key: cord-0930791-haxhv9or
authors: Gamon, E.; Tammena, D.; Wattenberg, M.; Augenstein, T.
title: Seltene Superinfektion bei einem COVID-19-Patienten – Eine Chronologie
date: 2021-08-24
journal: Anaesthesist
DOI: 10.1007/s00101-021-01018-2
sha: 0fd1326f1124497e300a86f903fc4ce7d59fcbb1
doc_id: 930791
cord_uid: haxhv9or

After a resuscitation situation a SARS-CoV‑2 sample from a 55-year-old man who had been in the hospital for elective ablation for atrial fibrillation was tested positive. The patient history revealed that there had been a previous confirmed contact with a COVID-19 positive patient. The patient developed the complete set of symptoms of COVID-19 pneumonia with extensive intensive care treatment. After about 2 weeks of treatment, weaning had to be stopped due to the deterioration of the severe septic condition of the patient and he showed microbiological evidence of a superinfection with Cryptococcus neoformans and later Leclercia adecarboxylata. The patient was treated successfully and survived the disease.

Ein 55-jähriger Mann wurde während der ersten Welle der Coronapandemie 2020 in Deutschland nach einer innerklinischen Reanimationssituation bei Asystolie von der peripheren kardiologischen Station intubiert und beatmet auf die Intensivstation verlegt.

Der Herz-Kreislauf-Stillstand erfolgte bei dem Verdacht einer hypoxischen Genese, und ein Wiedererlangen des Kreislaufs ("return of spontaneous circulation", ROSC) konnte durch das Reanimationsteam nach 4 min erreicht werden. Trotz gesicherten Kontakts zu einer COVID-19positiven Person galt der Patient zum Zeitpunkt der Reanimation, aufgrund eines 6 Tage zuvor abgenommenen SARS-CoV-2-PCR-Abstrichs als COVID-19-negativ.

Der Grund der ursprünglichen Aufnahme in die Klinik waren rezidivierende Tachyarrhythmie-Episoden bei bekanntem Vorhofflimmern, die bislang nicht dauerhaft kardiovertiert werden konnten und nun eine Woche vor dem Reanimationsereignis über die elektrophysiologische Abteilung abladiert werden sollten.

Bei Verdacht auf eine ambulant erworbene Pneumonie ("community-acquired pneumonia", CAP) war im peristationären Verlauf bereits eine Antibiotikatherapie mit Ampicillin & Sulbactam und Clarithromycin angesetzt worden. Da sich die Entzündungssituation trotz dieser Antibiotikatherapie in den Folgetagen weiter aggravierte, war durch die kardiologischen Kollegen zwei Tage vor dem Reanimationsereignis eine Eskalation auf Meropenem erfolgt, mutmaßlich, um ein größeres Spektrum an Erregern abzudecken.

Bei der Aufnahme auf die Intensivstation zeigte sich der intubierte und beatmete Patient hämodynamisch instabil und benötigte moderate Katecholamindosierungen (Noradrenalin 0,26 μg/kgKG/min sowie Dobutamin3 μg/kgKG/min), um einausreichendes Herzzeitvolumen (HI > 2,5 l/min/ m 2 ) und einen ausreichenden Mitteldruck (MAP > 65 mm Hg) zu erreichen.

Zu diesem Zeitpunkt ging man von einem septischen Schock auf dem Bo-den der ambulant erworbenen Pneumonie aus, die zusammen mit dem hochgradig eingeschränkten Gaswechsel zur Hypoxie und schließlich zum Herz-Kreislauf-Stillstand geführt hat.

Die mikrobiologische Diagnostik wurde umgehend erweitert und eine Postreanimationsbehandlung eingeleitet, bei der der Patient nach Protokoll mittels Feedback-gesteuerter Oberflächenkühlung (ArcticSun ® 5000, Medivance Inc. by BARD Medical Devision Inc., Louisville, CO, USA) auf 33,0°C für 24 h heruntergekühlt wurde. Ein Thermoblasenkatheter bestimmte die notwendige Temperatur zur Steuerung der Oberflächenkühlung.

Die Sedierung wurde zu diesem Zeitpunkt mit Sufentanil und Midazolam geführt und während der Hypothermie mit einer Sedierungstiefevon-5 nach der Rich-Abb. 2 8 Thoraxröntgenaufnahme am Tag -1, deutliche Progredienz mond Agitation Sedation Scale (RASS) angestrebt.

