key: cord-0967565-vp7njf8t authors: Fischer, J.; Gerresheim, G.; Schwemmer, U. title: Internistische Notfälle bei der schwangeren Patientin: Peripartale Sepsis, Stoffwechselentgleisungen, endokrinologische Notfälle und Lungenödem date: 2021-06-18 journal: Anaesthesist DOI: 10.1007/s00101-021-00944-5 sha: aadf89cc91466d8fe86430b86989947a28fdfdd3 doc_id: 967565 cord_uid: vp7njf8t Peripartum emergencies that require intensive medical care represent a major challenge for the interdisciplinary treatment team. Due to physiological changes in pregnant women symptoms can be masked and the initiation of treatment is delayed. Peripartum sepsis has a relatively high incidence. The anti-infective treatment depends on the spectrum of pathogens to be expected. Endocrinological emergencies are rare but can be fulminant and fatal. The development of ketoacidosis is favored by decreased bicarbonate buffer and placental hormones. In the case of thyrotoxicosis, propylthiouracil and thiamazole are available for treatment depending on the stage of gestation. Sheehan’s syndrome is an infarction of the anterior lobe of the pituitary gland during a hemorrhage. Due to the loss of production of vital hormones, this can be fatal. The development of pulmonary edema is just as acute. This is favored by physiological changes during pregnancy. The differentiation between hypertensive and hypotensive pulmonary edema is important for the causal treatment. Peripartale Notfälle, die intensivmedizinisch behandelt werden müssen, stellen eine große Herausausforderung an das interdisziplinäre Behandlungsteam dar. Aufgrund physiologischer Veränderungen der Schwangeren können Symptome maskiert und eine Therapieeinleitung verzögert werden. Die peripartale Sepsis weist eine relativ hohe Inzidenz auf. Die antiinfektive Therapie richtet sich nach dem zu erwartenden Keimspektrum. Endokrinologische Notfälle sind selten, können jedoch fulminant und tödlich sein. Die Entstehung einer Ketoacidose wird durch erniedrigte Bikarbonatpuffer und Plazentahormone begünstigt. Im Rahmen einer Thyreotoxikose stehen zur Therapie Propylthiouracil und Thiamazol in Abhängigkeit vom Gestationszeitpunkt zur Verfügung. Das Sheehan-Syndrom ist eine Infarzierung des Hypophysenvorderlappens im Rahmen einer Hämorrhagie. Durch Produktionsausfall lebenswichtiger Hormone kann dieses letal enden. Ebenso akut ist die Entstehung eines Lungenödems. Dieses wird durch physiologische Veränderungen während der Schwangerschaft begünstigt. Kausal ist für die Therapie die Unterscheidung eines hyper-oder hypotensiven Lungenödems von Bedeutung. Bitte beachten Sie, dass die Arbeiten nacheinander erscheinen. Sie finden sie auf www.SpringerMedizin.de. Bitte geben Sie dort den Titel in die Suche ein. Der CME-Kurs kann erst mit Erscheinen der jeweiligen Druckausgabe absolviert werden. Internal medical emergencies in the pregnant patient. Peripartum sepsis, metabolic derailment, endocrinological emergencies and pulmonary edema Peripartum emergencies that require intensive medical care represent a major challenge for the interdisciplinary treatment team. Due to physiological changes in pregnant women symptoms can be masked and the initiation of treatment is delayed. Peripartum sepsis has a relatively high incidence. The anti-infective treatment depends on the spectrum of pathogens to be expected. Endocrinological emergencies are rare but can be fulminant and fatal. The development of ketoacidosis is favored by decreased bicarbonate buffer and placental hormones. In the case of thyrotoxicosis, propylthiouracil and thiamazole are available for treatment depending on the stage of gestation. Sheehan's syndrome is an