key: cord-0067552-pnyrvlhu
authors: Fox, Henrik; Arzt, Michael; Bergmann, Martin W.; Bitter, Thomas; Linz, Dominik; Oldenburg, Olaf; Penzel, Thomas; Rillig, Andreas; Schöbel, Christoph; Sinha, Anil-Martin; Sommer, Philipp; Spießhöfer, Jens; Stadler, Stefan; Skobel, Christian Erik
title: Positionspapier „Schlafmedizin in der Kardiologie“, Update 2021
date: 2021-09-13
journal: Kardiologe
DOI: 10.1007/s12181-021-00506-4
sha: 210325427766bb24bfb4b058748c282100875c7f
doc_id: 67552
cord_uid: pnyrvlhu

Various novelties have emerged since the last update of the position paper on sleep medicine in cardiology of the German Cardiac Society in 2014, which is why this revision became necessary. This new version not only includes all new studies available up to the date of printing, including references, updates on pathophysiology, diagnostics, and treatment recommendations but also constitutes outlooks towards novel developments and future scientific projects in this field. This revised position paper provides not only recommendations on diagnostics and treatment for cardiovascular patients with sleep-disordered breathing but also provides an overview of available treatment and evidence. In addition, it provides advice on interactions with comorbidities and in particular includes revised statements on sleep-disordered breathing in patients with coronary artery disease, heart failure, arterial hypertension and atrial fibrillation. Moreover, for the first time this position paper comprises recommendations for telemedicine as an individual novel chapter. This position paper supplies cardiologists as well as all physicians treating patients with cardiovascular diseases options for evidence-based medicine for treatment of the combination of cardiovascular disease in context with the growing attention towards the comorbidity of sleep-disordered breathing. If nothing else, this position paper implicates close interaction with the novel curriculum “sleep medicine” of the German Cardiac Society, facilitating orientation on the newly acquired capabilities through completion of the curriculum to fully handle the diagnostics and treatment of cardiovascular patients with sleep-disordered breathing.

Der Verlag veröffentlicht die Beiträge in der von den Autor*innen gewählten Genderform. Die Verwendung einer angemessenen gendergerechten Sprache, um Menschen in ihrer Vielfalt wertschätzend anzusprechen, wird begrüßt.

Es hat sich viel getan in der Welt der Schlafmedizin in der Kardiologie, weshalb eine vollwertige Überarbeitung des Positionspapiers "Schlafmedizin in der Kardiologie" erforderlich wurde. In der aktuellen neuartigen Version finden sich nicht nur alle verfügbaren Studien, Literaturstellen und Updates zu Pathophysiologie, Diagnostikund Therapieempfehlungen, sondern auch Ausblicke auf neue Entwicklungen und zukünftige Forschungserkenntnisse. Dieses überarbeitete Positionspapier gibt Empfehlungen für Diagnostik und Therapie von Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen mit schlafassoziierten Atmungsstörungen und erteilt darüber hinaus einen fundierten Überblick über verfügbare Therapien und Evidenzen, gibt aber ebenso Ratschläge wie mit Komorbiditäten umzugehen ist. Insbesondere enthält dieses überarbeitete Positionspapier aktualisierte Stellungnahmen zu schlafassoziierten Atmungsstörungen bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung, Herzinsuffizienz, arterieller Hypertonie, aber auch für Patienten mit Vorhofflimmern. Darüber hinaus finden sich erstmals Empfehlungen zur Telemedizin als eigenes, neues Kapitel. Dieses Positionspapier bietet Kardiologen sowie Ärzten in der Behandlung von kardiovaskulären Patienten die Möglichkeit einer evidenzbasierten Behandlung der wachsend bedeutsamen und mit zunehmender Aufmerksamkeit behafteten Komorbidität schlafassoziierter Atmungsstörungen. Und nicht zuletzt besteht mit diesem neuen Positionspapier eine enge Verknüpfung mit dem neuen Curriculum Schlafmedizin der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie, weshalb dieses Positionspapier eine Orientierung für die erworbenen Fähigkeiten des Curriculums im Umgang von kardiovaskulären Patienten mit schlafassoziierten Atmungsstörungen darstellt.

im Hinblick auf die Behandlung sind zahl-reicheneueErkenntnisseerschienen, die es galt, in diesem aktualisierten Positionspapier zu bewerten und einzuordnen. Dabei reift die Erkenntnis, dass die Physiologie und Pathophysiologie von SBAS weitaus komplexer zu sein scheint, als man bislang dachte, und neue Studien sowie große Register, randomisierte klinische Untersuchungen und Metaanalysen haben zwischenzeitlich fundierte Erkenntnisse über das Krankheitsbild von SBAS, den klinischen Stellenwert und auch Diagnose-und Therapieverfahren verfügbar gemacht.

