key: cord-0684907-61pna36s authors: Esteban Molina, A.; Mata Martínez, M.; Sánchez Chueca, P.; Carrillo López, A.; Sancho Val, I.; Sanjuan-Villarreal, T. A. title: Síndrome de Guillain-Barré asociado a infección por Covid-19 date: 2020-05-04 journal: Med Intensiva DOI: 10.1016/j.medin.2020.04.015 sha: 7d80ed030d7d41751755ddb10a2e9af073c11987 doc_id: 684907 cord_uid: 61pna36s nan • Nombres y filiaciones de los autores: La causa más frecuente de parálisis fláccida en los países desarrollados es el Síndrome de Guillain-Barré. Este trastorno neurológico es una poli-neuropatía aguda mixta, desmielinizante y axonal que puede aparecer en cualquier edad, aunque es más frecuente en la infancia. Su etiopatogenia, aunque no está totalmente aclarada, implica fenómenos inmunológicos responsables de la destrucción de la mielina de los nervios periféricos. Los fenómenos inflamatorios anómalos pueden estar desencadenados por agentes infecciosos, tóxicos, bioquímicos o en el contexto de una enfermedad tumoral (1). La irrupción de la nueva pandemia por el virus SARS-CoV-2, se ha convertido en una amenaza para la población mundial, y ha llevado al límite a los sistemas sanitarios. La infección es especialmente virulenta en pacientes con patologías crónicas y en inmunodeprimidos. A pesar de que la clínica respiratoria es la predominante en el COVID-19, ya se han reportado algunos estudios informando de las manifestaciones neurológicas secundarias a esta infección que afectan al menos al 36% de los pacientes, lo que justifica el potencial neurotrópico del virus (2) . Desde el punto de vista neurológico, el hallazgo más frecuente es la anosmia. Las manifestaciones del sistema nervioso fueron significativamente más comunes en las infecciones graves en comparación con las infecciones no graves (3). Presentamos el primer caso reportado de Síndrome Guillain-Barré en España en el curso de una infección por el virus SARS-CoV-2 en una paciente ingresada en la Unidad de Cuidados Intensivos del hospital Miguel Servet de Zaragoza. El primer caso publicado fue en la ciudad de Jingzhou, en la provincia de Hubei (4), y la primera serie con cinco casos en Italia (5). Mujer de 55 años, con antecedentes de dislipemia y tabaquismo activo. Consulta el día 6 de abril de 2020 en el servicio de Urgencias por cuadro de fiebre, tos no productiva y disnea de esfuerzo de 15 días de evolución. Durante las últimas 24 horas, refiere parestesias en manos y pies junto con debilidad de extremidades inferiores. Convive con pacientes diagnosticados de infección por SARS-CoV-2. En la exploración inicial, la paciente está consciente y orientada. Tensión arterial 155/102 mmHg, frecuencia cardiaca 103 latidos por minuto, temperatura 36.6 ºC, saturación de oxígeno 93% basal (SatO2). Eupneica con 20 respiraciones por minuto. Crepitantes bibasales en la auscultación pulmonar. Fuerza y sensibilidad conservada en las 4 extremidades. Resto de la exploración física sin alteraciones significativas. En la radiografía de tórax se objetiva consolidación en lóbulo inferior izquierdo. Analítica sanguínea: leucocitos 7400/mm 3 , linfocitos 2400/mm 3 . Hemoglobina 14 g/dl. Plaquetas 408000/mm 3 . Función hepática, renal y coagulación normal. D-dimero 556 ng/ml. Ferritina 544 ng/ml. PCR 2.04 mg/dl. Fibrinógeno 6.8 g/dl. Gasometría arterial: pO2 85 mmHg, pCO2 30 mmHg. Se realiza reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en frotis nasofaríngeo para SARS-CoV-2 con resultado negativo. Se interpreta como falso negativo, iniciándose tratamiento con hidroxicloroquina, ceftriaxona y azitromicina. El día 9 de abril, la paciente refiere intenso dolor lumbar irradiado a ambas piernas con debilidad progresiva en las 4 extremidades asociada a disfagia. Mediante resonancia magnética se objetiva ligero realce leptomeníngeo a nivel troncoencefálico y medula cervical. La punción lumbar revela un líquido cefalorraquídeo (LCR) claro y transparente con disociación albúmino-citológica, 3 leucocitos por mm 3 y elevación de proteínas (0.86 g/L; nivel de referencia ⩽0.45 g/L). Sin detectar infección bacteriana ni vírica en cultivo de LCR. Con el diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré, se prescribe tratamiento con inmunoglobulinas a dosis de 0.4 mg/kg/día durante 5 días. A las 48 horas, la paciente presenta empeoramiento de la clínica neurológica, con tetraparesia arrefléxica 2/5 a nivel de extremidad superior izquierda (ESI), 3/5 en extremidad superior derecha (ESD), 4/5 en ambas extremidades inferiores (EEII); junto a ello, disfagia a líquidos, diplejía facial bilateral, debilidad para el cierre palpebral, parestesias linguales y peribucales. No signos meníngeos. Mecánica ventilatoria y SatO2 adecuadas sin necesidad de soporte respiratorio. En ese contexto, se decide traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos. Se realiza nueva PCR COVID-19 resultando positiva. Durante su estancia en UCI, no presenta progresión del infiltrado radiológico ni empeoramiento clínico respiratorio. Episodios de apnea-hipopnea con caída en la SatO2 transitoria, que van desapareciendo junto a la mejoría progresiva del cuadro neurológico que motivó su ingreso. Tras 5 días de ingreso en UCI, es dada de alta a planta de neurología por mejoría clínica con un balance motor 5/5 en ESD, 3/5 en ESI y 4/5 en ambas EEII, persistiendo las parestesias. El estudio electrodiagnóstico, realizado 8 días después del inicio de la clínica neurológica, informó de latencias distales motoras (LDM) alargadas tanto en extremidades inferiores y superiores, así como potenciales con cierta dispersión temporal. Ausencia de ondas F, tanto en nervios tibiales posteriores como en nervios cubitales. Respuesta en nervio facial tanto derecho como izquierdo de LDM muy alargadas con dispersión temporal del potencial. En los troncos nerviosos sensitivos de extremidades superiores existe desincronización del potencial, con velocidades algo disminuidas, a diferencia de EEII que no presentan trastorno sensitivo. Estudio compatible con polineuropatía sensitivo-motora de predominio desmielinizante. A la luz de este caso clínico, reforzamos la hipótesis de la asociación entre el síndrome de Guillain-Barré y la infección por virus SARS-CoV-2, como ya ha sido documentado por otros autores (4, 5) . La interpretación de la PCR negativa debe hacerse con prudencia, en especial ante un cuadro clínico no habitual, pero con datos clínicos y epidemiológicos de alta sospecha. Una toma inadecuada de la muestra, retraso en el transporte, error pre-analítico en el etiquetado de la muestra a lo largo del proceso o poca eliminación de virus por el paciente por el estadio del proceso, son causas posibles de falsos negativos que debemos tener presente. BIBLIOGRAFÍA Guillain-Barre Syndrome Evidence of the COVID-19 Virus Targeting the CNS : Tissue Distribution , Host-Virus Interaction , and Proposed Neurotropic Mechanisms Neurological Manifestations of Hospitalized Patients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective case series study Guillain-Barré syndrome associated with SARS-CoV-2 infection: casuality or coincidence? Guillain -Barré Syndrome Associated with SARS-CoV-2