infarction of the anterior lobe of the pituitary gland during a hemorrhage. Due to the loss of production of vital hormones, this can be fatal. The development of pulmonary edema is just as acute. This is favored by physiological changes during pregnancy. The differentiation between hypertensive and hypotensive pulmonary edema is important for the causal treatment. Pregnancy · Puerperal mortality · Ketoacidosis · Thyrotoxicosis · Sheehan's syndrome zur Müttersterblichkeit gezählt ("nichtgestationsbedingte Sterbefälle"). Abhängig davon, ob es sich in der Kausalität des Sterbefalls um eine direkte Folge der Gestation oder um eine Verschlechterung einer vorbestehenden Krankheit handelt, wird systematisch in "direkte" und "indirekte" mütterliche Todesursachen unterschieden. Die Systematik der Nomenklatur ist in Abb. 1 zusammengefasst. In den vergangenen Jahrzehnten konnte die Müttersterblichkeit in Europa, dem angelsächsischen und angloamerikanischen Raum deutlich gesenkt werden. Dies beruht in erster Linie auf den folgenden Maßnahmen [2] : definierte Vorsorgeuntersuchungen der Schwangeren, -Aufbau geburtshilflicher/gynäkologischer Fachabteilungen, -Entwicklung der Anästhesiologie als eigenständiges Fachgebiet, -Verfügbarkeit von Blutprodukten und Transfusionsmedizin, rationale Antibiotikatherapie. Die Müttersterblichkeitsrate beschreibt die Anzahl der mütterlichen Todesfälle auf 100.000 Geburten. In Deutschland beträgt diese seit den 1990er-Jahren konstant unter 10 Todesfällen/100.000 Geburten. Für das Jahr 2017 gab die Weltgesundheitsorganisation für Deutschland eine Rate von 7 Todesfällen/100.000 Geburten an [3] . Während des SS-Verlaufs unterliegt der Organismus der Mutter vielfältigen physiologischen Veränderungen. Diese stellen in Phasen kritischer Erkrankung eine Herausforderung für das interdisziplinäre Behandlungsteam dar. Die physiologischen Besonderheiten werden im Folgenden grob zusammengefasst; die Autoren verweisen zudem auf den ausführlichen CME-Beitrag von Kohlhepp et al. [1] in Der Anaesthesist. Wie in Abb. 2 dargestellt, finden sich die wichtigsten physiologischen Veränderungen während der SS im Bereich: der Endokrinologie, der Hämatologie und Hämostaseologie, des Herz-Kreislauf-Systems, des Respirationstrakts und des Wasserhaushalts. Komplexe physiologische Veränderungen, die u. a. zu einer Veränderung therapeutischer Zielwerte führen, können klinische Symptome maskieren oder imitieren, sodass die Diagnosefindung erschwert ist [1] . Eine Sepsis während oder nach einer SS ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die trotz etablierter Vorsorgeuntersuchen einen Anteil von 4,7 % der Müttersterblichkeit in Industriestaaten ergibt. Weltweit beträgt die peripartale, sepsisassoziierte Mortalität 11 % und gehört somit zu den häufigsten direkten gestationsbedingten Todesursachen [2] . Systematisch lassen sich die Infektfoci auch hier in "direkte" und "indirekte" schwangerschaftsassoziierte Ursachen unterteilen. Direkt schwangerschaftsassoziierte Infektionen sind: -Chorioamnionitis, -Endometritis und -Wundinfektionen durch Geburtsverletzungen. Zu den indirekten Infektionen zählen insbesondere: -Harnwegsinfektionen, -Pneumonien, -Weichteilinfektionen und -Mastitis. Das am häufigsten betroffene Organsystem bakterieller Infektionen in der SS ist der Urogenitaltrakt. Eine physiologische Hydronephrose der Schwangeren im fortgeschrittenen SS-Verlauf stellt eine Prädisposition dar. Bakterielle Infektionen sind die Hauptursache der peripartalen Sepsis, deren Mortalität bei vorbestehenden Risikofaktoren ansteigt. Zu diesen zählen: -Diabetes mellitus, vorbestehende Herzfehler, chronisches Leber-oder