Da sich dieses Positionspapier primär auf kardiovaskuläre Patienten mit SBAS beschränkt, kann kein Anspruch auf Vollständigkeit des gesamten Feldes und aller auf dem Gebiet der SBAS gewonnenen Erkenntnisse erhoben werden. Dieses Positionspapier ist eine Stellungnahme der DGK, die den gegenwärtigen Erkenntnisstand widerspiegelt und allen Ärzten und ihren Patienten eine Hilfestellung zur Entscheidungsfindung bieten soll. Es werden bisher publizierte, relevante Studien herangezogen, zwischenzeitlich gelöste Fragen beantwortet, aber auch bislang ungelöste Fragen aufgezeigt. Das Positionspapier gibt Empfehlungen und Evidenzgrade, für welche Patienten ein diagnostisches und/oder therapeutisches Verfahren infrage kommt. Das Positionspapier ersetzt dabei keine ärztliche Evaluation eines jeden Patienten und die Anpassung von Diagnostik und Therapie im individuellen Fall und der spezifischen Situation.

Die Einteilung der Empfehlungs-und Evidenzgrade (. Tab. 1 und 2) erfolgt nach der internationalen Klassifikation der DGK [136] .

Mit 6-8 h täglich widmet der Mensch etwa ein Drittel seiner Lebenszeit dem Schlafen. Kürzere und längere Schlafzeiten sowie gestörter Schlaf gehen mit gesundheitlichen Risiken und Leistungsbeeinträchtigungen einher [174] . Guter Schlaf ist erholsamer Schlaf, gekennzeichnet durch rasches Einschlafen, problemloses Durchschlafen und morgendliches Ausgeschlafensein [115] . Ein Zusammenhang von Morgenbefindlichkeit und nächtlicher Schlafqualität besteht bei wesentlichen Begleiterkrankungen und hier insbesondere kardiovaskulären Grunderkrankungen. Auf welche Weise der Schlaf für die psychische und physische Erholung verantwortlich ist, lassen aktuelle Ergebnisse der Schlafforschung erkennen: Der weitgehende Bewusstseinsverlust im kompliziert regulierten Schlaf, spricht für bedeutende Funktionen des Schlafes [148] : Schlaf stellt die Energieversorgung des Gehirns sicher [191] , aktiviert Gene, die für zelluläre Reparatur und Stoffwechselprozesse wichtig sind [108] , spielt eine bedeutende Rolle bei der Gedächtniskonsolidierung [152] und dem Auf-und Abbau synaptischer Verbindungen im Gehirn [118] . Aber auch wichtige Regulationsprozesse des Fettund Glukosestoffwechsels [120] , des Immunsystems [68] und der langfristigen Blutdruckkonstanz [125] sind schlafabhängig.

Schlaf geht mit einer Absenkung des arteriellen Blutdrucks um mindestens 10 % gegenüber den mittleren Werten im Wachsein einher [184] . Diese Blutdruckabsenkung, "Dipping" genannt, wird aktiv reguliert und beruht offensichtlich auf einer Rückstellung (Resetting) des Regelpunktes des Barorezeptorreflexes [160] . Schlafdeprivation erhöht den diastolischen Blutdruck trotz reduzierter nervaler Sympathikusaktivität, was als ein Resetting des Barorezeptorreflexes in entgegengesetzter Richtung interpretiert wird [125] . Auch die Herzfrequenz wird reduziert: Zunächst bewirken der Lagewechsel und das ruhige Liegen eine Absenkung gegenüber dem Wachsein. Mit Ist das Ergebnis der PG eindeutig und positiv im Hinblick auf eine ausgeprägte Schlafapnoe, so kann der Patient gemäß der DGSM-Leitlinie einer SBAS-Therapieeinleitung in einem schlafmedizinischen Zentrum zugeführt werden [115, 177] [165] .

