key: cord-0736479-2bhzzc7t authors: Minodier, P.; Imbert, P. title: Conduite à tenir devant un enfant fébrile au retour de voyage date: 2020-04-27 journal: J Pediatr Pueric DOI: 10.1016/j.jpp.2020.04.002 sha: 016e8545b58be7f2babf7082171b7790a47a312f doc_id: 736479 cord_uid: 2bhzzc7t Résumé Les pathologies le plus fréquentes au retour de voyage à l’étranger sont les infections gastro-intestinales, les maladies fébriles et les problèmes dermatologiques. L’évaluation d’un enfant fébrile de retour de voyage est clinique : vérification des antécédents et des vaccinations, recherche d’autres cas au contact, signes fonctionnels et physiques, caractéristiques du voyage. Un bilan paraclinique de débrouillage complète souvent l’évaluation pour une orientation syndromique. Si les causes de fièvre sont surtout cosmopolites, la gravité des pathologies exotiques doit les faire rechercher en priorité. Le paludisme doit être évoqué devant toute fièvre en provenance d’Afrique subsaharienne. Le diagnostic repose sur l’association d’un frottis sanguin et d’un test sensible (goutte épaisse, polymerase chain reaction [PCR]) ou d’un test de diagnostic rapide (pour Plasmodium [P]. falciparum). Les critères clinicobiologiques de gravité sont essentiels pour orienter et traiter le patient. En cas d’accès non compliqué à P. falciparum, le traitement repose sur une thérapie combinée à base d’artémisinine (ACT), artéméther-luméfantrine ou arténimol-pipéraquine. Les accès graves sont traités par l’artésunate intraveineux, puis un ACT oral. Dengue, chikungunya et infection à virus Zika ont des caractéristiques cliniques communes (association fièvre-éruption-arthralgies, traitement symptomatique). En cas de dengue, il faut surveiller l’apparition de signes d’alerte qui pourraient faire craindre une évolution péjorative. Le chikungunya est grave en cas de transmission per partum, avec un risque d’encéphalite néonatale. Chez l’enfant, le Zika est a- ou peu symptomatique. Mais en cas d’infection pendant une grossesse, le risque est celui d’une embryofœtopathie. Le diagnostic de ces arboviroses repose sur la PCR à la phase aiguë et la sérologie secondairement. La symptomatologie de la typhoïde est peu spécifique, justifiant la pratique d’hémocultures systématiques devant une fièvre du retour. Son traitement repose sur les céphalosporines de troisième génération ou la ciprofloxacine, mais les résistances augmentent. Au total, la diversité des étiologies d’une fièvre de retour et la gravité potentielle des infections importées imposent une réflexion sur le parcours de soins de ces patients, en particulier vis-à-vis du risque de fièvre hémorragique. Les voyages internationaux se démocratisent. Le nombre annuel de voyageurs transfrontaliers ne cesse d'augmenter. De plus en plus de familles voyagent aussi avec des enfants. Aussi, une pathologie du retour n'est plus exceptionnelle en pratique médicale. Lorsqu'un enfant présente de la fièvre après un séjour à l'étranger, se pose la question de savoir s'il s'agit d'une maladie ubiquitaire sans spécificité exotique, ou d'une pathologie d'importation Après une exposition rapide de la problématique, une évaluation clinique est proposée. Elle conduit à formuler des hypothèses diagnostiques, avec pour point de départ la recherche d'une gravité potentielle. Les moyens de les confirmer ou infirmer sont ensuite présentés. Enfin, les pathologies les plus fréquemment rencontrées dans ce cadre sont un peu plus détaillées. En 2016, les voyages internationaux (définis par le fait de passer au moins une nuit à l'étranger) ont été de 1,235 milliard dans le monde [1] . Dans les pays émergents, ils ont progressé de 136 millions en 1990 à 550 millions en 2016, et de +4,5 % par an sur la période 2005 à 2016. Cette progression se décline ainsi pour les pays émergents : Asie du Sud-Est (+7,9 %), Afrique subsaharienne (+5,9 %), Asie du Nord-Est (+5,5 %), Amérique du Sud (+5,4 %), Caraïbes (+2,7 %). De janvier à août 2017, l'augmentation du nombre de voyageurs s'est encore accentuée (+7 % par rapport à la même période de 2016), particulièrement en Afrique (+9 %, soit : Afrique du Nord +15 %, Afrique subsaharienne +5 %) et en Asie-Pacifique (+6 %, soit : Asie du Sud +10 %, Asie du Sud-Est +8 %) [2] . Parmi le top 10 des destinations, à côté des pays occidentaux, se trouvent la Chine (nombre de voyageurs +10,3 % entre 2015 et 2016), le Mexique (+8,9 %) et la Thaïlande (+8,9 %). Les perspectives 2010 à 2030 font état d'une croissance soutenue de 2,3 % par an, et même de 4,4 % par an pour les destinations émergentes, pour atteindre 1,8 milliard de voyageurs annuels en 2030 [1] . Les pays émergents en 2030 devraient représenter 57 % des destinations, dont 26,5 % pour la seule région Asie du Nord-Est et du Sud-Est. À l'échelle mondiale, le motif du voyage est avant tout le