key: cord-1046568-d2peoaif authors: Cantero, Diego Gayoso; Pavón, Estefanía Cantador; Fernández, Elia Pérez; López, María Elena Novillo title: ESTUDIO DE CLÍNICA SENSITIVA LEVE DURANTE LA INFECCIÓN POR SARS-CoV-2 EN POBLACIÓN SANITARIA date: 2021-09-08 journal: Neurologia DOI: 10.1016/j.nrl.2021.06.008 sha: a9b6b27dce00a52a5c8722c9f900dff87ea9b433 doc_id: 1046568 cord_uid: d2peoaif Introducción: Aun no es posible estimar la proporción de pacientes con COVID-19 que presentan síntomas y síndromes neurológicos clásicos diferenciables. Nuestro objetivo es estimar la incidencia de síntomas sensitivos (hipoestesia, parestesias e hiperalgesia), en médicos que han sufrido la COVID19 en el Hospital Universitario Fundación Alcorcón de Madrid (HUFA); relacionar la clínica sensitiva con la presencia de otros síntomas o signos de la infección y estudiar la asociación con la gravedad de la COVID 19. Métodos. Estudio descriptivo, transversal, retrospectivo y de carácter observacional. La población del estudio incluyó a médicos del HUFA que sufrieron infección por SARS-CoV2 entre el 1 de marzo y el 25 de Julio del 2020. Se hizo llegar a través del email corporativo una encuesta voluntaria y anónima donde se recogieron características sociodemográficas y clínicas de aquellos trabajadores con confirmación de COVID 19 por PCR o serología. Resultados. La encuesta se envió a 801 médicos. Contestaron 89. La edad media fue de 38,28 años. 17,98% presentó clínica sensitiva. Se encontró una relación significativa entre la presencia de parestesias y tos, fiebre, mialgias, astenia y disnea. Se observó una relación significativa entre las parestesias y la necesidad de recibir tratamientos e ingresar por COVID19. El 87,4% presentó la clínica sensitiva a partir del 5º día de enfermedad. Conclusiones. La infección por SARS-CoV 2 se puede acompañar de clínica sensitiva que refleje cuadros más graves, apareciendo diferida en el tiempo, pudiendo corresponder con un probable origen parainfeccioso en el que puede influir un trasfondo de autoinmunidad. Introduction: It is not yet possible to estimate the proportion of patients with COVID-19 who present distinguishable classical neurological symptoms and syndromes. The objective of this study is to estimate the incidence of sensory symptoms (hypoaesthesia, paraesthesia, and hyperalgesia) in physicians who have presented the disease at Hospital Universitario Fundación Alcorcón (HUFA) in Madrid; to establish the relationship between sensory symptoms and the presence of other signs of infection; and to study their association with the severity of COVID-19. Methods: We conducted a descriptive, cross-sectional, retrospective, observational study. HUFA physicians who presented SARS-CoV-2 infection between 1 March and 25 July 2020 were included in the study. A voluntary, anonymous survey was distributed via corporate email. Sociodemographic and clinical characteristics were collected from professionals with PCR- or serology-confirmed COVID-19. Results. The survey was sent to 801 physicians and we received 89 responses. The mean age of respondents was 38.28 years. A total of 17.98% presented sensory symptoms. A significant relationship was found between the presence of paraesthesia and cough, fever, myalgia, asthaenia, and dyspnoea. A significant relationship was also found between paraesthesia and the need for treatment and admission due to COVID-19. Sensory symptoms were present from the fifth day of illness in 87.4% of cases. Conclusions. SARS-CoV-2 infection can be associated with sensory symptoms, mostly in severe cases. Sensory symptoms often appear after a time interval, and may be caused by a parainfectious syndrome with an autoimmunity background. Desde el 31 de diciembre estamos sufriendo una pandemia a nivel mundial iniciada en Wuhan, China, causado por un nuevo agente infeccioso conocido desde el 7 de enero de 2020 e identificado como un nuevo tipo de virus de la familia Coronaviridae, que se ha nombrado "nuevo coronavirus", 2019-nCoV. Posteriormente el virus ha sido denominado como SARS-CoV-2 y la enfermedad se denomina COVID-19. Se trata de un β-coronavirus y es el tercer coronavirus zoonótico identificado después del SARS y el MERS. Todavía no es posible estimar la proporción de pacientes con