key: cord-0834122-io8nq88w authors: Demiri, Jeta; Abdo, Miriam; Tsianakas, Athanasios title: Erythroderme Psoriasis nach COVID-19-Erkrankung date: 2021-12-14 journal: Hautarzt DOI: 10.1007/s00105-021-04931-0 sha: 89b03a5c32d2402dd1e745803d018ddb84a0b029 doc_id: 834122 cord_uid: io8nq88w We present a clinical case of a patient with acutely exacerbated erythrodermic psoriasis vulgaris after symptomatic infection with SARS-CoV‑2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2). Various factors are already known that can lead to an exacerbation of psoriasis, such as drugs or infections with, for example, streptococcus. An association between psoriasis and an infection with SARS-CoV‑2 has been described so far in individual case reports, in which, however, drug treatment with for example hydroxychloroquine, a known trigger of psoriasis, often took place. Later cases of exacerbation of psoriasis, partly as pustular psoriasis have been published also without drug induction. However we present for the first time a case of erythrodermic psoriasis triggered by COVID-19 (coronavirus disease 2019) without an obvious drug trigger. Psoriasis ist eine immunvermittelte chronisch entzündliche Hauterkrankung, die jede Hautoberfläche betreffen kann und sich meist als erythematöse, schuppende Plaques darstellt [1] . Die Prävalenz der Psoriasis liegt weltweit bei ca. 2 % [1] . Es gibt mehrere bekannte Faktoren, die eine Psoriasisexazerbation triggern können. Neben Nikotin, Alkohol, einem erhöhten Body Mass Index (BMI), Stress, Traumata und Infektionen gehören bestimmte Medikamente, wie z. B. β-Blocker, Lithium, Antimalariamedikamente (Hydroxychloroquin), Interferone, Imiquimod, ACE-Hemmer, Terbinafin, Tetracyclin, NSARs und Fibrate, dazu [2] [3] [4] . Der Mechanismus der Beeinflussung durch Medikamente ist komplex. Es ist jedoch bekannt, dass einige Arzneimittel die Hyperproliferation von Keratinozyten und die IL-23/IL-17-Achse beeinflussen können [4] . β-Blocker führen zu einer Abnahme des intraepidermalen zyklischen Adenosinmonophosphats (cAMP), ein intrazellulärer Botenstoff, der für die Stimulation von Proteinen zur zellulären Differenzierung und Hemmung der Proliferation ver-antwortlich ist, und verursachen dadurch eine Hyperproliferation der Keratinozyten [2, 3] . Ein Zusammenhang zwischen einer Exazerbation der Psoriasis und einer Infektion mit beispielsweise Streptokokken, Staphylococcus aureus oder einer HIV-Infektion wurde bereits belegt [4, 5] . Ein Zusammenhang zwischen Psoriasis vulgaris und einer Infektionmitdem neuartigen Coronavirus SARS-CoV-2 (COVID- 19) wurde bereits kurz nach Ausbruch der Pandemie beschrieben. Hierbei fiel auf, dass in allen anfänglichen Fallberichten die Patienten das Antimalariamedikament Hydroxychloroquin erhalten hatten, was ein bekannter medikamentöser Trigger der Psoriasis ist [6] [7] [8] 24] . Mechanistisch liegt der Exazerbation das inhibitorische Potenzial von Hydroxychloroquin auf die epidermale Transglutaminase zugrunde [27, 28] . Dies bedingt eine unkontrollierte Keratinozytenhyperproliferation, was sogar in seltenen Fällen eine De-novo-Psoriasis pustulosa auslösen kann [3] . Später wurden in einzelnen Fällen nach COVID-19-Erkrankung auch ohne medikamentösen Trigger das Auftreten einer Pso- [9, 26, 30] . Dass COVID-19, wie im klinischen Alltag oft beobachtet, eine bekannte Psoriasis verschlechtern kann, wurde kürzlich mittels einer multizentrischen Beobachtungsstudie publiziert, in der es bei 23 der 358 beobachteten Psoriasispatienten (6,4 %) zu COVID-19 gekommen war [25] . In 15 dieser 23 Fälle (65,2 %) wurde eine Exazerbation der Psoriasis beschrieben, jedoch in keinem Fall eine Erythrodermie. Wie hoch der Anteil der Patienten mit Hydroxychloroquin-Einnahme lag, wurde nicht beschrieben. Somit stellt unser unten beschriebener Fall die Erstbeschreibung einer Erythrodermie nach COVID-19 bei vorbekannter Psoriasis dar. Der Mechanismus der Immunantwort auf COVID-19 ist sehr komplex und hängt hauptsächlich von B-und T-Zellen, NK-Zellen wie auch mehreren Mediatoren wie IL-12, IL-15, Interferon-α/β und -γ ab [10] . Bei schweren Verläufen wurde bei einer Gruppe von COVID-19-Erkrankten auch eine Erhöhung proinflammatorischer Zytokine wie IL-6, TNF-α, IL-17A beobachtet, die bekannte Ziele von Psoriasissystemtherapeutika sind [10, 11] . Italienische Studien konnten aber keine eindeutigen Signale für schwerere Verläufe der COVID-19-Erkrankung bei