Nach Sichtung der kompletten Vorbefunde des Patienten, dem aktuellen klinischen Eindruck und neuen radiologischen und laborchemischen Befunden wurde direkt nach der Aufnahme bei einer Bronchoskopie ein erneuter SARS-CoV-2-PCR-Test abgenommen. Der Patient war zu diesem Zeitpunkt bereits vorsorglich isoliert. Dieser SARS-CoV-2-Test wurde noch am selben Tag positiv bestätigt. Zum Zeitpunkt des beschriebenen Falls in der ersten Welle der Pandemie wurden durch das zuständige Labor noch keine ct-Werte übermittelt.

Bei der nun aktualisierten Diagnose einer COVID-19-Pneumonie mit konsekutiver Hypoxämie und Asystolie wurde die bis dato laufende Antibiotikatherapie mit Meropenem aus dem peripher-stationären Aufenthalt abgesetzt. Radiologisch erhärtete sich folgend der Verdacht einer begleitenden Aspirationspneumonie, sodass bei dem schwer kranken Patienten eine Antibiose mit Piperacillin/Tazobac und Ciprofloxacin begonnen wurde.

Aufgrund der vorbekannten dilatativen Kardiomyopathie (DCM) war die Hämodynamik stark kompromittiert, und es ließ sich in einem transthorakalen Echo (TTE) lediglich eine Ejektionsfraktion des linken Ventrikels (LVEF) von 25 Hier wird entsprechend der Leitlinie zur nosokomialen Pneumonie ("hospitalacquired pneumonia", HAP) gehandelt, dies entspricht in vollem Umfang den hausinternen Leitlinien ( [4] ; . Infobox 1).

Die Entzündungswerte sind zu diesem Zeitpunkt moderat mit einem CRP von 149 mg/l und einem PCT von 0,9 μg/l.

In den folgenden Tagen lässt sich mikrobiologisch aus dem Bronchialsekret lediglich Enterococcus faecium isolieren. Die Antibiotikatherapie wird -trotz der Enterokokkenresistenz auf das verabreichte Piperacillin/Tazobactam -nicht umgestellt, da Enterokokken keine Pneumonie-Erreger sind und die Befundkonstellation des-Der Anaesthesist 3 Abb. 5 9 NSE-Verlauf in der ersten Woche nach Reanimation in μg/l Abb. 6 Es zeigen sich erwartete Laborwerte hinsichtlich einer COVID-19-Erkrankung verändert, insbesondere D-Dimere 7990 μg/l, Neutrophile 9,1/nl und LDH 1127 U/l.

Die Situation des Gaswechsels und der globalen pulmonalen Situation zeigt sich unter der Beatmungstherapie gebessert.

Der Patient erreicht die Normothermie und soll in ein niedrigeres Sedierungslevel (RASS -3 bis -2) gebracht werden, um in eine druckunterstützte Beatmung im Sinne von CPAP/ASB überführt zu werden (FIO2 0,3/PEEP 12/Driving pressure 10).

Die Therapie mit Ciprofloxacin muss bei erhöhten QTc-Zeiten abgesetzt werden. Die elektrophysiologische Abteilung mittlerweile neben der vermuteten hypoxischen Genese eine rhythmogene Ursache (Long-QT) vermutet. Das Piperacillin/ Tazobactam wird aber weitergeführt.

Bei täglicher Besserung der pulmonalen Situation wird versucht, das Weaning auszudehnen, allerdings bleibt es unter verschiedenen medikamentösen Regimen frustran, sodass der Patient unter strenger Einhaltung aller Schutzmaßnahmen bei bestätigter SARS-CoV-2-Infektion dilatativ tracheotomiert wird. Zu diesem Zeitpunkt wird die Technik des Abdeckens des Patienten mit einer durchsichtigen Kunststofffolie verwendet, um die Aerosolbildung während der Maßnahme zu reduzieren.

Nach der Tracheotomie ist der Gaswechsel bei vermuteten Atelektasen wieder deutlich schlechter, sodass die Ent-scheidung zu einer Vertiefung der Sedierung und einer folgenden 16 Es wird eine antimykotische Therapie mit Amphotericin B und Flucytosin zusätzlich zum laufenden Meropenem und Linezolid begonnen.