COVID-19 que presentan síntomas y síndromes neurológicos clásicos diferenciables. En general, los trabajos publicados hasta la fecha son series de pacientes donde las complicaciones neurológicas son un objetivo secundario. Si bien en la bibliografía consultada no se han encontrado descripciones de parestesias aisladas o hiperalgesia relacionadas con el curso leve de la infección COVID 19, sí se han descrito diversas alteraciones neurológicas. La manifestación neurológica asociada a la infección viral se ha visto en otros brotes de coronavirus. En el caso del SARS se han descrito casos de polineuropatía axonal a las 2-4 semanas del inicio de los síntomas víricos postulando que las afectaciones en el SNP han podido atribuirse reacciones inmunes post-infecciosas sin poder descartar afectación directa del virus en los nervios y ganglios [1] . El SARS ha podido causar una disfunción inmune con la producción de varios mediadores proinflamatorios que pueden, no solo dañar el pulmón, sino también los nervios [2] [3] . Se ha observado, además, que la infección aguda puede producir daño a las células por citólisis, pero también por un proceso inmunopatológico [1] . La pérdida de gusto u olfato relacionada con la infección por SARS-CoV-2 se ha descrito como una de las manifestaciones neurológicas leves del virus [4] . También hay descritos casos de Guillain Barré asociados a la COVID 19 [5] , sugiriéndose un patrón parainfeccioso [6] así como un caso de una encefalitis vírica por este virus [7] . Un estudio realizado en Wuhan (China) con una muestra de 214 pacientes confirmados para COVID-19, de los cuales el 36,4% (78 pacientes) presentó síntomas neurológicos, siendo la mayoría de origen central [8] . El 8,9% de los pacientes (n= 19) tuvieron síntomas relacionados con el sistema nervioso periférico. De ellos, 12 pacientes cursaron con síntomas leves de COVID19, mientras que los 7 restantes cumplían criterios de gravedad de la infección. En un estudio realizado en dos Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) de Estrasburgo, Francia, se observó clínica neurológica consistente en encefalopatía, agitación, confusión y síntomas corticoespinales en un 12% de los pacientes críticos ingresados en la UCI, siendo esta una incidencia probablemente infraestimada por las características de los pacientes (intubación, sedación, bloqueo neuromuscular), sin poder asegurar si dicha clínica era debida al propio estado crítico del paciente, si era secundaria a la tormenta de citoquinas, o si era derivado de la medicación usada o efecto directo del virus [9] . En el registro llevado a cabo por la Sociedad Española de Neurología donde 12 Comunidades Autónomas han notificado los casos de manifestaciones neurológicas en pacientes infectados por COVID-19 a fecha de 12 de abril de 2020, se han identificado 131 eventos neurológicos. La sintomatología más frecuente es la de síndrome confusional o encefalopatía leve-moderada (28,3%), seguido del infarto cerebral (22,8%). Siete pacientes (7,6%) presentaron polirradiculoneuropatía. También se describe algún caso de afectación del sistema nervioso periférico en forma de neuropatía, radiculopatía y plexopatía. La PCR de SARS-CoV2 en líquido cefalorraquídeo fue negativa en los 27 pacientes en las que se determinó [10] . Los mecanismos patogénicos relacionados con las complicaciones neurológicas que presentan los pacientes con COVID-19 son actualmente desconocidos. De manera similar a lo que ocurre con otras infecciones virales, podría haber una infección directa del sistema nervioso, una encefalopatía tóxica aguda por infección sistémica grave o lesiones desmielinizantes postinfecciosas. Se ha visto que existen niveles elevados de dímero D, trombopenia y datos patológicos de microangiopatía, por lo que podrían existir otros mecanismos precipitantes de ictus [11] . Además, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica podría ocasionar daño inmunológico a nivel neuronal [12] : la liberación masiva de citoquinas puede alterar la permeabilidad vascular, producir coagulopatía y un efecto proinflamatorio [13] . El objetivo de nuestro estudio es estimar la incidencia de síntomas sensitivos (hipoestesia, parestesias e hiperalgesia), en personal sanitario que ha presentado infección por SARS-CoV2 en