key: cord-0714789-ekg92hq8
authors: Moellhoff, Nicholas; Groene, Philipp; Ney, Ludwig; Hauer, Daniela
title: Entwicklung einer Riesenbulla unter Spontanatmung durch „patient self-inflicted lung injury“ bei COVID-19-Pneumonie
date: 2021-11-22
journal: Anaesthesist
DOI: 10.1007/s00101-021-01072-w
sha: b574b8b6bcfbcc43acc6ab5c354d450fd4c9c587
doc_id: 714789
cord_uid: ekg92hq8

The outbreak of SARS-CoV‑2 and the associated COVID-19 pandemic pose major challenges to healthcare systems worldwide. New data on diagnosis, clinical presentation and treatment of the disease are published on a daily basis. This case report describes the fatal course of severe COVID-19 pneumonia in an 81-year-old patient with no previous pulmonary disease who developed a giant bulla during non-invasive high-flow oxygen therapy. Virus-induced diffuse destruction of alveolar tissue or patient self-inflicted lung injury (P-SILI) are discussed as possible pathomechanisms. Future studies must determine whether lung-protective mechanical ventilation with high levels of sedation and paralysis to suppress spontaneous respiratory drive and to reduce transpulmonary pressure can prevent structural lung damage induced both by the virus and P‑SILI in COVID-19 patients with ARDS.

Ein 81-jähriger, normalgewichtiger Mann mit Vorhofflimmern, arterieller Hypertonie und Hypercholesterinämie stellte sich mit seit 9 Tagen bestehender Schwäche und Atemnot in der internistischen Notaufnahme vor. Hustenreiz verneinte der Patient. Er sei Nichtraucher, sportlich aktiv, fahre durchschnittlich über 50 km Fahrrad/Woche und habe keine pulmonalen Grunderkrankungen. Im Familienkreis gab es mehrere COVID-19-Erkrankungen, bei ihm sei allerdings vor 7 Tagen ein PCR-Test auf SARS-CoV-2 negativ ausgefallen.

In der Notaufnahme zeigte der Patient eine schwere respiratorische Partialinsuffizienz mit kompensatorischer Hyperventilation (paO2 56,4 mm Hg unter Sauerstoff mit 4 l/min, paCO2 25, 8 

Bullae sind luftgefüllte, dünnwandige Blasen, die durch destruktive Prozesse mit Rarefizierung des Lungenparenchyms entstehen. Sie können primär ("vanishing lung syndrome") oder sekundär im Rahmen eines Lungenemphysems/einer COPD oder anderer Strukturerkrankungen, etwa einer Lungenfibrose, auftreten. Große Bullae können funktionelle Teile der Lunge verdrängen, was zu einer weiterenVerschlechterung des Gasaustausches führt. Eine wesentliche Komplikation ist der Pneumothorax.