Während sich der Gesamtzustand unter der Therapie deutlich stabilisiert, wird ein Staphylococcus epidermidis in den meisten Blutkulturen nachgewiesen und somit nicht als Kontamination gewertet. In der antibiotischen Therapie erfolgt als Konsequenz die Umstellung von Linezolid auf Vancomycin, da zu diesem Zeitpunkt noch kein Antibiogramm vorliegt und eine mögliche Resistenzlage (zunehmend Linezolidresistente S. epidermidis) berücksichtigt werden muss. Des Weiteren wird die Empfehlung zur Behandlung einer Blutstrominfektion umgesetzt, die eine bakterizide Therapie der antibiotischen Therapie mit dem bakteriostatischen Linezolid vorzieht [5] . 

Der dargestellte Fallbericht beschreibt den Verlauf einer COVID-19-Infektion bei einem männlichen, 55-jährigen Patienten mit konsekutiver Intensivbehandlung und Langzeitbeatmung.

Während ein initial abgenommener SARS-CoV-2-PCR-Test negativ war und daher von einer CAP ausgegangen wurde, ist ein zweiter Test 7 Tage später nach einem hypoxisch bedingten Reanimationsereignis positiv. Im Kontext der Reanimation wurde zusätzlich zur Hypoxie ein Long-QT-Syndrom diskutiert, weshalb eine laufende Antibiose mit Ciprofloxacin beendet werden muss. Chinolone haben das Potenzial einer QT-Zeit-Veränderung oder der Aggravation einer bestehenden Herzrhythmusstörung. Es muss allerdings zwingend auch die bis zu diesem Zeitpunkt laufende Aufsättigung mit Amiodaron in Betracht gezogen werden. Auch dieses Medikament kann QT-Zeit-Veränderun-Abb. 10 8 Mikrobiologischer positiver Nachweis Leclerciaadecarboxylata im Bronchialsekret gen bewirken [6] . Die genaue Ursache des Herz-Kreislauf-Stillstands blieb unklar.

Diese Fallschilderung passt in der zeitlichen Abfolge zur heutigen Erkenntnis des Verlaufs einer COVID-19-Infektion. Die klinische Verschlechterung nach anfänglich leichtenSymptomentratetwa8 bis 15 Tage nach der Virusexposition und damit dem Krankheitsbeginn auf [7] .

Der Gesamtverlauf einer COVID-19-Erkrankung wird durch das Modell der drei Krankheitsphasen beschrieben. In der ersten Phase, in der eine initiale Virusreplikation stattfindet, imponieren meist nur leichte Krankheitssymptome, und diese Phase endet mit einem leichten Abklingen der Krankheitssymptome. In der zweiten Phase zeigt sich die fulminante septisch-pulmonale Exazerbation, in der hohes Fieber und eine Hypoxämie dominieren und kann schließlich in der dritten Phase münden, als Vollausprägung der Hyperinflammation im Bild eines "acute respiratory distress syndrome" (ARDS; . Abb. 13, [8] ).

Bei 20-25 % der Patienten kommt es zu einem schweren Verlauf; etwa 6-7 % der Patienten entwickeln ein ARDS [9] .

Während der Intensivtherapie des beschriebenen Patienten kam es zusätzlich zur COVID-19-Pneumonie zu weiteren rezidivierenden pulmonalen Infektionen. Es ließen sich, nach unterschiedlichen kalkulierten Antibiotikatherapien -zwei seltene opportunistische Keime -Leclercia adecarboxylata und Cryptococcus neoformans, nachweisen und schließlich suffizient behandeln.

Leclercia adecarboxylata ist ein gramnegatives, fakultativ anaerobes Bakterium, das zu der Familie der Enterobakterien gehört und zuerst 1962 von Leclerc beschrieben worden ist ( [10] ; . Abb. 14). Es kommt ubiquitär in der Natur vor und wurde u. a. aus Nahrungsmitteln und Wasser isoliert. Darüber hinaus gehört es zur Darmflora. In der Regel bestehen keine ausgeprägten Antibiotikaresistenzen, wobei auch schon resistente Stämme beschrieben worden sind [11] .

Infektionen mit Leclercia adecarboxylata treten in den meisten Fällen bei immunsupprimierten Patienten auf, jedoch ließ sich das Bakterium in der Vergangenheit auch bei polymikrobiellen Infektionen immunkompetenter Patienten nachweisen.

