key: cord-0968436-zbeyvi6v authors: Chaudieu, G; Molon-Noblot, S title: Affections de la rétine date: 2004-04-30 journal: EMC - Vétérinaire DOI: 10.1016/j.emcvet.2003.12.002 sha: 8a6ba8e2262e00e91969ae9bcd5df8e2ed939105 doc_id: 968436 cord_uid: zbeyvi6v Résumé Après un rappel des notions d’anatomie, de physiologie et l’énoncé des définitions qu’il est indispensable de connaître pour aborder l’étude de la pathologie rétinienne, les affections suivantes sont présentées dans les différentes espèces de mammifères domestiques (carnivores, équidés, ruminants et porcins) : dysplasie de la rétine (étiologie, pathogénie, symptômes et conduite à tenir sont décrits) ; dégénérescences des couches externes de la rétine d’origine héréditaire (l’étiologie et la pathogénie sont d’abord envisagées, les résultats fournis par l’examen clinique [symptômes fonctionnels, symptômes ophtalmoscopiques] et la conduite à tenir sont ensuite largement développés) ; rétinopathies acquises-choriorétinites (le développement et l’évolution des lésions sont comparables dans une même espèce, quelle qu’en soit l’étiologie ; les causes sont présentées ensuite en montrant les particularités en fonction des espèces : infectieuses et parasitaires, traumatiques, immuno-induites, hypertensives, tumorales ; la conduite à tenir est envisagée de façon synthétique) ; rétinopathies acquises-rétinopathies toxiques (elles sont iatrogènes ou accidentelles) ; rétinopathies acquises-rétinopathies nutritionnelles et métaboliques (les carences en vitamine E chez le chien, en taurine chez le chat, en vitamine A chez les bovins sont successivement envisagées) ; rétinopathies en relation avec d’autres affections oculaires ; syndrome de la rétine silencieuse chez le chien. Abstract After giving an outline of the knowledge required in the study of retinal diseases (anatomy, physiology, definitions), the followings in different mammalian species (dog and cat, horse, food animals) are described (retinal dysplasia: aetiology, pathogenesis, signs and what should be done when dealing with retinal dysplasia; inherited degenerations of external retinal layers (first aetiology and pathogenesis, then results of clinical examination - age of onset, search for visual impairment [midriasis and reflexes, visual behaviour], ophthalmoscopic findings - are described; finally how to detect a form of progressive retinal atrophy is summarized); acquired diseases of the retina (chorioretinis) (in a specy, the onset and the appearance of lesions depending on the stage of the disease are non specific relative to their causes, which are then listed in the different species: infections, parasites, trauma, immune-mediated diseases, systemic hypertension, neoplasia; fundamentals of diagnosis and treatment are finally presented); acquired diseases of the retina-toxic retinopathies: they are either iatrogenic or accidental; acquired diseases of the retina: nutritional and metabolic diseases such as vitamin E deficiency in the dog, taurine deficiency in the cat, vitamin A deficiency in cattle are succinctly studied; sudden acquired retinal degeneration in the dog is lastly described. Cette présentation a pour but de fournir les connaissances de base indispensables à l'étude des affections rétiniennes. Différentes disciplines se trouvent concernées, anatomie, physiologie, pathologie médicale, génétique, pour lesquelles seuls les rappels indispensables sont effectués, des développements plus détaillés figurant dans d'autres articles de l'Encyclopédie vétérinaire. Il est constitué d'une seule couche de cellules plaquées contre leur membrane basale, la lame de Bruch ; ces cellules sont régulièrement disposées, hexagonales, leur corps cellulaire prolongé du côté interne par des franges qui entourent les articles externes des photorécepteurs 1 (Fig. 1) . Ces cellules sont très riches en inclusions cytoplasmiques : mitochondries en partie externe, pigments (surtout dans les franges) sous forme de nombreux granules dans la zone du fond d'oeil dite sans tapis, sauf chez les individus dépigmentés ; l'épithélium pigmentaire phagocyte les disques distaux éliminés par les articles externes des photorécepteurs. La rétine neurosensorielle se compose d'une chaîne fonctionnelle trineuronale, 2,3 constituée de l'extérieur vers l'intérieur ( Fig. 1 ) : • des cellules photoréceptrices où a lieu la phototransduction ; • des cellules bipolaires (première couche de neurones d'association) ; • des cellules ganglionnaires (deuxième couche de neurones d'association dont les axones se réunissent pour former le nerf optique). La rétine des carnivores, adaptée à la vie nocturne, est très riche en cellules en bâtonnets (Fig. 2 ) et l'area centralis est seule plus riche en cellules en cônes, temporalement par rapport à la papille. Deux zones interneuronales de communication sont décrites (Fig. 1) : • la couche plexiforme externe entre photorécepteurs et cellules bipolaires, qui contient les cellules horizontales ; • la couche plexiforme interne entre cellules bipolaires et cellules ganglionnaires, qui contient les cellules amacrines également à disposition horizontale. Ces deux zones de communication sont reliées entre elles par les cellules de Müller interplexiformes verticales. Les photorécepteurs ainsi que l'épithélium pigmentaire reçoivent leur apport vasculaire du choriocapillaire choroïdien, les couches plus internes des artères et capillaires rétiniens issus du système artériel ciliaire. C'est au niveau du photorécepteur, en particulier de la cellule en bâtonnet (Fig. 3A) , que va s'élaborer le message électrophysiologique induit par la stimulation lumineuse de la rétine : 1 • la partie photosensible ou article externe (plus de 80 % de la masse cellulaire totale, remplie d'un empilement de 2 000 disques environ, perpendiculaires à son grand axe) (Fig. 3B ), est constituée de glycoprotéine photosensible (rhodopsine du bâtonnet) intrinsèque de la membrane discale pour 80 % de son contenu protéique ; • le cil connecteur relie article externe et article interne ; • l'article interne contient, de l'extérieur vers l'intérieur, les organites cytoplasmiques (mitochondries, réticulum endoplasmique, noyau) et la terminaison synaptique en regard des cellules bipolaires. Développement À partir de la partie interne de la cupule optique, formée au vingt-cinquième jour de gestation chez le chien, les photorécepteurs ne se différencient complètement à la périphérie de cette dernière qu'après la naissance. 