key: cord-0695724-wt5sgrmh authors: Soria Arcos, Federico; Romero-Puche, Antonio; Vicente Vera, Tomás title: Controversias sobre el tratamiento con IECA/ARA-II y Covid-19 date: 2020-04-10 journal: Rev Esp Cardiol DOI: 10.1016/j.recesp.2020.03.014 sha: 53039aeb7f3be3d5e26d6133b31ccc7580ab1ce2 doc_id: 695724 cord_uid: wt5sgrmh nan Controversias sobre el tratamiento con IECA/ARA-II y Covid-19 Sr. Editor: En el contexto de la pandemia por SARS-CoV-2, ha generado gran inquietud el editorial de Gerard J. O'Mara, publicado en el British Medical Journal, que indica que el tratamiento con los inhibidores de la enzima de conversió n de la angiotensina (IECA) y los antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA-II) podría facilitar la infecció n por coronavirus mediante el aumento de la concentració n de enzima de conversió n de la angiotensina 2 (ECA2), lo que aumentaría la carga viral y el dañ o pulmonar asociado 1 . Sin embargo, hay constancia de que la interacció n de variantes anteriores de coronavirus (SARS-CoV, al que para evitar confusió n llamaremos SARS-CoV-1) con el sistema renina-angiotensinaaldosterona y la ECA2 es mucho má s compleja. Datos experimentales en modelos murinos apuntan a un efecto protector del losartá n contra el dañ o pulmonar por coronavirus 2,3 . La proteína de la corona viral del SARS-CoV-1 interacciona con la ECA2 y la utiliza como vía de entrada a la colonizació n celular, y desregula ese mecanismo protector pulmonar disminuyendo su concentració n y dejando la angiotensina II sin oposició n, con el consiguiente dañ o tisular inducido por esta. De ahí el efecto propuesto de los fá rmacos ARA-II de protecció n contra el dañ o pulmonar por SARS-CoV-1 en roedores 2 . Ademá s, aunque la ausencia de la proteína ECA2 (ratones knock out) protege de la infecció n, no está claro tampoco que la reducció n parcial de la concentració n de ECA2, que se conseguiría al retirar el tratamiento con IECA o ARA-II, tenga efectos beneficiosos clínicamente relevantes. Dado que existen bastantes analogías entre SARS-CoV-1 y 2, y en especial en su proteína de unió n a la ECA2, es previsible que los anteriores hallazgos sean extrapolables a la situació n actual con el Covid-19 4,5 . Por lo tanto, creemos que debería aclararse que el mencionado editorial debe considerarse una simple reflexió n, cuya aplicabilidad clínica no debe asumirse con ligereza. La relació n del bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona con la patogenicidad del SARS-CoV-1 y, por analogía, del SARS-CoV-2 causante del Covid-19 es muy compleja y, de hecho, las investigaciones bá sicas apuntan a un efecto protector de estos fá rmacos (en concreto, de los ARA-II). En este contexto, no hay base para retirar estos tratamientos a pacientes que ya los esté n tomando. Ademá s, las complicaciones por la retirada indiscriminada de estos fá rmacos podrían superar con mucho sus teó ricos efectos adversos. Controversias sobre el tratamiento con IECA/ARA-II y Covid-19 Sociedad Españ ola de Cardiología