key: cord-0723530-sqrh8ylt
authors: Cohen, Pascal; Guillevin, Loïc
title: Vascularites associées aux infections virales
date: 2004-11-30
journal: La Presse Médicale
DOI: 10.1016/s0755-4982(04)98936-1
sha: c05e5d8e613ea716d85bdc887af490d1806d3d12
doc_id: 723530
cord_uid: sqrh8ylt

Résumé Des virus, causes de vascularites Si la plupart des vascularites systémiques sont de cause inconnue, la responsabilité d’une infection virale a été démontrée de façon formelle pour certaines d’entre elles, un traitement spécifique pouvant les guérir définitivement. Chaque virus incriminé rend compte d’un type particulier de vascularite. Infection par le virus de l’hépatite B (VHB) Elle est la cause de la périartérite noueuse dans 36 à 50 % des cas. La symptomatologie apparaît de façon aiguë, en général dans les mois suivant l’infection; elle est comparable à celle observée en l’absence d’infection par VHB. Cryoglobulinémies liées au virus de l’hépatite C (VHC) Les manifestations cliniques sont celles d’une vascularite systémique avec un tropisme plus particulier pour la peau (atteinte le plus souvent inaugurale et presque constante), les nerfs périphériques, les glomérules. Elles surviennent assez tardivement au décours de l’infection. Vascularites associées à l’infection par le VIH (virus de l’immunodéficience humaine) Il existe un fort tropisme pour le système nerveux périphérique (multinévrites) et central. Au cours de l’infection aiguë par le Parvovirus B19 Des lésions de vascularite ont été parfois signalées après la phase virémique, se limitant généralement à une ou plusieurs poussées de pupura vasculaire prédominant aux membres inférieurs. Après infection par le virus varicelle-zona Une vascularite se développe parfois, sous la forme d’un déficit neurologique central (déficit moteur avec ou sans aphasie environ un mois après un zona ophtalmologique), d’une atteinte de la rétine, plus rarement de la peau ou des reins. Vascularites associées à l’infection par le cytomégalovirus (CMV) Survenant essentiellement chez le sujet immunodéprimé, les vascularites après infection par le CMV sont diffuses intéressant surtout le tube digestif, en particulier le côlon, le système nerveux central et la peau. Une complication rare de l’infection à HTLV1 (Human T-cell Lymphoma Virus) Une vascularite rétinienne prenant volontiers la forme d’une rétinite nécrosante est souvent associée à une paraparésie spasmodique. Stratégie thérapeutique Pour de nombreuses vascularites d’origine virale, les traitements corticoïdes et immunosuppresseurs ne sont indiqués qu’en seconde intention en cas d’échec des antiviraux et de l’association d’antiviraux et d’échanges plasmatiques. Summary Viruses, the cause of vasculitis Although the majority of systemic vasculitis are of unknown causes, the responsibility of a viral infection has been formally demonstrated in some of them and specific treatment can permanently cure them. Each virus incriminated accounts for a particular type of vasculitis. Hepatitis B viral infection (HBV) is the cause of polyarteritis nodosa in 36 to 50% of cases. The onset of the symptomatology is acute, usually within a few months following the infection; it is comparable to that observed in the absence of HBV infection. Cryoglobulinemia related to the hepatitis C virus (HCV) The clinical manifestations are those of systemic vasculitis with particular tropism for the skin (involvement generally inaugural and almost constant), peripheral nerves and the glomerula. They occur fairly late during the infection. Vasculitis associated with HIV infection There is strong tropism for the peripheral (multi-neuritis) and central nervous system. During acute parvovirus B19 infection Vasculitis lesions have occasionally been reported following the viremic phase, generally limited to one or several flares of vascular purpura predominating on the lower limbs. Following varicella-herpes zoster infection Vasculitis occasionally develops in the form of a central neurological deficiency (locomotor deficiency with or without aphasia around one month after an ophthalmologic herpes zoster) or involving the retina or, more rarely, the skin or the kidneys. Vasculitis associated with cytomegaloviral infection Predominantly observed in immunodepressed patients, vasculitis after CMV infection is diffuse and basically involving the digestive tube, notably the colon, the central nervous system and the skin. A rare complication of an HTLV1 infection Vasculitis of the retina often in the form of necrotic retinitis is often associated with spasmodic paraparessia. Therapeutic strategy For many vasculitis of viral origin, corticosteroid and immunosuppressive treatments are only indicated in second intention following failure with antiviral agents and the combination of antivirals and plasma exchanges.