3 Chez le chien, les étapes sont les suivantes : • différenciation de l'article interne du premier au septième jour de la vie ; • allongement du cytoplasme jusqu'à l'épithélium pigmentaire du cinquième au septième jour ; • début du développement et de l'allongement de l'article externe à partir du neuvième jour ; • acquisition de la morphologie définitive des photorécepteurs entre la sixième semaine et la septième semaine de vie ; chez le chat, celle-ci n'est pas acquise avant le cinquième mois. . couche des grains externes ; 5. plexiforme externe ; 6. couche des grains internes ; 7. plexiforme interne ; 8. couche des cellules ganglionnaires ; 9. fibres du nerf optique ; 10. limitante interne. C. Coupe histologique dans la zone du tapis (épithélium pigmentaire non pigmenté). D. Coupe histologique dans la zone sans tapis (épithélium pigmentaire pigmenté). Par le jeu de synthèse proximale et d'élimination distale, la longueur de l'article externe reste constante : 4, 5 • les protéines sont synthétisées par l'article interne et forment, en association avec les phospholipides, de nouvelles membranes discales à la base de l'article externe ; • les disques distaux sont éliminés et phagocytés par les cellules épithéliales, leur dégradation étant assurée par les glycosidases lysosomales ; l'élimination distale est effec- L'absorption de l'énergie lumineuse, sa conversion et son amplification en un signal électrophysiologique transmis au système nerveux constituent le phénomène de transduction visuelle (Fig. 4) . La rhodopsine est constituée d'une protéine (l'opsine) et d'un groupement chromophore (le 11cis rétinal, aldéhyde de la vitamine A) reliés entre eux par une base de Schiff. L'absorption d'un photon transforme le 11-cis rétinal en transrétinol qui se sépare de l'opsine au cours d'une série de transformations durant lesquelles la rhodopsine est activée (Rh*). À la lumière, la Rh* active la transducine, protéine accolée à la face externe des membranes discales à un rapport de 1 pour 500 ; une molécule de transducine active à son tour une molécule de phosphodiestérase (PDE), enzyme présente dans l'article externe, qui peut hydrolyser en 1 seconde 2 000 molécules de guanosine monophosphorique cyclique (cGMP) en GMP inactif ; le cGMP résulte de la transformation du triphosphate de guanosine à l'obscurité par la guanylate-cyclase ; il assure l'ouverture des canaux sodiques et calciques de la membrane plasmique par dépolarisation membranaire au niveau de l'article externe (Fig. 4) ; à la lumière, la PDE activée hydrolyse la cGMP dont la concentration baisse dans l'article externe, provoquant une fermeture des canaux sodiques et calciques, d'où une hyperpolarisation membranaire : celle-ci diminue la quantité de neuromédiateurs libérée à la terminaison synaptique, donc affecte l'état de dépolarisation des cellules bipolaires et de Müller au contact des photorécepteurs. 2, 6 L'absorption du signal lumineux par une protéine photosensible, sa conversion et son amplification en un signal électrophysiologique constituent le phénomène de transduction visuelle. L'amplification d'origine enzymatique du phénomène est très importante et on comprend aisément qu'un défaut de synthèse de PDE, ou son inactivation, conduisent à une accumulation toxique de cGMP dans l'article externe. Les affections congénitales et/ou héréditaires de la rétine sont plus fréquentes chez le chien que dans d'autres espèces. Certaines peuvent être diagnostiquées tôt dans la vie du chien (dysplasies rétiniennes) alors que d'autres ne sont décelables à l'ophtalmoscope que chez l'adulte (dystrophies des couches externes de la rétine). Les affections acquises sont caractérisées par : La rétine comprend histologiquement dix couches ( Fig. 1 ) : les deux plus externes sont les photorécepteurs et l'épithélium pigmentaire ; les premiers dépendent du second pour leur métabolisme. Un défaut de développement se traduisant par une immaturité morphologique et physiologique, avec apparition de signes cliniques dès la fin de leur phase de maturation, est appelé dysplasie des photorécepteurs. La rétine ayant terminé son développement, les premiers signes cliniques apparaissent en général tard dans la vie de l'animal, au plus tôt après l'âge de 1 an : ils sont la conséquence d'un défaut de métabolisme soit des photorécepteurs, soit de l'épithélium pigmentaire, que l'on qualifie de dystrophie. C'est la perte des qualités morphologiques et fonctionnelles des couches externes qui caractérise dans leur évolution dysplasie et dystrophie des photorécepteurs, atteintes inflammatoires des couches externes de la rétine. C'est la phase ultime de la dégénérescence d'une structure dont le terme de la vie est atteint. Le terme consacré par l'usage pour les affections dégénératives héréditaires des couches externes de la rétine est : atrophie progressive de la rétine (APR) ou progressive retinal atrophy (PRA) qualifiée de centrale pour la dystrophie de l'épithélium pigmentaire (central progressive atrophy [CPRA] ). Aux qualificatifs de PRA et CPRA se substituent maintenant de façon régulière dans les publications les appellations suivantes plus spécifiques : 8 • PRCD : progressive rod cone degeneration (dé- Il s'agit de toute modification pathologique de la rétine susceptible d'entraîner immédiatement ou à terme des altérations de sa structure due à une cause qui n'est pas primitivement rétinienne (atteinte de voisinage, maladie générale, maladie métabolique, etc.). Il s'agit de l'inflammation du tractus uvéal postérieur (choroïde) avec atteinte secondaire de la rétine compte tenu de l'étroite association qui existe entre les deux structures, la rétine étant accolée à la choriocapillaire par l'intermédiaire de sa membrane basale (lame de Bruch) sur laquelle repose son épithélium pigmentaire. C'est la séparation entre la neurorétine et son épithélium pigmentaire. Étiologie Chez le chien Il est connu dans certaines races canines, supposé dans d'autres, que l'anomalie est transmise héréditairement sur le mode autosomique récessif (Ta-bleau 1). 