key: cord-0967614-1890tga1
authors: Guaguère, E.; Hubert, T.; Muller, A.
title: Manifestations cutanées des maladies internes du chien
date: 2005-09-30
journal: EMC - Vétérinaire
DOI: 10.1016/j.emcvet.2005.07.003
sha: 6fdd65b4222967843f6c1a65693244abf0c837cd
doc_id: 967614
cord_uid: 1890tga1

Résumé Les manifestations cutanées des maladies internes commencent à être bien connues chez le chien, même si leur étiologie et leur pathogénie ne sont pas toujours élucidées. Elles sont d'une très grande diversité clinique et en relation avec des maladies internes variées. Leur connaissance est importante car ces lésions cutanées entrent dans de nombreux diagnostics différentiels et apparaissent, pour certaines, précocement avant les symptômes de la maladie interne sous-jacente. Enfin, certaines de ces manifestations cutanées constituent des syndromes paranéoplasiques cutanés. Sont envisagées la dermatofibrose nodulaire, l'érythème nécrolytique migrant, la dermatomyosite, les calcinoses, les amyloses, les xanthomes cutanés, le syndrome d'automutilation podale et le syndrome syringomyélie. Summary Cutaneous lesions associated with internal diseases have become well-known in dogs, even if the circumstances in which they appear are not always known. They have a various clinic diversity which is related to the numerous internal diseases. Their knowledge is important since these cutaneous lesions appear in numerous differential diagnoses; some of them occur before the symptoms of the underlying disease. Finally, some constitute cutaneous paraneoplastic syndromes. The following diseases are considered: nodular dermatofibrosis, migratory necrolytic erythema, dermatomyositis, calcinosis cutis, cutaneous amyloidosis, cutaneous xanthomas, self-mutilation foot syndrome and syringohydromyelia syndrome.

Les manifestations cutanées des maladies internes commencent à être bien connues chez le chien, même si leur étiologie et leur pathogénie ne sont pas toujours élucidées. [1] [2] [3] [4] Elles sont d'une très grande diversité clinique et en relation avec des maladies internes variées. Leur connaissance est importante car ces lésions cutanées entrent dans de nombreux diagnostics dermatologiques différentiels et apparaissent pour certaines très précocement (quelques mois voire quelques années) avant les symptômes de la maladie interne sous-jacente. Enfin, certaines de ces manifestations cutanées constituent des syndromes paranéoplasiques cutanés. 1, 3, 4 Dermatofibrose nodulaire

La dermatofibrose nodulaire est un syndrome associant de multiples nodules cutanés et des cystadénomes (adénocarcinomes) rénaux bilatéraux. Elle a été décrite initialement chez le berger allemand en Suisse. 5 Depuis, de nouvelles observations sont régulièrement rapportées en Europe, 6, 7 aux États-Unis 8-10 et en Australie 11 dans cette race, mais également chez le golden retriever. 12 Chez le berger allemand, des études génétiques ont démontré un mode de transmission autosomique dominant de cette maladie. 6 La dermatofibrose nodulaire s'observe surtout chez des chiens adultes ou âgés, de chaque sexe. [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] Lors du diagnostic, les lésions nodulaires sont apparues depuis quelques mois, voire quelques années (de 3 à 5 ans). 6 L'association entre les nodules cutanés et les cystadénomes/cystadénocarcinomes rénaux n'est pas élucidée. Bien que les nodules cutanés soient décelés dans la plupart des cas avant les lésions rénales, il est difficile de savoir si les lésions cutanées et rénales surviennent en même temps ou si les unes précèdent les autres. En effet, il est possible que les nodules cutanés et les cystadénomes/ cystadénocarcinomes rénaux apparaissent indépendamment mais reconnaissent un mécanisme héréditaire commun. 6, 8, 13 Récemment, une étude génétique réalisée dans une population de bergers allemands atteints de dermatofibrose nodulaire a permis l'identification d'une zone du chromosome 5 pouvant être responsable de cette maladie. 14 Une autre hypothèse repose sur la possibilité de sécrétion de facteurs de croissance variés (transforming growth factor [TGF-] a, TGF-b) produits par les tumeurs rénales, qui seraient à l'origine d'une stimulation de la synthèse de collagène et donc d'un syndrome paranéoplasique. 15 De tels mécanismes ont été démontrés chez le rat. 16 Par ailleurs, chez l'homme, des concentrations élevées de TGF-a ont été retrouvées chez des patients présentant des carcinomes rénaux ; toutefois, il reste à déterminer si des facteurs de croissance tels que le TGF-a et le TGF-b jouent un rôle dans la stimulation du collagène. 17 

