key: cord-0051045-fjbcjtjg authors: Larsen, Reinhard title: Präeklampsie-Eklampsie und HELLP-Syndrom date: 2016-06-14 journal: Anästhesie und Intensivmedizin für die Fachpflege DOI: 10.1007/978-3-662-50444-4_68 sha: eb5c9234e665811f2f64fc29dd89b52b691f64d6 doc_id: 51045 cord_uid: fjbcjtjg Die Präeklampsie-Eklampsie ist eine Erkrankung, die nur bei Schwangeren vorkommt. Sie manifestiert sich in der Regel erst nach der 20.–26. Schwangerschaftswoche und ist auf die Zeit der Schwangerschaft und die unmittelbare Phase nach der Geburt beschränkt. Im Vordergrund der Präeklampsie steht die typische Symptomtrias: Hypertonie, Proteinurie und Ödeme (früher EPH-Gestose). Bei der Eklampsie treten zum EPH-Syndrom generalisierte tonisch-klonische Krämpfe (eklamptische Anfälle) und nicht selten auch andere zerebrale Störungen hinzu. Gelegentlich tritt ein Koma auf, ohne dass Krämpfe beobachtet werden. Man spricht von „Eklampsie ohne Eklampsie“. Als Ursache der Präeklampsie wird die Freisetzung humoraler Faktoren aus der pathologisch veränderten Plazenta vermutet. Die Krankheit tritt bei 2,6% aller Schwangeren auf. Bei Präeklampsie können zwei Formen des Lungenödems auftreten: ein kardiales Lungenödem und ein nichtkardial bedingtes Lungenödem. Das kardiogene Lungenödem findet sich bei Patientinnen mit Linksherzhypertrophie und diastolischen Funktionsstörungen und bei Patientinnen mit dilatiertem linken Ventrikel und systolischen Funktionsstörungen, also einer dilatativen Kardiomyopathie. Das nichtkardiogene Lungenödem entsteht durch die erhöhte Kapillarpermeabilität oder -leckage und die Abnahme des kolloidosmotischen Drucks, weiterhin durch iatrogene Überwässerung mit Zunahme des hydrostatischen Drucks. Im Gehirn können die Vasospasmen eine fokale Mangeldurchblutung (Ischämie) hervorrufen. Störungen der Hirndurchblutung und Gewebeödem werden als Ursache von Die Präeklampsie-Eklampsie ist eine Erkrankung, die nur bei Schwangeren vorkommt. Sie manifestiert sich in der Regel erst nach der 20.-26. Schwangerschaftswoche und ist auf die Zeit der Schwangerschaft und die unmittelbare Phase nach der Geburt beschränkt. Im Vordergrund der Präeklampsie steht die typische Symptomtrias: Hypertonie, Proteinurie und Ödeme (früher EPH-Gestose). Bei der Eklampsie treten zum EPH-Syndrom generalisierte tonischklonische Krämpfe (eklamptische Anfälle) und nicht selten auch andere zerebrale Störungen hinzu. Gelegentlich tritt ein Koma auf, ohne dass Krämpfe beobachtet werden. Man spricht von "Eklampsie ohne Eklampsie". Als Ursache der Präeklampsie wird die Freisetzung humoraler Faktoren aus der pathologisch veränderten Plazenta vermutet. Die Krankheit tritt bei 2,6% aller Schwangeren auf. Die Behandlung der Präeklampsie-Eklampsie ist symptomatisch. Nur durch die Geburt des Feten und der Plazenta kann die Erkrankung endgültig durchbrochen werden. Dies gilt aber nicht für die sekundär eingetretenen Komplikationen. Das Ziel der symptomatischen Behandlung besteht darin, die Gefahren für Mutter und Kind zu vermindern, bis das Kind zu einem günstigeren Zeitpunkt mit einer größeren Überlebenschance geboren werden kann oder bis eine weitere Verlängerung der Schwangerschaft das Leben der Mutter gefährdet. Verschlechtert sich der Zustand der Mutter trotz angemessener Therapie und entwickeln sich Zeichen der schweren Präeklampsie oder der gesteigerten neuromuskulären Erregbarkeit, hat das mütterliche Leben absoluten Vorrang gegenüber dem das Feten. Schwere Präeklampsien-Eklampsien können das Leben von Mutter und Fetus akut bedrohen. Darum ist bei diesen Formen eine Intensivüberwachung/Intensivbehandlung