nuestro centro, el Hospital Universitario Fundación Alcorcón (HUFA) de Madrid. Como objetivos secundarios, intentar relacionar la clínica sensitiva con la presencia de otros síntomas o signos de enfermedad por COVID 19 y ver si existe una asociación entre estos y la gravedad por infección por SARS-CoV2. Dada la escasa bibliografía previa acerca de clínica sensitiva en la COVID 19, creemos que nuestro estudio es novedoso a la hora de intentar recopilar los casos que presentaron dicha sintomatología, conocer su incidencia e intentar establecer relación con alguna variable (sociodemográfica, clínica o terapéutica) que pudiera plantear nuevos estudios. Estudio descriptivo, transversal, retrospectivo, de carácter observacional, que trata de relacionar los síntomas neurológicos sensitivos con la infección pasada o en evolución del SARS-CoV2. La población del estudio incluyó a médicos facultativos y residentes de todas las especialidades de nuestro hospital (HUFA), que sufrieron infección por SARS-CoV2 durante el periodo comprendido entre el 1 de marzo y el 25 de Julio del 2020. Previamente a su realización, el estudio fue aprobado por el comité de ética de la investigación del HUFA. Ninguno de los diseñadores del estudio presentó ningún conflicto de interés. La infección por SARS-CoV-2 se estableció por pruebas de laboratorio que demostraran directamente la presencia de la infección (PCR viral en exudado nasofaríngeo) o de manera indirecta la enfermedad (serología positiva por el método ELISA) en la realización de un estudio de seroprevalencia llevado a cabo en el hospital a todo el personal sanitario. Como única excepción a lo previo, se incluye a una única paciente con PCR realizada y con serología negativa, que presentó clínica muy sugestiva de infección por SARS-CoV2 (respiratoria y gastrointestinal) con ambiente epidemiológico positivo (convivientes con PCR positiva) y en contexto de pandemia, aunque la IgG fuera negativa (en algunos casos, el estudio serológico se demoró hasta meses después del cuadro clínico, interpretándose como una negativización) Se recogieron variables clínicas en relación con sintomatología compatible para COVID19 en contexto epidémico: fiebre con clínica respiratoria (tos, congestión nasal, estornudos, disnea, broncoespasmo) u otros síntomas también achacables a dicho virus (astenia, mialgias, lumbalgia, náuseas o vómitos, diarrea, anosmia, ageusia o cefalea). Por otra parte, se analizan variables sociodemográficas. También se incluyeron variables diagnósticas, en función de los resultados de laboratorio (PCR y serología); terapéuticas siguiendo los protocolos vigentes en el HUFA en ese momento y por último, variables de evolución (días de duración de clínica COVID19, días de duración de la clínica sensitiva y latencia entre la aparición de sintomatología COVID19 y la clínica sensitiva) Para la recogida de datos se hizo llegar, a través del email corporativo de los médicos facultativos y residentes de todas las especialidades del HUFA, una encuesta para rellenar de forma voluntaria y anónima a través del programa Google Doc. La encuesta se adjunta en el ANEXO I. Se siguieron las normas CHERRIES para su validación. En total se envió a 801 personas. De estos, contestaron 89 individuos. En dicha encuesta se recogieron las características sociodemográficas y clínicas de aquellos trabajadores que tuvieron síntomas con confirmación de COVID 19, bien mediante la realización de PCR o serología. En nuestra población hospitalaria, según el estudio serológico llevado a cabo en nuestro centro, la prevalencia fue de un 39,6% por la COVID19 [14] . Los datos se han descrito presentando frecuencias absolutas y relativas para las variables cualitativas y media y desviación estándar o mediana y rango intercuartílico para variables cuantitativas. Como resultado principal se ha estimado la frecuencia de síntomas sensitivos calculando el intervalo de confianza al 95% por el método de Wilson. Se estudiaron las diferencias entre los pacientes con y sin síntomas mediante un análisis univariante: La comparación entre variables cualitativas se realizó mediante el test de Chi cuadrado o el test exacto de Fisher y para comparar la distribución de las variables cuantitativas se calculó el test t Student para dos muestras