Les symptômes cutanés se caractérisent par des papules et des nodules sur les membres (carpes, tarses, métacarpes, métatarses, doigts, coussinets plantaires) (Fig. 1, 2) , sur la tête (front, lèvres) ( Fig. 3, 4) et, plus rarement, sur le tronc. Ces nodules dermiques ou sous-cutanés, de 0,5 à 5 cm de diamètre, sont fermes, non douloureux, peu mobilisables, dépilés ou non, parfois hyperpigmentés et ulcérés. Leur nombre est variable (de dix à plus de 50). Certains de ces nodules peuvent fusionner et constituer ainsi de véritables plaques. La localisation de certains nodules, notamment sur les doigts et les coussinets plantaires, peut être à l'origine d'une douleur et d'une boiterie. [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] Les symptômes généraux surviennent tardivement, plusieurs années après l'apparition des nodules. Ils sont liés à l'insuffisance rénale secondaire. Ils se caractérisent par une atteinte de l'état général, un amaigrissement, une apathie, une déshydratation, un syndrome polyuro-polydipsique et des vomissements. La palpation abdominale révèle souvent une ou deux masses, parfois volumineuses. Lors de cystadénocarcinomes, une dissémination métastatique peut survenir et être à l'origine de métastases ganglionnaires et pulmonaires. [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] Diagnostic Le diagnostic repose sur l'aspect des lésions cutanées associé à des symptômes généraux inconstants (principalement chez le berger allemand), la réalisation de biopsies cutanées évocatrices et une échographie rénale.

L'examen histopathologique des nodules intacts montre une prolifération des fibres de collagène au sein du derme (Fig. 5) . Les lésions récentes présentent des zones de fibroplasie active et des fibroblastes quiescents et bien différenciés, alors que les lésions plus anciennes sont constituées de fibres de collagène normales. 6 Ces lésions histopathologiques sont typiques de naevus collagénique. L'examen histopathologique des lésions rénales se caractérise initialement par une prolifération de l'épithélium tubulaire rénal à l'origine d'un mécanisme obstructif et par une dilatation tubulaire proximale responsable de kystes. [6] [7] [8] Cette hyperplasie épithéliale devient secondairement adénomateuse, puis adénocarcinomateuse. 7 L'échographie rénale (Fig. 6 ) révèle la présence des structures anéchogènes ou hypoéchogènes, diagnostiques de kystes polylobulaires, parfois de taille importante et réduisant de façon considérable le parenchyme rénal. Ces lésions sont généralement bilatérales.

Un bilan d'extension (radiographie pulmonaire, échographie abdominale) doit être réalisé systématiquement afin de déceler d'éventuelles métastases.

L'évaluation des divers paramètres rénaux complète ce diagnostic.

Le pronostic est réservé, même si l'évolution de la dermatofibrose nodulaire est lente (plusieurs années) et fonction du délai d'apparition des symptômes associés aux cystadénomes/cystadénocarcinomes rénaux. [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] Le traitement est inexistant. Les nodules mal placés et ulcérés peuvent faire l'objet d'une exérèse sans récidive. 6, [8] [9] [10] Le traitement des cystadénomes/cystadénocarcinomes rénaux (Fig. 7) est assez aléatoire compte tenu de la bilatéralité des tumeurs et du risque potentiel de métastases. L'exérèse chirurgicale d'un rein qui présente un risque de rupture peut être proposée en l'absence d'insuffisance rénale. 6, 8 Érythème nécrolytique migrant Étiologie. Pathogénie L'érythème nécrolytique migrant est une dermatose rare, ulcérocroûteuse, des jonctions cutanéomuqueuses et des points de pression, qui précède ou accompagne l'évolution d'une affection hépatique chronique ou plus rarement d'un glucagonome.

Cette dermatose a reçu de nombreuses dénominations : dermatite nécrolytique superficielle, dermatopathie diabétique, syndrome hépatocutané, nécrose épidermique métabolique, dermatite nécrolytique métabolique, syndrome du glucagonome ... 4, 13, 16, [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] [25] [26] [27] [28] [29] Il atteint principalement les chiens de plus de 10 ans. Une certaine prédisposition raciale est rapportée chez le Jack Russel terrier. 18 Contrairement à ce qui est observé chez l'homme, la quasi-totalité des érythèmes nécrolytiques migrants décrits chez le chien sont associés à une maladie hépatique chronique (cirrhose, hépatite médicamenteuse [phénobarbital], hépatite chronique active...). 16, [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] [25] Quelques cas sont à relier à une tumeur pancréatique glucagonosécrétante (glucagonome). 13, [26] [27] [28] [29] L'étiologie et la pathogénie sont encore hypothétiques chez le chien. Comme chez l'homme, on suppose qu'une hypo-amino-acidémie serait à l'origine de la déplétion des protéines épidermiques et de la nécrolyse des kératinocytes. 21, 26, 29 Par ailleurs, on suspecte également un trouble métabolique du zinc et des acides gras essentiels. 18, 21 Symptômes Les symptômes cutanés précèdent le plus souvent les symptômes généraux. Ils se caractérisent par des lésions érythémateuses, érosives, ulcérées et croûteuses des jonctions cutanéomuqueuses (lèvres, paupières, nez, anus, organes génitaux) ( Fig. 8 à 10 ) et des points de pression (creux axillaires, abdomen, coudes, pieds). L'épaississement important des coussinets plantaires avec des fissures constitue un excellent signe d'appel (Fig. 11 ). Ces lésions sont parfois douloureuses. Les complications infectieuses, bactériennes et fongiques 