Des virus, causes de vascularites Si la plupart des vascularites systémiques sont de cause inconnue, la responsabilité d'une infection virale a été démontrée de façon formelle pour certaines d'entre elles, un traitement spécifique pouvant les guérir définitivement. Chaque virus incriminé rend compte d'un type particulier de vascularite. Infection par le virus de l'hépatite B (VHB) Elle est la cause de la périartérite noueuse dans 36 à 50 % des cas. La symptomatologie apparaît de façon aiguë, en général dans les mois suivant l'infection; elle est comparable à celle observée en l'absence d'infection par VHB. Cryoglobulinémies liées au virus de l'hépatite C (VHC) Les manifestations cliniques sont celles d'une vascularite systémique avec un tropisme plus particulier pour la peau (atteinte le plus souvent inaugurale et presque constante), les nerfs périphériques, les glomérules. Elles surviennent assez tardivement au décours de l'infection. Vascularites associées à l'infection par le VIH (virus de l'immunodéficience humaine) Il existe un fort tropisme pour le système nerveux périphérique (multinévrites) et central. Au cours de l'infection aiguë par le Parvovirus B19 Des lésions de vascularite ont été parfois signalées après la phase virémique, se limitant généralement à une ou plusieurs poussées de pupura vasculaire prédominant aux membres inférieurs. Après infection par le virus varicelle-zona Une vascularite se développe parfois, sous la forme d'un déficit neurologique central (déficit moteur avec ou sans aphasie environ un mois après un zona ophtalmologique), d'une atteinte de la rétine, plus rarement de la peau ou des reins.

Survenant essentiellement chez le sujet immunodéprimé, les vascularites après infection par le CMV sont diffuses intéressant surtout le tube digestif, en particulier le côlon, le système nerveux central et la peau. L es causes des maladies systémiques sont généralement inconnues et l'implication d'agents infectieux est plus souvent suspectée que démontrée.Les vascularites systémiques ne font pas exception à la règle et la plupart d'entre elles sont de cause inconnue. C'est notamment le cas des vascularites associées aux anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA),mais aussi du purpura rhumatoïde 1 et de la plupart des vascularites quel que soit le calibre ou le mécanisme de l'atteinte vasculaire.

À l'inverse, c'est au cours des vascularites que l'on a impliqué formellement la responsabilité d'infections virales [2] [3] [4] et que l'on a montré qu'un traitement spécifique pouvait les guérir définitivement. Nous analyserons les principales vascularites nécrosantes virales et les traitements adaptés à leur prise en charge. Nous n'aborderons pas les artérites à cellules géantes qui font l'objet d'un autre développement 5 .

De nombreux virus ont été décrits comme pouvant être responsables de vascularites, le plus souvent de façon anecdotique. Nous avons résumé dans le tableau 1 les divers virus impliqués. Dans de nombreux cas, sans nier l'imputabilité du virus, peu d'observations identiques ont été rapportées.

De nombreuses observations de vascularites ont été décrites chez l'animal. De très nombreux virus ont été impliqués : adénovirus 6 , porcine reproductive and respiratory syndrome virus 7 , Herpes simplex virus chez la souris 8 , HTLV (Human T-cell Lymphoma Virus) chez le rat 9 , cytomégalovirus chez le rat 10 , coronavirus chez la souris 11 ,etc.Certaines de ces artérites sont proches de maladies humaines, telle l'artérite nécrosante du cheval due au virus de l'artérite équine qui ressemble à la périartérite noueuse (PAN) 12 

Au cours de l'infection par le VIH (virus de l'immunodéficience humaine), de nombreuses manifestations rhumatologiques ont été décrites. Les vascularites représentent moins de 1 % de ces manifestations 46, 47 . Elles ont été rapportées à tout stade de l'infection. Certaines d'entre elles sont de toute évidence reliées à une infection opportuniste sur terrain immunodéprimé comme les infections à CMV (cytomégalovirus) ou à VZV (virus varicelle zona) [48] [49] [50] . Ailleurs, elles sont associées à un traitement médicamenteux [51] [52] [53] [54] [55] . 