Diagnostik. Die klinische und anamnesti-scheAbklärunghinsichtlicheiner Schlafapnoe ist Bestandteil der empfohlenen Standarddiagnostik bei Abklärung einer arteriellen Hypertonie, da zu diesem Zeitpunkt immer mögliche sekundäre Ursachen, Faktoren, die die arterielle Hypertonie verschlimmern können, sowie weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren evaluiert werden (. Tab. 4; [188] ). Die OSA stellt eine Indikation für die ambulante 24-h-Blutdruckmessung dar ("ambulatory blood pressure monitoring" [ABPM]) [188] . Bei Patienten mit klinischem Verdacht für eine OSA, pathologischem 24-h-Blutdruckprofil ("Non-Dipping" oder "Rising") oder therapierefraktärer arterieller Hypertonie ist eine apparative Diagnostik zur Abklärung hinsichtlich einer Schlafapnoe mittels Polygraphie indiziert [177, 188] .

Therapie der obstruktiven Schlafapnoe bei arterieller Hypertonie. Standardtherapie der OSA ist die nächtliche CPAP-Therapie. Bei nichtadipösen Patienten mit einer leicht-bis mittelgradigen OSA können auch Unterkieferprotrusionsschienen eingesetzt werden [177] . Lebensstiländerungen wie Bewegung und Gewichtsabnahme werden empfohlen, aber es liegen bislang keine Langzeitdaten zur Wirksamkeit vor [162, 183] . Die aktuellste Metaanalyse der randomisierten Studien, die die Effekte einer CPAP-Therapie und Unterkieferprotrusionsschiene auf den arteriellen Blutdruck untersuchte, schloss OSA-Patienten mit und ohne arterielle Hypertonie ein [143] . Insgesamt führten sowohl die CPAP-Therapie als auch die Therapie mittels Unterkieferprotrusionsschiene zu einer ähnlichen moderaten Senkung des arteriellen Mitteldrucks. Die CPAP-Therapie senkt bei Patienten mit und ohne arterielle Hypertonie den systolischen und diastolischen Blutdruck stärker in der Nacht als am Tag (-3,9/-2,6 vs. -1,8/1,8 mm Hg) [143] .

Die Senkung des systolischen Blutdrucks ist insbesondere günstig bei Patienten mit therapierefraktärem Bluthochdruck (CPAP-Effekt Senkung des systolischen Blutdrucks etwa 4 mm Hg) [143] . Zudem ist bei Patienten mit fehlender nächtlicher Blutdrucksenkung in der am- Die medikamentöse antihypertensive Therapie ist auch bei Patienten mit OSA hinsichtlich der Blutdrucksenkung effektiver als die alleinige CPAP-Therapie [137] . Eine begleitende CPAP-Therapie in dieser Patientengruppe zeigt jedoch hinsichtlich der Blutdrucksenkung synergistische Effekte [137] und führt meist zu einer Verbesserung von Tagesschläfrigkeit und anderen Symptomen der OSA [112] .

Schlafapnoe kann bei pulmonaler Hypertonie (PH) einerseits als Mitursache andererseits auch als Begleiterkrankung vorliegen (. Tab. 5). Die Prävalenz liegt zwischen 12 und 34 %. Nach der Klassifikation der WHO [172] fällt die PH als Folge bei schlafbezogenen Atemstörungen unter die Klasse 3 (PH aufgrund einer Lungenerkrankung mit und ohne Hypoxämie). Pathophysiologisch liegt eine chronische nächtliche Hypoxämie mit transienten Anstiegen des PA-Druckes, Entwicklung eines Cor pulmonale und nachfolgendem Ungleichgewicht zwischen endothelbasierter Vasokonstriktion und -dilatation mit Mediahypertrophie sowie einer Intimaobstruktion mit Assoziation von Endothelin-1, Serotonin, Angiopoetin-1 und NO vor.

Häufig findet man bei OSA nur eine leichte pulmonale Druckerhöhung, die keiner spezifischen Therapie der PH bedarf, sondern die Einleitung einer CPAP-Therapie erforderlich macht [167] . Bei OSA und hohen pulmonalarteriellen Drücken scheint CPAP keinen relevanten Effekt zu haben [110] . Bei Patienten mit OHS und schwerer obstruktiver Schlafapnoe konnte gezeigt werden [113] , dass sowohl mit einer CPAP-Therapie als auch mit einer NIV-Therapie eine ähnlich effektive Senkung der pCO2 und des echokardiographisch abgeschätzten pulmonalarteriellen Druckes erreicht werden kann [113, 179] . Es fehlen jedoch randomisierte Studien mit invasiver Diagnostik und längerem Followup.