• La dematofibrose nodulaire associe des nodules cutanés et des cystadénomes/cystadénocarcinomes rénaux • Les symptômes généraux surviennent tardivement • Le diagnostic fait appel aux biopsies cutanées et à l'échographie rénale • L'évolution est lente • Il n'y a pas de traitement (dermites à Candida sp. et à Malassezia sp.) sont fréquentes. 13, 16, [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] [25] [26] [27] [28] [29] Les symptômes généraux, tardifs et peu spécifiques, sont fonction de la maladie sous-jacente : mauvais état général ; amaigrissement ; abattement ; anorexie ; hyperthermie ; ictère ; polyurie ; polydipsie ; polyphagie. 13, 16, [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] [25] [26] [27] [28] [29] Diagnostic Le diagnostic repose sur l'aspect clinique des lésions cutanées associé à des symptômes généraux inconstants et tardifs, la réalisation de biopsies cutanées diagnostiques, d'une échographie hépatique et pancréatique complétée par des biopsies échoguidées et, enfin, celle d'un examen hématologique et biochimique.

Le diagnostic différentiel inclut le pemphigus foliacé, la leishmaniose, le lupus érythémateux systémique, les dermatoses améliorées par le zinc et certaines carences nutritionnelles (generic dog food associated disease).

L'examen histopathologique des biopsies lésionnelles ( Fig. 12 ) se caractérise par des lésions épidermiques typiques décrites : hyperplasie des couches profondes de l'épiderme ; pâleur des couches malpighiennes superficielles en relation avec un oedème intrakératinocytaire (vacuolisation) et interkératinocytaire ; hyperkératose parakératosique parfois intense. 18, 21 La vacuolisation des kératinocytes peut être à l'origine de clivages intraépidermiques. Les lésions dermiques sont peu spécifiques. Les examens hématologiques et biochimiques sont souvent perturbés : anémie peu ou non régénérative, poïkilocytose, hématies en « cible », neutrophilie, hypoalbuminémie, augmentation des bet c-globulines, élévation importante de l'activité des enzymes hépatiques. 21, 23, 25 Une nette hypoamino-acidémie concernant l'hydroxyproline, la thréonine, la glutamine, la proline, l'alanine, la citrulline et l'arginine est souvent observée. 26, 21 L'hyperglucagonémie et l'hyperinsulinémie sont plus rares. 26, 28 Des échographies hépatiques et pancréatiques complétées par des biopsies échoguidées permettent le diagnostic de la maladie sous-jacente. Les lésions hépatiques sont variables et dominées essentiellement par des lésions cirrhotiques. 18,21 Le pancréas est souvent le siège de lésions focales de pancréatite chronique ou subaiguë, même en l'absence de tumeur glucagonosécrétante. 18, 21 

Le pronostic est très mauvais, même lors d'hépatite récidivante médicamento-induite. 19, 22 La durée de survie après l'apparition des lésions cutanées est d'environ 1 mois et demi, 28 sauf lors d'ablation de la tumeur pancréatique, qui peut être curative. 13 Il n'existe pas de traitement spécifique pour les hépatites associées à un érythème nécrolytique migrant. Une amélioration des lésions cutanées peut être obtenue en traitant les surinfections bactériennes et fongiques, et en supplémentant l'alimentation en acides aminés (un jaune d'oeuf pour 5 kg et par jour en une prise ou perfusion d'acides aminés), en acides gras essentiels et en zinc (gluconate de zinc : 10 mg/kg/j en une prise). 21, 28 Lors de glucagonome démontré et en l'absence de métastases, l'exérèse chirurgicale peut être envisagée avec succès ; le début de la régression des lésions débute une semaine après la chirurgie et la disparition totale est effective en 45 jours. 13

La dermatomyosite familiale est une maladie peu fréquente caractérisée par l'association de symptômes cutanés et musculaires. La dermatomyosite familiale est décrite uniquement chez l'homme et le chien, [30] [31] [32] [33] [34] [35] [36] [37] [38] [39] [40] [41] et constitue un bon modèle spontané de la dermatomyosite infantile humaine.

La dermatomyosite familiale est rapportée principalement dans les races colley, berger Shet-land 32-40 et, en Europe, chez le beauceron. 31 Des cas sporadiques ont cependant été décrits chez des animaux appartenant à d'autres races : berger australien, chow-chow, labrador, kuvasz, welsh gorgi pembroke et berger allemand. 1, 30, 40, 41 Elle débute généralement chez de jeunes animaux entre 2 et 6 mois, mais elle peut toutefois commencer à un âge plus avancé. Aucune prédisposition sexuelle n'a été notée.

