key: cord-1035952-fo5cb0ux
authors: Münzel, Thomas; Hahad, Omar; Daiber, Andreas; Lelieveld, Jos
title: Luftverschmutzung und Herz-Kreislauf-Erkrankungen
date: 2021-01-18
journal: Herz
DOI: 10.1007/s00059-020-05016-9
sha: 63b2a5b749130ee28b61845832baf582e352073b
doc_id: 1035952
cord_uid: fo5cb0ux

Air pollution in the environment and in households is responsible worldwide for almost 9 million preventable premature deaths per year and almost 800,000 such deaths within Europe. Air pollution therefore shortens life expectancy worldwide by almost 3 years. Smoking, a proven cardiovascular risk factor, shortens the mean life expectancy by 2.2 years. Epidemiological studies have shown that air pollution from fine and coarse particulate matter is associated with increased cardiovascular morbidity and mortality. Responsible for this are mainly cardiovascular diseases, such as coronary heart disease, heart attack, heart failure, stroke, hypertension and also diabetes, which are mainly caused or aggravated by fine particulate matter. After inhalation fine particulate matter can reach the brain directly and also reach the bloodstream via a transition process. There, the particles are absorbed by the blood vessels where they stimulate the formation of reactive oxygen species (ROS) in the vascular wall. They therefore promote the formation of atherosclerotic changes and in this way increase the cardiovascular risks, especially an increase in chronic ischemic heart disease and stroke. Recent studies also reported that in coronavirus disease 2019 (COVID-19) patients a high degree of air pollution is correlated with severe disease courses with cardiovascular complications and pulmonary diseases. This necessitates preventive measures, such as lowering of the upper limits for air pollutants. Individual measures to mitigate the health consequences of fine particulate matter are also discussed.

Unter "ambient air pollution" wird eine komplexe Mischung einer Vielzahl von Komponenten subsumiert. Dazu gehören PM sowie gasförmige Schadstoffe wie Ozon (O3), Stickstoffdioxid (NO2), flüchtige organische Verbindungen (inkl. Benzol), Kohlenmonoxid (CO) und Schwefeldioxid (SO2; [5, 6] ).

Primärverunreinigungen wie Rußpartikel sowie Stickstoff-und Schwefeloxide werden durch Verbrennung fossiler Brennstoffe direkt in die Luft abgegeben. Hauptquellen für NO2 sind der motorisierte Straßenverkehr, die Stromerzeugung, Industriequellen und die Beheizung von Wohnräumen. Sekundäre Schadstoffe werden in der Atmosphäre von anderen Komponenten gebildet, in der Regel chemisch aus Gasen, die direkt emittiert werden und daher als Primärschadstoffe gelten, sowie durch hochenergetische Ultraviolett(UV)-Strahlung, die in der Atmosphäre eine chemische Toxifizierung der Partikeloberflächen und von flüchtigen organischen Substanzen verursacht (z. B. zu zahlreichen krebserregenden Endprodukten; [6] [7] [8] ).

Ein wichtiges Beispiel ist Ozon, das durch komplexe photochemische Reak-tionenvonStickoxidenund flüchtigenorganischen Komponenten gebildet wird. Feinstaub besteht teilweise aus Primärpartikeln, aber insbesondere die kleinsten Teilchen werden hauptsächlich durch chemische Reaktionen in der Atmosphäre gebildet/modifiziert und sind als Sekundärpartikel zu bezeichnen. Die Vorläufergase und -partikel werden aus einer Vielzahl von Quellen freigesetzt. Feinstaub wird in 3 Hauptgrößenklassen eingeteilt (. Abb. 1; [6] [7] [8] ): 4 relativ große Partikel (Durchmesser: ≤ 10 und ≥ 2,5 μm; PM10), die damit die Größe einer Zelle besitzen; 4 feine Partikel (Durchmesser: ≤ 2, 5 und ≥ 0,1 μm; PM2,5), entsprechend der Größe eines roten Blutkörperchens; 4 ultrafeine Partikel (Durchmesser: < 0,1 μm; PM0,1), der Größe eines Virus entsprechend. SO2, NO2 und Ammoniak (NH3) gebildet werden [7] . Feinstaubteilchen können große Entfernungen (bis zu mehreren 100 km) zurücklegen, was zu hohen Hintergrundkonzentrationen in einem weiten Bereich führen kann. So berechneten Lelieveld und Mitarbeiter, dass natürliche Feinstaubquellen relativ stark (18 %) zur Sterblichkeit aufgrund der Luftverschmutzung beitragen (ca. 750.000 pro Jahr), die zu einem großen Teil durch Wüstenstaub in der Luft verursacht wird [9] . Allerdings spielen die Wüstenstaubpartikel als PM2,5 in Deutschland eine untergeordnete Rolle.