Zur Therapie der ZSA bei pulmonaler Hypertonie liegen aktuell keine Daten vor.

Die OSA und in geringerem Ausmaß auch die ZSA sind mit atherosklerotischen Erkrankungen assoziiert (. Tab 

Risiko. Die arterielle Hypertonie und das Vorhofflimmern gehören zu den wichtigsten Risikofaktoren für einen Schlaganfall, und v. a. das klinisch inapparente Vorhofflimmern ohne eine entsprechende Antikoagulation ist eine häufige Ursache kardioembolisch-zerebraler Infarkte (. Tab. 7). 

Bradykardien. SBAS sind mit einer erhöhten Prävalenz an nächtlichen bradykarden Rhythmusstörungen vergesellschaftet (. Tab. 8; [104] Maligne ventrikuläre Arrhythmien. OSA oder ZSA/CSR sind auch mit einem erhöhten Auftreten ventrikulärer Rhythmusstörungen vergesellschaftet [104] . Ferner ist die zirkadiane Verteilung von malignen Arrhythmien beeinflusst [200] . Speziell die OSA gilt als Risikofaktor für den plötzlichen Herztod, welcher bei diesen Patienten überhäufig zwischen Mitternacht und 6:00 Uhr morgens auftritt [61]. In kleineren Kollektiven konnte eine CPAP-Therapie maligne ventrikuläre Arrhythmien und adäquate ICD-Interventionen reduzieren [77].

Nach der Terminologie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie werden bei der Herzinsuffizienz seit 2016 solche mit erhaltener ("preserved") (HFpEF) von solchen mitreduzierter ("reduced") linksventrikulärer Ejektionsfaktion (HFrEF) bzw. einer nur leicht reduzierten ("mid-range") (HFmrEF) linksventrikulären Ejektionsfraktion unterschieden [21, 145] . Da jedoch andere internationale Fachgesellschaften (ACC, AHA) nur HFpEF und HFrEF unterscheiden und sich die vorliegenden schlafmedizinischen Studien auch nach dieser Einteilung richten, wird im Folgenden auch nur HFrEF und HFpEF unterschieden. [134] . Eine nächtliche Sauerstoffschuld ("hypoxemic burden"), definiert als Zeit einer peripheren Sauerstoffsättigung unter 90 % von 22 min und mehr war eindeutig und in verschiedenen Modellen nachhaltig mit einer erhöhten Mortalität bei HFrEF verbunden [129, 134] .

Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen bei HFrEF. OSA bei HFrEF: Bei HFrEF kann eine CPAP-Therapie der OSA zur Verbesserung der linksventrikulären Funktion, aber auch der Lebensqualität und Leistungsfähigkeit führen [56, 86, 109] . Prospektiv randomisierte Studien zu harten Endpunkten sind nicht vorhanden und außerhalb der ADVENT HF-Studie nicht zu erwarten, welche sowohl OSA und ZSA einschließt [106] .

Eine automatische CPAP-Therapie (APAP) führt zu einer Verbesserung der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit in der Spiroergometrie, verbunden mit einer verbesserten Lebensqualität und LVEF [56] .

Neben der CPAP-Therapie zur Behandlung der OSA kommen auch orale Applikationssysteme zur Anwendung. Bei herzinsuffizienten Patienten ist hier eine erste randomisierte Studie zur Wirksamkeit gestartet [114] , Ergebnisse liegen noch nicht vor, daher kann noch keine allgemeine Therapieempfehlung abgegeben werden (. Tab. 9).