Le mécanisme d'apparition des lésions demeure inconnu. Une transmission génétique de la maladie selon un mode autosomique dominant à expressivité variable a été démontrée dans la race colley. 33, 38 Il est possible par ailleurs qu'une infection virale (coronavirus, picornavirus ?) favorise l'apparition des signes cliniques chez le chien, comme dans le cas des enfants infectés par les virus coxsackie B. 42 Des particules virales ont d'ailleurs été détectées dans certaines biopsies chez des chiens atteints. 35 L'augmentation de la concentration en complexes immuns circulants en rapport avec l'aggravation des symptômes, 36,37,43 la présence de lésions de vascularite au sein des muscles affectés et de la peau, l'existence d'une atrophie folliculaire et d'une dégénérescence épithéliale, folliculaire et épidermique, sont en faveur d'un mécanisme d'hypersensibilité de type III affectant les artérioles. 30, 36, 43 Une vascularite à complexes immuns est vraisemblablement la cause d'une ischémie tissulaire entraînant l'atrophie des follicules pileux et la dégénérescence des kératinocytes basaux. 30, 43 Symptômes Les symptômes sont variables, certains animaux pouvant ne présenter que des lésions cutanées, d'autres que des troubles musculaires. [38] [39] [40] 43 Les symptômes cutanés débutent généralement sur la face (Fig. 13) , les extrémités des pavillons auriculaires, la queue (Fig. 14) et les proéminences osseuses des membres. Une dépigmentation, un érythème, une éruption papuleuse, vésiculeuse ou pustuleuse, ainsi que des dépilations apparaissent simultanément en de multiples points (Fig. 15 ). Des lésions induites par des traumatismes répétés telles que des excoriations, des érosions, des ulcères, des croûtes et des cicatrices atrophiques sont observées secondairement (Fig. 16) . La maladie demeure le plus souvent localisée en des points précis du corps et n'évolue pas vers la généralisation.

Les symptômes musculaires sont d'intensité variable. Ils suivent généralement l'évolution des symptômes cutanés. On remarque principalement une atrophie musculaire des muscles temporaux et masséters, une raideur de la démarche et des trou-

• L'érythème nécrolytique migrant associe des lésions érythémateuses, érosives des jonctions cutanéomuqueuses et des points de pression, à une maladie hépatique chronique ou à une tumeur pancréatique glucagonosécrétante (glucagonome) • Le diagnostic repose sur la biopsie cutanée, l'échographie hépatique et pancréatique complétée par des biopsies échoguidées et un examen hématologique et biochimique. • La durée de survie après l'apparition des lésions cutanées est d'environ 1 mois et demi, sauf lors d'ablation de la tumeur pancréatique, qui peut être curative bles de la prise de nourriture en rapport avec l'existence d'un mégaoesophage (Fig. 17) , pouvant être à l'origine d'une bronchopneumonie par fausse déglutition. 30, 38, 40 Une polyadénomégalie, un oedème transitoire de la face, une polyarthrite intermittente, une stérilité et un retard de croissance sont plus rarement observés. 32, 39 Diagnostic Le diagnostic repose sur l'aspect clinique des lésions cutanées associé à des symptômes musculaires chez des animaux appartenant à des races prédisposées, la réalisation de biopsies cutanées évocatrices et éventuellement de biopsies musculaires.

Le diagnostic différentiel inclut le lupus cutané, le lupus érythémateux systémique, les épidermolyses bulleuses, la démodécie, les dermatophyties, les vascularites et autres dermatopathies ischémiques. 30, 40 L'examen histopathologique des biopsies cutanées montre une atrophie folliculaire avec des follicules secondaires souvent inapparents, et des follicules primaires étroits et courts (Fig. 18) . Une fibrose dermique modérée à sévère est signalée. Une inflammation dermique mixte de faible intensité est notée sur la majorité des prélèvements. La vacuolisation des cellules basales épidermiques et des cellules folliculaires de la gaine épithéliale externe est à l'origine de zones de clivages dermoépidermiques (Fig. 19) . Enfin, de nombreux corps colloïdes sont souvent observés au sein des infundibulums folliculaires et dans l'assise basale de l'épiderme. 30 L'examen histopathologique des biopsies musculaires met en évidence l'inflammation des muscles atteints : nécrose musculaire multifocale ; myofibrilles fragmentées, vacuolisées, atrophiées, calcifiées (Fig. 20) ; infiltrat inflammatoire constitué de lymphocytes, plasmocytes, macrophages et de granulocytes. 30 Une vascularite affectant les artérioles est parfois observée. 30 L'hémogramme révèle souvent une neutrophilie et une anémie normochrome normocytaire non régénérative en rapport avec l'existence d'un processus inflammatoire chronique.