due au VHB est une forme typique de PAN. La symptomatologie apparaît de façon aiguë et, le plus souvent, dans les mois suivant l'infection par le VHB. Dans la plupart des cas, il est toutefois difficile d'identifier la date précise du contage. Nous avons observé que, lorsque le contage était daté, la PAN survenait 4 mois plus tard. L'hépatite virale est généralement absente ou se limite à une élévation des transaminases qui est au double ou au triple de la normale. Dans notre série de 110 patients, nous avons eu 3 malades avec une PAN survenant en phase aiguë de l'hépatite (série personnelle,non publiée).Nous avons aussi observé que la probabilité d'obtenir une séroconversion HBe/anti-HBe était plus élevée lorsque l'infection était récente. Les signes cliniques sont exposés dans le tableau 2. L'atteinte rénale est une néphropathie vasculaire d'origine ischémique. Elle s'accompagne volontiers d'une hypertension artérielle maligne 72 .

Tous les symptômes sont comparables à ceux que l'on observe dans les PAN sans VHB. Parmi ceux-ci, les signes digestifs sont fréquents et souvent sévères.Les patients se plaignent de douleurs abdominales persistantes, de perforation ou d'hémorragie. Parmi les examens complémentaires, on retiendra : une biologie montrant des signes non spécifiques d'inflammation ; une sérologie virale témoignant de la réplication du VHB avec la positivité de l'ADN viral qui s'ajoute à la présence des antigènes HBs et HBe, de l'anti-HBc, sans anticorps anti-HBe ni anti-HBs.Une cryoglobulinémie est rarement présente. Les ANCA sont constamment absents, comme au cours de toute PAN. L'artériographie digestive et rénale, lorsqu'elle est réalisée, montre dans plus de la moitié des cas des anévrysmes et des sténoses siégeant sur l'ensemble des branches de l'aorte abdominale et sur les artères de calibre inférieur (figures 1 et 2). Au niveau rénal on peut aussi observer des infarctus parenchymateux (figure 3). Lorsqu'ils sont nombreux,ils sont la cause d'une insuffisance rénale avec hypertension artérielle sévère. L'évolution de la PAN due au VHB est habituellement favorable si le traitement est adapté. La mortalité initiale n'est toutefois pas exceptionnelle et les complications digestives survenant durant les premières semaines de la maladie rendent compte de la majorité des causes précoces de décès. Le taux de rechute est faible, n'excédant pas 8 % à 5 ans 2 . La survie à 5 ans est de 70 % (non publié).Le pronostic peut être calculé dès le diagnostic en appliquant le Five Factor Score 73 .Les paramètres de mauvais pronostic sont l'atteinte rénale (2 points), l'atteinte digestive sévère (1 point) ;l'atteinte cardiaque (1 point) et l'atteinte du système nerveux central (1 point). Selon que le malade a 0, 1 ou 2 points, la mortalité à 5 ans s'étend de 12 à 50 %. . Il s'agit d'accidents vasculaires ischémiques uniques ou multiples. La vascularite est soit prouvée histologiquement sur biopsie ou autopsie, soit indirectement visible en angiographie qui peut montrer de façon diffuse des altérations de calibre des artères intracérébrales. D'autres observations plus anecdotiques ont été rapportées comme des vascularites granulomateuses ou des atteintes macroanévrysmales multiples 106 .

De nombreux autres tableaux cliniques de vascularite ont été rapportés comme un purpura vasculaire au cours d'une séroconversion 107 , des vascularites nécrosantes cutanées pures 108, 109 , une érythrocyanose des doigts 110 ou une ischémie digitale 65, 111 ; ce polymorphisme clinique souligne la difficulté d'affirmer le rôle possible du VIH. Il faut toujours garder à l'esprit la possibilité de vascularites immuno-allergiques, en particulier aux médicaments antiviraux 104, 112 . Enfin, le lien avec un syndrome de Churg et Strauss ou une maladie de Behçet paraît plus fortuit que vraisemblable 113 . . Les manifestations cliniques sont celles habituellement observées au cours de la PAN. Toutefois,la fréquence de cette étiologie au sein de l'ensemble des PAN reste faible 135, 136 . Les mêmes remarques peuvent s'appliquer à la maladie de Wegener. Les études utilisant la détection du virus par PCR confirment l'authenticité de l'association mais celle-ci ne représente qu'une minorité des cas 136, 137 . 