independientes o el test no paramétrico U de Mann Whitney, según la distribución de los datos. Se estudió la asociación entre la presencia de síntomas y la gravedad de la enfermedad. Como medida de asociación se estimó el odds ratio (OR) sin ajustar y ajustado por edad, sexo y comorbilidades, mediante modelos de regresión logística. Todos los test se consideraron bilaterales y como estadísticamente significativos aquellos pvalores menores de 0,05. Nuestro trabajo contó con un tamaño muestral de 89 sanitarios de nuestro centro que presentaron infección por SARS-CoV2 demostrada por PCR o serología. La edad media fue de 38,28 años ± 11,16 (DS). La distribución por sexos fue de 54 mujeres (60,7%) y 35 varones (39,3%). 86 de los encuestados (96,6%) tuvieron algún síntoma. Los principales síntomas y sus frecuencias se recogen en la TABLA 1. De los 89 pacientes, 16 individuos (un 17,98% del total) presentaron clínica sensitiva aislada o combinada con otros síntomas. De los 16 sujetos con clínica sensitiva, 8 pacientes experimentaron parestesias (50,0%); 3 pacientes hipoestesia (18,75%) y 4 pacientes hiperalgesia (25%). La localización de la afectación sensitiva se detalla en la TABLA 1. Al estudiar la asociación entre clínica sensitiva y otra clínica COVID19, se vio que existe una relación estadísticamente significativa (p<0,05) entre la presencia de parestesias y tos (p 0,014), disnea y parestesias (p 0,001), disnea y clínica sensitiva incluyendo parestesias, hipoestesia e hiperalgesia (p 0,014), astenia y clínica sensitiva (p 0,001), fiebre y parestesias (p 0,042), fiebre y clínica sensitiva (p 0,033) y mialgias con clínica sensitiva (p 0,044). De los 89 encuestados, 84 especificaron el tiempo de duración de la sintomatología de la infección por SARS-CoV2. La duración total de los síntomas fue de [1, 3] días en el caso de 16 pacientes (19,0%); de [4, 7] días, 14 pacientes (16,7%); de [8, 14] días, 19 pacientes (22,6%); de [15, 30] días, 18 pacientes (21,4%) y más de un mes, 17 pacientes (20,2%). 5 de los encuestados no contestaron. En la FIGURA 1 puede verse la distribución de pacientes por intervalo de tiempo de duración de la sintomatología sensitiva. Se recogieron los días transcurridos desde el debut clínico de la enfermedad hasta la aparición de los síntomas sensitivos: de 1 a 2 días, 1 paciente; de 3 a 4 días, 1 paciente; de 5 a 7 días, 4 pacientes; de 8 a 10 días, 4 pacientes; de 8 a 10 días, 4 pacientes; de 15 a 20 días, 2 pacientes; de 21 a 30 días, 1 paciente; más de 31 días, 3 pacientes. En cuanto a la duración de la clínica sensitiva, 2 de los 16 pacientes (12,5%) mantuvieron la clínica durante un período de 1 a 3 días; 2 pacientes (12,5%) durante un período de 4 a 6 días; 2 pacientes (12,5%) durante un período de 7 a 10 días, un paciente (6,25%) en un periodo de 11 a 14 días; y 9 pacientes (56,25%) 21 días en adelante, por lo que no se pudo calcular una media de duración de los síntomas. Los datos vienen representados en la FIGURA 1 En relación a los antecedentes de los encuestados los datos se resumen en la TABLA 2. Respecto a los antecedentes de patología autoinmune: 3 pacientes tenían artritis psoriásica; un paciente, tiroiditis de Hashimoto y otro, enfermedad de Graves. Solo presentaron clínica sensitiva un paciente con antecedente de artritis psoriásica (parestesias e hipoestesia) y el paciente que padecía enfermedad de Graves (hipoestesia). Esto supone que 2 de los 16 pacientes que experimentaron clínica sensitiva (un 12,5%) tenían diagnosticada una enfermedad autoinmune previamente. No existía relación estadísticamente significativa entre presentar clínica sensitiva y tener antecedente de enfermedad autoinmune (p>0,05), pero presentar antecedente de patología autoinmune sí que se relacionó con la aparición de hipoestesia durante la infección (2 de 5 pacientes, el 40%), alcanzando la significación estadística (p=0,007). Ninguno de ellos había tenido clínica sensitiva previamente. Por otro lado, un paciente con antecedentes familiares de enfermedad autoinmune (hipotiroidismo) presentó clínica sensitiva (parestesias). 5 pacientes tenían antecedente de J o u r n a l P r e -p r o o f infección por zóster cutáneo. 