Die zeitliche Variation der täglichen durchschnittlichen Luftverschmutzungskonzentrationen hängt hauptsächlich mit den Witterungsbedingungen zusammen, die die Verteilung der Verschmutzung beeinflussen, und weniger mit Schwankungen der Intensität der Schadstoffquellen. Wichtige Faktoren sind Windrichtung, Windgeschwindigkeit und atmosphärische Stabilität. Die Luftverschmutzungskonzentrationen variieren ebenfalls innerhalb eines Tages, z. B. infolge des Wachstums der Mischungsschicht durch die Sonneneinstrahlung. Es wird auch vermutet, dass die Feinstaubteilchen die durch Atmen und Sprechen (und Singen) erzeugt werden, als Vektor für das Verteilen des Coronavirus SARS-CoV-2 ("severe acute respiratory syndrome coronavirus 2") verantwortlich sein können (siehe Abschnitt "COVID-19 und Luftverschmutzung").

Bei der Diskussion der pathophysiologischen Auswirkungen von Luftverschmutzung wird im Folgenden auf PM2,5 fokussiert, weil v. a. die kleinen Feinstaubteilchen tief in die Lunge vordringen können. Nach Inhalation von PM2,5 wird der Feinstaub über einen Transitionsprozess von den Alveolen durch die Membran der Lungenepithelzellen in die Blutbahn und anschließend in die Gefäßwände aufgenommen [7] . Der Feinstaub stimuliert in der Gefäßwand die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies ("reactive oxygen species", ROS), also von prooxidativen Substanzen und proinflammatorischen biologischen Mediatoren (d. h. solche Zytokine wie Interleukin[IL]-6 und Tumornekrosefaktor [TNF]) und Akute-Phase-Proteinen wie C-reaktives Protein (CRP) und dem Vasokonstriktorhormon Endothelin-1 [7] . Diese Prozesse initiieren bzw. beschleunigen atherosklerotische Veränderungen. Man geht heute davon aus, dass die Wahrscheinlichkeit einer raschen Translokation von den Partikeln in die Gefäßwand desto größer ist, je kleiner (bis hin zu Ultrafeinstaub mit 0,1 μm) der Partikel ist [10] . Weiterhin wird eine Aktivierung der Blutgerinnung beobachtet. Dementsprechend sind hohe PM2,5-Konzentrationen von Hyperkoagulationsbiomarkern wie hohen Plasmaspiegeln von Fibrinogen und D-Dimer sowie von einer verstärkten Thrombinbildung begleitet [11] .

Humanexperimentelle Daten zeigen eine inverse Beziehung zwischen der PM-Exposition und der Variabilität der Herzfrequenz. PM2,5 kann über direkte sympathikusaktivierende Wirkungen im Gehirn [8] [4] .

In der neuesten Studie berechneten Lelieveld und Mitarbeiter eine durchschnittliche Verkürzung der weltweiten Pro-Kopf-Lebenserwartung von 2,9 Jahren durch Luftverschmutzung. Im Vergleich dazu wird die Lebenserwartung

Herz https://doi.org/10.1007/s00059-020-05016-9 © Der/die Autor(en) 2021 

Air pollution in the environment and in households is responsible worldwide for almost 9 million preventable premature deaths per year and almost 800,000 such deaths within Europe. Air pollution therefore shortens life expectancy worldwide by almost 3 years. Smoking, a proven cardiovascular risk factor, shortens the mean life expectancy by 2.2 years. Epidemiological studies have shown that air pollution from fine and coarse particulate matter is associated with increased cardiovascular morbidity and mortality. Responsible for this are mainly cardiovascular diseases, such as coronary heart disease, heart attack, heart failure, stroke, hypertension and also diabetes, which are mainly caused or aggravated by fine particulate matter. After inhalation fine particulate matter can reach the brain directly and also reach the bloodstream via a transition process. There, the particles are absorbed by the blood vessels where they stimulate the formation of reactive oxygen species (ROS) in the vascular wall. They therefore promote the formation of atherosclerotic changes and in this way increase the cardiovascular risks, especially an increase in chronic ischemic heart disease and stroke. Recent studies also reported that in coronavirus disease 2019 (COVID-19) patients a high degree of air pollution is correlated with severe disease courses with cardiovascular complications and pulmonary diseases. This necessitates preventive measures, such as lowering of the upper limits for air pollutants. Individual measures to mitigate the health consequences of fine particulate matter are also discussed.