Chez l'enfant comme chez l'adulte, l'infection par le VZV est parfois compliquée d'une vascularite qui s'exprime sous la forme d'un déficit neurologique central, d'une atteinte de la rétine,plus rarement de la peau ou des reins [145] [146] [147] [148] [149] [150] [151] [152] [153] [154] [155] . L'atteinte neurologique centrale est assez caractéristique et stéréotypée : un mois environ après un zona localisé au visage, en particulier à l'oeil, survient un déficit moteur, avec ou sans aphasie, d'installation soudaine 145 , des symptomatologies beaucoup plus sévères ont été rapportées et correspondent à la dissémination de l'infection. Ce sont de véritables encéphalopathies subaiguës, voire des encéphalomyélites ou encore des myélites avec de multiples déficits. Il s'agit alors d'une vascularite des petits vaisseaux diffuse à l'encéphale.Des tableaux défi-citaires moins sévères d'angéite granulomateuse des vaisseaux leptoméningés ont aussi été décrits. La rétinite nécrosante est une complication rare de l'infection par le VZV [160] [161] [162] . Elle est uni, voire bilatérale, et se traduit par une baisse rapide de l'acuité visuelle. Elle correspond à une vascularite des petits vaisseaux choroïdiens et rétiniens. La preuve virologique est obtenue soit par immunofluorescence, soit par PCR dans le liquide intraoculaire ou sur le matériel biopsique. Le virus de la varicelle a aussi été cherché par technique PCR sur des biopsies d'artérite à cellules géantes de l'adulte, avec des résultats variables : tantôt présent dans 26 %, tantôt dans aucune des biopsies.Il est donc peu probable que le VZV soit impliqué dans cette affection 163, 164 .

Les vascularites associées à l'infection par le CMV touchent essentiellement les sujets immunodéprimés, en particulier lorsque l'immunité cellulaire est altérée comme chez les patients porteurs du VIH. La vascularite est diffuse et intéresse surtout le tube digestif, en particulier le côlon, le système nerveux central (vaisseaux méningés et extraduraux dont ceux de la moelle) et la peau [165] [166] [167] . La vascularite pourrait être la conséquence directe de l'infection endothéliale mais d'autres facteurs immunologiques semblent intervenir, car la seule présence du CMV dans les cellules endothéliales ne suffit pas à établir un lien étiologique. Il est d'ailleurs nécessaire d'obtenir la lésion caractéristique d'une image d'inclusions à CMV en "oeil de hibou" dans les cellules endothéliales au sein du foyer de vascularite. L'atteinte digestive peut aller d'une simple anorexie à des douleurs abdominales avec fièvre, diarrhée et quelquefois hémorragie digestive voire perforation ; la laparotomie est souvent nécessaire et la vascularite est mise en évidence sur la pièce opératoire ou autopsique [167] [168] [169] [170] [171] . 170, 174 . L'atteinte cutanée serait péjorative parce qu'elle pourrait témoigner de la dissémination de l'infection 165 chez des patients particulièrement immunodéprimés. Les lésions ne sont pas spécifiques : purpura vasculaire qui prend volontiers un aspect nécrotique, nodules et vésicules ou encore éruptions cutanées maculo-papuleuses. Par contre, chez les sujets immunocompétents, elle semble exceptionnelle 177 .

De rares observations de PAN ont été décrites au cours de la primoinfection par le CMV 178, 179 . Dans un travail portant sur 11 patients suivis pour une PAN, la recherche de CMV par méthode PCR n'était positive 