loisir (53 %, soit 657 millions de voyageurs en 2016). Les motifs professionnels représentent 13 % des voyages, et 27 % voyagent pour d'autres raisons : visite à de la famille ou des amis, motif religieux, soins de santé, etc. [1] . On ne dispose pas de données sur les déplacements des enfants, en dehors de l'expatriation. D'après le ministère des Affaires étrangères (www.diplomatie.gouv.fr/fr/services-auxcitoyens/inscription-consulaire-registre-des-francais-etablis-hors-de-france/article/lacommunaute-francaise-inscrite-au-registre-des-francais-etablis-hors-de), plus de 2 millions de Français vivent à l'étranger, dont un quart a moins de 18 ans, majoritairement des enfants âgés de plus de 6 ans. Point fort • Le nombre de voyageurs internationaux ne cesse de progresser. • Les voyages vers les pays émergents progressent plus vite que les autres. • Le motif du voyage, à l'échelle mondiale, est avant tout le tourisme. • Les enfants représentent un quart des expatriés. On ne connaît pas bien la proportion de voyageurs internationaux malades lors d'un voyage. Une revue récente de la littérature [3] rapporte des chiffres variant de 6 à 87 %. Une estimation de 43 à 79 % est donnée pour les séjours dans les principaux pays en développement anglophones. Il existe beaucoup de travaux sur les pathologies observées au retour d'un voyage à l'étranger. [4] . Les infections gastro-intestinales (34 %), les maladies fébriles (29,3 %) , les problèmes dermatologiques ( Une autre grande série européenne multicentrique [5] ou la visite à des amis ou de la famille (14 %) . On retrouve trois types de pathologies : maladies fébriles (paludisme, dengue, viroses), troubles gastro-intestinaux, et problèmes cutanés. Cette étude pointe le caractère épidémique de certaines maladies (arboviroses, grippe), retrouvées chez les voyageurs une année mais pas l'autre. Ces trois grands groupes de maladies sont également rapportés dans toutes les autres études, le plus souvent rétrospectives, effectuées en Amérique du Nord [6, 7] ou en Europe [8] [9] [10] . Toutes pointent aussi une variation du risque selon la destination ou le type de séjour, les voyageurs ayant comme objet du séjour la visite à des amis ou de la famille étant plus à risque de contracter une infection grave. Les études spécifiquement pédiatriques sont rares, de faible puissance (peu d'enfants inclus) et souvent biaisées en raison de leur caractère rétrospectif ou monocentrique, ou strictement hospitalier [11] [12] [13] [14] . Une étude parisienne est intéressante bien que rétrospective [13] . Parce qu'elle est conduite dans un service d'accueil des urgences ouvert à l'ensemble de la population, elle présente des données quasi communautaires [13] . Une autre série, de faible puissance, mais prospective, [15] montre que 85 % des enfants interrogés au retour ont eu un problème de santé lié au voyage. La seule grande série pédiatrique, portant sur la période 1997 à 2007, est issue des données de GeoSentinel [16] . De façon concordante avec les autres publications chez les adultes et les enfants, les pathologies liées au voyage dans cette étude étaient principalement des troubles gastrointestinaux (28 %), des problèmes cutanés (25 %), des maladies fébriles systémiques (23 %) ou des pathologies respiratoires (11 % [13] . La fièvre est définie, selon la Haute Autorité de santé [17] (HAS), comme une élévation de la température centrale au-dessus de 38 Bulletin épidémiologique hebdomadaire [18] et sont également accessibles sur de nombreux sites internet (Tableau 1) ; • les signes fonctionnels présentés, qui permettent de s'orienter de façon syndromique parmi les multiples étiologies de la fièvre (pathologies respiratoires, dermatologiques, etc.). On précise la date de début de la symptomatologie par rapport au retour. Plus l'intervalle entre le retour et le début des signes est long, moins il y a de risque que la symptomatologie soit en lien avec le voyage ; • la présence d'autres personnes de l'entourage ayant une symptomatologie comparable. Les caractéristiques du voyage doivent être précisées [19] [20] [21] [22] [23] [24] [25] : [18] . Une revue récente rapporte l'acquisition d'une entérobactérie multirésistante dans 21 à 51 % des voyages, et jusqu'à 85 % des voyages en Asie du Sud-Est [27] . Ce risque augmente en cas de troubles gastro-intestinaux voyage international [28] . Un autre risque est celui d'une transmission du germe à l'entourage. Il a été évalué à 12 % pour les contacts proches et à 4,8 % pour la famille [29] . Aussi, en cas d'admission dans une structure de soins, le dépistage sur selles ou écouvillon rectal des Enterococcus faecium résistants aux glycopeptides et des entérobactéries résistantes aux carbapénèmes est recommandé si le patient a été hospitalisé à l'étranger dans l'année précédente, et un isolement doit