9 La dysplasie rétinienne peut être associée à d'autres anomalies oculaires (Tableau 1) ou à des affections ostéoarticulaires (dysplasies) transmises sur le mode autosomique récessif simple, alors que la dysplasie rétinienne est transmise sur le mode autosomique dominant incomplet dans ce cas (retriever du Labrador), 10, 11 l'association de lésions oculaires et ostéoarticulaires est également rencontrée chez le berger allemand, le dogue allemand, le samoyède. L'herpès virus canin a été cité comme perturbateur de la différenciation des neuroblastes en photorécepteurs chez le chiot ; le parvovirus et l'adénovirus canins seraient aussi pathogènes. L'irradiation peut être cause de dysplasie rétinienne, d'autant plus marquée en zone centrale que le foetus a été irradié plus tôt ; les antiherpès virus par voie générale, l'actinomycine D, le méthylméthoxyméthanol, le chlorambucil ainsi que les traumatismes ou l'hypoxie foetale sont également connus comme causes possibles de dysplasie rétinienne. Les origines héréditaire, hypoxique, traumatique ainsi que l'irradiation peuvent être envisagées comme chez le chien. Le coronavirus entéritique félin peut être cause de dysplasie rétinienne, associée à l'hypoxie cérébelleuse lors d'infestation prénatale, isolée si la contamination intervient après l'âge de 5 semaines. 7 Une forme très vraisemblablement transmise héréditairement associée à une hypoplasie du nerf optique a été décrite chez le pur-sang. 7 Dans la race shorthorn, la dysplasie rétinienne présumée héréditaire associée à des anomalies oculai-Tableau 1 Dysplasies de la rétine chez le chien. Lésions res multiples a été décrite. L'infection expérimentale de foetus par le virus de la maladie des muqueuses provoque des lésions oculaires multiples, en particulier de dysplasie rétinienne, associées à des lésions nerveuses (hypoplasie cérébelleuse, strabisme, nystagmus) ; leur gravité est fonction du moment de l'infestation et la dysplasie rétinienne n'est observée que lors d'infestation durant les 5 premiers mois de la gestation. 7 La rétine, structurée à la naissance chez le cheval et les bovins, ne montre des lésions de dysplasie que lors d'atteinte intra-utérine ; chez les carnivores, la rétine du nouveau-né est immature et des causes postnatales peuvent être responsables de dysplasie rétinienne. 7 Le processus conduisant à la dysplasie, intrautérin ou néonatal, s'explique de différentes manières : défaut d'oblitération de la vésicule optique ; dysharmonie de croissance entre la sclère, la choroïde et les couches rétiniennes ; croissance excessive ponctuelle de la couche des grains externes avec formation induite de plis et/ou de rosettes (images fermées) (Fig. 5) ; anomalies du développement vitréorétinien. 12 Les lésions, uni-ou bilatérales, sont soit isolées, soit multifocales, ou peuvent intéresser la totalité de la rétine (décollement rétinien complet). Elles peuvent, selon les races, avoir des aspects plus ou moins caractéristiques : • plis : dans la zone du tapis, ils sont hyperréfléchissants à contours grisâtres, le plus souvent linéaires ou vermiformes, parfois en V ou en Y, encore plus rarement circulaires ( • dans la zone sans tapis, les lésions se présentent sous forme de stries grisâtres, souvent proches des trajets vasculaires ; • décollement rétinien : il est complet ( Fig. 9 ) ou partiel ; dans sa forme partielle, il est bulleux, périvasculaire, proche de la papille et souvent non évolutif (english springer spaniel) (Fig. 8) ; dans les formes complètes, il peut s'accompagner de déchirures rétiniennes et engendre la cécité (retriever du Labrador, bedlington terrier) ; • lésions associées : elles vont de la cataracte (postérieure polaire en Y renversé, nucléaire non évolutive, corticale évolutive) à la microphtalmie, en passant par des lésions vitréennes (persistance du vitré primaire hyperplasique, synérèse et/ou hémorragie vitréenne) ; le nystagmus affecte souvent les chiots nés aveugles. Les lésions sont multifocales, plutôt en zone du tapis, linéaires ou vermiformes, en général avec une vision conservée (papille et vaisseaux rétiniens normaux) (Fig. 10 ). 7 Des zones de tapis décolorées (bleues à jaunes), parfois avec migration pigmentaire, sont observées ; le décollement rétinien, ainsi que l'hypoplasie du nerf optique, sont décrits dans cette espèce. Les animaux atteints ont une vision soit diminuée, soit abolie. 7 Les lésions consécutives à la maladie des muqueuses (zones hyperréfléchissantes et anormalement colorées du tapis, lésions en « mottes » de la zone sans tapis) sont en principe non évolutives et s'accompagnent d'un déficit visuel plus ou moins marqué. Les lésions réputées transmises héréditairement sont associées à des anomalies oculaires multiples et à la cécité. 7 Plis rétiniens groupés en lésion qualifiée de « géographique » dans la zone du tapis chez un retriever golden. En l'absence de cause acquise connue, il faut éviter de faire reproduire les animaux atteints. Lorsqu'une cataracte associée est seule responsable du déficit visuel, son traitement chirurgical peut être proposé. Dégénérescences des couches externes de la rétine d'origine héréditaire Étiologie À de rares exceptions près, les dysplasies ou dystrophies des photorécepteurs (RCD, CD, ERD, PRCD) sont autosomiques récessives chez le chien. 