L'infection à HTLV1 est rarement compliquée de vascularite ;cette dernière a un tropisme neurologique central 181 192, 193 qui fut le premier à décrire la responsabilité liée à l'hépatite B au cours de la périartérite noueuse 194 , nous décidâmes d'inclure dans un protocole prospectif tous les patients atteints de PAN HBV+ et de traiter les patients par une combinaison d'antiviraux et d'échanges plasmatiques 195 . Initialement, les patients recevaient une courte corticothérapie intensive, ne dépassant pas 2 semaines et les malades, préalablement traités par corticoïdes, arrêtaient ce traitement dans le même délai. L'arrêt brutal de la corticothérapie et des immunosuppresseurs précédemment prescrits avait pour but de renforcer l'action antivirale dont l'action s'exerçait à un moment de réplication maximale. Les échanges plasmatiques, en éliminant les immuns complexes circulants, ont été prescrits systématiquement chez tous les patients.Trois à quatre échanges par semaine durant 3 à 4 semaines sont nécessaires. Ensuite, les échanges plasmatiques sont espacés puis interrompus lorsque la PAN est en rémission,c'està-dire au bout de 2 mois environ. Nous avons toujours effectué des échanges plasmatiques par centrifugation ou par filtration avec un soluté de substitution majoritairement constitué d'albumine.Dans la mesure où nous n'avons pas observé d'insuffisance hépatocellulaire chez nos patients,il n'a pas été nécessaire d'utiliser du plasma frais congelé en substitution. Les antiviraux permettent de diminuer, puis d'arrêter la réplication du virus de l'hépatite B.Au fil des années, plusieurs types d'antiviraux ont été successivement testés. Dans notre première série prospective 195 , l'antiviral était la vidarabine que nous prescrivions par voie intraveineuse, à raison de 15 mg/kg/j pendant une semaine, puis 7,5 mg/kg/j durant 2 semaines.Ce traitement était efficace mais, en raison de sa toxicité neurologique et hématologique, il n'est aujourd'hui plus commercialisé sous forme intraveineuse. La forme intramusculaire a donné des résultats superposables avec une tolérance elle-même médiocre. Nous avons utilisé cette stratégie chez 33 patients, dont 24 nouvellement diagnostiqués et 9 ne répondant pas à une corticothérapie et aux immunosuppresseurs.La guérison a été obtenue dans les trois quarts des cas et une séroconversion HBe/anti-HBe dans la moitié des cas. La séroconversion HBs/anti-HBs n'était obtenue que dans 18 % des cas. L'interféron alpha est devenu,ensuite, le traitement de référence des hépatites virales B et a donc pris la place de la vidarabine. La stratégie thérapeutique n'a pas été modifiée.La dose de l'interféron était de . On peut espérer que les nouveaux traitements antiviraux ou leur combinaison améliorent encore les résultats. On peut aussi observer une dissociation entre l'évolution de la vascularite et celle de l'infection virale. La vascularite s'améliore souvent rapidement et certains patients guéris-sent définitivement en 3 semaines. Habituellement l'amélioration se produit en une dizaine de jours et elle est complète au bout de 2 mois environ. Lorsque nous utilisions la vidarabine,nous observions une augmentation des transaminases au moment de la séroconversion. Il s'agit là d'une réponse immunologique normale, reflétant la capacité du patient à restaurer sa réponse immunitaire.Toutefois, cette élévation des transaminases peut être très marquée et, à une reprise, nous avons observé une hépatite fulminante mortelle survenant au moment de la séroconversion. Lorsque nous avons substitué l'interféron à la vidarabine,la réponse a été très différente avec une diminution progressive des transaminases,si elles étaient élevées au début de la maladie, et il n'y a pas eu d'effet rebond à l'arrêt du traitement. Des résultats superposables ont été obtenus avec la lamivudine. Une fois le traitement interrompu, le clinicien se trouve confronté à 2 situations différentes :

• la périartérite noueuse est guérie et il y a eu séroconversion. A priori, il n'y aura plus de rechute. Il n'est donc pas nécessaire de proposer un autre traitement sinon celui des séquelles de la périartérite noueuse (traitement anti-hypertenseur par exemple) ;

• le malade a guéri de sa périartérite noueuse mais a toujours une réplication virale.On entre alors dans le cadre du traitement des hépatites chroniques persistantes et, indépendamment de la PAN, d'autres stratégies thérapeutiques antivirales peuvent être proposées. Le risque de rechute de la PAN demeure, mais reste très faible.

Il est important de distinguer traitement purement symptomatique des manifestations de la vascularite et trai-tement étiologique antiviral C. Les manifestations cliniques justifient bien souvent le recours aux corticoïdes et parfois aux immunosuppresseurs.Toutefois, aucune étude prospective ne précise la place respective de ces traitements. Il faut aussi garder à l'esprit la présence d'une infection virale sous-jacente, limiter ainsi la posologie et la durée des corticoïdes, réserver aux manifestations rebelles ou particulièrement menaçantes l'utilisation des immunosuppresseurs. L'indication des échanges plasmatiques (qui permettent d'épurer de façon rapide et massive de grandes quantités de cryoglobuline et de complexes immuns circulants) n'est pas unanime 198-204 ; ils semblent utiles dans les atteintes glomérulaires avec insuffisance rénale [198] [199] [200] [201] . L'éradication virale C est au centre du traitement de la maladie. Le recul est encore insuffisant pour affirmer que l'obtention d'une éradication virale C suffit à contrôler la maladie [206] [207] [208] .Les études cliniques portant sur le traitement antiviral au cours des cryoglobulinémies sont rares 24, 74, [209] [210] [211] [212] [213] [214] [215] [216] . La première étude thérapeutique contrôlée 209 

