key: cord-0990303-v92ae6og
authors: El Otmani, Hicham
title: Controverse : le Neuro-Covid-19 existe-t-il ?
date: 2021-04-30
journal: Revue Neurologique
DOI: 10.1016/j.neurol.2021.02.059
sha: 06f4262cb03614ebac34e3a1ee6ba1c2085b1b4c
doc_id: 990303
cord_uid: v92ae6og

À ce jour, la pandémie COVID-19 a affecté plus de 65 millions de personnes et a été responsable de plus d’un million et demi de décès. Cette maladie, dont les manifestations respiratoires et systémiques sont prévalantes, serait responsable de plusieurs manifestations neurologiques. Toutefois, l’analyse critique des données actuellement disponibles montre que les atteintes neurologiques restent mal caractérisées voire difficile à affirmer. En effet, des manifestations comme les céphalées, les vertiges et les myalgies sont celles d’une « forte » grippe et n’ont aucune spécificité, l’anosmie qui est un symptôme très fréquent semble plus liée à une atteinte muqueuse olfactive, le neurotropisme du SARS-Cov-2 semble (à la différence d’autres virus comme celui de la rage ou de l’herpès), très marginal au vu des données biologiques et histologiques actuellement disponibles, les manifestations neurologiques immune-médiées comme le syndrome de Guillain-Barré et les EMAD… sont très rares (au nombre de quelques dizaines) au regard de la grande fréquence de la maladie, pouvant suggérer des coïncidences. Ailleurs, les manifestations neurologiques les plus fréquentes comme le delirium (plus fréquent chez les personnes âgées et en présence d’une atteinte cognitive sous jacente), la maladie cérébrovasculaire (généralement chez des personnes ayant des facteurs de risque vasculaire) sont habituellement retrouvées chez des patients admis en Neuro-réanimation, pour une atteinte respiratoire importante ou une défaillance multi-organes. Il semble que l’essentiel de la Neurologie de la Covid-19 ne soit finalement que le témoin d’une maladie systémique grave…

et plus spécifiquement du rôle des sténoses veineuses sinusiennes, mais également sur le plan de sa prise en charge thérapeutique. La physiopathologie de l'HII n'étant que partiellement connue, le traitement reste empirique, et a pour but principal de diminuer la pression intracrânienne. En effet, l'augmentation de la pression veineuse intracrânienne est considérée comme étant le mécanisme universel de l'HII, quelqu'en soit l'étiologie sous-jacente. L'hypothèse de Monro-Kellie postule que toute variation du volume du LCR est compensée par des modifications du volume sanguin intracrânien, portant essentiellement sur le secteur veineux. Ainsi, une augmentation de la pression intracrânienne peut être à l'origine d'un collapsus ou d'une compression extrinsèque des parois sinusiennes. Le rôle des veines est donc fondamental dans la physiopathologie de l'HII et un rappel sur l'anatomie et l'embryologie du système veineux cérébral est donc indispensable. Le rôle des sténoses veineuses dans la physiopathologie de l'HII reste débattu. En effet, la résolution de la sténose des sinus transverses a été rapportée après un shunt lombopéritonéal ou après la réalisation de ponctions sous-occipitale ou lombaire. Ceci a conduit à conclure que la sténose veineuse n'était pas la cause, mais la conséquence de l'hypertension intracrânienne. À l'inverse, il existe des arguments pour la nature primaire de la sténose veineuse (présence de granulations arachnoïdiennes ou de cordage de Willis à l'intérieur des sinus transverses, efficacité immédiate et durable du stenting veineux chez des patients présentant des granulations arachnoïdiennes intra-sinusiennes). Enfin, les données récentes sur le système glymphatique et la découverte de vaisseaux lymphatiques intracrâniens ouvrent une nouvelle page dans la compréhension de la physiologie et de la physiopathologie cérébrale. Le LCR pénètrerait dans le cerveau via des espaces périvasculaires situés le long des artères et ressortirait le long des veines, phénomène qui est notamment dépendant d'un canal à eau, l'aquaporine 4. Le LCR chargé des déchets du parenchyme cérébral serait éliminé en partie via des vaisseaux lymphatiques présents dans la dure-mère.

Système glymphatique ; Sténose sinus veineux ; Hypertension intracrânienne idiopathique Déclaration de liens d'intérêts L'auteur n'a pas précisé ses éventuels liens d'intérêts. La prise en charge de l'hypertension intracrânienne idiopathique repose sur un travail multidisciplinaire impliquant le patient, le neurologue, le (neuro-)ophtalmologue, fréquemment un médecin nutritionniste ou un spécialiste de l'obésité et parfois un neurochirurgien. Le traitement repose avant tout sur l'acétazolamide (de 1 à 4 g/j) et sur un régime hypocalorique en cas d'obésité. L'intérêt et la place, dans l'arsenal thérapeutique, d'autres molécules, de ponctions lombaires évacuatrices, de la chirurgie bariatrique, de la fenestration du nerf optique, des shunts (ventriculo-péritonéal, ventriculocardiaque ou lombo-péritonéal) ou du stenting des sinus latéraux seront discutés. Enfin, les caractéristiques et la prise en charge des céphalées persitant après normalisation de la pression intracrânienne seront abordées.