Die CPAP-Therapie zur Behandlung der ZSA bei chronischer HFrEF konnte in der CANPAP-Studie trotz einer Verbesserung respiratorischer und kar- Alle vorangegangenen Ausführungen zur Therapie von SBAS bei HFrEF beziehen sich auf chronisch stabile und entsprechend den aktuellen Herzinsuffizienzleitlinien behandelte Patienten. Eine effektive und erfolgreiche medikamentöse oder elektrische Therapie der Herzinsuffizienz vermag zumindest einen positiven Effekt auf den Schweregrad der ZSA bei HFrEF haben [130] . So konnte gezeigt werden, dass es bei CRT-Respondern zu einem Rückgang des AHI bei ZSA kommen kann [130] . Daher sollten die Diagnostik und Therapie der SBAS derzeit bei chronisch stabilen und nach Leitlinien therapierten HFrEF-Patienten erfolgen [130, 132] . 178, 198] . Therapeutische Effekte einer nächtlichen Überdrucktherapie respektive einer nächtlichen nichtinvasiven Beatmung sind vorwiegend in kleineren Kohortenstudien untersucht worden. Eine Verbesserung von Surrogatparametern wie NYHA-Klasse, kardiopulmonale Leistungsfähigkeit oder echokardiographische Parameter der diastolischen LV-Funktion zeigte sich einheitlich [25, 44, 128, 178, 198, 199] . Eine Subgruppenanalyse der vorzeitig terminierten randomisiert kontrollierten "Cardiovascular Improvements with Minute Ventilationtargeted ASV Therapy in Heart Failure (CAT-HF)"-Studie illustrierte bei 24 Patienten mit HFpEF nach 6 Monaten einen signifikant positiven Effekt einer ASV-Therapie auf einen kombinierten Endpunkt (Tod, kardiovaskulär bedingte Hospitalisationen, prozentuale Veränderungen im 6-min-Gehtest, p = 0,036) [ 150] , Lagetherapie [175] oder auch die nasale High-Flow-Therapie [123] . Eine entsprechende Phänotypisierung der Patienten vorausgesetzt, ist unter den oben genannten Therapien eine signifikante Verbesserung der OSA im Sinne einer Reduktion des AHI möglich.

In Bezug auf kardiovaskuläre Parameter fehlen ausreichende Daten. Es zeigten sich Symptome der exzessiven Tagesschläfrigkeit verbessert [84] . Da größere randomisiert kontrollierte Studien bis dato nicht verfügbar sind [114] , ist die Therapie als Alternativtherapie bei CPAP-Intoleranz bei leichter OSA zu erwägen. Hier sind dringend weitere Daten bei kardiovaskulären Patienten notwendig.

Die zentrale schlafbezogene Atmungsstörung findet sich in der Kardiologie insbesondere bei Patienten mit Herzinsuffizienz [104] . Hier besteht eine Abhängigkeit zwischen dem Schweregrad der Herzinsuffizienz und der Ausprägung der CSR [19, 131, 193] . Korrespondierend IIb C [198, 199] Die Gewichtsreduktion als alleinige Therapie stellt eine wirksame, aber isoliert nicht ausreichende Behandlung der OSA dar [183] .

Indikationsstellung für den Einsatz von Überdrucktherapien. Die Behandlungsbedürftigkeit einer SBAS ergibt sich aus deren Schweregrad und dem Typ der SBAS, der Schwere der Symptomatik sowie der Komorbiditäten (Primärprävention vs. Sekundärprävention bei z. B. koronarer Herzkrankheit oder schwer einstellbarem arteriellen Hypertonus vs. manifester Herzinsuffizienz) [115] . Unabhängig von Komorbiditäten wird eine CPAP-Therapie der symptomatischen OSA empfohlen [35].

Die Standardtherapie der symptomatischen OSA ist die nächtliche CPAP-Therapie (. Tab. 12). Zur Einleitung aller Überdrucktherapien bei SBAS sind die individuelle Maskenanpassung und Drucktitration von entscheidender Bedeutung [115] , ggf. kann aber auch ein automatisch titrierendes CPAP-Gerät (Auto-CPAP) eingesetzt werden und/oder eine polygraphische Kontrolle ausreichend sein [155] . Ziel der manuellen wie auch automati-schen Drucktitration sind die Bestimmung und Einstellung des niedrigsten möglichen CPAP, der auch im REM-Schlaf und in Rückenlage zu einem AHI <5/h und einer Sauerstoffsättigung >90 % führt. [116] . Daher sollte die Indikation zur CPAP-Therapie hier individuell gestellt werden. Ein drittes Szenario ergibt sich aus Patienten mit OSA und bereits manifester HF (ungeachtet der Entität). Diese Patienten zeigen in der Regel keine erhöhte Tagesschläfrigkeit, und es liegt bisher keine randomisierte kontrollierte Studie vor, die Überlebensvorteile einer CPAP-Therapie auf harte klinische Endpunkte wie die (kardiovaskuläre) Mortalität gezeigt hätte [145] . Entsprechend muss die Indikation zur CPAP-Therapie bei Patienten mit OSA und manifester HF individuell gestellt werden [145] .