Chez les sujets immunodéprimés, cette complication justifie un traitement antiviral le plus précoce pos-sible par acyclovir en perfusions intraveineuses. La place éventuelle de la corticothérapie ne peut être précisée. Il est toutefois difficile de la proposer chez ces patients déjà très immunodéprimés. Malgré une thérapeutique précoce, le pronostic demeure sombre ; la majorité des observations rapportées est autopsique 148, 149, 155, 157, 158, 160 . Le traitement de l'atteinte neurologique centrale qui fait suite à un zona céphalique est plus difficile à codifier car il n'est pas rare d'observer une récupération complète spontanée ; de nombreux auteurs soulignent l'intérêt du traitement antiviral par aciclovir, avec ou sans corticothérapie. Les réponses cliniques sont parfois spectaculaires, même sur terrain immunodéprimé comme le VIH, mais des séquelles neurologiques sont possibles 147, 148 .

Le terrain immunodéprimé fait toute la gravité de cette complication et impose un traitement antiviral le plus précocement possible par ganciclovir ou foscarnet par voie veineuse. L'association à une corticothérapie ne paraît pas logique en raison de l'immunodépression. Malgré un traitement antiviral rapide, la mortalité demeure élevée.

Plus qu'ailleurs, il est probablement nécessaire de limiter le recours aux thérapeutiques immunosuppressives chez les patients infectés par le VIH,et d'instituer un traitement antirétroviral puissant 222 . Cependant, l'expérience clinique, certes limitée, montre qu'il est possible de traiter ces patients par les corticoïdes,et ce même de façon prolongée sur plusieurs mois 62, 63, 223, 224 . En effet, les observations rapportées ne font pas état de complications systémiques, notamment infectieuses. D'autres auteurs ont même traité par cyclophosphamide sans complication infectieuse opportuniste 225 .

Dans l'expérience de Gisselbrecht et al. 65 , le traitement symptomatique des manifestations cliniques a été privilégié : très brève corticothérapie limitée à une semaine relayée par les échanges plasmatiques. Cette méthode est fondée sur l'épuration rapide et massive d'immuns complexes, supposés être impliqués dans l'infection par le VIH. Les résultats obtenus sur 6 patients ont été particulièrement bons et ce volet thérapeutique symptomatique a été rapidement relayé par le traitement antirétroviral. La tolérance clinique était bonne, la réponse clinique maintenue sans rechute ultérieure 65 . Dans les situations d'ischémie digitale, les vasodilatateurs par voie veineuse ont été utilisés avec efficacité 62, 65 . Lorsque la cause est médicamenteuse,l'évolution est habituellement favorable à l'arrêt du médicament incriminé. I

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Rheumatoid purpura in adults and parvovirus B19 infection: fortuitous association or parvovirus B19-induced vasculitis

Parvovirus B19 and parvovirus V9 are not associated with Henoch-Schonlein purpura in children

Correlation between infection and the onset of giant cell (temporal) arteritis syndrome. A trigger mechanism?

Association of parvovirus B19 infection with giant cell arteritis

Synchronous variations of the incidence of temporal arteritis and polymyalgia rheumatica in different regions of Denmark; association with epidemics of Mycoplasma pneumoniae infection

The role of parvovirus B19 in the pathogenesis of giant cell arteritis: a preliminary evaluation

No evidence of parvovirus B19, Chlamydia pneumoniae or human herpes virus infection in temporal artery biopsies in patients with giant cell arteritis

Human parvovirus B19 infection associated with vascular purpura and vasculitis

Polyarteritis nodosa and parvovirus B19 infection

Periarteritis nodosa and parvovirus B19 infection

Treatment of parvovirus B19-associated polyarteritis nodosa with intravenous immune globulin

