key: cord-0722528-chx1ipoz
authors: Jiménez, Zara González; Feito, Isabel Díaz; Blanco, Sara Ares
title: Tromboembolismo pulmonar durante la pandemia de la COVID-19 con sospecha diagnóstica desde atención primaria
date: 2020-08-07
journal: FMC
DOI: 10.1016/j.fmc.2020.05.003
sha: ca1807d360aa8430312cb5b020592a10a43a0150
doc_id: 722528
cord_uid: chx1ipoz

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FMC. 2020;27(7):371-2 371 C orreo de los lectores za un ECG con ritmo sinusal, ondas Q en cara inferior (II, III y aVF), T negativa V 2 -V 4 y prolongación del QT. Ante estos hallazgos, es derivada a urgencias. La radiografía pulmonar ( fig. 2 ), comparada con las anteriores, no muestra opacidades ni atelectasias ni consolidaciones parenquimatosas de nueva aparición. En la analítica, como única alteración, se encuentra la elevación del dímero D (1350,0 μg/l). Resto de hemograma, coagulación y bioquímica, normales. Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP), confirmado posteriormente con tomografía computarizada, comienza tratamiento con enoxaparina, 60 mg cada 12 horas. La paciente evoluciona favorablemente hasta encontrarse asintomática.

Ante un contexto de reciente pandemia mundial por el SARS-CoV-2, es difícil conocer todas las posibles asociaciones y eventos secundarios derivados de la infección. En algunas unidades de cuidados intensivos (UCI) contabilizan que más del 20% de los pacientes con COVID-19 acaban desarrollando un TEP 1 . Sin embargo, en otras aumenta hasta el 30% de los ingresados 2 , o más si se cuenta cualquier evento tromboembólico (trombosis venosa profunda, ictus, infarto de miocardio, coagulación vascular diseminada, etc.) 3 . Parece razonable pensar que la inflamación (síndrome de distrés respiratorio agudo en muchos casos), la hipoxia, la alteración de los mecanismos de coagulación y la inmovilización sean posibles causas del aumento de estos eventos 3 . Además, los valores elevados de dímero D son comunes en estos pacientes, incluso en ausencia de tromboflebitis y embolia pulmonar aguda. De hecho, la elevación del dímero-D para algunos autores es considerada como un factor pronóstico negativo 1 . Un tema en discusión es el de utilizar heparina profiláctica en pacientes COVID+. Un estudio reciente propone tratar a dosis terapéuticas de anticoagulación (y no dosis profilácticas) a todos los pacientes graves ingresados en UCI independientemente de los síntomas, ya que observaron menos eventos trombóticos en estos pacientes 4 . Sin embargo, otros autores piensan que el origen de la microangiopatía pulmonar no es embólico, sino trombótico. Dichos trombos probablemente se desarrollarían como consecuencia del daño vascular asociado con la infección viral y con la contribución patógena de las plaquetas que interactúan con Tromboembolismo pulmonar durante la pandemia de la COVID-19 con sospecha diagnóstica desde atención primaria

Presentamos el caso de nuestra paciente, una mujer de 37 años, sin antecedentes personales de interés ni hábitos tóxicos, salvo obesidad. Estando en la semana 10 posparto y con lactancia materna, acude por cuadro febril (37,6 °C), escalofríos, tos y picor de garganta. Con la sospecha de posible infección por SARS-CoV-2 (a pesar de no tener contacto conocido), se procede al aislamiento, control telefónico y tratamiento sintomático con paracetamol 650 mg. El día +8 de evolución vuelve por fiebre, astenia, disnea en reposo y opresión torácica de reciente comienzo que ha empeorado en los últimos días. La paciente no refería tos, tampoco diarrea, pero sí ageusia y anosmia.

En la auscultación pulmonar se aprecia murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Presentaba SatO 2 del 97% y frecuencia cardíaca (FC) de 106 lpm. En la radiografía de tórax ( fig. 1 ) se observan silueta cardiaca de tamaño normal, áreas en vidrio deslustrado en ambas bases junto a múltiples opacidades de pequeño tamaño mal definidas. Tras test de coronavirus positivo, se diagnostica de neumonía bilateral COVID-19 y comienza una pauta de tratamiento con azitromicina, ceftriaxona e hidroxicloroquina.

A pesar de la mejoría clínica, la paciente vuelve a la consulta el día +16 por dolor centrotorácico de 2 días de evolución como única sintomatología. El dolor no se asocia a tos ni cambios posturales, es de tipo quemazón e intensidad leve tanto en reposo como en esfuerzo y no se irradia. Presenta presión arterial de 126/85 mmHg; FC de 90 lpm, SatO 2 del 98% y temperatura de 36,2 °C. Se le reali- la pared vascular y los leucocitos, por lo que no se debería usar la heparina de bajo peso molecular (HBPM) 5 .

A pesar de la corta experiencia, revisando en la bibliografía casos similares al nuestro, encontramos que la edad media de los pacientes oscila alrededor de la sexta-séptima década 3-5 , la mayoría de los afectados estaban ingresados en la UCI 1,4 , tenían factores de riesgo cardiovascular (índice de masa corporal medio de 30 kg/m 2 ) y/o alteraciones en la analítica 6 (linfopenia, trombopenia, elevación de troponina, proteína C reactiva alta, etc.). En contraposición, nuestra paciente no llegaba a los 40 años, no precisó ingreso en UCI y a excepción del dímero D no tenía ninguna alteración analítica. Aún desconocemos las repercusiones del parto reciente en nuestra paciente como posible causa del TEP, al igual que los efectos en el bebé al no interrumpir la lactancia materna. No se encontró ningún caso que coincidiese en estos aspectos.

Aunque nuestro caso, junto con el resto de casos publicados, es de carácter retrospectivo, parece que hay asociación entre los eventos de TEP y el COVID-19. A la espera de estudios más sólidos, una vigilancia intensificada de esta complicación en la asistencia clínica ha de tenerse en cuenta, ya que puede ayudar no solo a la prevención, sino al diagnóstico y tratamiento de los pacientes, no centrándose solo en infectados en UCI, con factores de riesgo o ancianos, sino en personas sanas y jóvenes, como es nuestra paciente. Y se debe considerar, a su vez, iniciar medidas terapéuticas precoces.

Zara González Jiménez a, *, Isabel Díaz Feito b y Sara Ares Blanco b

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