L'examen biochimique sanguin met souvent en évidence une élévation de l'activité de la créati-nine-phosphokinase lors de phase aiguë de myosite. Une élévation des complexes immuns circulants précède l'apparition des symptômes cliniques et son degré évolue parallèlement avec la sévérité des lésions cutanées et musculaires. 36, 43 L'électromyographie effectuée sur les muscles atteints situés le plus souvent en regard des lésions cutanées peut révéler des potentiels fibrillatoires d'insertion, des ondes positives occasionnelles et de rares décharges à haute fréquence. 38

Le pronostic est variable. La dermatomyosite familiale peut rester stable pendant de nombreux mois, tendre vers l'aggravation ou bien évoluer vers la rémission spontanée. Certains facteurs (cycle sexuel des femelles, exposition solaire) sont des facteurs d'aggravation bien connus. La présence d'un mégaoesophage entraînant une incapacité à l'ingestion de nourriture est parfois un motif d'euthanasie. 31, 33, 40 Une corticothérapie orale (prednisone ou prednisolone à une posologie de 1 à 2 mg/kg/j en une prise orale) jusqu'à rémission, puis en jours alternés, donne des résultats variables voire bons. 31 Sa durée doit être la plus limitée possible car elle peut aggraver à long terme l'atrophie musculaire. La pentoxifylline (20 mg/kg/j en deux prises orales), dont le but principal est d'augmenter l'oxygénation musculaire, permet dans certains cas une amélioration des lésions cutanées et une diminution progressive de la posologie des corticoïdes. 31 Les ani-maux atteints ainsi que les chiens de la même lignée doivent être retirés de la reproduction. 51 Seules les calcinoses métastatiques sont envisagées.

Les calcinoses métastatiques sont rares mais peuvent apparaître quand le rapport phosphocalcique est supérieur à 7 000 mg 2 /l 2 (valeur usuelle autour de 4 500). Elles sont rapportées lors d'insuffisance rénale (insuffisance rénale chronique, anomalies du développement de l'appareil urinaire [persistance du canal de l'ouraque], dysplasie rénale...). L'hyperparathyroïdie secondaire due à la baisse de synthèse de vitamine D active et à l'hyperphosphatémie est responsable de l'hypercalcémie et de l'augmentation du rapport phosphocalcique (> 7 000). 46 Les calcifications ectopiques s'observent dans divers organes (poumons, reins, vessie...) et la peau. 45, 48, 49 Symptômes Les symptômes cutanés sont caractérisés par des papules ou des nodules cutanés ou sous-cutanés fermes, parfois ulcérés et douloureux (Fig. 21, 22 ). Contrairement à la calcinose circonscrite qui a des localisations de prédilection (saillies osseuses, doigts), il n'existe pas de topographie préférentielle, sauf peut-être les coussinets plantaires. 44, 45, [47] [48] [49] [50] En effet, plusieurs cas de calcinose des coussinets plantaires ont été décrits chez des chiens de petite race (shih tzu, pékinois) atteints de dysplasie rénale. 45, 48 (Fig. 23, 24) . Généralement, ces lésions surviennent après ou en même temps que les symptômes associés à l'insuffisance rénale.

Le diagnostic repose sur l'aspect clinique des lésions cutanées associé à des symptômes rénaux, la réalisation de biopsies cutanées diagnostiques et le diagnostic de la cause de l'insuffisance rénale (examen biochimique sanguin, urinaire, échographie de l'appareil urinaire).

L'examen histopathologique des biopsies cutanées montre de grandes plages irrégulières de substance basophile granuleuse, qui apparaît noire avec la coloration de Von Kossa, dans le derme profond et dans l'hypoderme. Ces foyers minéralisés sont entourés par une couronne cellulaire de macrophages, de cellules épithélioïdes et des cellules géantes plurinucléées (Fig. 25) . 44, 45, [47] [48] [49] [50] L'examen biochimique sanguin montre généralement des signes d'insuffisance rénale (hyperurémie, hypercréatininémie, hypercalcémie, hyperphosphatémie, augmentation du rapport phosphocalcique ...). Les examens radiographique et échographique de l'appareil urinaire objectivent souvent les causes de cette insuffisance rénale (dysplasie rénale, persistance du canal de l'ouraque ...) (Fig. 26) . Diverses biopsies échoguidées peuvent être réalisées. 44, 45, [47] [48] [49] [50] Pronostic Le pronostic est sombre compte tenu de la gravité de la maladie rénale associée. Aucun traitement n'est raisonnable. 