être entrepris jusqu'aux résultats [30] . • La fièvre peut ne pas être présente au moment de la consultation, ou même ne pas avoir été mesurée avec précision. Toute fièvre alléguée doit être prise en compte. • L'interrogatoire sur les antécédents du patient, les modalités du séjour, les comportements à risque et les signes présentés est particulièrement important pour orienter l'étiologie de la fièvre. • La notion d'une hospitalisation à l'étranger doit faire rechercher le portage de bactéries multirésistantes. [20] . Il faut savoir que l'intervalle minimal entre l'entrée dans la zone endémique et le début des signes de paludisme est de huit jours. Une fièvre survenant moins de huit jours après l'arrivée sur place n'est a priori pas due à un paludisme. Bilan paraclinique initial [21] [22] [23] [24] [25] En complément des explorations spécifiques guidées par la clinique, un bilan paraclinique initial, dit de « débrouillage », permet d'affiner l'approche étiologique (Tableau 5). • Le bilan de débrouillage permet de compléter l'examen clinique. • Il utilise des tests simples et accessibles. • Des tests spécifiques peuvent être demandés en fonction des conclusions de la première évaluation (paludisme, dengue, examen des urines ou des selles, etc.). L'orientation étiologique ultérieure dépend des données anamnestiques, cliniques et du bilan initial. Parfois, le diagnostic est facile ou orienté par le tableau clinicobiologique et la destination du séjour. Ainsi, le Tableau 6 présente les orientations étiologiques suggérées par une éruption associée à la fièvre, selon son type. En France, les cas de paludisme sont colligés par le Centre national de référence (CNR) du paludisme [31] sur la base d'une déclaration de correspondants hospitaliers volontaires. En 2017, 2749 cas ont été déclarés, pour une estimation de 5300 cas (+11,9 % par rapport à 2016) [18] . Chez l'enfant, l'incidence des cas déclarés a baissé de J o u r n a l P r e -p r o o f L'âge moyen des enfants atteints est de 7,3 ans ± 4,2 ans [20] . Les [20] . Le délai moyen entre l'apparition des symptômes et le diagnostic varie de 3 à 5 jours [20, 32, 33] . Le retard au diagnostic est lié à l'absence de consultation médicale, mais également, dans 31 %, à l'absence de connaissance ou de prise en compte du risque de paludisme par le médecin [34] . Paludisme grave de l'enfant Huit cent cinquante et un cas de paludisme grave de l'enfant survenus en France métropolitaine de 1996 à 2005 ont été analysés rétrospectivement [35] . Dans cette série, l'âge de l'enfant et le délai diagnostique étaient inférieurs à ceux observés dans les formes non compliquées. Un âge inférieur à 2 ans, l'absence de chimioprophylaxie et un séjour au Sahel exposaient significativement au risque de forme grave. À l'inverse, le risque de paludisme grave était diminué en cas d'infection plasmodiale mixte. Un décès pédiatrique était déclaré pendant cette période. Dans la période 2006 à 2015, quatre décès pédiatriques ont été rapportés au CNR du paludisme, soit une létalité de 0,12 % [20] . Une étude pédiatrique multicentrique internationale sur le paludisme d'importation (dans laquelle 6618 des 17 009 cas décrits, soit 38,9 %, avaient été observés en France) rapporte également une létalité inférieure à 0,4 % (0,2 % pour la France) [36] . Point fort • Le paludisme d'importation concerne environ 500 enfants chaque année en France. • La plupart des cas sont contractés en Afrique subsaharienne et se manifestent dans le mois qui suit le retour. • La létalité du paludisme d'importation de l'enfant est très faible. Paludisme non compliqué Il est défini par l'absence de signe de gravité. La fièvre (ou une histoire de fièvre), présente dans 90 % des cas, survient après une période d'incubation de 1 à 3 semaines [32, 37, 38] . Elle est non spécifique dans la primo-invasion, et s'associe à des frissons chez la moitié des patients [20, 32] . L'accès périodique ou de reviviscence est défini par la succession stéréotypée de trois phases cliniques se répétant périodiquement : frissons et sensation La fièvre peut être isolée ou s'accompagner de symptômes : • généraux : anorexie, asthénie ; • digestifs : nausées, vomissements, diarrhée (surtout chez le nourrisson), épigastralgies ou douleurs abdominales ; • neurologiques : céphalées, convulsions (qui font craindre un neuropaludisme surtout s'il s'agit de convulsions fébriles complexes) ; • pulmonaires : toux ; • rénaux : protéinurie inconstante et modérée de type tubulaire. À l'examen physique, la splénomégalie et l'hépatomégalie sont inconstantes. L'anémie, généralement modérée, n'a que peu de traduction clinique. Il existe différentes formes cliniques. • Le paludisme congénital est lié à une transmission trans-placentaire de P. falciparum ou P. • La néphrite quartane, rare mais sévère [40] , est liée à une