key: cord-0995989-ofm9wli0 authors: Esteve, Oriol Barrachina; Domínguez, Alba Palau; Torrico, Irene Hidalgo; Martinez, Maria Luisa Viguera title: Síndrome de Guillain – Barré como forma de presentación de la infección por SARS-CoV2 date: 2020-07-16 journal: Neurologia DOI: 10.1016/j.nrl.2020.07.001 sha: 8dc891e75e1ed34cb76e70e6095495a171e9c741 doc_id: 995989 cord_uid: ofm9wli0 nan J o u r n a l P r e -p r o o f Sr. Editor: En el contexto actual de pandemia por SARS-CoV2 se están delimitando las complicaciones neurológicas de la infección, así como su fisiopatología [1] [2] [3] [4] Guillain-Barré (SGB) como forma de presentación de COVID-19. Paciente de 54 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, obesidad, síndrome de apnea obstructiva del sueño, poliquistosis hepato-renal con insuficiencia renal crónica estadio 3b y artrodesis cervical anterior por hernia discal. Consulta a urgencias por clínica de cuatro días de evolución de parestesias inicialmente en las puntas de los dedos de las manos y posteriormente de los pies, asociadas a debilidad distal de forma progresiva. Refiere también cuadro de febrícula y vómitos iniciados simultáneamente, sin diarrea ni clínica respiratoria. En la exploración neurológica destaca debilidad distal severa en mano izquierda (extensores dedos y carpo 0/5, flexores dedos y carpo 2/5, interóseos 2/5) y leve en mano derecha (extensores dedos y carpo 4/5 e interóseos 4/5); debilidad leve también en pie izquierdo (tibial anterior, peroneo lateral y tibial posterior 4/5); así como disestesias en puntas de dedos y arreflexia aquilea. La punción lumbar muestra disociación albumino-citológica y ante el diagnóstico clínico de SGB con afectación sensitivo-motora, se inicia tratamiento con inmunoglobulinas (IVIG). La debilidad en pies empeora durante las primeras 24 horas (tibial anterior, peroneo lateral y tibial posterior 3/5 bilateral), pero posteriormente mejora progresivamente hasta la resolución completa de la debilidad a los 10 días, persistiendo únicamente disestesias residuales en puntas de dedos. Debido al contexto epidemiológico, se considera el SARS-CoV2 como posible desencadenante del SGB, realizándose una reacción en cadena de polimerasa (PCR) en frotis nasofaríngeo que resulta negativa. Durante su evolución, presenta aparición de fiebre y persistencia de los vómitos, así como evidencia de un infiltrado alveolar en campo medio-basal derecho en la radiografía de tórax, con antigenuria de Neumococo y Legionella negativa; y analítica dónde destaca linfopenia, así como elevación de Dímero-D, ferritina y lactato-deshidrogenasa. En este contexto, se decide repetir la PCR para SARS-CoV2 a las 24 horas, siendo positiva, por lo que se inicia cobertura empírica con ceftriaxona y azitromicina, hidroxicloroquina y lopinavir/ritonavir. Al sexto día de ingreso presenta insuficiencia respiratoria severa rápidamente progresiva por síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) que precisa de soporte ventilatorio no invasivo con presión continua en vía aérea (CPAP) y con nueva radiografía de tórax que evidencia aparición de opacidades alveolares bilaterales. Dada la progresión clínico-radiológica se decide administrar tratamiento con metilprednisolona y tocilizumab. Finalmente, la paciente presenta mejoría respiratoria progresiva pudiendo retirar la ventilación mecánica y posteriormente la oxigenoterapia, siendo dada de alta tras 15 días de ingreso, sin vómitos, ni clínica deficitaria neurológica. Respecto al estudio etiológico realizado, destaca la negatividad del estudio de autoinmunidad (ANAs, ANCAs, FR, dsDNA y antigangliósidos; excepto anti-Ro positivo) y de las serologías de CMV, Borrelia, Campylobacter, Mycoplasma, VIH y lues. La PCR de SARS-CoV2 en líquido cefalorraquídeo resulta negativa. El estudio electrofisiológico realizado dos meses después muestra disminución de la amplitud de los potenciales evocados sensitivos en las cuatro extremidades y en menor medida de los potenciales evocados motores; electromiograma coaxial sin signos de denervación y con patrón de reclutamiento discretamente neurógeno a nivel distal de extremidades inferiores. Estudio compatible con un SGB del tipo neuropatía axonal sensitivo Figura 1. Línea temporal de aparición de los síntomas, realización de pruebas complementarias, tratamientos administrados y evolución clínica. LCR: líquido cefalorraquídeo. PCR: reacción en cadena de polimerasa. LDH: lactato-deshidrogenasa. VMNI: ventilación mecánica no invasiva. Ver archivo adjunto. Bibliografía: ¿Es esperable que haya cuadros neurológicos por la pandemia por SARS-CoV-2? Complicaciones neurológicas por coronavirus y COVID-19 COVID-19 and neuromuscular disorders Neurological manifestations of COVID-19 and other coronavirus infections: A systematic review Neurological Complications during Treatment of Middle East Respiratory Syndrome Guillain-Barré syndrome: The first documented COVID-19-triggered autoimmune neurologic disease: More to come with myositis in the offing Guillain-Barré Syndrome Associated with SARS-CoV-2 Síndrome de Guillain-Barré fatal tras infección por el virus SARS-CoV-2 Guillain-Barré syndrome following COVID-19: new infection, old complication Guillain-Barré syndrome related to COVID-19 infection Guillain-Barré syndrome associated with SARS-CoV-2 infection: causality or coincidence? Síndrome de Guillain-Barré asociado a infección por SARS-CoV-2 Early Guillain-Barré syndrome in coronavirus disease 2019 (COVID-19): a case report from an Italian COVID-hospital