8 Le husky sibérien et le samoyède sont des races dans lesquelles il a été démontré que l'APR est liée au chromosome X : 14,15 seuls les mâles sont en principe affectés, les femelles affectées étant obligatoirement issues de l'accouplement d'un mâle affecté et d'une femelle porteuse. Chez le bobtail et le bull mastiff, l'APR a pu être démontrée comme transmise sur le mode autosomique dominant. Les dystrophies de l'épithélium pigmentaire (CPRA, RPED) sont héritables sur le même mode autosomique récessif chez le chien, à l'exception du border collie et du retriever du Labrador, pour lesquels la transmission est considérée comme autosomique dominante à pénétrance incomplète. 16 Chez le chat, la dysplasie des photorécepteurs du chat abyssin, décrite au Royaume-Uni, 17 est transmise sur le mode autosomique dominant, alors que la dégénérescence précoce des photorécepteurs dans la même race en Suède l'est sur le mode récessif. 18 Chez le cheval, rien de très précis n'est fourni pour la dystrophie des photorécepteurs, mais la cécité stationnaire de nuit du cheval appaloosa est transmise sur le mode autosomique récessif. 19 Chez les ruminants, la dystrophie des photorécepteurs pourrait ne pas être transmise sur un mode mendélien simple 7 dans les situations où elle semble héréditaire. 20 Les maladies dites de surcharge à conséquences rétiniennes (gangliosidoses GM 2 du braque allemand, GM 1 et GM 2 du chat, lipodystrophie du porc Yorkshire, lipofuscinose céroïde du setter anglais et du terrier tibétain, mannosidose des chats persans, européens, des bovins dans certaines lignées et dans la race aberdeen angus, mucopolysaccharidose de type VII chez le chien) 6,7,21,22,23,24,25 sont héritables dans toutes ces espèces, le plus souvent sur le mode autosomique récessif. L'origine génique, lorsqu'elle est connue pour une affection dans une race donnée, figure au Tableau 2. Lors de dysplasies des photorécepteurs (RCD), l'accumulation de cGMP toxique, qui entraîne un arrêt du développement postnatal des articles externes 26 puis la dégénérescence des bâtonnets et ensuite des cônes, est la conséquence de mutations géniques affectant des codons responsables de la synthèse de sous-unités alpha ou bêta de la PDE (setter irlandais, 27 welsh corgi cardigan, 28 sloughi 29 ). Chez le colley, la PDE inactivée par atteinte structurelle de la rhodopsine est responsable de l'accumulation de cGMP toxique dans les photorécepteurs. 30 Une mutation du gène de la phosducine entraîne un défaut de formation des articles externes des photorécepteurs chez le schnauzer nain. 34 Des croisements expérimentaux effectués entre des caniches nains, des cockers anglais et américains tous affectés de dystrophie des photorécepteurs (PRCD) ont donné des produits tous affectés de PRCD, ce qui indique que la mutation génique est au même locus (PRCD) 32 pour chacune des races, bien que la topographie des lésions rétiniennes et leur évolution diffèrent du cocker anglais au caniche nain. Dans cette dernière race, il y a un ralentissement du rythme de renouvellement des disques des articles externes 33 (Fig. 11) . Pour le husky de Sibérie et le samoyède, l'APR est liée au chromosome X (microdélétion au gène RPGR), ce qui se traduit par une quasi-exclusivité de mâles affectés de génotype Xapr/Y, alors qu'il est peu vraisemblable d'obtenir des femelles affectées de phénotype Xapr/Xapr tant que peu de mâles sont atteints. 14, 15 Le malamute de l'Alaska et le braque allemand présentent une forme de cécité diurne précoce particulière liée à une dysplasie des cônes (CD) provoquée par une mutation du gène CNGB3. 34 Chez le berger de Brie, c'est la mutation du gène RPE 65 (délétion des nucléotides 487 à 490) qui est responsable de la cécité nocturne congénitale stationnaire (CSNB) (Fig. 12) . 35 Une forme analogue à la rétinite pigmentaire humaine dans son phénotype dégénérescence tardive a été identifiée chez le mastiff, avec une mutation ponctuelle du gène de la rhodopsine. 36 Chez le chat abyssin atteint de dégénérescence précoce récessive des photorécepteurs, une désor-ganisation des articles externes commence en périphérie du fond d'oeil et la densité de la couche des grains externes diminue ; les articles externes disparaissent, les internes sont raréfiés et les autres couches s'amincissent, le centre de la rétine étant atteint après la périphérie (Fig. 13 ). Cette dégénérescence pourrait être liée à une diminution de la concentration en protéine de liaison interphotoréceptrice dans la matrice extracellulaire. 37 Dans la forme dominante dysplasique, les articles externes sont désorganisés et le nombre des articles internes diminué dès l'âge de 22 jours, la rétine centrale étant atteinte la première. Dans la dystrophie de l'épithélium pigmentaire (RPED), l'atteinte primitive de ce dernier est secondairement responsable des lésions des photorécepteurs, dont le renouvellement des articles externes se fait normalement : les cellules de l'épithélium pigmentaire s'hypertrophient, se détachent de leur basale et leur cytoplasme se charge d'inclusions pigmentaires de type lipofuscinique qui fusionnent peu à peu ; les photorécepteurs contigus ont un article externe raccourci, puis présentent des lésions de dégénérescence focales et enfin généralisées. 38 L'épithélium pigmentaire serait incapable de dégrader les disques phagocytés et un régime expérimentalement carencé en vitamine E chez le chien reproduit les symptômes de la maladie, surtout décrite au Royaume-Uni. 39 La lipofuscinose céroïde se caractérise par le dépôt de lipopigment dans le tissu nerveux cérébral ; indépendamment de cette localisation, la rétine est intéressée par l'intermédiaire de son épithélium pigmentaire tant pour la lipofuscinose que pour d'autres maladies de surcharge (mannosidose, lésions précoces de l'épithélium pigmentaire lors de mucopolysaccharidoses liées à des déficits enzymatiques de la dégradation des glycosaminoglycanes). 