infection chronique par P. malariae responsable d'une glomérulonéphrite membranoproliférative. Le paludisme grave est défini par la présence dans le sang de trophozoïtes de P. falciparum (plus rarement des autres espèces) et d'au moins un des critères de gravité de l'OMS [20] . Le Tableau 7 explicite ces critères de gravité et mentionne leur fréquence et leur valeur pronostique chez les enfants. • Neuropaludisme ou coma : la profondeur du coma est appréciée par l'échelle de Glasgow adaptée à l'âge (valeur de 3 à 15), et par celle de Blantyre pour les nourrissons. Le coma est défini par un Glasgow inférieur à 11 ou un Blantyre inférieur à 3. Il peut survenir brutalement, 12 à 24 heures seulement après le début de la fièvre. C'est un coma calme, hypotonique, succédant parfois à une convulsion généralisée. Il est d'ailleurs associé à des convulsions dans près de la moitié des cas. • Convulsions multiples : une crise convulsive isolée peut être due seulement à la fièvre. À partir de deux convulsions dans les 24 heures, qu'elles soient généralisées ou focales, il faut considérer qu'il s'agit d'un paludisme grave. • Troubles mineurs de conscience (Glasgow de 11 à 14, ou Blantyre de 3 à 4) : ils peuvent être le seul critère présent à l'admission d'un paludisme secondairement fatal [41] et doivent à ce titre motiver l'admission en réanimation. • Prostration : c'est l'incapacité pour l'enfant de se tenir assis sans aide ou de se nourrir. Même isolée, elle doit faire craindre un paludisme grave. • OEdème pulmonaire radiologique (majoration des structures interstitielles, syndrome interstitiel périhilaire, images alvéolaires avec bronchogramme aérien, images en « ailes de papillon », lignes de Kerley B avec ou sans épanchement pleural) : rare chez l'enfant. • Hémorragies anormales : rares chez l'enfant, elles peuvent être cutanées (purpura, ecchymoses au point de ponction) ou muqueuses (gingivales, nasales, rétiniennes, digestives). • Ictère clinique ou biologique (bilirubinémie > 50 &mgr;mol/l). • Anémie grave : définie par un taux d'hémoglobine inférieur à 50 g/l ou d'hématocrite inférieur à 15 %. Page 16 of 56 J o u r n a l P r e -p r o o f • Hypoglycémie (glycémie < 2,2 mmol/l) : il faut la dépister systématiquement et la rechercher en cas de trouble de la conscience ou de convulsion. • Acidose (bicarbonates < 15 mmol/l, excès de base < -8 mmol/l ou hyperlactatémie > 5 mmol/l) : elle peut s'accompagner ou non d'une acidémie (pH capillaire ou artériel < 7,35). • Hyperparasitémie : elle est définie à partir de 10 % d'hématies parasitées. • Insuffisance rénale : rare chez l'enfant, elle est définie par une diurèse inférieure à 0,5 ml/kg/h ou une créatininémie restant élevée par rapport à l'âge après une réhydratation initiale. • La symptomatologie clinique est peu spécifique : toute fièvre au retour de zone d'endémie doit faire évoquer le paludisme. • Les critères d'accès grave doivent être recherchés car leur présence modifie les modalités de la prise en charge. Bilan biologique de débrouillage Il retrouve : • une anémie, fréquente, en général modérée (sauf en cas de paludisme viscéral évolutif), en lien avec une hémolyse (baisse d'haptoglobine, élévation des lacticodéshydrogénases [LDH] et des réticulocytes) ; • une leucopénie, habituelle ; • une thrombopénie, fréquente mais rarement inférieure à 25 G/l [20, 35, 37] ; • une élévation de la C reactive protein (CRP), parfois très importante ; • une hyperbilirubinémie : secondaire à l'hémolyse intravasculaire et plus rarement, à une atteinte hépatique. Diagnostic parasitologique [20, 42] Le traitement étiologique du paludisme dépend de la gravité de l'accès et de l'espèce plasmodiale. Il doit prendre en compte les résistances aux antipaludiques [43] . Le paludisme à P. falciparum, potentiellement mortel en moins de 24 heures chez l'enfant, est une urgence thérapeutique. La Figure 6 présente l'algorithme de traitement du paludisme d'importation de l'enfant en France. Traitement du paludisme non compliqué à P. falciparum L'hospitalisation initiale des enfants atteints de paludisme est recommandée [20] pour l'administration des premières prises du traitement. La poursuite du traitement est possible à domicile, sous réserve des conditions suivantes : • absence de signe clinique ou biologique de gravité ; • bon déroulement de la (des) première(s) prise(s) de traitement ; • fiabilité du milieu familial ; • possibilité de revoir l'enfant en consultation de suivi à 72 heures (j3), à j7 (si la parasitémie est encore positive à j3) et à j28 ; • validation de critères biologiques : hémoglobine supérieure à 100 g/l, plaquettes supérieures à 50 G/l, créatininémie inférieure à 150 &mgr;mol/l, parasitémie inférieure à 2 % [44] . Traitement du paludisme causé par une autre espèce que P. falciparum [20] Les accès causés par une autre