E. Guaguère et al.

Les amyloses cutanées ou cutanéomuqueuses, encore appelées amyloïdoses cutanées, sont rarement observées chez le chien. [52] [53] [54] L'amylose est un dépôt extracellulaire pathologique de protéines fibrillaires différentes selon l'origine de la formation de la substance amyloïde. Certaines protéines (protéines AL) ont une structure immunoglobulinique et auraient pour précurseur sérique une chaîne légère monoclonale ; elles caractérisent l'amylose systémique primitive ou associée aux myélomes. D'autres protéines fibrillaires (protéines AA) ont une structure originale non immunoglobulinique et sont synthétisées par l'hépatocyte ou le fibroblaste lors d'inflammation ; elles caractérisent l'amylose secondaire. La substance amyloïde est formée à partir d'un précurseur sérique physiologique et son dépôt dans les espaces intercellulaires peut résulter d'anomalies de la dégradation de ce précurseur dans le macrophage. [52] [53] [54] Trois cas d'amylose ont été décrits : un cas chez un cocker spaniel associé à une gammapathie mo-noclonale ; 54 les deux autres chez un épagneul breton sans maladie sous-jacente identifiée, mais associée avec une hyperglobulinémie polyclonale, et chez un siberian husky qui présentait une amyloïdose rénale infraclinique. 52, 53 Symptômes Les symptômes cutanés sont caractérisés par des lésions purpuriques, une fragilité cutanée laissant apparaître un derme orangé sur le tronc, des ulcères au sein des espaces interdigités, des coussinets et des points de pression, ou encore par des nodules sur la langue (Fig. 27) . [52] [53] [54] Les symptômes généraux ne sont pas systématiques. Les symptômes d'une insuffisance rénale ou d'un plasmocytome doivent être recherchés.

Le diagnostic repose sur un aspect clinique des lésions cutanées peu évocateur, la réalisation de biopsies cutanées diagnostiques et l'identification d'une éventuelle maladie sous-jacente.

L'examen histopathologique des biopsies cutanées lésionnelles est caractérisé par un dépôt amorphe et éosinophile, diffus et interfibrillaire, ou périvasculaire, parsemé de cellules lymphoplasmocytaires (Fig. 28) . La coloration au rouge Congo donne en lumière polarisée la biréfringence verte caractéristique de la substance amyloïde. 52 Lors d'atteinte systémique, des lésions identiques sont observées au sein d'autres organes (reins, foie ...). 53 La réalisation d'une électrophorèse est recommandée, ainsi qu'un examen hématologique et biochimique lors d'amylose cutanéomuqueuse. Lors de 

• La calcinose cutanée reconnaît des origines diverses • Les calcinoses métastatiques sont rapportées lors d'insuffisance rénale chronique • Il existe une localisation préférentielle aux coussinets plantaires lors de dysplasie rénale • Le pronostic est sombre gammapathie monoclonale, une immunoélectrophorèse et la réalisation d'un myélogramme doivent être effectuées pour confirmer ou infirmer l'existence d'un plasmocytome.

Le pronostic doit être réservé. Aucun traitement spécifique n'existe chez le chien.

Les xanthomes (ou xanthomatose) désignent des lésions cutanées ou sous-cutanées jaunâtres correspondant à une accumulation de lipides dans le tissu conjonctif du derme. 1 Chez le chien, les rares cas décrits ont pour origine un trouble du métabolisme des lipides lié à l'évolution d'un diabète sucré ou d'une pancréatite aiguë. [55] [56] [57] Si une hyperlipidémie secondaire accompagne les xanthomes associés au diabète sucré, ceux décrits en relation avec une pancréatite aiguë sont normolipidiques ; dans ce cas, une action de la lipase pancréatique est large-ment suspectée. Cela n'empêche pas qu'une pancréatite aiguë puisse être la conséquence d'une hyperlipidémie et donc, parfois, accompagner une xanthomatose (Fig. 29 ).

Les symptômes cutanés se caractérisent par des papules, des plaques ou des nodules cutanés ou sous-cutanés, de couleur et d'aspect « cire de bougie » (Fig. 30 ). Il n'existe aucun site de prédilection. [55] [56] [57] Ces lésions ne sont ni prurigineuses, ni douloureuses.

Le diagnostic repose sur l'aspect clinique des lésions cutanées, la réalisation de biopsies cutanées diagnostiques, une exploration du métabolisme des lipides et l'identification de la maladie sousjacente.

L'examen histopathologique des biopsies lésionnelles montre la présence d'histiocytes spumeux, associés à des cellules géantes plurinucléées, les cellules de Touton. 57 Une coloration au rouge Soudan visualise les lipides au sein des histiocytes (Fig. 31) .

Une exploration du métabolisme lipidique (cholestérolémie, triglycéridémie, électrophorèse des lipoprotéines, test des chylomicrons, mesure de l'activité de la lipase pancréatique) doit être effectuée.

Le pronostic et le traitement sont fonction de la maladie interne sous-jacente. [55] [56] [57] 

Amyloïdose cutanée : substance amorphe en position dermique (substance amyloïde).