22, 23, 24, 25 Résultats fournis par l'examen clinique Recherche des symptômes fonctionnels L'étude du comportement visuel 7,8,9 permet d'apprécier : • l'apparition concomitante ou non de lésions du fond d'oeil, telles que les présente le Ta ; cela impose une bonne connaissance des particularités de ces affections, race par race ; • la chronologie des symptômes fonctionnels lorsqu'elle existe : 6, 8, 9 cécité de nuit puis cécité complète entre quelques semaines et quelques mois lors de RCD ; cécité de nuit entre 1 et 5 ans, cécité complète à partir de 3 ans jusqu'à plus de 5 ans pour la PRCD chez le chien en fonction des races ; cécité diurne précoce complète chez le malamute de l'Alaska atteint de RD ; cécité nocturne stationnaire précoce du berger de Brie lors de CSNB (Tableau 3), etc. Ils s'accompagnent d'autres signes dont la mydriase, l'abolition ou la diminution des réflexes photomoteurs, l'absence de clignement à la menace ou un test de la boule de coton négatif lors de cécité complète. Nous avons évoqué l'absence possible de manifestations ophtalmoscopiques dans certaines affections (CSNB du berger de Brie sauf chez certains adultes où elles apparaissent comme de très discrètes taches décolorées en zone du tapis, CSNB du cheval appaloosa) ; 3,7,8,9 dans d'autres, elles peuvent varier pour une même maladie : absence de signes ophtalmoscopiques chez le setter anglais 22 et lésions de type P RCD chez le terrier du Tibet 23 lors de lipofuscinose céroïde, etc. D'une manière générale, les signes ophtalmoscopiques 3,6,7,8,9 se caractérisent par des lésions non inflammatoires, bilatérales avec une symétrie variable mais souvent marquée, évolutives. Chez le chien (Fig. 14) Les dysplasies et dystrophies des photorécepteurs (RCD, ERD, PRCD) se signalent par une granularité puis une hyperréflexion de la zone du tapis consécutive à l'amincissement de la rétine nerveuse (localisée dans un certain nombre de races en périphérie du tapis dans les cas débutants, notamment sous la forme d'une bande de réflexion modifiée horizontale à la limite de la zone sans tapis) (Fig. 14A) . Ensuite, une diminution du calibre des vaisseaux rétiniens (artères notamment) apparaît, avec une hyperréflexion localisée (zone horizontale juxtapapillaire et péripapillaire) (Fig. 14B ) puis généralisée (Fig. 14C) , suivie d'une décoloration en plages avec migration pigmentaire dans la zone sans tapis, de migrations pigmentaires éventuellesdans celle du tapis, enfin d'une disparition des vaisseaux sanguins avec extension et/ou irrégularité de la papille optique qui devient pâle ou gris ardoisé (Fig. 15 ). Une cataracte secondaire s'installe fréquemment (corticale équatoriale puis nucléocorticale) et une dégénérescence zonulaire terminale, voire une uvéite phacoantigénique, peuvent s'ensuivre (Fig. 16A, B) . Les premières anomalies observables lors de dystrophie de l'épithélium pigmentaire (RPED) sont des mouchetures brunâtres dans la zone du tapis, particulièrement sur l'area centralis, dorsalement et temporalement par rapport à la papille (Fig. 17) ; les vaisseaux sanguins sont normaux au Tableau 3 Éléments diagnostiques des principales affections héréditaires des couches externes de la rétine chez le chien. Structure intéressée début et le restent longtemps ; 40 la progression des lésions se fait plus rapidement chez de jeunes chiens, mais l'évolution vers l'atrophie (hyperréflexion du tapis, diminution du calibre des vaisseaux, papille atrophiée) est tardive. La cataracte secondaire est rare. Les lésions de rétinopathie focale sont des foyers hyperréfléchissants en zone du tapis (Fig. 18) , souvent périphériques, miroitants en fonction de l'incidence du faisceau lumineux ; elles peuvent être centrées sur une tache pigmentée ; 41,42 la coales-cence des lésions, si elles sont nombreuses, peut faire penses à une APR classique (atteinte de la totalité de la rétine). Au début de l'évolution, ces foyers sont souvent simplement d'une couleur différente de celle du tapis, sans hyperréflexion marquée. Les cataractes secondaires sont rares. Les premiers signes observables sont une coloration grise horizontale, ovale, temporale par rapport à la papille (Fig. 19A) , puis en bande de part et d'autre A. Stade débutant chez un chien mâle âgé de 3 ans : zone horizontale de réflexion modifiée suprapapillaire dans la zone du tapis. B. Évolution à l'âge de 4 ans : l'hyperréflexion suprapapillaire, ainsi qu'en périphérie papillaire immédiate, est marquée ; le calibre des artères a diminué ; le chien est aveugle de nuit. C. Évolution à l'âge de 6 ans : le caractère flou de la photo est la conséquence d'une cataracte sous-capsulaire postérieure secondaire ; l'hyperréflexion du tapis est diffuse et marquée (amincissement rétinien) ; les artères sont difficilement visibles, la papille est grise ; le chien est aveugle de jour comme de nuit. de la papille sans atténuation du calibre vasculaire vers 6 mois lors de dégénérescence précoce (comme dans la forme récessive du chat abyssin, ou chez certains chats européens) (Fig. 19B) ; le tapis devient enfin hyperréfléchissant et le calibre vasculaire diminue entre 4 à 5 ans, après que des taches grisâtres aient envahi le tapis. 