espèce que P. falciparum peuvent être traités par un ACT selon les mêmes modalités que les accès à P. falciparum, ou par de la chloroquine (sauf en cas de semaines [45] . Traitement du paludisme grave Tout enfant suspect de paludisme grave doit être admis en unité de soins intensifs pédiatriques. Le traitement des accès graves de l'enfant (y compris les hyperparasitémies > 10 % isolées) repose, en première intention, sur l'artésunate en intraveineuse [20] (Tableau 9). Dès que l'état de l'enfant le permet, et après un minimum de trois doses d'artésunate en intraveineuse, un relais oral est pris par une cure complète d'un ACT. En cas de coma initial, le traitement intraveineux est maintenu au minimum 24 heures après le réveil [46] . En raison du risque, faible chez l'enfant, d'hémolyse différée après artésunate, il est recommandé de pratiquer un hémogramme hebdomadaire de dépistage pendant un mois après le traitement [20, 47] . • Le traitement de l'accès non compliqué causé par une autre espèce que P. falciparum repose sur un ACT ou la chloroquine. • En cas d'accès à P. vivax ou P. ovale, un traitement par primaquine doit être donné après le traitement initial, pour limiter le risque de reviviscence. • Le traitement du paludisme grave de l'enfant repose initialement sur l'artésunate intraveineux, suivi d'un relais oral par un ACT. • La parasitémie doit être contrôlée sous traitement à j3, j7 et j28. La dengue est une arbovirose causée par un flavivirus. Il existe quatre sérotypes de virus de la dengue (DENV 1 à 4), avec une protection hétérotypique incomplète. L'incidence de la dengue a été multipliée par 30 en 50 ans [48] et sa répartition géographique s'est étendue à partir du foyer originel situé en Asie du Sud-Est, à l'ensemble des zones intertropicales, entre les isothermes 10 ºC de janvier pour l'hémisphère nord et juillet pour l'hémisphère sud [49] . Manifestations cliniques de la dengue [48, 50] L'infection par un DENV est le plus souvent asymptomatique. Les formes cliniques ont une expressivité s'étendant de l'éruption fébrile au choc par fuite plasmatique. Les formes sévères, plus fréquentes chez les nourrissons, pourraient être en lien avec la présence, antérieure à l'infection, d'anticorps non neutralisants [51] . Une infection antérieure par un autre DENV, ou un autre flavivirus, pourrait en effet avoir conduit à la production d'anticorps incapables de contrôler la deuxième infection à DENV, mais en revanche, facilitant l'infection cellulaire et la gravité de la maladie (théorie des anticorps facilitants). Après une période d'incubation de 14 jours maximum, la fièvre survient brutalement. Elle peut s'accompagner d'un rash ou d'un érythème (Fig. 7) , parfois pétéchial, et de douleurs diffuses. Le signe du lacet ou du tourniquet (apparition de pétéchies dans les 2 min qui suivent la pose sur le bras d'un brassard à tension gonflé à la tension artérielle moyenne pendant 5 min) peut orienter vers la dengue devant ce tableau pseudogrippal. À ce stade, la biologie peut montrer une leucopénie. L'apyrexie survient en 3 à 7 jours sans complication. Lors de la défervescence, vers le 3 à 7 e jour, peuvent apparaître des signes d' On distingue trois tableaux de dengue sévère : • fuite plasmatique, qui s'exprime par un choc ou une effusion pleurale responsable d'une détresse respiratoire ; • dengue hémorragique : saignements diffus sévères ; • défaillance d'organe : hépatique (transaminases > 1000), neurologique (trouble de la conscience), cardiaque ou autre. • L'infection par DENV peut être asymptomatique. • La maladie est un continuum entre dengue simple et dengue sévère. • Le plus important est de dépister, vers le 3 à 7 e jour d'évolution de la fièvre, les signes d'alerte cliniques et biologiques qui préjugent d'une évolution vers une forme sévère et doivent conduire à l'hospitalisation. La virémie de la dengue dure environ cinq jours, pendant lesquels le virus peut être retrouvé dans le sang ou les autres tissus de l'organisme, par reverse transcriptase (RT)-PCR. Il existe des TDR qui dépistent l'antigène NS1, produit durant la phase virémique. La sensibilité des TDR est meilleure au 3 à 4 e jour d'évolution, et moins bonne en cas d'infection par un DENV4 ou d'infection secondaire [52] . Après le cinquième jour, le virus et l'antigène NS1 ne sont plus détectables dans le sang et le diagnostic repose sur la sérologie. En cas de primo-infection par un DENV, les immunoglobulines M (IgM) spécifiques se positivent rapidement : 99 % des patients sont positifs à j10. Certains TDR dengue détectent les IgM en même temps que l'antigène NS1. Les IgM persistent pendant 2 à 3 mois. Les IgG se positivent à partir de j7 à 10. Lors d'une dengue chez un sujet en ayant déjà fait une avec un autre sérotype (dengue secondaire), la réponse IgM est plus faible, mais les