Air pollutants · Particulate matter · Cardiovascular risk · Premature mortality · Prevention durch Rauchen um durchschnittlich 2,2 Jahre (7,2 Mio. Todesfälle), durchHIV (humanes Immundefizienzvirus)/AIDS ("acquired immunodeficiencysyndrome") um 0,7 Jahre (1 Mio. Todesfälle), durch parasitäre und von Vektoren -also von Lebewesen wie Stechmücken oder Läuse -verursachte Krankheiten wie Malaria um 0,6 Jahre (600.000 Todesfälle) reduziert (. Abb. 4; [12] ).

Viele in Metaanalysen eingeschlossene Studien berichten über ein erhöhtes Mortalitätsrisiko in Verbindung mit einer kurzzeitigen Exposition gegenüber Feinstaub, NO2 und Ozon. Der durchschnittliche prozentuale Anstieg der Gesamtmortalität für einen Anstieg um 10 μg/m 3 in der kurzfristigen PM2,5-Exposition betrug 1,04 % mit erheblichen Schwankungen zwischen den betrachteten geographischen Regionen [13] . Ebenfalls wurde eine erhöhte Mortalität aufgrund von Atemwegsund Herz-Kreislauf-Erkrankungen beobachtet [13] . In ostasiatischen Ländern wurden etwas geringere Effektschätzer beobachtet, die gesundheitlichen Aus-wirkungen sind jedoch aufgrund der sehr hohen Luftverschmutzung deutlich größer [14] . In einer großen Studie, in der Daten aus Europa, aus den USA und aus Kanada analysiert wurden, konnte festgestellt werden, dass ein Anstieg von PM10 um 10 μg/m 3 mit einer Erhöhung der Gesamtmortalität um 0,2-0,6 % assoziiert ist [15] .

Langfristige Auswirkungen der Luftverschmutzung auf die vorzeitige Sterblichkeit wurden meist mit PM2,5-Konzentrationen in der Umgebungsluft in Verbindung gebracht. Eine Erklärung der American Heart Association (AHA) aus dem Jahr 2010 zeigte im Allgemeinen einen stärkeren Anstieg der Gesamtmortalität im Zusammenhang mit der langfristigen PM2,5-Exposition als bei der kurzfristigen Exposition [16] . [17] . Diese Assoziationen konnten auch für Personen beobachtet werden, die mit einer mittleren Konzentration von PM2,5 von weniger als 15 μg/m 3 exponiert wurden.

Die kurzzeitige PM2,5-Exposition erhöht das relative Risiko für einen akuten Herzinfarkt um 2,5 % pro 10 μg/m 3 [18] . Obwohl diese Risikoerhöhungen relativ gering sind, machen die kurzfristigen Expositionen mit PM2,5 weltweit bis zu 5 % der Herzinfarkte aus, da große Massen von Menschen ständig betroffen sind. Die Tatsache, dass die Exposition gegenüber Luftverschmutzungen lebenslang stattfindet, bedeutet wiederum, dass eine kontinuierliche Exposition gegenüber Luftverschmutzung den Prozess der Atherosklerose und rezidivierender kardiovaskulärer Ereignisse fördern kann. In der Tat scheinen Langzeitexpositionen über mehrere Jahre mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko vergesellschaftet zu sein [6, 8, 19] .

V. a. können bereits niedrigere Expositionsspiegel in Bezug auf Feinstaub das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen. In 2 kanadischen Studien konnten Risikoerhöhungen für ischämische Herzkrankheiten beobachtet werden, obwohl die durchschnittliche PM2,5-Konzentration unter 9 μg/m 3 lag [20] . Ähnliche Ergebnisse wurden in den USA anhand der NIH(National Institutes of Health)-AARP(American Association of Retired Persons)-Kohorten (n = 517.043) ermittelt, in denen die Langzeitexposition die kardiovaskuläre Mortalität trotz niedriger PM2,5-Konzentrationen zwischen 10 und 13 μg/m 3 um 10 % pro 10 μg/m 3 erhöhte [21] .