18 Dans la dysplasie des photorécepteurs dominante, l'hyper-réflexion du tapis est remarquée à l'âge de 2 mois et la rétine est avasculaire dès l'âge de 1 an. 17 Chez le cheval Si la CSNB du cheval appaloosa ne se traduit pas par des lésions ophtalmoscopiques, 19 les formes classiques d'APR se manifestent par une vision de nuit (Fig. 20) . La cécité nocturne précède la cécité complète qui s'installe entre 3 et 5 ans, avec un intense envahissement pigmentaire de la zone du tapis aux stades terminaux lors d'APR ; 20 dans les maladies de surcharge affectant le système nerveux central (leucodystrophie, lipodystrophie, lipofuscinose, mannosidose), 20 tant chez les ruminants que chez les porcins, les lésions rétiniennes sont présentes dès l'âge de 6 mois et les animaux atteints ne vivent pas plus de 1 an à 1 an et demi. 7 Pour les éleveurs canins, félins ou équins à un degré infiniment moindre actuellement (le chien reste l'espèce à pathologie génétique oculaire de loin la plus riche), l'important est de savoir qui sont les individus atteints ou porteurs avant la mise à reproduction, puisque de nombreuses affections ne se Figure 18 A. Rétinopathie focale héréditaire évoluée chez un lévrier barzoï âgé de 3 ans : les lésions hyperréfléchissantes sont centrées sur des taches pigmentées ; la zone du tapis est hyperréfléchissante, témoignant d'une atteinte globale de la rétine. B. Extrême amincissement de la neurorétine au niveau d'une lésion focale chez un lévrier barzoï de 7 ans : la rétine est également atrophiée en périphérie de la lésion, les articles externes et les couches des grains ne sont plus discernables. Figure 19 A. Dégénérescence rétinienne chez un chat européen âgé de 14 mois (stade débutant) : lésion ovale grisâtre dans la zone de l'area centralis. B. Dégénérescence rétinienne chez un chat européen âgé de 3 ans (stade plus évolué) : la zone grisâtre horizontale en bande intéresse toute la zone du tapis au-dessus de la papille. manifestent que chez l'adulte. Dans ce but, il faut réaliser : • l'identification des animaux atteints à la faveur d'examens systématiques ; le diagnostic peut être simplement clinique (ophtalmoscopie), mais doit faire appel dans un certain nombre de cas à des techniques permettant de confirmer l'atteinte (angiographie fluorescéinique pour la RPED) (Fig. 21 ) ou susceptibles de porter le diagnostic précoce (électrorétinographie avant l'installation des signes cliniques lors de PRCD, ou en présence de maladies à expression particulièrement juvénile de type RCD, ERD ou CSNB (Tableau 3) (Fig. 22 ) ; • une analyse des pedigrees, que le mode d'hérédité soit inconnu (on essaie de remonter à des ancêtres communs à plusieurs individus atteints) ou connu (dans le but de repérer les porteurs en cas d'affection récessive), en se méfiant lors de maladies transmises sur le mode dominant (RPED, pour laquelle on peut d'ailleurs s'interroger sur l'importance des facteurs de milieu puisqu'un régime carencé en vitamine E reproduit la maladie) dont les La rétine est rarement atteinte de façon primitive (maladie de Carré, toxoplasmose) : le plus souvent, l'origine est choroïdienne : on emploie dans ces cas l'appellation de choriorétinite, dont les lésions sont en général peu spécifiques et d'aspect plutôt lié au stade d'évolution. 3, 7, 8, 9 Phase aiguë ou active Elle se caractérise par un oedème rétinien le plus souvent localisé, parfois généralisé ; les lésions sont rondes ou ovales, visibles en zone du tapis ; la paroi des vaisseaux sanguins, congestionnés (veines notamment), perd de sa netteté en raison de l'exsudation périvasculaire ; des manchons périvasculaires grisâtres peuvent être remarqués dans la zone sans tapis. Tout cela indique qu'il y a une infiltration tissulaire par les exsudats et les éléments cellulaires de l'inflammation (lymphocytes, plasmocytes, histiocytes), les polynucléaires ou parfois des éléments figurés (larva migrans). La rétine oedémateuse paraît opaque, et l'accumulation d'exsudats et cellules issus des vaisseaux, en particulier de la choriocapillaire, peut engendrer un décollement rétinien dont l'importance est proportionnelle à l'étendue de la zone oedémateuse : ces lésions sont ternes, à limites souvent nettes, affectent préférentiellement la zone du tapis et peuvent être vues en relief à l'ophtalmoscope indirect binoculaire (Fig. 23) . En phase subaiguë, si l'oedème régresse, ces taches blanchâtres ou grises sont parfois plus facilement identifiables dans la zone sans tapis et les exsudats peuvent s'organiser en lésions granulomateuses surélevées jusqu'à donner, en ophtalmoscopie indirecte, l'impression de faire une protrusion nette dans le vitré cortical. Chez le chien (Fig. 24) , les lésions de choriorétinite aiguë sont assez souvent accompagnées de signes de hyalite (opacification vitréenne plus ou moins diffuse) ; chez le chat (Fig. 25) , elles prennent volontiers un aspect réticulé (vascularite péricapillaire). 7 Des lésions vasculaires hémorragiques, dont la taille et l'aspect ophtalmoscopique (Fig. 26 ) dépendent de la localisation, sont identifiables lors de traumatismes graves, maladies générales (hypertension artérielle, lymphosarcome, maladies à médiation immune, etc.) ; elles sont responsables de cécité lorsqu'elles sont associées à un décollement rétinien important, ou si la surface de l'hémorragie occupe une grande partie du fond d'oeil. L'atténua-tion de la couleur vasculaire est un signe caractéristique lors d'anémie, notamment chez le chat. Elle est observée en séquelle de la maladie causale ou simplement comme découverte fortuite lors d'examen ophtalmoscopique de routine. L'amincissement atrophique de la neurorétine se traduit en zone du tapis par une hyperréflexion de territoires parfois centrés sur une tache pigmentée, en zone sans tapis par des surfaces décolorées, voire blanches (sclère visible), parfois surlignées ou parsemées de pigments ; cette migration pigmentaire postinflammatoire résulte du déplacement soit de pigments choroïdiens, soit plus rarement de pigment épithélial. Chez le chien, les lésions sont majoritairement situées en zone du tapis, à contours nets souvent réguliers (ronds, ou ovales, ou polyédriques), centrées ou non sur une tache pigmentée (Fig. 27) . Chez le chat, ces séquelles cicatricielles sont moins visibles (contours moins nets) et peut-être moins fréquentes, avec une prédilection de localisation pour le tapis nasal. Chez le cheval, des lésions cicatricielles péripapillaires, pouvant être associées à une atrophie du nerf optique lorsqu'elles sont de grande taille, sont responsables de déficits visuels. Chez les bovins, les cicatrices allongées horizontalement rencontrées en séquelles de maladies générales (maladie des muqueuses) ont un aspect un peu similaire à celui de la rétinopathie taurinoprive du chat. Elles peuvent être non spécifiques (infections de voisinage : amygdales, cavités nasales, parodonte, sinus ; infections à distance : prostatite, pyomètre, abcès) ou spécifiques 3, 7, 8, 9 avec les origines signalées ci-après. • blastomycose, coccidioïdomycose plus fréquentes chez le chien ; • candidose, cryptococcose plus fréquente chez le chat. Toxoplasmose dans toutes les espèces, de façon très préférentielle chez le chat (notamment en association avec l'infection par le virus de l'immunodépression) (Fig. 23) . Babésiose chez le chien. • larves de Toxocara et diptères chez le chien ; • larves de diptères chez le chat ; • onchocercose chez le cheval ; • larves de diptères chez les ruminants. Algues : protothécose chez le chien. • Exorbitation du globe oculaire. • Traumatismes iatrogènes (chirurgie endoculaire). • Corps étrangers : animaux (fragments de griffe, poil, poils de chenilles processionnaires) ; végétaux (épillets, épines, etc.) ; minéraux (corps étrangers métalliques, notamment plombs de chasse). Non spécifiques Elles constituent chez le chien et le cheval les causes les plus fréquentes de choriorétinite dont l'origine est inconnue. • thrombocytopénies auto-immunes ; • anémies auto-immunes hémolytiques ; • lupus érythémateux disséminé systémique ; • syndromes d'hyperviscosité sanguine ; • pseudo-syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada avec uvéite granulomateuse et décollements rétiniens chez l'akita inu et les chiens nordiques ou de type primitif (cinquième groupe) (Fig. 28 ). 45 Elle est responsable, notamment chez le chat, d'oedème rétinien, de décollements de rétine (Fig. 29A) , d'hémorragies intra-, pré-ou sous-rétiniennes, et souvent de cécité soudaine ; lorsque la pression systolique est supérieure à 170 mm Hg, le diagnostic de certitude est porté. L'insuffisance rénale est la cause la plus fréquente chez le chat âgé, mais le diabète, les anémies chroniques, l'hyperthyroïdie, peuvent aussi en être les causes. Les symptômes cardiaques (bruit de galop, souffle systolique à l'auscultation ; tachycardie sinusale) et nerveux (ataxie, tremblements, désorientation) sont à rechercher. 46 Les lésions vasculaires et périvasculaires rétiniennes sont typiques (hyalinisation pariétale, manchons cellulaires périvasculaires) (Fig. 29B ). 47 Les affections néoplasiques ou pseudonéoplasiques de la choriorétine sont en général inductrices d'une réaction inflammatoire granulomateuse : • mélanome de la choroïde ; Il faut si besoin en déterminer la cause par des examens complémentaires spécifiques appropriés (tests d'immunomigration rapide spécifiques, examens sérologiques, PCR, etc.) après en avoir précisé le stade d'évolution, la nature et la situation, les conséquences fonctionnelles immédiates et potentielles à la suite de l'examen de l'animal (mise en oeuvre de techniques d'imagerie du fond d'oeil et de l'orbite, diagnostic de la maladie causale par un examen général et des techniques d'examens spécialisés adaptées). Dans tous les cas, le traitement médical général non spécifique de l'uvéite postérieure doit être mis en place, ainsi que les traitements médicaux et/ou chirurgicaux spécifiques des maladies ou affections causales lorsque leur nature est précisée (consulter les articles de l'Encyclopédie vétérinaire s'y rapportant). Les lésions de rétinopathies toxiques sont variables, selon leurs causes, en surface (focales ou généralisées), évolution (stationnaires ou évolutives), manifestations (déficit visuel induit ou non) ; elles sont soit iatrogènes, soit accidentelles liées à l'absorption d'un toxique. Dans la littérature, l'hexachlorophène est cité chez les ruminants, l'ivermectine chez le chien (colley en particulier), le rafoxanide chez le chien et le mouton, ainsi que des agents chélateurs du zinc, la chloroquine (antipaludéen qui serait en fait non inducteur de dégénérescence rétinienne chez le chien alors qu'il peut l'être chez l'homme), l'éthambutol sans précision d'espèce ; 7 récemment, l'administration d'enrofloxacine chez le chat a été identifiée comme responsable de dégénérescence rétinienne généralisée avec cécité (Fig. 32) : il est conseillé de ne pas dépasser le dosage de 5 mg/kg/j pour éviter des complications. 49 Nous avons personnellement constaté une toxicité rétinienne de l'OP'DDD chez un loulou de Poméranie de 10 ans traité depuis 6 mois, avec disparition des articles externes des photorécepteurs et raréfaction de la couche des grains externes responsable de cécité, 9 ainsi que des lésions focales granulomateuses stationnaires non invalidantes chez un épagneul breton de 12 ans traité depuis plusieurs années au phénobarbital (ce type de lésion est décrit chez l'homme) (Fig. 33 ). Il s'agit surtout d'ingestion de toxique au cours de la pâture dans certaines espèces de rente, comme l'ingestion de prêle décrite chez les ovins au Royaume-Uni. Chez le chien, une carence expérimentale en vitamine E induit une modification de l'électrorétinogramme dès l'âge de 3 mois, des dépôts de pigment dans l'area centralis à 8 mois, du pigment brun en mottes et une hyperréflexion bilatérale du tapis à 8 mois ; l'examen histochimique a montré qu'il s'agissait d'inclusions de lipofuscine dans l'épithélium pigmentaire, comme lors de RPED, avec les mêmes lésions induites des photorécepteurs ; si le régime de chiens modérément atteints est supplémenté en vitamine E, les lésions restent en l'état mais la vision n'est pas améliorée ; si l'on continue avec un régime carencé, les couches rétiniennes profondes sont atteintes à leur tour. 6, 39 Chez le chat, une dégénérescence rétinienne centrale bilatérale est induite par un régime carencé en taurine (administration de nourriture pour chiens), acide aminé essentiel dont le chat est incapable de faire la synthèse. 