• L'amylose cutanée est rare chez le chien • Les symptômes cutanés associent des lésions purpuriques, une fragilité cutanée et des ulcères • Des symptômes généraux peuvent être en relation avec une insuffisance rénale ou un plasmocytome • Il n'existe aucun traitement spécifique

Le syndrome d'automutilation podale est une neuropathie sensorielle héréditaire rare décrite chez le pointer, le braque allemand et le springer spaniel. 58, 59 Chez le pointer, le mode de transmission est autosomique récessif. La maladie survient chez des chiots de 3 à 8 mois ; plusieurs animaux de la même portée sont atteints. Cette neuropathie sensorielle résulte d'une insuffisance de développement et/ou de différenciation des neurones sensoriels primaires. L'absence de sensation nociceptive induit habituellement une mutilation des extrémités podales. 58, 59 Symptômes Le symptômes se caractérisent par des morsures et un léchage permanent des extrémités podales, qui sont souvent froides et douloureuses. Progressivement, celles-ci deviennent tuméfiées ; les coussi- 

Le diagnostic repose sur des symptômes évocateurs observés dans des races prédisposées. L'examen histopathologique de biopsies cutanées n'a aucun intérêt. En revanche, l'examen histopathologique des ganglions spinaux (prélevés en post mortem) montre un nombre réduit de neurones. Une dégénérescence des fibres myélinisées et amyélinisées est observée dans les racines dorsales et les nerfs périphériques. 58, 59 

Le pronostic est très réservé. Aucun traitement ne peut être proposé ; les animaux sont rapidement euthanasiés. Les ascendants et les collatéraux des animaux atteints doivent être écartés de la reproduction.

Le syndrome syringomyélie est la conséquence d'une anomalie du système nerveux due à la présence d'une cavité dans le tronc cérébral (syringo-bulbie) ou encore le long de la moelle thoracique. Une mauvaise fermeture de la moelle est parfois observée dorsalement. La cavité est parfois en relation avec le canal central qui est parfois très dilaté et joue le rôle de cinquième ventricule (hydromyélie). Cette malformation peut résulter d'un trouble du développement du tube neural ou être la conséquence d'autres malformations nerveuses. 60, 61 Cette anomalie est transmise selon un mode autosomique récessif chez le cavalier king charles ; son incidence est élevée au Royaume-Uni.

Les symptômes se caractérisent par leur grand polymorphisme clinique. Les premiers symptômes apparaissent généralement entre 6 mois et 3 ans. Généralement, ils débutent par des torticolis et une faiblesse des membres antérieurs (atrophie). À partir de l'âge de 1 an, des démangeaisons cervicoscapulaires (hyperesthésie) suite à une atteinte des voies spinothalamiques sont constatées ; sou- 

• Le syndrome d'automutilation podale est une neuropathie sensorielle héréditaire rare • Les symptômes consistent en des morsures et un léchage permanent des extrémités podales • L'examen neurologique met en évidence l'absence de sensibilité douloureuse profonde distale • L'absence de traitement et l'évolution conduisent à l'euthanasie vent, ces chiens présentent une cervicalgie à l'origine de cris spontanés. Dans les cas les plus graves, des paralysies très invalidantes de type motoneurone périphérique, un retard mental (en relation avec une hydrocéphalie), des symptômes vestibulaires et cérébelleux sont observés. Il n'existe pas de corrélation entre l'importance des lésions macroscopiques des anomalies et la gravité des symptômes observés. 60, 61 Diagnostic Le diagnostic repose sur la présence de symptômes neurologiques variés dans cette race et la réalisation d'examens complémentaires (myélographie, tomodensitométrie, imagerie par résonance magnétique). 60, 61 La myélographie est sans doute l'examen le plus délicat à interpréter. Elle montre une moelle osseuse anormalement large en région cervicale et la présence d'un collapsus des espaces sousarachnoïdiens ventraux et dorsaux, ainsi qu'une dilatation exagérée du canal central et même du syrinx communicant.

La tomodensitométrie révèle la présence d'une cavité anormale au sein de la moelle et, parfois, des méningocèles, un engagement du cervelet et une hydrocéphalie.

L'imagerie par résonance magnétique constitue l'examen de choix. Elle permet de diagnostiquer les anomalies osseuses cervico-occipitales (platybasie, sténose occipitale), mais également diverses anomalies parenchymenteuses (engagement occipital cérébelleux, syrinx, méningocèles ...), et aussi une hydrocéphalie éventuellement associée.

Diverses options thérapeutiques sont proposées. 60, 61 Le traitement médical fait appel à une corticothérapie orale (prednisolone à une posologie de 2 à 4 mg/kg/j en deux prises orales) et à l'acétazolamide à une posologie de 3 à 12 mg/kg/j en trois prises orales. Le but est de diminuer la formation du liquide céphalorachidien. La conduite thérapeutique est à adapter en fonction de chaque cas. De longues stabilisations sont possibles avec ce traitement médical.