Migraine ; Hypertension intracrânienne idiopathique ; Céphalée La migraine chronique est définie par l'existence de céphalées plus de 15 jours/mois depuis plus de 3 mois avec au moins 8 paroxysmes migraineux par mois. La surconsommation d'antalgiques est définie par la prise plus de 10 ou 15 jours/mois selon les traitements depuis au moins 3 mois. La prévalence de la migraine chronique avec surconsommation en antalgiques est de 1 à 2 % de la population générale en Europe (Stovner LJ, J Headache Pain. 2010). Le coût socioéconomique annuel a été estimé à 37 milliards d'euros en Europe principalement lié à l'absentéisme ou la réduction de la capacité à travailler (Linde M, Eur J Neurol. 2012). Nous développerons lors de cette session les nouvelles recommandations de prise en charge.

Recommandations ; Abus médicamenteux ; Migraine chronique Déclaration de liens d'intérêts L'auteur n'a pas précisé ses éventuels liens d'intérêts. Les causes d'infarctus cérébral sont multiples. Les classifications « TOAST » et surtout l'« ASCOD (Atherosclerosis, Small-vessel disease, Cardiac pathology, Other, Dissection) » poussent à une enquête exhaustive. Le bilan repose sur un socle minimal qui inclut : biologie standard, analyse des troncs supra-aortiques (TSA) et du polygone de Willis, ECG, holter-ECG, échographie cardiaque transthoracique (ETT). Au décours de ce bilan, une étiologie est retrouvée dans environ 70 % des cas. Il conclut à une macro-angiopathie athéromateuse ou inflammatoire (Horton, Takayashu), une dissection, une micro-angiopathie associée à l'hypertension artérielle (HTA) ou à une angiopathie amyloïde, une cause cardio-embolique, un état pro-coagulant hématologique (polyglobulie, thrombocytémie essentielle, mutation JAK2), un syndrome de vasoconstriction volontiers secondaire à l'usage de vasoconstricteurs ou de substances illicites.

Lorsque le mécanisme n'est pas précisé après ce bilan minimal, la clinique et les caractéristiques de l'infarctus cérébral guident les étapes ultérieures de l'exploration. Des infarctus sous-corticaux et multiples non expliqués par l'HTA évoquent un état pro-coagulant auto-immune (syndrome des anti-phospholipides, cryoglobulinémie) ou paranéoplasique (scanner thoraco-abdomino-pelvien/PET-scan), une vascularite cérébrale primitive ou secondaire (bilan immunitaire, analyse du LCR, artériographie conventionnelle ± biopsie lepto-méningée), une infection chronique (VIH, Hépatite B ou C), un purpura thrombotique thrombocytopénique (effondrement ADAMST13), une mutation génétique (Notch3, HTRA1, Col 4A1/A2, TREX1). Un infarctus cortical de pattern embolique chez un patient < 60 ans oriente vers un foramen oval perméable (épreuve de contraste en ETT, échographie transoesophagienne [ETO] et/ou écho-doppler trans-crânien), une tumeur cardiaque (ETO), un rare défaut de compaction du ventricule gauche (ETT ± IRM cardiaque), un web carotidien (Angioscanner des TSA). Chez le sujet plus âgé, > 60 ans, il est important de ne pas négliger un athérome significatif de l'aorte ascendante (ETO, Angioscanner) et une fibrillation auriculaire paroxystique doit activement être traquée (holter ECG > 10 jours ± moniteur cardiaque implantable).

Classification ASCOD ; Étiologie ; Infarctus cérébral Déclaration de liens d'intérêts L'auteur n'a pas précisé ses éventuels liens d'intérêts.

https://doi.org/10.1016/j.neurol.2021.02.061

Quel objectif de LDL en prévention secondaire ?

An extensive data base derived from randomised, placebocontrolled intervention trials in dyslipidemic subjects has established that targeted lowering of LDL-cholesterol reduces the incidence of cardiovascular events, including ischemic stroke, in secondary prevention. Recent findings from the FOURIER and ODYSSEY OUTCOMES trials in secondary prevention patients involving use of PCSK9 inhibitors as add-on therapy to statin treatment have demonstrated a continuum of clinical benefit to

As a consequence, the 2019 ESC/EAS guidelines for cholesterol management in secondary prevention propose an LDL-C goal of < 55 mg/dL (1,4 mmol/L), together with a 50 % reduction from baseline levels. This proposal is entirely consistent with the recent "Treat stroke to target" trial in post-stroke patients with atherosclerotic disease after a median follow-up of 3,5 years (Amarenco et al, NEJM, 2019), in which the lowest risk of ischemic stroke was observed in subjects whose target LDL-C level was < 70 mg/dL (1,8 mmol/L). Considered together, no increase in intracranial hemorrhagic relative to the placebo groups was observed in these studies. Future studies are now required to evaluate the effectiveness of LDL-C targets of 55 mg/dL or lower in further reducing stroke incidence in clinically

Ischemic stroke

Déclaration de liens d'intérêts L'auteur n'a pas précisé ses éventuels liens d'intérêts