Therapiekontrolle und Langzeitbetreuung. Die Patienten sollen daher innerhalb der ersten 2 Therapiewochen die Möglichkeit haben, sich bei Problemen mit dem CPAP-Gerät an einen erfahrenen Ansprechpartner zu wenden. Eine ärztliche klinische Therapiekontrolle mit Auslesung der Gerätedaten sollte innerhalb der ersten 2 bis 6 Wochen und eine polygraphische und klinische Verlaufskontrolle innerhalb des 1. Jahres nach Therapieeinleitung erfolgen. Weitere Verlaufsuntersuchungen sollten jährlich und bei klinischer Notwendigkeit(z. B. starkeVeränderungendes Körpergewichtes oder der Herzfunktion oder Wiederkehr der Symptomatik) erfolgen [115] .

Nutzung der kontinuierlichen Überdrucktherapie. Die CPAP-Therapie wird von einem Großteil der Patienten gut toleriert und ausreichend genutzt [192] . Neben der Indikation (z. B. Schweregrad der SBAS) spielen die Qualität der Therapieeinleitung, eine gute Schlafqualität in der Nacht der Therapieeinleitung und das frühzeitige Beheben von Nebenwirkungen für die Therapietoleranz eine wichtige Rolle [159] Therapieeffekte. Das Therapieziel ist eine Verbesserung der Symptome der chronischen respiratorischen Insuffizienz und eine Reduktion des paCO2 auf normokapnische Werte.

Therapiekontrolle und Langzeitbetreuung. Eine erste Kontrolluntersuchung sollte 2 bis 6 Wochen nach NIV-Einleitung unter Einbeziehung subjektiver und objektiver Parameter erfolgen [189] . Danach regelmäßige Verlaufskontrollen, die neben der Erfassung der Symptome auch eine Erfassung des paCO2 (und bei neuromuskulären Patienten des PImax (maximaler statischer inspiratorischer Mundverschlussdruck) und der FVC) beinhalten sollten.

Die bei kardiologischen Patienten (z. B. bei Patienten mit Herzinsuffizienz oder Vorhofflimmern) häufige normo-oder hypokapnische ZSA mit oder ohne CSR kann durch die sog. adaptive Servoventilation (ASV) behandelt werden [8, 180] , sofern keine HFrEF vorliegt. Die Einstellung auf eine ASV-Therapie erfolgt an einem spezialisierten Zentrum mittels polygraphischen oder polysomnographischen Monitorings.

Therapieeffekte. Die ASV-Therapie ist der CPAP-Therapie und der Bilevel-PAP-Therapie hinsichtlich der Unterdrückung der Atemereignisse und der Normalisierung des paCO2 überlegen [180] . ASV kann bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz zu einer Besserung der Herzfunktion führen [7, 25] .

Die ASV-Therapie ist bei Patienten mit HFrEF und prädominant ZSA jedoch nach denErgebnissender SERVE-HF-Studiekontraindiziert [40, 145] . In dieser Patientenpopulation bleibt entsprechend nur die CPAP oder probatorisch die Langzeitsauerstofftherapie als individuell im Gesamtkontext der Komorbiditäten und Symptomatik des Patienten zu indizierende Therapieform. Darüber hinaus gibt die SERVE-HF-Studie keine Antworten für HFrEF-Patienten mit prädominanter OSA, die im individuellen Fall einer CPAP-Therapie zugeführt werden können.

Therapiekontrolle und Langzeitbetreuung. Eine klinische Therapiekontrolle mit Auslesung der Gerätedaten sollte innerhalb der ersten 2 bis 6 Wochen und eine polygraphische oder polysomnographische und klinische Verlaufskontrolle mit Erhebung der kardialen Funktion in regelmäßigen Abständen erfolgen [115] .

Bei Patienten mit SBAS und einem implantierbaren Device muss zwischen Systemen unterschieden werden, die SBAS diagnostizieren, und solchen, die den (Therapie-)Verlauf überwachen oder direkt bzw. indirekt therapieren können (. Tab. 13).

Zur ersten Gruppe gehören Herzschrittmacher und implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren (ICD), die mit speziellen Algorithmen und Atemminutenvolumensensoren oder einer transthorakalen Impedanzmessung ausgestattet sind und Hinweise auf das Vorliegen einer SBAS geben [45] . Die von diesen Geräten gemessenen Indizes der SBAS korrelieren gut mit polysomnographisch ermittelten Indizes und sind prognostisch bedeutsam [121] .