IgG augmentent précocement [53] . Point fort J o u r n a l P r e -p r o o f • Le diagnostic précoce de dengue repose sur la RT-PCR et l'antigénémie NS1. • À partir de j5, le diagnostic repose sur la sérologie. Prise en charge de la dengue La prise en charge symptomatique peut être effectuée en ambulatoire sous réserve de dépister les signes d'alerte à la période critique des 3 à 7 e jours. Le traitement de la fièvre repose sur le paracétamol. On évite les anti-inflammatoires non stéroïdiens. L'hydratation orale est favorisée. Manifestations cliniques du chikungunya [56, 57] Contrairement à la dengue ou à l'infection par le virus Zika où il existe beaucoup d'infections asymptomatiques, 85 % des patients infectés par CHIKV sont symptomatiques [59] . La maladie à chikungunya ressemble à la dengue : incubation courte (1-12 j), forte fièvre, rash ou éruption maculopapuleuse (Fig. 8) , parfois bulleuse [58] ou prurigineuse, asthénie, myalgies, polyarthralgies. Les enfants peuvent avoir des manifestations hémorragiques bénignes (gingivorragies, épistaxis). La guérison survient généralement en 1 à 2 semaines mais certains patients peuvent rechuter. Les atteintes articulaires, qui prédominent sur les poignets, les phalanges et les chevilles, peuvent devenir chroniques et invalidantes, surtout chez l'adulte, réalisant un tableau proche de la polyarthrite rhumatoïde [59, 60] . On peut aussi observer des troubles neuropsychiatriques à long terme chez l'adulte. Il existe une transmission maternofoetale du CHIKV au moment de l'accouchement s'il survient en phase de virémie maternelle (1 j avant et 5 j après le début des symptômes) [61] . Les nouveaunés infectés présentent alors un tableau fébrile ressemblant à celui d'une infection bactérienne, avec quelquefois une encéphalite responsable de séquelles neurodéveloppementales [62] . Comme pour la dengue, le diagnostic repose sur la RT-PCR spécifique à la phase initiale virémique (7 premiers jours) et sur la sérologie ensuite. Les IgM peuvent persister jusqu'à quatre mois : leur présence peut donc être en lien avec une infection semi-récente. Les techniques sérologiques ont des performances variables, en termes de sensibilité et de spécificité. Il peut y avoir des fausses sérologies positives par réaction croisée entre Alphavirus [63] . Le traitement est symptomatique. On évite les anti-inflammatoires non stéroïdiens. Point fort • Le chikungunya se manifeste par un syndrome grippal ou une éruption fébrile. • Les atteintes articulaires prolongées sont rares chez l'enfant. • En cas d'accouchement en période de virémie maternelle, une transmission maternofoetale est possible, s'exprimant comme une encéphalite néonatale, source potentielle de séquelles. [66] . À cette occasion, l'incidence du syndrome de Guillain-Barré a été multipliée par 17 par rapport à son incidence habituelle. Une forte augmentation (× 14) de celle des microcéphalies congénitales a également été observée. À partir de fin 2015, une nouvelle épidémie s'est répandue en Amérique du Sud et dans les Caraïbes, à partir du nord-est du Brésil. À cette occasion, une augmentation de l'incidence des microcéphalies congénitales a été J o u r n a l P r e -p r o o f notée qui a conduit à mieux caractériser l'infection congénitale à ZV [67] [68] [69] [70] [71] [72] Une transmission sexuelle est également possible [68] . Lorsqu'une femme enceinte contracte le ZV, une transmission à l'enfant in utero est possible. Dans les données américaines [69, 70] , ce risque semble plus important en cas d'infection maternelle au premier trimestre de la grossesse (15 %, contre 5 % et 4 % respectivement aux 2 e et 3 e trimestres). Dans une cohorte de femmes infectées symptomatiques suivies dans les territoires français d'Amérique [71] , on a également observé une anomalie neurologique ou oculaire chez le nouveauné, respectivement dans 12,7 %, 3,6 % et 5,3 % des cas selon le trimestre de grossesse de l'infection maternelle. L'infection congénitale ZV comporte les signes suivants [67] : • anomalies du crâne : disproportion craniofaciale par microcéphalie sévère, chevauchement des sutures, proéminence de la région occipitale, excès de peau du scalp ; • Diagnostic biologique [72, 73] Le ZV peut être retrouvé par RT-PCR à la phase aiguë de l'infection. La virémie est habituellement courte (7 j maximum), mais l'excrétion urinaire du ZV est plus longue (jusqu'à 1 mois). On privilégie donc la recherche d'une virurie. Les nouveau-nés infectés (cZV) doivent avoir un suivi prolongé pour évaluer la répercussion de l'infection sur le développement neurocognitif [67] . Point fort J o u r n a l P r e -p r o o f • L'infection à ZV est fréquemment a-ou paucisymptomatique. • Elle peut favoriser la survenue d'un syndrome de Guillain-Barré. • Il existe, durant toute la grossesse, un risque de transmission