key: cord-0738302-n7mpyoo3
authors: Gonzalez Gonzalez, Fabio Ernesto; Muñoz Angulo, Natalia; Cortes Correa, Carolina Ivette; Peñaranda Contreras, Elkin Omar
title: Exacerbación de psoriasis secundaria a infección por SARS-CoV-2
date: 2021-05-24
journal: nan
DOI: 10.1016/j.piel.2021.05.001
sha: ebf98bcc02433e4f2bc88f7f915a7823c27e8674
doc_id: 738302
cord_uid: n7mpyoo3

nan

La infección por SARS-CoV-2 se ha convertido en una entidad con una morbimortalidad importante, rápida propagación y con múltiples manifestaciones clínicas; aunado, se ha observado la relación entre esta infección y la exacerbación de algunas patologías de base de los pacientes. Estudios recientes evidencian que la enfermedad causada por este virus, llamada COVID-19, es el resultado de una respuesta inmune desregulada, llamada "tormenta de citoquinas", responsable de producir tanto el síndrome de dificultad respiratoria aguda como el síndrome de disfunción orgánica múltiple observado en una importante proporción de pacientes ( 1 ). Presentamos el caso de dos pacientes con diagnósticos de psoriasis grave con control previo de su enfermedad, con exacerbación de las lesiones cutáneas tras la infección por SARS-CoV-2.

Paciente varón de 42 años de edad con antecedente de diabetes mellitus y psoriasis vulgar grave tratado previamente con etanercept (Enbrel®) y metotrexato, sin respuesta, por lo que se inició tratamiento con ustekinumab (Stelara®) con un adecuado control de su enfermedad PASI 1,40; BSA 1%. El paciente se infectó por SARS-CoV-2 confirmada por prueba molecular de hisopado nasofaríngeo, con requerimiento de hospitalización en unidad de cuidados intensivos (UCI) por síndrome de distress respiratorio agudo. Posteriormente el paciente presentó una exacerbación de su psoriasis, que correspondían a numerosas placas eritematosas, infiltradas, con descamación psoriasiforme, distribuidas de manera simétrica en tórax anterior, posterior, región lumbar, glúteos, miembros superiores e inferiores, con PASI de 19 y BSA de 15% (Fig. 1) , que persistieron incluso tras la negativización de la RT-PCR 15 días después de su egreso de la ICU. Durante el ingreso se había suspendido el tratamiento con ustekinumab, cuya última dosis fue cuatro semanas previa a la hospitalización. Al alta se inició tratamiento de la psoriasis con ixekizumab (Taltz®).

Paciente varón de 60 años con antecedente de psoriasis vulgar moderada y de dislipidemia, tratado con fototerapia con respuesta adecuada (PASI 0; BSA 0%). El paciente fue diagnosticado por PCR de infección por SARS-CoV-2 con síntomas respiratorios altos, sin requerimiento de hospitalización. Durante la infección el paciente presentó una exacerbación de la psoriasis en forma de psoriasis pustulosa generalizada en fase eritrodérmica (BSA 90%, PASI no calculable por subtipo de psoriasis) con múltiples placas eritematosas de bordes irregulares, simétricas, descamativas en: cabeza, cuello, tronco anterior, posterior y extremidades superiores. En el dorso y palmas de manos presentó múltiples pústulas no foliculares confluentes en placas hiperqueratósicas con descamación laminar. En las extremidades inferiores presentaba múltiples placas descamativas de bordes irregulares distribuidas de forma bilateral, con pústulas no foliculares confluentes, con erosión y descamación (Fig. 2) . Todas las lesiones persistieron tras la negativización de J o u r n a l P r e -p r o o f Journal Pre-proof la RT-PCR de control. Al alta se inició tratamiento con metotrexato con vigilancia estrecha de bioquímica sanguínea.

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica inmunomediada de la piel, con un componente genético importante en los individuos que la padecen o que están predispuestos a desarrollar la enfermedad. Existen múltiples factores de riesgo descritos en la literatura, tanto extrínsecos como intrínsecos, entre ellos la infección por estreptococos y medicamentos, como los corticosteroides. Con respecto a su fisiopatología, existen grupos celulares relacionados con los linfocitos T, entre los cuales se encuentran las células TH1 y TH17 en la fase aguda de la enfermedad, con la primera de éstas relacionada con un fenotipo má agresivo de la enfermedad con liberación de gran cantidad de citocinas proinflamatorias. ( 1,2 ) La infección por SARS-CoV-2 emerge como una enfermedad con una tasa de mortalidad significativa (2,3%), la cual ha logrado expandirse por el planeta gracias a su alta tasa de contagio y su período de incubación relativamente corto. Los síntomas predominantes son respiratorios, con un porcentaje menor de pacientes que desarrollan síndrome de distress respiratorio agudo, e incluso un síndrome de disfunción multiorgánica, con compromiso de hígado, corazón, riñón e incluso la piel. La explicación a estos fenómenos se encuentra en la llamada "tormenta de citoquinas" ( 3 ).

La "tormenta de citoquinas" se manifiesta como una respuesta inflamatoria sistémica no controlada que resulta de la liberación de grandes cantidades de citoquinas proinflamatorias (interleucina 1b, 6, 10, 12, IFN-alfa, IFN-gamma, TNF-alfa, y/o TGF-beta, etc.) y quimioquinas como la CCL5 y CXCL10 (CCL2, CCL3, CCL5, CXCL8, y/o CXCL10), entre otras ( 3,4 ). Se han relacionado en gran proporción las células de las vías TH1 y TH17 las cuales expresan gran cantidad de TNFα. Adicionalmente, la vía TH17 se caracteriza por presentar amplios efectos proinflamatorios relacionados con la producción de citocinas, como el factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF), las cuales son responsables de la granulopoyesis y el reclutamiento de neutrófilos ( 3 ). Xu et al. encontraron en sangre periférica de pacientes con COVID-19, con manifestaciones graves de la enfermedad, gran cantidad de células TH17 y CCR6 ( 5 ), al igual que marcadores de inflamación similares a los encontrados en un síndrome de activación macrofágica (Ferritina, Dímero D, elevación de reactantes de fase aguda).

Un factor clave en el desarrollo tanto de la psoriasis como del COVID-19 es el transductor de señal y activador de la transcripción (STAT3), factor que media la señal de la mayoría de las citoquinas involucradas en el desarrollo de la psoriasis, incluidas la IL-23, IL-17, IL-22 ( 6 ). STAT3 media las señales para la diferenciación inicial de las células TH17 y por lo que también juega un papel importante en la replicación viral y patogénesis del COVID19 ( 7 ). J o u r n a l P r e -p r o o f

Is Immuno-modulation the Key to COVID-19 Pandemic?

T Helper Cell Subsets in Clinical Manifestations of Psoriasis

TH17 responses in cytokine storm of COVID-19: An emerging target of JAK2 inhibitor Fedratinib

Cytokine storm induced by SARS-CoV-2

Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome

Psoriasis: A STAT3-centric view

STAT3 roles in viral infection: Antiviral or proviral?

Psoriasis and risk of the COVID-19 infection: Is there a role for Angiotensin Converting Enzyme