Nierenversagen, sozioökonomischer Status. Es ist anzumerken, dass auch in Industriestaaten Armut einen eigenständigen Risikofaktor für die Mortalität in diesem Kontext darstellt [4, 5] . Über 90 % der Erkrankungen ereignen sich in der postpartalen Phase [6] . Im Vereinigten Königreich wurde von den Jahren 2003-2005 auf 2006-2008 ein Anstieg der sepsisbedingten Mortalität von schwangeren Frauen verzeichnet (0,85 Tote/100.000 Schwangere vs. 1,13 Tote/100.000 Schwangere). Diese ansteigenden Inzidenzzahlen standen im deutlichen Kontrast zu der allgemeinen Senkung der Mortalitätsrate [3] . Escherichia coli verursacht, absolut gesehen, die meisten Infektionen. Infektionen mit Streptokokken der Gruppe A (Gruppe-A-Streptokokken, GAS) lösen hingegen häufiger foudroyante Erkran-CME Grundsätzlich folgt das Management den Empfehlungen der SSC und unterscheidet sich nicht von den Therapiestrategien der nichtschwangeren Patientin. Im Vordergrund steht die zielgerichtete Therapie im ersten Behandlungsintervall ("goldene erste Stunde", [11] -Besondere Bedeutung kommt der zielgerichteten Therapie im ersten Behandlungsintervall zu. Bei der Schwangeren sollte, da aufgrund des erniedrigten kolloidosmotischen Drucks während der SS die Gefahr eines Lungenödems besteht, eine forcierte Volumensubstitution unter intensivmedizinischem Monitoring erfolgen. Die antibiotische Therapie beginnt sofort nach der Gewinnung von Blut-, Urinproben zur Kultivierung und ggf. Sputum zur mikrobiologischen Aufarbeitung [12] . Die Datenlage hinsichtlich eines potenziellen Risikos einer antiinfektiven Therapie während der SS ist unzureichend. Auch langjährig genutzte Antibiotika sind weiterhin nicht ausreichend in klinischen Studien mit schwangeren Patientinnen untersucht, sodass die S2k-Leitlinie: Kalkulierte parenterale Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen -Update 2018 [13] keine eindeutige Handlungsempfehlung gibt. In Tab. 3 findet sich eine Auswahl von Antibiotika und ihren Risikoprofilen in der SS. Aufgrund fehlender Leitlinienempfehlungen findet die Auswahl der antiinfektiven Substanz klinisch häufig aufgrund von subjektiver Erfahrung und Expertenmeinungen statt [13] . Die Auswahl des Antibiotikums sollte sich v. a. nach dem zu erwartenden Erregerspektrum richten. Wie bereits ausgeführt, wird im gramnegativen Bereich am häufigsten ein E.-coli-Keim nachgewiesen. Da die grampositiven GAS für die Fulminanz der Erkrankung ursächlich sind, müssen diese in der Wahl des Antibiotikums mitabgedeckt sein [14] . Systemische Pilzinfektionen sind sehr selten; entsprechend existieren nur wenige Daten. Für Fluconazol sind teratogene Effekte im 1. Trimenon beschrieben, sowohl im Tiermodell als auch in CME vereinzelten Studien. Im 2. und 3. Trimenon sprechen aktuelle Beobachtungen gegen ein fetotoxisches Potenzial [15] . Ebenso kann keine Empfehlung für Caspofungin ausgegeben werden [16] . können für Pneumonien und ein "acute respiratory distress syndrome" (ARDS) in der SS verantwortlich sein [22] . Insbesondere das für COVID-19 ursächliche "severe acute respiratory syndrome coronoavirus type 2" (SARS-CoV-2) ist Gegenstand der aktuellen geburtshilflichen, intensivmedizinischen Forschung. Bei den meisten Daten und Empfehlungen handelt es sich um kleine Studienkollektive und Fallberichte. Nach aktuellem Wissenstand haben schwangere Patientinnen ein identisches Risiko, an einer SARS-CoV-2-Infektion zu erkranken, wie gleichaltrige nichtschwangere Patientinnen [23, 24] . In einer Metaanalyse konnten Capobianco et al. ein mittleres Erkrankungsalter von 30 Jahren und ein Gestationsalter von 36 Wochen feststellen [25] . Die häufigsten Symptome sind wie bei Nichtschwangeren [24, 