2 pacientes (sin diagnóstico de enfermedad autoinmune) describieron clínica sensitiva en el pasado y ninguno de ellos presentó clínica sensitiva durante la infección por SARS-CoV2. En cuanto a historia de infección previa por zóster o clínica sensitiva en el pasado, los resultados vienen reflejados en la TABLA 2 La distribución de los tratamientos utilizados y la necesidad de ingreso hospitalario, se muestra en la TABLA 3. Se observó una asociación entre la necesidad de tratamiento y de ingreso hospitalario con una p<0,05. En el análisis por subgrupos en función del tipo de sintomatología sensitiva (parestesias, hipoestesia o hiperalgesia), se vio que las parestesias se asociaban significativamente a la prescripción de heparina (p 0,005), oxigenoterapia (p 0,005), Lopinavir/Ritonavir (p 0,02), corticoterapia (p 0,005) y Tocilizumab (p 0,039). No se encontró relación que alcanzara la significación estadística entre las diferentes modalidades de tratamiento y el hecho de presentar hiperalgesia o hipoestesia. La relación de resultados de PCR de SARS-CoV-2 y serología (IgG) de los pacientes encuestados se expone en la TABLA 1. Solamente un encuestado no tenía PCR realizada y la IgG negativa, sin embargo, presentaba clínica compatible con infección COVID19 en contexto de pandemia y con un contacto estrecho (convivientes con PCR positiva), tal como la participante comunicó de forma voluntaria a los investigadores. De los pacientes que presentaron clínica sensitiva, al momento de manifestarla, 5 no tenían PCR realizada (un 31,3%), 7 pacientes tenían PCR+ (43,8%), y 4 pacientes tenían PCR-(25%). Se envió la encuesta a 801 médicos facultativos y residentes de todas las especialidades del HUFA, entre los que la incidencia estimada de COVID19 fue del 39,6% en el estudio de seroprevalencia (312 médicos) [14] . De ellos, contestaron a la encuesta 89. De los 89 pacientes, 16 de los encuestados afirmaron haber presentado clínica sensitiva (17,98% del total). No hay estudios publicados hasta la fecha donde se analice la incidencia de sintomatología sensitiva, por lo que no podemos comparar nuestros datos con ningún otro trabajo. En el Manual COVID-19 para el neurólogo general proporcionado por la Sociedad Española de Neurología, se ofrece la incidencia de patología de nervio periférico con diagnóstico definido, por ejemplo, el síndrome de Guillain-Barré. Sin embargo, no se estima la incidencia de síntomas, como las parestesias, hipoestesia e hiperalgesia, que son las de interés en nuestro trabajo [10] . En este estudio se encuentra una relación significativa entre la presencia de clínica sensitiva leve en forma de parestesias en diferentes partes de la anatomía y la presencia de otros síntomas de la enfermedad como tos, fiebre, mialgias, astenia y disnea, sugiriendo una relación entre la presencia de clínica sensitiva y cuadros floridos y sintomáticos de la enfermedad, incluyendo síntomas graves como la disnea. Es importante destacar, que de los 17 encuestados que respondieron haber sufrido disnea durante la COVID19, solo 5 pacientes recibieron oxigenoterapia. La disnea es un síntoma subjetivo y puede no traducir una hipoxemia, por lo que puede sesgar los datos al comparar gravedad clínica COVID 19 y sintomatología sensitiva. Sin embargo, de estos 17 pacientes con disnea, 5 necesitaron oxígeno, 4 manifestaron broncoespasmo y 6 precisaron ingreso; por lo que podríamos decir que, en este caso, la sensación subjetiva de disnea sí que es representativo de gravedad clínica. Además, se encuentra una relación significativa entre la presencia de parestesias y la necesidad de prescripción de tratamientos para la enfermedad y la necesidad de ingreso hospitalario, lo que hace pensar que la presencia de parestesias se asocia, de forma significativa, a cuadros más graves de la enfermedad. Por tanto, los pacientes considerados más graves por criterios clínicos (disnea) y datos objetivos, como la necesidad de requerir tratamientos específicos como oxigenoterapia, corticoides, Lopinavir/Ritonavir y Tocilizumab, se relacionaron, de manera estadísticamente significativa, con la aparición de sintomatología sensitiva en la infección por SARS-CoV2. Estos resultados van acordes con la bibliografía consultada, donde se observa mayor incidencia de patología neurológica en los cuadros más graves y en pacientes críticos, si bien no se describen