In China gibt es mittlerweile viele Studien mit Betrachtung extrem hoher PM2,5-Konzentrationen, die einen Anstieg der akuten kardiovaskulären Mortalität zeigen [22, 23] . In einer Metaanalyse von 59 Studien führte eine Erhöhung der PM2,5-Konzentrationen um 10 μg/m 3 zu einer absoluten Erhöhung der kardiovaskulären Mortalität um 0,63 %, wobei die PM2,5-Konzentrationen zwischen 39 und 177 μg/m 3 lagen [22] . Zudem konnten verschiedene Kohortenstudien mit langen Beobachtungszeiträumen und mit hohen PM2,5-Konzentrationen einen erhöhten Einfluss auf die kardiovaskuläre Mortalität bei einer Langzeitexposition nachweisen [24] . Eine wichtige, kürzlich in China durchgeführte Studie hat darüber hinaus gezeigt, dass ein erhöhtes Risiko für Morbidität und Mortalität auch bei sehr hohem Luftverschmutzungsgrad (durchschnittliche PM2,5-Konzentrationen von 43,7 μg/m 3 ) bestehen bleibt [25] . Dabei konnte ein erhöhtes relatives Risiko für die kardiovaskuläre Mortalität von 9 % pro Anstieg von 10 μg/m 3 PM2,5 beobachtet werden.

Eine systematische Übersicht mit Metaanalyse von Studien zu kurzzeitigen Luftverschmutzungsbelastungen und Herzinfarkt zeigt, dass PM2,5 zusammen mit NO2 sowie SO2 und CO mit einem erhöhten Herzinfarktrisiko verbunden sind [18] . Daten der ESCAPE-Projekts (n = 100.166) zeigten einen Anstieg der nichttödlichen akuten koronaren Ereignisse um 13 % bei einer Erhöhung der PM2,5-Exposition um 5 μg/m 3 [17, 26] .

Patienten mit bestehender KHK haben ein besonders hohes Risiko. Diesbezüglich konnte gezeigt werden, dass die PM2,5-Exposition pro Tag mit einem erhöhten Risiko für ein akutes Koronarsyndrom assoziiert ist. Dies wurde nur bei Personen mit angiographisch nachgewiesener KHK beobachtet, was zu einem Anstieg von ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkten ("ST segment elevation myocardial infarction", STEMI) führte. Das Langzeitüberleben nach einem akuten Koronarsyndrom wird durch die langfristige PM2,5-Exposition ebenfalls reduziert [27] .

Eine Metaanalyse von 94 Studien bis 2014 ergab, dass eine Erhöhung der PM2,5-Konzentration um 10 μg/m 3 zu einem Anstieg des relativen Risikos für eine Hospitalisierung aufgrund eines Schlaganfalls bzw. Mortalität nach Schlaganfall um 1,1 % führt. Wohnen in der Nähe einer Straße und ein niedriger sozialer Status sind ebenfalls mit dem Schweregrad eines ischämischen Schlaganfalls assoziiert [28] . Ergebnisse der Women's Health Initiative (WHI) Study zeigten mit die größten Effektschätzer für Schlaganfälle (+35 %) pro 10 μg/m 3 aufgrund einer zerebrovaskulären Erkrankung nach langfristiger PM2,5-Exposition [29] .

In einer Metaanalyse von 35 Studien war ein kurzfristiger Anstieg der gasförmigen Bestandteile und PM (sowohl PM10 als auch PM2,5) mit einem erhöhten Risiko für eine Herzinsuffizienz oder Mortalität durch Herzinsuffizienz verbunden [30] . Ein Anstieg der PM2,5-Konzentrationen um 10 μg/m 3 