25] : Die Einweisungen erfolgten am häufigsten im 3. Trimenon. Von diesem Patientinnenkollektiv (n = 427) wurden 10 % intensivmedizinisch behandelt und erhielten respiratorische Unterstützung. Insgesamt 4 Patientinnen erhielten eine ECMO-Therapie (1 %, [26] ). Der Anteil der intensivmedizinischen Behandlungen wurde von Capobianco et al. mit 20 % angegeben [25] und ist damit höher als bei gleichaltrigen nichtschwangeren COVID-19-Patientinnen [24] . Analog zu dem UKOSS-Register wurde in Deutschland zur systematischen Datenerfassung die "COVID-19 related obstetric and neonatal outcome study" (CRONOS) etabliert [23, 27] . In dieser wurden 1272 Patientinnen an 149 registrierten Kliniken erfasst. Bei 51 Müttern war eine intensivmedizinische Behandlung notwendig (Stand 16.02.2021, [27] ). Es gibt keine Evidenz für einen zu bevorzugenden Geburtsmodus bei Patientinnen mit COVID-19. In den britischen Handlungsemp-CME fehlungen werden die allgemeinen Indikationen für eine Sectio caesarea herangezogen [24] . Somit stellt COVID-19 keine eigenständige Indikation für einen Kaiserschnitt dar [23] . Das Risiko einer vertikalen Transmission wird gemäß der aktuellen Studienlage als vernachlässigbar gering eingestuft. Dennoch wurden vereinzelt in Nabelschnurblut bei infizierten Neugeborenen IgM-Antikörper gegen SARS-CoV-2 nachgewiesen. Da diese die Plazenta nicht überwinden können, ergibt sich der Hinweis auf eine mögliche vertikale Transmission. Bei Infektionen von Säuglingen überwiegen asymptomatische bis milde klinische Verläufe [23, 24, 28, 29, 30, 31] . In der Metaanalyse von Capobianco et al. wird die Infektion der Neugeborenen mit SARS-CoV-2 mit 6 % angegeben [25, 32] . Im deutschen CRONOS-Register waren 14 Neugeborene von 961 Lebendgeburten mit SARS-CoV-2 infiziert (Stand: 16.02.2021) [27] . Es ist nicht abschließend geklärt, wie hoch die Sterberate bei Säuglingen mit nachgewiesener COVID-19 ist. Gemäß der aktuellen Datenlage scheint diese jedoch sehr gering zu sein [29, 31] . Der Anteil von Aborten und verstorbenen Neugeborenen wird unabhängig von einer Infektion mit SARS-CoV-2 mit 0-4 % angegeben [25, 26, 28] . In einigen Studien wird ein erhöhter Anteil an Frühgeburten beschrieben (23 %) [28, 31] . Laut dem deutschen CRONOS-Register beträgt dieser 13 % (Stand: 16.02.2021) [27] . Im Kontrast dazu wurde in Irland und Dänemark während der aktuellen Pandemie ein Rückgang der Frühgeburtenrate verzeichnet. Die Gründe hierfür sind bis dato nicht geklärt [31] . Eine Infektion mit SARS-CoV-2 stellt keine Kontraindikation für eine Spinal-bzw. Epiduralanästhesie (EDA) dar. Rückenmarknahe Regionalanästhesieverfahren sollten unter der gleichen Indikationsstellung wie bei Nicht-SARS-CoV-2-Infizieten angewendet werden [23, 24] . Es existieren nur wenige intensivmedizinische Handlungsempfehlungen, die auf belastbarer Evidenz fußen. Einen der ersten und stets aktualisierten Leitfäden entwickelte das Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG). Aus diesem geht hervor, dass das prinzipielle diagnostische Vorgehen dem der zuvor zitierten Sepsisleitlinien entspricht. Insbesondere wird auf die Notwendigkeit einer CT-Diagnostik hingewiesen, da diese differenzialdiagnostisch eine Lungenembolie ausschließen kann. Aufgrund des prokoagulatorischen Status der SS und in Assoziation mit COVID-19 ergibt sich eine harte Indikation zur Thromboseprophylaxe, die bevorzugt mit niedermolekularem Heparin durchgeführt werden sollte. Inwieweit diese im intensivmedizinischen Setting angepasst werden muss, bleibt eine Einzelfallentscheidung des interdisziplinären Teams. Durch ein obligatorisches Monitoring der Vitalparameter von Mutter und Fetus wird analog der