Psoriasis zeigen [10] . Der Nachweis von SARS-CoV-2 erfolgt re-gelhaft mittels PCR-Untersuchung eines Nasopharyngealabstrichs. Beim Auftreten von Hautmanifestationen im Rahmen der Erkrankung gelang der PCR-Virusnachweis vor Kurzem sogar in einer Hautprobe [12] . Im Rahmen des Fortschreitens der Impfkampagne gegen COVID-19 sehen wir im klinischen Alltag zahlreiche exazerbierte Psoriasispatienten auch nach Vakzinierung unabhängig von der Art des Vakzins (mRNA-oder Vektor-basiert). Dies wurde erst kürzlich in einer Fallserie bestätigt [29] . Unser Fall stellt die erste Publikation einer Psoriasiserythrodermie nach COVID-19-Erkrankung ohne medikamentösen Trigger dar. Die beschriebene Exazerbation der Psoriasis bei unserem vorgestellten Patienten unterstützt die aus Fallberichten und einer multizentrischen Beobachtungsstudie bekannte Hypothese, dass eine COVID-19-Infektion einen starken Trigger für eine Psoriasis darstellt [9, 25] . Da während einer COVID-19-Erkrankung bekanntermaßen stark erhöhte Spiegel u. a. der Psoriasisschlüsselzytokine IL-17 oder auch TNF-α gemessen werden können, mag dies eine Erklärung für eine derartige Exazerbati-on sein [13] . Eine spezifische antipsoriatische Therapie wie die Balneophototherapie kombiniert mit einer Systemtherapie wie Methotrexat vermag, wie berichtet, diese Exazerbation jedoch wieder erfolgreich zu therapieren. Ob eine Systemtherapie den Verlauf einer SARS-CoV-2-Erkrankung negativ beeinflusst, bleibt bis heute umstritten. Die Psoriasis stellt selbst ggf. einen Risikofaktor für symptomatische COVID-19-Verläufe dar [14] . In der Literatur finden sich zahlreiche Übersichtsartikel, Fallserien und retrospektive Untersuchungen, die bislang aber nicht eindeutig zeigen konnten, dass eine Systemtherapie einen Risikofaktor für schlechtere klinische Verläufe von COVID-19 darstellt [15] [16] [17] [18] . Es wird lediglich auf Grundlage allgemeiner Sicherheitsprofile aus Registern aus der Vor-Corona-Zeit geschlussfolgert, dass Präparate wie Ciclosporin, Methotrexat oder TNF-α-Inhibitoren einen SARS-CoV-2-infektionsfördernden Effekt haben könnten. Für MTX hingegen zeigen aktuelle Registerdaten, dass es in der Realität hier zu keinen schlechteren Verläufen gekommen ist [31, 32] . Ferner könnten moderne Biologika wie IL-17-oder IL-23-Antikörper protektive Effekte besitzen, da sie den bei COVID-19 kritischen Zytokinsturm abmildern könnten [10, 11] . Dies beruht jedoch nur auf theoretischen Modellen. Die bis dato größte Analyse von Verläufen von COVID-19 bei Psoriasispatienten wurde kürzlich auf dem Jahreskongress der Amerikanischen Dermatologischen Gesellschaft AAD (Annual Congress of the American Academy of Dermatology) vorgestellt [19] . Hier wurden Daten einer der größten Gesundheitsdatensätze der USA (Symphony Dataset) präsentiert und bei mehr als 167.000 Psoriasispatienten das Auftreten von COVID- 19 [20] . Zu einer Exazerbation einer bestehenden Psoriasis kann es aber auch nach (COVID-19-)Impfungen kommen [30] . Dass Impfungen zur Exazerbation einer Psoriasis führen können, ist z. B. für die Influenzaimpfung bekannt [21] . Exazerbationen nach COVID-19-Vakzinierung konnten wir bei zahlreichen unserer Patienten mit Psoriasis beobachten. Trotz allem gilt für unsere Patienten die dringende Empfehlung für eine Durchführung der Impfung, um schwere klinische Verläufe von COVID-19 zu verhindern. Sowohl von der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft als auch der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie gibt es keine klare Empfehlung, eine immunmodulierende Therapie zu verändern bzw. mehrwöchige Therapiepausen zu implementieren (eine Ausnahme stellt hier lediglich der B-Zelldepletierende Antikörper Rituximab dar) [22, 23] . Ob Präparate, wie z. B. Methotrexat, um den Zeitpunkt der Impfung herum pausiert werden sollen, ist nach Studienlage nicht klar zu sagen, sodass der betreuende Arzt hier die Entscheidung zu treffen hat [23] . Psoriasis pathogenesis and treatment Drug-induced psoriasis: clinical perspectives Drug-provoked psoriasis: Is it drug induced or drug aggravated?: Understanding pathophysiology and clinical relevance Bacterial dysbiosis and translocation in psoriasis vulgaris HIV-associated psoriasis A case of exacerbation of psoriasisafteroseltamivirandhydroxychloroquine in a patient with COVID-19: Will cases of psoriasis increase after COVID-19 pandemic? 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