Es gibt mittlerweile vermehrte Hinweise auf die Entwicklung kardiometabolischer Risikofaktoren wie Bluthochdruck und Insulinresistenz aufgrund von PM2,5-Exposition. Der Zusammenhang zwischen Luftverschmutzung und Bluthochdruck wurde in zahlreichen Studien nachgewiesen und war Gegenstand mehrerer aktueller Metaanalysen [32] [33] [34] . Ein Anstieg der PM2,5-Konzentration um 10 μg/m 3 war konsistent mit einem Anstieg des systolischen und diastolischen Blutdrucks um 1-3 mm Hg verbunden. Längerfristige Expositionen gegenüber PM2,5 waren mit Blutdruckanstiegen und einer erhöhten Prävalenz von Bluthochdruck assoziiert. In methodisch hochwertigen, kontrollierten Studien, in denen Gefäßveränderungen als Konsequenz der Luftverschmutzung bewertet wurden, wurden gleichzeitig Blutdruckänderungen routinemäßig miterfasst [6, 8] . Der Einfluss hinsichtlich Insulinresistenz und Typ-2-Diabeteswurde infrüherenStudienüberprüft [6, 8] . In einer Metaanalyse von Kohortenstudien stieg das relative Risiko für Diabetes um 39 % pro 10 μg/m 3 PM2,5 [35] , und auch in einer kürzlich durchgeführten Metaanalyse von 13 Studien erhöhten PM2,5 und NO2 das Diabetesrisiko signifikant [36] . (. Abb. 4) . Niedriger ist der Anteil beispielsweise in Italien (15 %) oder Brasilien (12 %). Einstellig sind die Werte für Israel (6 %), Australien (3 %) und Neuseeland (1 %). Die Ergebnisse dieser Studie wurden unterstützt durch eine Analyse ausdenUSA [38] , derzufolge pro 1 μg/m 3 Zunahme des Langzeitdurchschnitts der Feinstaubkonzentration mit einem statistisch signifikanten Anstieg der COVID-19-Mortalität um 8 % zu rechnen ist.

Eine Erklärung dafür wäre, dass die Feinstaubpartikel von der Lunge ins Blut und in die Blutgefäße transmigrieren und dort Entzündungen und starken oxidativen Stress verursachen. Dies wiederum führt zu einer Endotheldysfunktion und zu einer deutlichen Zunahme der Steifheit der Arterien. Auch das Coronavirus gelangt über die Lunge in den Körper und verursacht ähnliche Schäden an den Blutgefäßen, wo auf dem Endothel auch der SARS-CoV-2-Rezeptor ACE("angiotensin-converting enzyme")-2 lokalisiert ist. Die Aufnahme des Virus führt zu einem massiven Endothelschaden und zu einer ausgeprägten Entzündungsreaktion, die sich additiv negativ auf das Herz-Kreislauf-System auswirken sowie akute Herzinfarkte, Schlaganfälle bzw. Linksherzdekompensationen bis hin zum akuten Herztod triggern können [39, 40] . Interessanterweise soll Feinstaub auch in der Lage sein, den ACE-2-Rezeptor in der Lunge hochzuregulieren, was die Auswirkungen der SARS-CoV-2-Infektion ebenfalls zusätzlich verstärken würde. Die Ergebnisse legen nahe, dass die Reduzierung der Luftverschmutzung selbst bei relativ niedrigen PM2,5-Werten erhebliche Vorteile bringen kann. Man muss verstärkt nach wirksamen Maßnahmen zur Reduktion von anthropogenen Emissionen, die sowohl Luftverschmutzung als auch den Klimawandel verursachen, streben. Der Weg dahin führt über die Minderung von Emissionen. Der Übergang zu einer "grünen" Wirtschaft mit sauberen, erneuerbaren Energiequellen wird sowohl der Umwelt dienen als auch die öffentliche Gesundheit befördernlokal durch eine bessere Luftqualität und global durch die Begrenzung des Klimawandels.

Angesichts des von der WHO empfohlenen Richtwerts von 10 μg/m 3 für PM2,5 kann davon ausgegangen werden, dass weltweit mehr als 91 % der Bevölkerung höheren Konzentrationen ausgesetzt sind (. Tab. 1) . Die Europäische Union wendet seit 2015 für PM2,5 einen mittleren Grenzwert für die Luftqualität von 25 μg/m 3 an, der 2,5-fach höher ist als der Richtwert der WHO von 10 μg/m 3 . Als Ziel bis 2020 wird Studien mit N95-Atemschutzgeräten unter PM2,5-Umgebungsbedingungen bei hohen und niedrigen Expositionsniveaus über einige Stunden haben gezeigt, dass sie den systolischen Blutdruck senken und die Herzfrequenzvariabilitätsindizes (HRV) verbessern [43, 44] .

In der einzigen Studie, in der die Minderung von Lärm und Luftverschmutzung untersucht wurde, zeigten sich keine signifikanten Effekte auf den Blutdruck. Die HRV wurden jedoch bei beiden Interventionen verbessert [45] . Gesichtsmasken und Verfahrensmasken (z. B. chirurgische Masken) sind weit verbreitet, filtern jedoch insbesondere dann, wenn sie schlecht sitzen oder während eines langen Zeitraums getragen werden, PM2,5 nicht wirksam [46] und können daher nicht zur Verwendung empfohlen werden, wenn N95-Atemschutzgeräte verfügbar sind. 