bakteriellen Pneumonie die Indikation für eine "noninvasive ventilation" (NIV) bzw. invasive Beatmungstherapie gestellt [24] . Es existieren nur wenige Fallberichte über eine mechanische Ventilation bei schwangeren Patientinnen mit COVID-19 [33, 34] . Die Behandlung mit Kortikosteroiden wird, analog zu Patientinnen mit bakterieller Pneumonie, kontrovers diskutiert. Neben dem Einsatz zur Lungenreifung des Kindes haben diese zur adjuvanten Therapie der unspezifischen vaskulitischen Inflammation im Rahmen von COVID einen Stellenwert. Das empfohlene Dexamethason passiert die Plazenta, weshalb Prednisolon oder Hydrokortison eingesetzt wird. Bezüglich des Therapieerfolgs der beiden Substanzen fehlen evidenzbasierte Zahlen [24, 30, 31, 34] . Inwieweit die bereits genannten Daten einer ECMO-Behandlung bei Influenza in der SS auf ECMO bei COVID-19 übertragbar sind, ist aktuell mangels belastbarer Daten nicht geklärt (Stand Januar 2021, [30, 35] ). Für die supportive intensivmedizinische Therapie der schwangeren oder kürzlich entbundenen Patientin im septischen Schock liegt keine belastbare Evidenz vor. Die vorliegenden Handlungsempfehlungen basieren entweder auf Expertenmeinungen oder werden aus dem Kollektiv der nichtschwangeren Patientin übertragen. Die grundsätzlichen Therapieansätze sind in Abb. 3 zusammengefasst [14] . Stoffwechselentgleisungen zählen, relativ gesehen, zu den seltenen SS-Komplikationen, können jedoch eine potenziell lebensgefährliche Situation für Mutter und Fetus ergeben. Zu ihrer häufigsten Entitäten gehören: diabetische Stoffwechselentgleisungen, -Thyreotoxikose, -Hypophyseninfarkt ("Sheehan Syndrom", [36] Im Rahmen der intensivmedizinisch relevanten diabetischen Stoffwechselentgleisungen nimmt die Ketoacidose die führende Rolle ein. Aufgrund des jüngeren Alters der schwangeren Patientinnen steht diese bei Patientinnen mit Typ-1-Diabetes im Vordergrund. Mit dem steigenden Gestationsalter in den vergangenen Jahrzehnten rückt jedoch auch zunehmend der Typ-2-Diabetes in den Fokus [37] . In der S3-Leitlinie Diabetes und Schwangerschaft wird die Inzidenz der Ketoacidose mit 2-22 % angegeben. Ein Inzidenzmaximum zeigt sich im 2. oder 3. Trimenon [38] . Epidemiologische Daten basieren auf retrospektiven Kohortenstudien und Fallbeispielen, weshalb in der Literatur sehr unterschiedliche Inzidenzdaten zu finden sind [37] . In einer retrospektiven Kohortenstudie ermittelten Byrant et al. eine Inzidenz während der SS von 0,2 % im Zeitraum von 1999 bis 2015 [39] . Die fetale Mortalitätsrate beträgt bei dieser Komplikation 9-36 % [37, 38] . Aufgrund einer vermehrten renalen Ausscheidung von Bikarbonat als Folge einer physiologischen schwangerschaftsassoziierten respiratorischen Alkalose ergibt sich eine schnellere Erschöpfung des regelhaften Puffersystems, sodass die Patientinnen früher von einer Ketoacidose bedroht sind. Zudem besitzen Plazentahormone eine lipolytische und ketogene Wirkung [1, 36, 37, 38] . Trotz der scheinbar niedrigen Inzidenz gilt es bei jeder unerklärlichen Hyperglykämie (Blutglucosekonzentration >200 mg/dl) in der SS, eine diabetische Ketoacidose auszuschließen. Die Diagnostik wird erschwert, da auch normoglykämische Ketoacidosen während der SS beschrieben sind. In diesen Fällen steht das klinische Erscheinungsbild im Vordergrund mit -Übelkeit und Erbrechen, -Tachykardie, -Tachypnoe und Kussmaulatmung mit Azetongeruch, -Polyurie und -dipsie, -Abdominalschmerzen, -Lethargie und Reflexminderung [37] . Neben der Gefahr des intrauterinen Fruchttodes besteht die Gefahr des akuten Nierenversagens, -ARDS, zerebralen Ödems mit Koma [37] . Die Therapie folgt intensivmedizinischen Grundzügen: kontrollierte