Le traitement chirurgical est à proposer lors d'échecs du traitement médical ou lors d'anomalies de la charnière cervico-occipitale et bulbomédullaire. Diverses techniques chirurgicales (décompression de la fosse postérieure par craniotomie occipitale dorsale ; durotomie, marsupialisation du syrinx et drainage du liquide dans l'espace sous-arachnoïdien ou dans la cavité péritonéale) sont proposées.

Lésions cutanées associées à des maladies internes chez le chien

Systemic diseases with cutaneous manifestations

Cutaneous paraneoplastic syndromes in dogs and cats: a review of the literature

Veterinary cutaneous paraneoplastic syndromes

Generalized nodular dermatofibrosis in six Alsatians

étude rétrospective de 10 cas

Hereditary multifocal renal cystadenocarcinomas and nodular dermatofibrosis in the German shepherd dog: macroscopic and histopathologic changes

Nodular dermatofibrosis in German Shepherd dogs as a marker for renal cystadenocarcinoma

Generalized nodular dermatofibrosis and renal cystadenocarcinomas in a German Shepherd dog

Nodular dermatofibrosis and renal cystadenoma in a German Shepherd dog

Generalized nodular dermatofibrosis and renal cystadenoma in a series of 10 closely related German Shepherd dogs

Nodular dermatofibrosis and renal cystadenomas in a Golden Retriever

Resolution of SND following excision of a glucagon secreting pancreatic neoplasm

Genetic mapping of a naturally occurring hereditary renal cancer syndrome in dogs

• Le syndrome syringomyélie est une affection héréditaire à transmission autosomique récessive chez le cavalier king charles • Les symptômes, variés, associent une cervicalgie, une faiblesse des membres antérieurs, un prurit cervicoscapulaire • L'imagerie par résonance magnétique représente l'examen complémentaire de choix • Le traitement médical, associant corticothérapie orale et acétazolamide

Synthesis of messenger RNAs for transforming growth factors alpha and beta and the epidermal growth factor receptor by human tumours

Hepatopathy and dermatitis in a dog associated with the ingestion of mycotoxins

Detection and partial characterization of collagen synthesis stimulating activities in rat mammary adenocarcinomas

The underlying pathology of the hepatocutaneous syndrome: a report of 18 cases

Anticonvulsivants hepatitis-induced necrolytic migratory erythema

Metabolic epidermal necrosis in two dogs with different underlying diseases

Superficial necrolytic dermatitis (necrolytic migratory erythema) in dogs

Superficial necrolytic dermatitis in 11 dogs with a history of phenobarbital administration

Necrolytic migratory erythema in dogs: a hepatocutaneous syndrome

Failure to document hyperglucagonemia in a dog with diabetic dermatopathy resembling necrolytic migratory erythema

Ulcerative dermatosis associated with diabetes mellitus in the dog: a case report of 4 cases

Glucagon-producing neuroendocrine tumour associated with hypoaminoacidaemia and skin lesions

Glucagon-producing pancreatic endocrine tumours in two dogs with superficial necrolytic dermatitis

Necrolytic migratory erythema in dog with a glucagon secreting endocrine tumour

Plasma amino acid concentrations in 36 dogs with histologically confirmed superficial necrolytic dermatitis

Veterinary dermatopathology: a macroscopic and microscopic evaluation of canine and feline skin diseases. St Louis: Mosby Year Book

Familial canine dermatomyositis in eight Beauceron Shepherds

Familial canine dermatomyositis. Initial characterization of the cutaneous and muscular lesions

A skin disorder in three Shetland sheepdogs. Comparison with familial canine dermatomyositis of collies

Post-mortem findings in Shetland sheepdogs with dermatomyositis

Post-mortem findings in four litters of dogs with familial canine dermatomyositis

Prospective study of familial canine dermatomyositis. Correlation of the severity of dermatomyositis and circulating immune complex levels

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Familial canine dermatomyositis. Clinical, electrodiagnostic and genetic studies

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Dermatomyositis, polymyositis, and Coxsackie-B-virus infection

Familial canine dermatomyositis. Clinicopathologic, immunologic and serologic studies

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Clinicopathologic manifestations of progressive renal disease in Lhasa Apso and Shih Tzu dogs

Idiopathic calcinosis circumscripta in the dog: a retrospective analysis of 130 cases

Calcinosis circumscripta of the metacarpal pad in a dog

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Concurrent cutaneous and systemic amyloïdosis in a Siberian Husky dog

Cutaneous amyloidosis associated with a monoclonal gammapathy in a dog

Xanthomatose associée à une pancréatite aiguë chez le chien

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Cutaneous calcinosis associated with multiple congenital urinary malformations in a Brittany spaniel

Acral mutilation and nociceptive loss in English pointers dogs. A canine sensory neuropathy

Animal model of human disease: hereditary sensory

Le syndrome syringomyélique du Cavalier King Charles

Syringohydromyelia in Cavalier King Charles