Fallberichte über Monoinfektionen bei immunkompetenten Patienten gibt es ebenfalls [12, 13] . Merza einem Immundefizit, die anderen beiden nicht [16] . Auch in 2 dargestellten Fällen von Mokkapati 2014 zeigen sich lokale Infektionsherde (vaginal und gluteal) mit systemischer Entzündung, die primär von einer Infektion mit Leclercia adecarboxylata ausgingen, und bei denen die Patienten nicht immunkompromittiert waren [17] . In einem weiteren "case report" von Keren 2014 wurde von einem 46-jährigen Mann berichtet, der sich durch eine Verletzung beim Surfen im Mittelmeer mit Leclercia adecarboxylata infizierte, eine lokale Entzündung ausbildete, anamnestisch allerdings völlig gesund war [18] . beschrieben, insbesondere das Auftreten von Meningitiden [19] . Die Kryptokokkose zählt zu den AIDS-definierenden Erkrankungen [20] . Die Diagnose erfolgt als mikroskopischer Direktnachweis bzw. mittels Antigentest. Die Therapie erfolgt primär mit Amphotericin B (0,7-1 mg/ kgKG und Tag) und Flucytosin (100 mg/ kgKG und Tag) für einen Zeitraum von zunächst 4 Wochen [21] .

Beide opportunistischen Erreger, Leclercia adecarboxylata und Cryptococcus neoformans, hatten im beschriebenen Fall zu einer Pneumonie geführt. Dies war radiologisch durch Infiltrate und eine entsprechende Kinetik der Inflammationswerte nachvollziehbar. Zum Zeitpunkt der Infektion bestand eine Lymphopenie mit 980/μl. Eine HIV-Infektion oder ein angeborenes Immundefizit lagen nicht vor. Abb. 17 8 Infektionsrisiko in der glukokortikoidexponierten Gruppe im Vergleich zu der nicht mit Glukokortikoiden behandelten Gruppe. LRTI "lower respiratory tract infection" (Infektion der unteren Atemwege). * angepasst für Geschlecht, Alter, Diabetes und Verwendung anderer Immunsuppressiva; **p < 0,001 für alle Infektionen außer Dermatophytose (p = 0,001) (Aus Fardet et al. [30] , Open-Access-Abbildung)

Eine Erniedrigung der Lymphozytenzahl und der Quotient aus neutrophilen Granulozyten und Lymphozyten (Neutrophilen-Lymphozyten-Ratio (NLR)) sind als Prädiktor für einen schweren Verlauf einer COVID-19-Erkrankung identifiziert worden. Eine anhaltende und schwere Verminderung der peripheren Lymphozytenzahl ist i. Allg. mit einem höheren Risiko für die Entwicklung einer sekundären bakteriellen bzw. mykotischen Infektion verbunden [22] .

Guan et al. fanden 2020 bei einer Untersuchung an 1099 Patienten heraus, dass 83,2 % der COVID-19-Patienten eine Lymphopenie aufwiesen. Je schwerer die Erkrankung ausgeprägt war, desto niedriger lag die Lymphozytenzahl. Schon bei Diagnosestellung kann eine Lymphozytopenie mit Werten <1000/μl vorliegen, dabei ist die Progredienz entscheidend für die Prognose [23] .

In dem hier dargestellten Fallbericht der Superinfektion eines COVID-19-Patien-ten veranschaulicht . Abb. 16 den Verlauf der Lymphozytenzahlen des beschriebenen Patienten.

Es gibt Berichte aus der intensivmedizinischen Versorgung von COVID-19-Patienten über häufige unspezifische CRP-Erhöhungen, meist ohne Nachweis von infektiösen Erregern [24] . Allerdings zeigt die Auswertung vieler international durchgeführter Studien ein deutliches Biomarkerprofil in den Inflammationswerten während einer COVID-19-Pneumonie als Ausdruck des Zytokinsturms. Es scheint bei der Interpretation auf die Gesamtheit der Laborparameter anzukommen, nicht auf einen singulären Wert [25] . . Tab. 2 verdeutlicht diese Zusammenhänge.

Die Arbeit von Kaneko et al. aus 2020 zeigt darüber hinaus, dass SARS-CoV-2 zur Reduktion der B-Zellen und T-Helfer-Zellen führt [26] . Eine Veränderung des Immunsystems und eine daraus resultierende Immunschwäche tritt bei vielen schweren viralen Infektionen auf. So untersuchten Gu et al. 2005 die Auswirkung des "severe acute respiratory syndrome" (SARS) und fanden heraus, dass neben der pulmonalen Manifestation v. a. Zellen der Immunabwehr betroffen waren. Sie wiesen im Zytoplasma von Lymphozyten und Monozyten Virusbestandteile nach. Besonders die T-Helfer-Zellen waren betroffen [27] . Für Influenza (H5N1) wurde 2010 durch Gao ebenfalls ein Befall lymphatischer Organe beschrieben, ähnliches auch bei Ebola [28, 29] .