síntomas sensitivos leves como parestesias, hipoestesia o hiperalgesia [15] . De los pacientes que presentaron clínica sensitiva, el 50% tuvo una latencia de entre 5 a 10 días desde el inicio de los síntomas COVID19 hasta la aparición de sintomatología sensitiva; solo un 12,6% tuvo una latencia de 1 a 4 días, y el resto, el 37,4% más de 11 días. La latencia entre el inicio de síntomas de COVID19 y clínica sensitiva también se ha observado en otros estudios, con una media de 5 a 10 días [15]. Se recogieron el número de días en los que tardaban en aparecer los síntomas sensitivos desde el debut clínico del resto de los síntomas COVID 19: de 1 a 2 días 1 paciente; de 3 a 4 días 1 paciente; de 5 a 7 días 4 pacientes; de 8 a 10 días 4 pacientes; de 15 a 20 días 2 pacientes; de 21 a 30 días, 1 paciente; más de 31 días, 3 pacientes. De los pacientes que presentaron clínica sensitiva, el 50% tuvo una latencia de entre 5 a 10 días desde el inicio de los síntomas COVID19 hasta la aparición de sintomatología sensitiva; solo un 12,6% tuvo una latencia de 1 a 4 días, y el resto, el 37,4% más de 11 días. Con esto, evidenciamos que es más común el inicio diferido de la clínica sensitiva con respecto al resto de los síntomas (el 97% de los pacientes presentaron la clínica sensitiva después del 5º día del debut de la enfermedad, de ellos casi el 40% a partir de los 11 días del inicio), lo que podríamos relacionarlo con una respuesta inflamatoria propia del huésped más que la acción directa del virus [16], mecanismo fisiopatogénico que se teorizaba en la introducción. En nuestro trabajo, se obtuvo una relación estadísticamente significativa (p 0,007) entre padecer una enfermedad autoinmune y desarrollar hipoestesia, sugiriendo que dicho antecedente predispone a presentar clínica sensitiva. Sin embargo, siendo la "n" tan pequeña (5 pacientes), no podemos extraer este tipo de conclusiones sin realizar otros estudios de mayor tamaño muestral. Hipotetizando con la teoría parainfecciosa, esperaríamos encontrar que la mayoría de las PCR hubieran sido negativas en el momento del desarrollo de la clínica sensitiva, pensando en una fase donde la carga viral es baja o en una infección ya pasada. Sin embargo, solo un 25% presentaban PCR negativa (4 pacientes) y un 43,8%, PCR positiva (7 pacientes), si bien es cierto, no se ha podido recoger el tiempo desde el inicio de la clínica COVID-19 a la aparición de sintomatología sensitiva (a mayor latencia, apoyaría esta etiología). La alternativa sería pensar en que una PCR positiva correspondiera a existencia de virus en el sistema nervioso central, y que ése fuera el mecanismo de producción de la clínica sensitiva (afectación directa del virus) y no el parainfeccioso, sin embargo, en la bibliografía consultada, no es común el hallazgo de virus en LCR, en un estudio realizado en el laboratorio de Virología del Hospital Universitario de Lyon se analizó el LCR de 555 pacientes en busca de presencia del virus siendo todas las muestras negativas excepto dos en las que no se encontró virus en tejido cerebral en la necropsia sugiriendo una contaminación del LCR, estudio que orienta a un origen de la clínica sensitiva en la respuesta inmune del huésped y no en la afectación directa del virus. Esto apoyaría nuestra teoría de un proceso parainfeccioso, bien autoinmune o bien en el contexto de la respuesta inflamatoria del huésped [17] . Ninguno de los sanitarios encuestados encontró explicación alternativa clara a la aparición de clínica sensitiva, no se encontró relación significativa entre antecedentes de infección por herpes zóster y la presencia de clínica sensitiva durante la infección por SARS-CoV2, concluyendo como principal sospecha de la clínica sensitiva el antecedente de infección. Que la población encuestada fuera personal sanitario hace más fiable la autoevaluación e identificación de la clínica sensitiva y la búsqueda de causas alternativas. ANEXO I. La participación a la siguiente encuesta es voluntaria y anónima. Rellenando el cuestionario se aportarán datos sociodemográficos, clínicos y terapéuticos relacionados con la infección por COVID 19, participando de esta forma en un estudio descriptivo retrospectivo, de carácter observacional, que trata de relacionar los síntomas neurológicos leves con