Volumensubstitution, -Kaliumkontrollen und -substitution, kontrollierte Insulinsubstitution [38] . Die Wahl der Substanzen erfolgt je nach SS-Fortschritt: Thiamazol ist mit einem erhöhten embryotoxischen Potenzial assoziiert und gilt somit im 1. Trimenon als kontraindiziert. Anwendung findet CME in diesem SS-Drittel das Thyreostatikum PTU als Mittel der ersten Wahl; das konversionshemmende Potenzial der Substanz wird sekundär genutzt. Hingegen ist PTU hepatotoxisch, sodass im 2. und 3. Trimenon Thiamazol bei zusätzlich vorliegendem HELLP-Syndrom genutzt werden sollte (HELLP: "hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count"). Die thyreotoxische Krise drückt sich regelhaft durch eine Tachykardie aus. Mittel der ersten Wahl zur Frequenzkontrolle und zur Prophylaxe einer Herzinsuffizienz ist aufgrund der konversionshemmenden Eigenschaften Propranolol. In einem supportiven Ansatz kann Dexamethason die Umwandlung von T4 zu T3 hemmen. Das Leitsymptom des Fiebers sollte, wenn dies klinisch notwendig ist, durch Paracetamol gesenkt werden. Salicylate inhibieren die Bindung von T3 und T4 an Serumproteine und erhöhen somit deren freie Verfügbarkeit. Da eine Radiojodtherapie in der SS kontraindiziert ist, gilt als Ultima-Ratio-Therapie der schweren thyreotoxischen Krise die Thyreoidektomie [36, 40] . Während der SS nimmt das Volumen der Hypophyse um ca. ein Drittel zu. Diese Größenzunahme ist mit einem vermehrten Perfusionsbedarf verbunden, und die Drüse wird vulnerabler für Minderperfusion oder Hypoxämie, wie diese im Rahmen von thrombembolischen Ereignissen oder einem postpartalen hämorrhagischen Schock auftreten können. Klinisch kommt es in erster Linie zur Hypophysenvorderlappeninfarzierung. Diese potenziell letale endokrinologische Komplikation ist als Sheehan-Syndrom bekannt. Die Leitsymptome sind: plötzlicher Kopfschmerz, -Übelkeit, -Erbrechen, -Sehstörungen. Die klinische Verdachtsdiagnose wird durch eine MRT-Untersuchung bestätigt. Im Rahmen der Infarzierung kommt es zum Verlust der Produktion und zur Freisetzung von follikelstimulierendem Hormon (FSH), luteinisierendem Hormon (LH), "growth hormone" (GH), Prolaktin (PRL), adrenokortikotropem Hormon (ACTH) und TSH. Neben der Prävention von Hypotonie und Hypoxämie stehen in der Akutsituation die kausale Therapie der bilanzierten Flüssigkeitszufuhr und Bluttransfusion sowie die Steroidhormonsubstitution im Vordergrund. Nach überstandener Akutphase erfolgt eine lebenslange Substitution der Endhormone wie Cortison und L-Thyroxin [36, 41] . Das Lungenödem gehört zu den seltenen, jedoch lebensbedrohlichen Notfällen in der SS, und es ergeben sich einige physiologische Besonderheiten. Die Grundlage der Homöostase im Kapillarbett der Lunge ist das ausgeglichene Verhältnis aus hydrostatischem Druck (P), kolloidosmotischen Druck (KOP) und der kapillären Permeabilität. Der Nettoflüssigkeitsfluss durch diese Stellgrößen wird über die Starling-Gleichung beschrieben: Der FiltrationskoeffizientKf beschreibtdiekapillärePermeabilität und wird mit der Differenz des Druckes (P) der Gefäße (v) und des Gewebes (t) und deren KOP multipliziert. Es wird ersichtlich, dass eine Steigerung einer oder beider Komponenten den Nettofluss erhöht. Dieser erhöhte Flüssigkeitseinstrom in das Interstitium kann zum Lungenödem führen. Der hydrostatische Druck (P) ist u. a. abhängig von der Vorlast, der Herzfrequenz, der Inotropie und der Nachlast. Vor diesem Hintergrund erscheint der Frank-Starling-Mechanismus als eine weitere Stellgröße der pulmonalen Flüssigkeitsverteilung. Durch die Anpassung der Schlagvolumina zwischen dem rechten und linken Ventrikel werden eine pulmonalvaskuläre Stauung auf