maternofoetale, source d'atteintes neurosensorielles gravissimes. Les fièvres typhoïde et paratyphoïde sont causées par Salmonella enterica, sous-espèce enterica, serovars typhi et paratyphi A, B ou C. L'OMS estime le nombre de cas annuels entre 11 et 20 millions, pour 128 000 à 161 000 décès [74] . La transmission étant liée au péril fécal, la maladie est plus fréquente dans les pays en développement où les ressources en eau potable sont limitées, et les réseaux d'assainissement des eaux peu développés. En zone d'endémie, l'incidence de la typhoïde chez l'enfant augmente avec l'âge, mais la maladie est difficile à diagnostiquer chez les moins de 5 ans, ce qui mésestime probablement le risque dans cette tranche d'âge. La mortalité chez les moins de 5 ans est cependant quatre fois plus élevée que dans la tranche d'âge supérieure. Avec un traitement approprié, la létalité de la typhoïde reste inférieure à 1 %. En France, la typhoïde fait partie des maladies à déclaration obligatoire. Les critères de déclaration sont « un tableau clinique évocateur de fièvre typhoïde ou paratyphoïde associé à un isolement de S. typhi ou S. paratyphi A, B ou C, quel que soit le site de prélèvement » [75] . En 2014, 155 cas de fièvres typhoïde et paratyphoïde ont été déclarés (typhoïde = 75 % des cas), soit une incidence de 0,15 à 0,3 cas/100 000 habitants par an, stable depuis 1999 [75] . Plus de 80 % des cas surviennent dans le mois qui suit le retour d'un séjour en zone d'endémie : sous-continent indien, Asie du Sud-Est, Afrique subsaharienne ou Maghreb. Environ un quart des cas déclarés survient chez l'enfant de moins de 15 ans. Depuis plus de dix ans, aucun décès par typhoïde n'a été observé en France. La présentation clinique n'est pas spécifique, et souvent le diagnostic n'est fait que devant la positivité de l'hémoculture (64 % des cas dans une étude canadienne [76] ). De fait, le diagnostic (et le traitement) peuvent être retardés : dans la série canadienne, les enfants avaient consulté trois médecins et attendu une médiane de quatre jours avant de recevoir le traitement approprié [76] . Il existe des différences entre adultes et enfants, mais aussi entre nourrissons et enfants plus grands, J o u r n a l P r e -p r o o f ou selon l'origine géographique (Afrique/Asie) [77] . Après une période d'incubation de 5 à 15 jours, surviennent les signes suivants [77] : • Fièvre : présente dans 97 à 100 % des cas, elle est souvent la seule manifestation de la maladie. L'hypothermie semble plus fréquente chez les enfants plus jeunes. Les frissons sont plus rares en pédiatrie que chez l'adulte. • Bradycardie relative : elle n'est retrouvée que dans 11 à 30 % des cas, moins fréquemment chez les enfants africains qu'asiatiques. • Anomalies hépatospléniques : une hépatosplénomégalie est constatée dans 85 à 90 % des cas, parfois associée à une hépatite. Une cholécystite alithiasique a été rapportée chez les enfants jeunes (Fig. 9 ). Les enfants les plus jeunes, immunodéprimés, ou ayant une hémoglobinopathie, peuvent faire des abcès hépatiques ou spléniques, et des ruptures de rate (notamment en cas de multirésistance de la salmonelle). • Anomalies respiratoires : une toux est présente dans 72 % des cas, et elle peut révéler une bronchopneumopathie (deux fois plus fréquente que chez l'adulte). Les enfants drépanocytaires ou immunodéprimés peuvent développer une pleurésie ou une fistule bronchopleurale. • Anomalies cardiaques : des myocardites, endocardites, péricardites ont été décrites chez des grands enfants ayant une anomalie préexistante (cardiopathie congénitale, valvulopathie, séquelles de rhumatisme articulaire aigu). • Taches rosées : classiques dans la typhoïde, elles sont en pratique rarement retrouvées [76, 78] . Une pancytopénie est possible à la phase aiguë, probablement du fait de l'atteinte médullaire par la salmonelle. Une leucocytose normale, voire augmentée est possible chez les enfants, surtout les plus jeunes. L'éosinopénie, présente jusqu'à 70 % des cas, est un marqueur de sévérité. L'anémie, parfois sévère, et la thrombopénie sont plus fréquemment retrouvées chez les enfants africains qu'asiatiques. Dans de rares cas, on a pu observer une CIVD, un syndrome d'activation macrophagique, une aplasie médullaire. Le diagnostic positif repose sur l'isolement de la salmonelle dans la culture de moelle osseuse (gold standard), de sang (moins sensible) ou de selles (positivité 7-27 %). La sérologie (test de Widal) n'a pas d'intérêt [78] . En complément du traitement symptomatique, une antibiothérapie est nécessaire. Des résistances aux traitements historiques de première ligne (ampicilline, chloramphénicol, triméthoprime-sulfaméthoxazole), définissant les souches multi-drug resistance (MDR), sont apparues dans les années 1980 [79] . Le traitement repose actuellement sur les