la infección pasada o en evolución del SARS-CoV-2. Nos interesan especialmente los síntomas sensitivos, entre los que vamos a mencionar: parestesias (sensación de hormigueo), hipoestesia (pérdida de sensibilidad de una zona, adormecimiento o acorchamiento) e hiperestesia (sensibilidad aumentada en una zona concreta cutánea) El tiempo estimado para su realización es en torno a 5-10 minutos Neurological manifestations in severe acute respiratory syndrome Peripheral nerve disease in SARS:: Report of a case Understanding SARS-CoV-2-Mediated Inflammatory Responses: From Mechanisms to Potential Therapeutic Tools Updates on What ACS Reported: Emerging Evidences of COVID-19 with Nervous System Involvement Guillain-Barré syndrome associated with SARS-CoV-2 infection: causality or coincidence? Guillain-Barré Syndrome Associated with Zika Virus Infection in Colombia. The New England journal of medicine COVID-19-associated Acute Hemorrhagic Necrotizing Encephalopathy: CT and MRI Features Neurologic Manifestations of Hospitalized Patients With Coronavirus Disease Neurologic Features in Severe SARS-CoV-2 Infection Sociedad Española de Neurología. Manual COVID-19 para el neurólogo general. Madrid. Ediciones SEN Nervous system involvement after infection with COVID-19 and other coronaviruses Understanding SARS-CoV-2-Mediated Inflammatory Responses: From Mechanisms to Potential Therapeutic Tools The biological basis and clinical symptoms of CAR-T therapy-associated toxicites SARS-CoV-2 Seroprevalence among All Workers in A Teaching Hospital in Spain: Unmasking The Risk. Respiratory Therapeutics Week ¿Qué síntomas relacionados con la infección COVID 19 has presentado (multirrespuesta)? a) ninguno, b) febrícula o fiebre, c) astenia, d) mialgias, e) dolor de espalda, f) tos, g) congestión nasal, h) estornudos, i) disnea, j) hiperreactividad bronquial, k) náuseas o vómitos, l) diarrea, m) parestesias, n) hipoestesia, o) hiperestesia, p) anosmia, q) disgeusia, r) otros (especificar) Si tuvo alguna alteración sensitiva (parestesias, hipoestesia, hiperestesia), ¿en qué región corporal se localizaban? La alteración sensitiva, corresponde a algún territorio radicular o de nervio periférico tal y como se muestran en las siguientes imágenes? Ej: sí 6. ¿Encuentra alguna explicación alternativa a los síntomas sensitivos en el caso de haberlos tenido? Si es así, ¿cuál es? ¿Cuánto duraron los síntomas COVID 19? (desde que apareció el primer síntoma de la pregunta 1 hasta que desapareció el último): a) 1-3 días, b) 4-7 días, c) 8-14 días, d) 15-30 días, e) más de un mes Desde que iniciaste los síntomas COVID, ¿a partir de qué día se iniciaron los síntomas sensitivos (parestesias, hipoestesia o hiperestesia)? Ej: si comencé con fiebre y tos el 1-Marzo y la hipoestesia apareció el 10-Marzo, la respuesta sería "10 días" (solo responder si se tuvo clínica sensitiva): a) 1-2 días, b) 3-4 días, c) 5-7 días, d) 8-10 días, e) 11-14 días, f) 15-20 días, g) 21-30 días, h) a partir del mes del ¿Cuánto tiempo tardó en resolverse la clínica sensitiva desde que ésta apareció? (solo responder si se tuvo clínica sensitiva Si tiene alguno de los siguientes antecedentes médicos, selecciónelo o selecciónelos de la lista: a) fumador activo, b) enfermedad autoinmune (especificar), c) antecedentes familiares de enfermedad autoinmune (especificar), d) inmunodeficiencia (especificar), e) antecedentes familiares de inmunodeficiencia, f) infección previa por herpes cutáneo, g) episodios previos de alteración sensitivas similares al actual, h) Selecciones de la lista qué tratamientos ha recibido por la infección de COVID19: a) ningún tratamiento, b) oxígeno, c) heparina, d) hidroxicloroquina o cloroquina, e) Kaletra (Lopinavir/ritonavir), f) interferón, g) corticoides, h) Tocilizumab, i) ingreso hospitalario Elija la opción que le represente: a) No me hicieron PCR ni serología para COVID19, b) no me hicieron PCR, IgG negativa, c) no me hicieron PCR, IgG positiva, d) PCR negativa, IgG positiva, e) PCR positiva en alguna ocasión Si tuviste síntomas sensitivos (parestesias, hipoestesia, hiperestesia), ¿cómo era tu PCR cuando se iniciaron los síntomas sensitivos? (solo contestar si se tuvo clínica sensitiva): a) No me hicieron PCR, b) mi PCR era positiva, c) mi PCR era negativa