der einen Seite und eine unphysiologische Entleerung des Lungenkreislaufs auf der anderen Seite vermieden. Kardiovaskuläre Vorerkrankungen, Präeklampsie, Sepsis, Lungenembolie, aber auch iatrogene Maßnahmen wie eine Überinfusion kristalloider Flüssigkeiten oder β-adrenerge Tokolytika können dieses Gleichgewicht auflösen und ein Lungenödem bewirken [42] . Insbesondere in der Austreibungsphase der Geburt sind Patientinnen mit einer vorbestehenden Kardiomyopathie durch die Erhöhung des Herzzeitvolumens (HZV) gefährdet. Die klinischen Symptome entsprechen denen der nichtschwangeren Patientin: -Dys-, Ortho-oder Tachypnoe, -Tachykardie, auskultatorische Rasselgeräusche. Da es sich um eine akut lebensbedrohliche Erkrankung handelt, wird im Rahmen der initialen Therapie nach dem allgemeinen ABC-Schema verfahren (A: Atemwege frei machen und frei halten, B: beatmen bzw. Beatmung, C: Zirkulation in Gang bringen). Von zentraler Bedeutung ist die Unterscheidung zwischen einem hypertonen vs. normo-bzw. -Eine NIV-Therapie ist der invasiven Beatmung vorzuziehen. 5 Die schwangere Patientin weist viele physiologische Veränderungen auf, die in der Diagnostik und Therapie genannter Erkrankungen zu berücksichtigen sind. 5 Der Quick Sequential Organ Failure Assessment (qSOFA) Score ist nur bedingt in der Schwangerschaft (SS) anwendbar; der angepasste "Obstetrically modified" (omq)SOFA Score ist eine Handlungsempfehlung der Society of Obstetric Medicine Australia and New Zealand (SOMANZ). 5 Das gewählte Antibiotikum muss E. coli und Gruppe-A-Streptokokken (GAS) abdecken. 5 Die Behandlungen von Stoffwechselentgleisungen entsprechen weitestgehend denen nichtschwangerer Patienten. 5 Bei einem normo-oder hypotonen Lungenödem muss eine Herzinsuffizienz mit drohendem kardiogenem Schock ausgeschlossen bzw. abgewendet werden. Physiological changes during pregnancy Global causes of maternal death: a WHO systematic analysis Saving mothers' lives: reviewing maternal deaths to make motherhood safer: 2006-2008. 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StatPearls, Treasure Island 17 Oseltamivir for influenza in pregnancy Oseltamivir in pregnancy and birth outcomes Herpes simplex virus infection in pregnancy Modern use of extracorporeal life support in pregnancy and postpartum Outcome of coronavirus spectrum infections (SARS, MERS, COVID-19) during pregnancy: a systematic review and meta-analysis Pregnancy, birth, and puerperium with SARS-CoV-2 and COVID-19 RCOG (2020) Coronavirus (COVID-19) infection and pregnancy COVID-19 in pregnant women: a systematic review and meta-analysis Characteristics and outcomes of pregnantwomenadmittedtohospitalwithconfirmedSARS-CoV-2 infectioninUK: national population based cohort study DGPM Covid-19 related obstetric and neonatal outcome study Maternal and perinatal outcomes of pregnant women with SARS-COV-2 infection Intrauterine transmission of COVID-19 in Pregnancy: case report and review of literature COVID-19-related disease severity in pregnancy Pregnancy and COVID-19 Clinicalfeaturesandobstetricandneonataloutcomes of pregnant patients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective, singlecentre, descriptive study Severe COVID-19 infection in pregnancy requiring intubation without preterm delivery: a case report Mechanical ventilation in pregnancy due to COVID-19: a cohort of three cases Clinical manifestations and outcome of SARS-CoV-2 infection during pregnancy Endocrine emergencies in pregnancy Diabetic ketoacidosis in pregnancy S3-Leitlinie 057/023: Diabetes und Schwangerschaft Diabetic ketoacidosis complicating pregnancy Sheehan syndrome. 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