céphalosporines (ceftriaxone) et les fluoroquinolones (ciprofloxacine) pour une durée de 5 à 7 jours, mais des résistances à ces traitements ont également émergé. Actuellement, aux États-Unis [80] , la résistance La typhoïde est une maladie à prévention vaccinale. La vaccination est possible dès l'âge de 2 ans, mais son efficacité est limitée, de l'ordre de 50 à 65 %. Elle est recommandée pour les voyageurs devant effectuer un séjour prolongé (plus de 1 mois) ou dans de mauvaises conditions, dans des pays où l'hygiène est précaire et la maladie endémique, particulièrement le sous-continent indien et l'Asie du Sud-Est [18] . Sa validité est de trois ans. Point fort • La typhoïde survient habituellement dans le mois qui suit le retour. Elle est plus fréquente dans le sous-continent indien, en Asie du Sud-Est, Afrique subsaharienne ou Maghreb. • La présentation clinique n'est pas spécifique. C'est la positivité de l'hémoculture qui fait souvent le diagnostic. • Le traitement repose sur la ceftriaxone ou la ciprofloxacine, mais il existe des résistances. • La vaccination peut être proposée après l'âge de 2 ans pour des voyages à risque. L'hépatite A est une maladie virale causée par un Hepatovirus (famille des Picornaviridae). Sa répartition est mondiale, mais fortement liée aux conditions socio-économiques et d'hygiène (transmission féco-orale). Dans les pays industrialisés, c'est une maladie estivale qui touche surtout les adolescents voyageurs [82] . Les nourrissons et petits enfants font fréquemment des formes asymptomatiques. On considère ainsi que seuls 5 % des hépatites A avant 3 ans et 10 % entre 3 et 5 ans sont ictériques [83] . Ces enfants a-ou paucisymptomatiques contribuent à la dissémination de la maladie. Aux Pays-Bas, 60 % des hépatites A diagnostiquées chez des non-voyageurs ont été contaminés par un enfant de la famille [83] . [84] . Chez les enfants vivant en métropole et fréquentant les services d'urgences, la séroprévalence a été évaluée à 5 % en 2009, mais elle était de 12 % chez les enfants qui s'étaient rendus en zone d'endémie contre 2 % chez ceux qui n'avaient pas voyagé [82] . Après une période d'incubation de 14 à 28 jours (et jusqu'à 50 j) apparaissent des signes digestifs (nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales), une sensation de malaise, une perte d'appétit et de poids, de la fièvre, des urines foncées [85] . L'ictère cutanéomuqueux est souvent présent en pédiatrie : les données de la déclaration obligatoire de 2016 rapportaient un ictère dans 60 % des cas chez les 0 à 5 ans et 81 % chez les 6 à 15 ans [82] . On constate souvent une hépatosplénomégalie. La vaccination est possible dès l'âge de 1 an [18] . [83] . Point fort • L'hépatite A est souvent a-ou paucisymptomatique chez les petits enfants. • L'ictère cutanéomuqueux est révélateur. • La vaccination contre l'hépatite A est très immunogène dès l'âge de 1 an. Elle permet de protéger l'enfant mais également de réduire le risque de transmission familiale. [19] ). [23] ). Morsure de tiquePlaie Tableau 7 Critères de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) du paludisme grave de l'enfant à l'enfant voyageur (d'après [29] ). Organisation mondiale du tourisme UNWTO Faits saillants OMT du tourisme 2017. Disponible à : www Organisation mondiale du tourisme UNWTO Le tourisme mondial en passe de réaliser une année record What proportion of international travellers acquire a travel-related illness? A review of the literature GeoSentinel surveillance of illness in returned travelers Travel-associated infection presenting in Europe (2008-12): an analysis of EuroTravNet longitudinal, surveillance data, and evaluation of the effect of the pre-travel consultation Travel-associated disease among US residents visiting US GeoSentinel clinics after return from international travel Travel-acquired infections and illnesses in Canadians: surveillance report from CanTravNet surveillance data Travel-related infection in European travelers Clinical and epidemiological characteristics of imported infectious diseases in Spanish travelers Travelers's health problems and behavior: prospective study with post-travel follow-up Spectrum of imported infectious diseases among children and adolescents returning from the tropics and subtropics Profile of travel-associated illness in children Aetiology and epidemiology of fever in children presenting to the emergency department of a French paediatric tertiary care centre after international travel Morbidity among Israeli paediatric travellers Travel-related morbidity in children: a prospective observational study Illness in children after international travel: analysis from the GeoSentinel Surveillance Network Haute Autorité de santé La prise en charge de la fièvre chez l'enfant. 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