Polyarteritis nodosa and parvovirus B19

Association of Wegener's granulomatosis with parvovirus B19 infection: comment on the concise communication by Nikkari et al

Wegener's granulomatosis and parvovirus B19 infection

Active or recent parvovirus B19 infection in children with Kawasaki disease

Human parvovirus B19 infection in Kawasaki disease

Human parvovirus B19 infection in Kawasaki disease

Kawasaki disease associated with parvovirus B19 infection

Parvovirus B19 infection in Behcet's disease

Parvovirus B19 infection in Behcet's disease

Adult Still's disease associated with acute human parvovirus B19 infection

Herpes zoster ophtalmicus and delayed contralateral hemiparesis caused by cerebral angiitis: diagnosis and management approaches

Middle cerebral artery vasculitis and stroke after varicella in a young adult

Early and late onset manifestations of cerebral vasculitis related to varicella zoster

Profound cerebrospinal fluid pleocytosis and Froin's Syndrome secondary to widespread necrotizing vasculitis in an HIV-positive patient with varicella zoster virus encephalomyelitis

Fatal varicella-zoster virus antigen-positive giant cell arteritis of the central nervous system

Varicellazoster virus vasculitis: a case of recurrent varicella without epidermal involvement

Central nervous system and renal vasculitis associated with primary varicella infection in a child

Focal cerebral vasculitis and stroke after chickenpox

Meningoencephalomyelitis with vasculitis due to varicella zoster virus: a case report and review of the literature

Encephalitis related to primary varicella-zoster virus infection in immunocompetent children

Varicella zoster virus vasculopathy and disseminated encephalomyelitis

Magnetic resonance angiography of primary varicella vasculitis: report of two cases

Acute varicella-zoster virus ventriculitis and meningo-myelo-radiculitis in acquired immunodeficiency syndrome

Varicella-zoster infection of the central nervous system in the acquired immunodeficiency syndrome

Cerebral infarction associated with vasculitis due to varicella zoster virus in patients infected with the human immunodeficiency virus

Varicella-Zoster virus infections of the nervous system: clinical and pathologic correlates

Retinal vasculitis associated with chickenpox

Acute retinal necrosis syndrome in a child

Search for varicella zoster virus in giant cell arteritis

Detection of varicella zoster virus DNA in some patients with giant cell arteritis

Cutaneous cytomegalovirus vasculitis: an unusual clinical presentation of a common opportunistic pathogen

Small bowel haemorrhage due to Cytomegalovirus vasculitis

Cytomegalovirus vasculitis. Case report and review of the literature

Colon ulceration in tethal cytomegalovirus infection

Intestinal perforation associated with cytomegalovirus infection in patients with immune deficiency syndrome

Cytomegalovirus encephalitis in patients with immunodeficiency syndrome: an autopsy study of 30 cases and a review of the literature

Small intestinal perforation due to cytomegalovirus infection in patients with non-Hodgkin's lymphoma

Cytomegalovirus vasculitis and colon perforation in a patient with the acquired immunodeficiency syndrome

Ischemic colitis secondary to venous thrombosis. A rare presentation of cytomegalovirus vasculitis following renal transplantation

Cytomegalovirus in the nervous system of patients with the acquired immune deficiency syndrome

Cytomegalovirus ventriculoencephalitis in AIDS: A syndrome with distinct clinical and pathologic features

A case of central nervous system vasculitis related to an episode of Guillain-Barre syndrome

Vasculitis in cytomegalovirus infection

Polyarteritis nodosa associated with acute cytomegalovirus infection

Polyarteritis nodosa and cytomegalovirus: diagnosis by polymerase chain reaction

Cytomegalovirus infection in systemic necrotizing vasculitis: causative agent or opportunistic infection?