Auch [195] .

Erste Daten zeigen auch, dass eine Anwendung der Hypoglossusstimulation zusammen mit einem kardialen Herzrhythmusgerät möglich zu sein scheint, ohne dass störende Interferenzen auftreten [138] .

Die Abb. 1 8 Stufenschema zum Umgang mit Patienten mit prädominant obstruktiver schlafassoziierter Atmungsstörung (OSA). Stufe 1: Identifikation der Patienten aufgrund der genannten Charakteristika und der zugehörigen Vortestwahrscheinlichkeit. Stufe 2: Diagnostisches Vorgehen in Abhängigkeit der vorausgegangenen identifizierten Vortestwahrscheinlichkeit. Stufe 3: Auswahl der Therapie gemäß aktuellen Empfehlungen partizipativ. Das heißt, welcher Patient braucht wann, wie lange und v. a. welche Therapie? Das bedeutet auch, dass aufgeklärtere Patienten nicht nur mehr Eigenverantwortung übernehmen, sondern als "Partner" auf Augenhöhe mit den behandelnden Ärzten über Diagnostikund Therapieschritte diskutieren.

Neue kontaktarme Sensorik ermöglicht zudem auch eine längerfristige Schlafdiagnostik in der Häuslichkeit und damit die Untersuchung der Dynamik sowie der Krankheitslast von SBAS. Etablierte Schlaflaboruntersuchungen gestatten nur den Einblick in wenige Untersuchungsnächte -dabei scheint aber insbesondere bei kardiologischen Patienten die Nachtzu-Nacht-Variabilität der Schlafapnoe bisher zu wenig Beachtung zu finden. So konnten Linz et al. zeigen, dass Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern eine deutliche Dynamik im Ausprägungsgrad der SBAS aufwiesen, die signifikant mit der Vorhofflimmerlast am Tage korrelierte [101]. Ferner konnte bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz eine individuelle "Schlafapnoe-Last" mit dynamischen Veränderungen über Monate nachgewiesen werden. Ob und inwiefern dies Aufschluss über drohende Verschlechterungen der kardialen Grunderkrankung geben kann, ist noch spekulativ.

Besteht die Indikation für eine Therapie der Schlafapnoe, wird zumeist eine Atemwegsüberdruck(PAP)-Therapie in einem Schlaflabor unter polysomnographischer Überwachung eingeleitet. Über ein integriertes Telemedizinmodul können moderne PAP-Geräte täglich Therapiedaten (Nutzungszeit, Maskensitz, verblie-bene Atmungsstörungen) an eine Cloud des Medizingeräteproviders senden. Das Telemonitoring ermöglicht, frühzeitig auf Veränderungen der Therapiedaten zu reagieren und durch eine telefonische Kontaktaufnahme zum Patienten Probleme zu lösen: erneute Aufklärung über die Bedeutung der Therapie, Optimierung der Therapieparameter, Hilfestellung bei Maskenproblemen, Kontaktierung des Medizingeräteproviders zur häuslichen Optimierung des Maskensitzes bzw. Wechsel des Maskentyps. Studien zeigen, dass durch eine telemedizinisch unterstützte Nachsorge unter Einbindung dieser Daten die Therapieabbruchraten reduziert und die PAP-Nutzungszeit gesteigert werden konnten. Auch signifikante Effekte auf Lebensqualität-beeinflussende Symptome wie Tagesschläfrigkeit konnten nachgewiesen werden. In randomisierten, klinischen Studien wurde gar die Nichtunterlegenheit einer häuslichen, telemedizinisch unterstützten PAP-Therapieeinleitung gegenüber der Einleitung im Schlaflabor gezeigt [194] . Ein solcher Patientenpfad wird in den aktuellen Leitund Richtlinien nicht adressiert und müsste daher wissenschaftlich im klinischen Alltag untersucht werden. Ferner scheinen im Therapieverlauf auftretende zentrale Apnoen bei kardiologischen Patienten auf eine Progression der kardialen Grunderkrankung hinzudeuten: So ist bekannt, dass mit dem klinischen Schweregrad der chronischen Herzinsuffizienz der Anteil an zentralen Atmungsstörungen im Schlaf steigt [26] . Ein aktueller Case-Report beschreibt das Auftreten zentraler Apnoen in der telemedizinischen CPAP-Gerätetherapiekontrolle als Hinweis auf ein Vorhofflimmerrezidiv [99] .