Zum Diese Befunde decken sich mit vielen verschiedenen vorherigen Untersuchungen zum Risiko einer Infektion unter einer Dauertherapie mit Glukokortikoiden [31] [32] [33] [34] [35] [36] [37] .

In einer anderen Studie, durchgeführt im Zeitraum von Februar 2020 bis April 2020 an 78 COVID-19-Patienten in Italien, konnten Giacobbe et al. feststellen, dass die Gabe von Methylprednisolon ein unabhängiger Risikofaktor für die Entstehung von Blutstrominfektionen bei der intensivmedizinischen Therapie der Corona-Erkrankung war [38] . Interessanterweise konnte im Infektionsgeschehen ein Vorteil von grampositiven Erregern im Gegensatz zu gramnegativen festgestellt werden, ähnlich wie dies bei der Infektion mit Influenza beobachtet wurde [39] .

Eine weitere Untersuchung aus der ersten Coronawelle in Italien an der Universität Pisa zeigte an 69 COVID- 19 [42] . Interessanterweise deckt sich diese Beobachtung mit einer Studie aus 2018 zum Auftreten von Aspergillosen unter Influenzapneumonien, was einen direkten Zusammenhang einer Viruspneumonie mit dem Risiko einer Aspergilleninfektion vermuten lässt [43] .

In Bezug auf den hier vorgestellten Fall muss man daher postulieren, dass die beschriebene seltene Superinfektion unter einer steroidfreien Therapie entstanden ist und somit die medikamentöse Immunsuppression sicherlich keinen entscheidenden Faktor gespielt hat. Allerdings muss Berücksichtigung finden, dass es hier andere einflussreiche Faktoren gab, so der Selekti-onsdruckdurchdieverschiedenenAntibiotika-Therapie-Regime und die grundsätzliche Immunmodulation durch die SARS-CoV-2-Infektion [44] .

Infektionen mit SARS-CoV-2 sind sicher nicht regelhaft mit opportunistischen Infektionen vergesellschaftet, aber sie begünstigen diese offensichtlich durch den immunmodulatorischen Effekt der Erkrankung selbst oder iatrogen durch die medikamentöse Therapie, wie die Gabe von Steroiden oder die umfangreichen Therapien durch antibiotische Medikamente. Im dargestellten Fall waren die Erreger der Superinfektion Leclercia adecarboxylata und Cryptococcus neoformans,zweinicht häufige Keime in Bezug auf behandlungspflichtige Pneumonien.

In der Literatur finden sich allerdings viele Falldarstellungen, bei denen diese Keime eben nicht nur bei immunsupprimierten oder immunkompromittierten Patienten auftraten, sondern auch junge gesunde Menschen betrafen. In den beschriebenen Fällen zeigten diese Keime in der Regel nur vereinzelte Antibiotikaresistenzen.

Es bleiben daher sicherlich die Fragen offen, inwieweit zum einen SARS-CoV-2 die Besiedelung mit seltenen Erregern grundsätzlich durch beschriebene immunmodulatorische Effekte begünstigt, und wie sich außerdem die aktuellen Therapieregime mit der Gabe von Steroiden, also Dexamethason und als Alternative Hydrocortison, so wie in der aktuellen Leitlinie empfohlen [45] , auf diese opportunistischen Infektionen im Langzeitverlauf auswirken.

Unter diesen Aspekten lässt sich als Fazit die Empfehlung ableiten, im Verlauf der stationären COVID-19-Therapie kontinuierlich umfangreiche mikrobiologische Testungen vorzunehmen, um diese und andere opportunistischen Keime und Infektionen zu detektieren.

Klinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin und Notfallmedizin, Klinikum Links der Weser Bremen, Deutschland e.gamon@mail.de Dr. med. E. Gamon ist Oberarzt der Intensivmedizin in der Klinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin und Notfallmedizin am Herzzentrum Links der Weser in Bremen. Er ist Facharzt für Anästhesiologie mit den Zusatzbezeichnungen "Anästhesiologische Intensivmedizin" und "Notfallmedizin".

Interessenkonflikt. E. Gamon, D. Tammena, M. Wattenberg und T. Augenstein geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien. Für Bildmaterial oder anderweitige Angaben innerhalb des Manuskripts, über die Patienten zu identifizieren sind, liegt von ihnen und/oder ihren gesetzlichen Vertretern eine schriftliche Einwilligung vor.

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