Vasculitis and neurologic manifestations related to HTLV-1

Cutaneous Tcell lymphoma, tropical spastic paraparesis, cerebral vasculitis, and protein S deficiency in a patient with HTLV-I

Retinal vasculitis in human T-lymphotropic virus type I associated myelopathy

Retinal vasculitis in a mother and her son with human Tlymphotropic virus type 1 associated myelopathy

Elevated anti-human T-cell lymphotropic virus type I antibody in serum of patients with retinal vasculitis and uveitis living in Izumo area

Human T-cell lymphotropic virus type-1 associated t-cell leukemia/lymphoma masquerading as necrotizing retinal vasculitis

Identification of human T cell leukemia virus in a Japanese patient with adult T cell leukemia and cutaneous lymphomatous vasculitis

Multiple cerebral hemorrhages in HTLV-I-associated myelopathy

Périartérite noueuse: étude clinique et thérapeutique de 126 patients suivis durant 23 ans

Hepatitis B-associated polyarteritis nodosa in Alaskan Eskimos: clinical and epidemiologic features and long-term follow-up

Longterm followup after treatment of polyarteritis nodosa and Churg-Strauss angiitis with comparison of steroids, plasma exchange and cyclophosphamide to steroids and plasma exchange. A prospective randomized trial of 71 patients. The Cooperative Study Group for Polyarteritis Nodosa

Périartérite noueuse due au virus de l'hépatite B. Détermination d'une nouvelle stratégie thérapeutique chez 13 patients

Supériorité d'un nouveau traitement étiopathogénique guérissant la périartérte noueuse due au virus de l'hépatite B par la combinaison d'une brève corticothérapie, de vidarabine et d'échanges plasmatiques

Antigène Australia, hépatite à virus et périartérite noueuse

Treatment of polyarteritis nodosa related to hepatitis B virus with short term steroid therapy associated with antiviral agents and plasma exchanges. A prospective trial in 33 patients

Treatment of polyarteritis nodosa related to hepatitis B virus with interferon-alpha and plasma exchanges

Severe necroziting vasculitis in a patient with hepatitis C virus infection treated by interferon

The effect of combination therapy (steroids, immunosuppressives and plasmapheresis) on 5 mixed cryoglobulinemia patients with renal, neurologic, and vascular involvement

Treatment of the renal involvement in mixed cryoglobulinemia with prolonged plasma exchanges

Treatment of renal involvement in mixed cryoglobulinemia with prolonged plasma exchanges

Plasma exchanges in immunological disease

Long term effects of cryoapheresis and cytostatic treatment in essential mixed cryoglobulinemia

Treatment of recalcitrant leg ulcers in cryoglobulinemia type I and II with plasmapheresis

Failure of plasmapheresis in the treatment of recalcitrant skin ulcers in a patient with mixed cryoglobulinemia

Type II essential mixed cryoglobulinemia: presentation, treatment and outcome in 13 patients

Sustained response to interferon alpha or to interferon alpha plus ribavirin in hepatitis C virus associated symptomatic mixed cryoglobulinemia

Successful treatment of HCV-associated cryoglobulinaemic glomerulonephritis with a combination of interferonalpha and ribavirin

Treatment of refractory symptomatic hepatitis C virus related mixed cryoglobulinemia with ribavirin and interferon alpha

Interferon alpha-2a therapy in cryoglobulinemia associated with hepatitis C virus

Mixed cryoglobulinemia in chronic hepatitis C infection. A clinicopathologic analysis of 10 cases and review of recent literature

Effects of two different alpha-interferon regimens on clinical and virological findings in mixed cryoglobulinemia

Treatment of mixed cryoglobulinemia with recombinant interferon alpha and adjuvant therapies

Effects of long-term course of alpha interferon in patients with chronic hepatitis C associated to mixed cryoglobulinemia

Affections extra-hépatiques certainement liées au virus de l'hépatite C

Response to interferon alpha treatment and disappearance of cryoglobulinaemia in patients infected by hepatitis C virus

Intravenous interferon alpha treatment of mixed cryoglobulinemia associated with chronic hepatitis C virus infection

Randomized trial of interferon alpha2b plus ribavirin for 48 weeks or for 24 weeks versus interferon alpha2b plus placebo for 48 weeks for treatment of chronic infection with hepatitis C virus. International hepatitis Interventional Therapy Group

Interferon alpha 2b alone or in combination with ribavirin as initial treatment for chron,ic hepatitis C. Hepatitis Interventional Therapy Group

Prolonged complete remission after 2-chlorodeoxyadenosine therapy in a patient with refractory essential mixed cryoglobulinemia

Fludarabine treatment of cryoglobulinemic glomerulonephritis

Rituximab for the treatment of type II mixed cryoglobulinemia

The spectrum and treatment of virus-associated vasculitides

Retroviral associated vasculitis of the nervous system

Frosted branch angiitis in a child with HIV infection

Biopsyproven cerebral vasculitis associated with cocaine abuse