Als Folge von COVID-19-Infektionen sind mehrere Fälle von Patienten beschrieben, die unabhängig von pulmonalen Vorerkrankungen Bullae oder konsekutiv Pneumothoraces durch Rupturen entwickelten [1, 6, 7, 9, 11] . Pathophysiologischer Ausgangspunkt ist eine durch SARS-CoV-2 verursachte diffuse Zerstörung des Alveolargewebes [7] , die unter der häufig notwendigen Überdruckbeatmung bei COVID-19-assoziiertem ARDS als "ventilator-induced lung injury" enorm aggravieren kann [4, 5] . Ob es durch nichtinvasive CPAP-Beatmung zu einer überdruckinduzierten Ausdehnung des durch die COVID-19-Pneumonie geschädigten Lungenparenchyms -und somit zur Bildung von Bullae -kommt, wird ebenfalls diskutiert [1] . In den meisten bislang beschriebenen Fallberichten ging dem Auftreten der Bullae eine (zumindest nichtinvasive) Überdruckbeatmung voraus. Dies stellt aus unserer Sicht ein wesentliches Argument für eine lungenprotektive Beatmung gerade bei COVID-19-Erkrankten dar. Des Weiteren muss eine "patient self-inflicted lung injury" (P-SILI) diskutiert werden, bei der es durch patienteneigene Atemarbeit und den dadurch verursachten transpulmonalen Druck zu einem Lungenschaden kommt [10] . Ein wesentlicher Treiber der P-SILI ist der vermehrte Atemantrieb mit erhöhter Atemarbeit und hohen Tidalvolumina. Der dadurch erhöhte transpulmonale Druck kann ein vorbestehendes "capillary leak" -seinerseits am ehesten eine Folge des Lungenschadens durch die SARS-CoV-2-Infektion -vergrößern und somit das Lungenödem aggravieren [10] . Die NIV-Therapie bei Patienten mit hohem "respiratory drive" kann noch höhere Tidalvolumina zur Folge haben, und die Kontrolle dieser Volumina ist bei Patienten unter NIV-Therapie stark limitiert [2, 3] . Hohe Tidalvolumina (> 9,5 ml/kgKG) sind dabei prädiktiv für ein NIV-Versagen [3] . Die in diesem Fall beobachteten hohen Tidalvolumina (TV: 1279 ml) während der nichtinvasiven CPAP-Beatmung unmittelbar vor der Intubation unterstreichen dies. In dem hier vorgestellten Fall ist die Lungenparenchymschädigung mit post mortem nachweisbaren viropathischen Veränderungen auf den schweren Verlauf der COVID-19-Pneumonie mit assoziiertem schwerem ARDS (Horowitz-Index 57,5 mm Hg) und HSV-Superinfektion zurückzuführen, eine Beteiligung im Sinne einer P-SILI als komplizierender Faktor ist zudem wahrscheinlich. Hier entstand die P-SILI jedochunter reiner Spontanatmung ohne Überdruck unter HFOT, begünstigt durch die exzessive Atemgymnastik mit tiefen und häufigen Atemzügen seitens des Patienten. Hervorzuheben ist zudem die äußerst rapide Entwicklung dieses destruktiven Lungenprozesses, der während des akuten intensivmedizinischen Aufenthaltes, innerhalb von 7 Tagen nach Aufnahme auf die Intensivstation, auftrat.

In der Zukunft muss untersucht werden, ob durch hochprotektive und frühzeitige Ventilation unter Suppression des spontanen Atemantriebs mit minimaler Bewegung des Lungenparenchyms (VT ≤ 4 ml kg -1 und Bauchlagerung) und verminderter Fluktuation des transpulmonalen Drucks die P-SILI verhindert und so Lungenstrukturschäden vermieden werden können.

Zusammengefasst unterstreicht der geschilderte Fall, dass es bei einer COVID-19-Pneumonie mit assoziiertem schwerem ARDS bei Patienten ohne pulmonale Grunderkrankung zu strukturellen Umbauprozessen mit der Bildung von Bullae kommen kann. Die Möglichkeit einer Ruptur dieser Bullae wurde bereits in Einzelfällen beschrieben und kann spontan oder durch Überdruckbeatmung auftreten [1, 6, 7, 9, 11] 

The outbreak of SARS-CoV-2 and the associated COVID-19 pandemic pose major challenges to healthcare systems worldwide. New data on diagnosis, clinical presentation and treatment of the disease are published on a daily basis. This case report describes the fatal course of severe COVID-19 pneumonia in an 81-year-old patient with no previous pulmonary disease who developed a giant bulla during noninvasive high-flow oxygen therapy. Virus-induced diffuse destruction of alveolar tissue or patient self-inflicted lung injury (P-SILI) are discussed as possible pathomechanisms. Future studies must determine whether lung-protective mechanical ventilation with high levels of sedation and paralysis to suppress spontaneous respiratory drive and to reduce transpulmonary pressure can prevent structural lung damage induced both by the virus and P-SILI in COVID-19 patients with ARDS.

Keywords COVID-19 · ARDS · Bulla · High-flow therapy · Patient self-inflicted lung injury

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Failure of noninvasive ventilation for de novo acute hypoxemic respiratory failure: role of tidal volume

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