Telemonitoring ist seitens verschiedener Provider technisch bereits verfügbar, wird aber aufgrund der Schnittstellenproblematik, fehlender Vergütung sowie fehlender Versorgungsstandards von den betreuenden Ärzten noch unzureichend genutzt. Eine aktuelle Analyse europäischer Schlaflabore zeigte sogar eine noch geringere Nutzung dieser Methoden während der SARS-CoV-2-Pandemie [185] .

Die Versorgung von Patienten mit kardio-und/oder zerebrovaskulären Erkran-kungen und schlafbezogenen Atmungsstörungen (SBAS) weist zahlreiche Besonderheiten auf, denen sowohl in der ambulanten als auch stationären Versorgungsstruktur Rechnung getragen werden muss, um eine optimale Versorgung der vielen betroffenen Patienten zu gewährleisten [177] . Dabei 

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Adaptive pressure support servo-ventilation: a novel treatment for Cheyne-Stokes respiration in heart failure

Effectiveness of nocturnal home oxygen therapy to improve exercise capacity, cardiac function and cardiac sympathetic nerve activity in patients with chronic heart failure and central sleep apnea

Treatment of sleep apnea in patients with paroxysmal atrial fibrillation: design and rationale ofarandomizedcontrolledtrial

Obesity and obstructive sleep apnea-clinical significance of weight loss

Circadian profile of systemic hemodynamics

Sleep medicine and COVID-19. Has a new era begun

Dynamic CO(2) inhalation: a novel treatment for CSR-CSA associated with CHF

Cheyne-Stokes respiration in heart failure: cycle length is dependent on left ventricular ejection fraction

Guidelines for non-invasive and invasive mechanical ventilation for treatment of chronic respiratory failure

German national guideline for treating chronic respiratory failure with invasive and non-invasive ventilation-revised edition 2017: part 2

A metabolic-transcriptional network links sleep and cellular energetics in the brain

Determining the prevalence and predictors of sleep disordered breathing in patients with chronic heart failure: rationale and design of the SCHLA-HF registry

Comparison of the clinical outcomes between unattended home APAP and polysomnography manual titrationinobstructivesleepapneapatients

Upper airway stimulation for obstructive sleep apnea: 5-year outcomes

The prevalence of obstructive sleep apnea in hypertensives

Longterm efficacy of acetazolamide on Cheyne-Stokes respiration in congestive heart failure

Impact of adaptive servo-ventilation on cardiovascular function and prognosis in heart failure patients with preserved left ventricular ejection fraction and sleep-disordered breathing

Beneficial effects of positive airway pressure therapy for sleep-disordered breathing in heart failure patients with preserved left ventricular ejection fraction

Circadian pattern of life-threatening ventricular arrhythmia in patients with sleep-disordered breathing and implantable cardioverter-defibrillators

Various novelties have emerged since the last update of the position paper on sleep medicine in cardiology of the German Cardiac Society in 2014, which is why this revision became necessary. This new version not only includes all new studies available up to the date of printing, including references, updates on pathophysiology, diagnostics, and treatment recommendations but also constitutes outlooks towards novel developments and future scientific projects in this field. This revised position paper provides not only recommendations on diagnostics and treatment for cardiovascular patients with sleep-disordered breathing but also provides an overview of available treatment and evidence. In addition, it provides advice on interactions with comorbidities and in particular includes revised statements on sleep-disordered breathing in patients with coronary artery disease, heart failure, arterial hypertension and atrial fibrillation. Moreover, for the first time this position paper comprises recommendations for telemedicine as an individual novel chapter. This position paper supplies cardiologists as well as all physicians treating patients with cardiovascular diseases options for evidence-based medicine for treatment of the combination of cardiovascular disease in context with the growing attention towards the comorbidity of sleep-disordered breathing. If nothing else, this position paper implicates close interaction with the novel curriculum "sleep medicine" of the German Cardiac Society, facilitating orientation on the newly acquired capabilities through completion of the curriculum to fully handle the diagnostics and treatment of cardiovascular patients with sleep-disordered breathing.

Sleep-disordered breathing · Heart failure · Arterial hypertension · Coronary artery disease · Atrial fibrillation