Estimates and 25-year trends of the global burden of disease attributable to ambient air pollution: an analysis of data from the Global Burden of Diseases study

Globalestimatesofmortalityassociatedwithlongterm exposure to outdoor fine particulate matter

Cardiovascular disease burden from ambient air pollution in Europe reassessed using novel hazard ratio functions

Adverse cardiovascular effects of air pollution

Environmental stressors and cardio-metabolic disease: part I-epidemiologic evidence supporting a role for noise and air pollution and effects of mitigation strategies

Effects of gaseous and solid constituents of air pollution on endothelialfunction

Environmental stressors and cardio-metabolic disease: part II-mechanistic insights

The contribution of outdoor air pollution sources to premature mortality on a global scale

Inhaled nanoparticles accumulate at sites of vascular disease

Effects of inhalable particulate matter on blood coagulation

Loss of life expectancy from air pollution compared to other risk factors: a worldwide perspective

Epidemiological time series studies of PM2.5 and daily mortality and hospital admissions: a systematic review and meta-analysis

Systematic review of Chinese studies of short-term exposure to air pollution and daily mortality

Acute effects of ambient particulate matter on mortality in Europe and North America: results from the APHENA study

Particulate matter air pollution and cardiovascular disease. An update to the scientific statement from the

Long-term exposure to ambient air pollution and incidence of acute coronary events-analysis of eleven European cohorts from the ESCAPE project

Main air pollutants and myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis

Environmental factors in cardiovascular disease

Risk of nonaccidental and cardiovascular mortality in relation to long-term exposure to low concentrations of fine particulate matter: a Canadian national-level cohort study

Long-term exposure to fine particulate matter: association with nonaccidental and cardiovascular mortality in the agricultural health study cohort

Systematic review and meta-analysis of the adverse health effects of ambient PM2.5 and PM10 pollution in the Chinese population

Relationship between fine particulate air pollution and ischaemic heart disease morbidity and mortality

Satellitebased estimates of long-term exposure to fine particles and association with mortality in elderly Hong Kong residents

Long-term fine particulate matter exposure and nonaccidental and cause-specific mortality in a large national cohort of Chinese men

Long-term exposure to air pollution and cardiovascular mortality: an analysis of 22

Ambient fine particulate matter and mortality among survivors of myocardial infarction: populationbased cohort study

Synergism of short-term air pollution exposures and neighborhood disadvantage on initial stroke severity

Long-term exposure to air pollution and incidence of cardiovascular events in women

Global association of air pollution and heart failure: a systematic review and meta-analysis

Effect of ambient air pollutiononhospitalizationforheartfailurein26of

China's largest cities

Effect of exposure to PM2.5 on blood pressure: a systematic review and meta-analysis

Air pollution exposure and blood pressure: an updated review of the literature

Associations of short-term and long-term exposure to ambient air pollutants with hypertension: a systematic review and meta-analysis

Effect of long-term exposure to air pollution on type 2 diabetes mellitus risk: a systemic review and meta-analysis of cohort studies

Association between ambient air pollution and diabetes mellitus in Europe and North America: systematic review and meta-analysis

Regional and global contributions of air pollution to risk of death from COVID-19

Exposure to air pollution and COVID-19 mortality in the United States: a nationwide cross-sectional study

Endothelial dysfunction in COVID-19: a position paperoftheESC WorkingGroupforAtherosclerosis and Vascular Biology, and the ESC Council of Basic Cardiovascular Science

Cardiovascular disease and COVID-19: pathophysiology, complications und therapies

Reduction of environmental pollutants for prevention of cardiovascular disease: it's time to act

Flattening the curve in COVID-19 using personalised protective equipment: lessons from air pollution

Environmental determinants of cardiovascular disease: lessons learned from air pollution

Associations between urban sprawl and life expectancy in the United States

Cardiovascular benefits of reducing personal exposure to trafficrelated noise and particulate air pollution: a randomized crossover study in the Beijing subway system

Effectiveness of face masks used to protect Beijing residents against particulate air pollution

Personal-level protective actions against particulate matter air pollution exposure: a scientific statement from the American Heart Association