50 Une zone horizontale allongée ovale apparaît au niveau de l'area centralis, similaire à celle observée dans l'ERD. Elle se prolonge en bande du côté nasal puis fusionne avec la précédente ; l'évolution se fait vers l'hyperréflexion généralisée. Compte tenu de la localisation initiale, la fonction des cônes est d'abord seule affectée, puis les bâtonnets sont atteints à leur tour. Une supplémentation en taurine stoppe l'évolution de la maladie et peut restaurer partiellement la fonction des cônes dans des cas modérément évolués. 51 Dans l'espèce féline, la carence en thiamine peut également induire un déficit visuel. 7 La carence en vitamine A chez les bovins et les porcins est responsable de dégénérescence rétinienne (Fig. 34 ) qui évolue d'autant plus vite que l'animal est jeune. Chez les bovins âgés de moins de 2 ans, l'oedème de la papille est le premier signe repérable, suivi d'hémorragies prérétiniennes et de foyers de dégénérescence en zones du tapis et sans tapis, la cécité de nuit des stades précoces évoluant vers une cécité complète ; chez les bovins plus âgés, la cécité est seulement nocturne, avec des signes de dégénérescence rétinienne en foyers et un oedème papillaire. Des symptômes nerveux, digestifs, pulmonaires apparaissent, variables en fonction de la gravité de l'atteinte. La cécité n'est pas réversible par supplémentation en vitamine A. 7 Les lésions rétiniennes se rapportant à des maladies de surcharge ont été évoquées dans l'étude des Figure 32 Dégénérescence rétinienne au stade terminal chez un chat persan traité à l'enrofloxacine per os (traitement au long cours sur des périodes de plusieurs semaines) à dose supérieure (10 mg /kg) à la dose préconisée (5 mg/kg). Lésions de choriorétinite non évolutive dans la zone du tapis périphérique chez un épagneul breton traité depuis plusieurs années au phénobarbital. affections héréditaires des couches externes de la rétine. La rétinopathie diabétique est rare chez le chien (Fig. 35) : due à des microanévrismes des capillaires (prolifération des cellules endothéliales après dégénérescence des péricytes), elle se traduit par des lésions multifocales de choriorétinite aiguë périvasculaire ; elle est connue également chez le chat, en raison des effets de l'hypertension artérielle (cf. supra). 52 Les manifestations rétiniennes du dysmétabolisme lipidique lors d'hyperlipidémies idiopathiques ou secondaires majeures (souvent observées chez des chiens de petit format ; hypothyroïdie, pancréatite chez le chien ; diabète chez le chien et le chat ; déficit en lipoprotéine-lipase du chaton) peuvent être caractérisées par la présence visible à l'examen ophtalmoscopique de lipides dans les vaisseaux du fond d'oeil (aspect de « lait-fraise », ou de « jus de tomate ») (Fig. 36) . 3, 7, 8, 9 Rétinopathies acquises en relation avec d'autres affections oculaires Lors de formes graves d'anomalie de l'oeil du colley, les décollements de rétine rencontrés sont encore aggravés par la synérèse vitréenne et la néovascularisation vitréenne que peut engendrer cette dernière à la périphérie et en regard des lésions primitives. Il en est de même dans les formes graves de dysplasie rétinovitréennes, par exemple chez le bedlington terrier, le Yorkshire terrier, le retriever du Labrador. 53 La dégénérescence rétinienne glaucomateuse survient dans les stades avancés de cette affection, après la dégénérescence du nerf optique. On le rencontre chez des chiens d'âge mûr (de 6 à 14 ans, vers 10 ans en moyenne), plutôt chez des femelles, avec peut-être une prédisposition raciale chez l'épagneul breton, le schnauzer nain et le teckel à poil long. 6, 7, 54 Ces animaux sont en principe en bonne santé, mais nombre d'entre eux présentent une surcharge pondérale, des signes de polyphagie, de polyuropolydipsie : ces symptômes, associés à une hypercholestérolémie, un cortisol plasmatique souvent élevé, pourraient être en faveur d'une atteinte surrénalienne ; la fixation du complément positive pour les immunoglobulines antirénales a pu faire penser à une origine dysimmunitaire ; une hypothèse toxique a enfin été envisagée, sachant que des injections intravitréennes de fer reproduisent les mêmes lésions histologiques. La cécité complète s'installe en 24 heures à quelques jours, encore que quelques cas de cécité nocturne transitoire aient été signalés. La mydriase bilatérale est marquée, sans disparition des réflexes photomoteurs ; le clignement à la menace est aboli. L'examen du fond d'oeil, s'il est pratiqué au moment de l'apparition de la cécité, ne montre rien d'anormal, mais une hyperréflexion discrète du tapis est repérable quelques jours après, plus nette et accompagnée d'une diminution du calibre artériel 3 à 6 semaines plus tard (Fig.37 ). L'électrorétinogramme n'est pas enregistrable quel que soit le mode de stimulation dès les premiers signes cliniques observés ; la cécité est irréversible. Syndrome de la rétine silencieuse (sudden acquired retinal degeneration) chez un épagneul breton âgé de 9 ans : le chien a présenté une cécité subite 3 semaines auparavant ; les artères rétiniennes ont légèrement diminué de calibre, le tapis commence à être hyperréfléchissant. Atlas d'histologie et d'ultrastructure du globe oculaire Aspects biophysiques de la transduction visuelle. tome 1 Fundamentals of veterinary ophthalmology. 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