erforderlich. Kopfschmerzen, Sehstörungen, gesteigerter Erregbarkeit und Hyperreflexie angesehen. Schwerste Formen der Präeklampsie-Eklampsie können zu Koma, Hirnödem und Hirnblutungen führen; die Prognose ist sehr ernst. Trotz Zunahme des Gesamtwassergehalts kommt es bei Präeklampsie zum Blutvolumenmangel (Hypovolämie) mit Hämokonzentration. Bei Präeklampsie besteht häufig eine Thrombozytopenie, allerdings finden sich Thrombozytenwerte von <100.000/μl lediglich bei 20% der Patientinnen. Das extrinsische und auch das intrinsische Gerinnungssystem sind bei Präeklampsie meist nicht verändert. Eine DIC ist selten, wenn nicht gleichzeitig eine Abruptio placentae (vorzeitige Plazentalösung) vorliegt. Die renalen Veränderungen bei Präeklampsie werden als immunreaktiver Endothelschaden angesehen; er führt zu Thrombozytenaggregation und Fibrinniederschlägen in den Nierengefäßen. Die Nierendurchblutung und die glomeruläre Filtrationsrate nehmen ab, begleitet von einem Anstieg des Renins, natriuretischen Faktors, Angiotensins und von Katecholaminen. Bei entsprechender Ausprägung kommt es zur Oligurie oder sogar zum Nierenversagen. Bei den meisten Präeklampsiepatientinnen ist die Leber nur wenig betroffen, jedoch kann eine schwere Hypertonie zu Leberzellschäden mit Anstieg der Transaminasen, periportalen Blutungen, generalisierter subkapsulärer Schwellung oder Hämatom mit Leberruptur führen. Schmerzen im rechten oberen Quadranten sollten als Hinweis auf eine ernsthafte Leberbeteiligung gewertet werden. Vasospasmus und Hämokonzentration mit Anstieg der Blutviskosität können zur Abnahme der Uterusdurchblutung um 50-70% führen. Aufgrund der grenzwertigen Plazentafunktion muss mit fetalen Wachstumsstörungen gerechnet werden. Der Uterus entwickelt eine Hyperaktivität, daher setzt die Wehentätigkeit nicht selten zu früh ein. Bestehen die Zeichen der gesteigerten neuromuskulären Erregbarkeit bzw. die Warnzeichen eines drohenden Anfalls, sollten Antikonvulsiva zugeführt werden. Das Vollbild der disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC) ist bei ca. 3% aller Schwangerschaftshypertonien und bei 10% aller Eklampsien nachweisbar. Darum ist eine häufige Kontrolle der Blutgerinnung während der Intensivbehandlung erforderlich. Ein Abfall der Thrombozytenzahl und ein Anstieg des Hämatokrits gelten als frühe Zeichen eines schweren Krankheitsbildes. Lebensbedrohliche Störungen der Blutgerinnung können auch noch nach der Geburt auftreten. Während der Intensivbehandlungsphase erfolgt der Flüssigkeitsersatz bei schweren Formen zunächst parenteral. Wegen der Natrium-und Wasserretention ist hierbei meist eine konsequente Flüssigkeitsrestriktion erforderlich. Die Volumenzufuhr kann sich nach der Urinausscheidung und (eingeschränkt) nach dem zentralen Venendruck richten. Die Elektrolytsubstitution erfolgt anhand der Serumwerte und den im Urin ausgeschiedenen Mengen. Wichtig ist auch, den kolloidosmotischen Druck zu normalisieren. Sobald der klinische Befund sich bessert, kann mit Sondenernährung begonnen werden. Antibiotika sollten nicht prophylaktisch gegeben werden, sondern nur bei Infektionen und dann gezielt nach Antibiogramm. Die Laktation wird medikamentös mit Bromkryptin (Pravidel) und durch Hochbinden der Brüste unterbrochen. eine andere Vene injiziert werden; die Wirkung tritt nach etwa 20 min ein. Im Anschluss an die Krämpfe kann das Bewusstsein einige Stunden lang erloschen sein. Bewusstlosigkeit gehört hingegen nicht zum typischen Bild der Präeklampsie. Tritt sie hierbei dennoch auf, so liegt eine schwerwiegende sekundäre Komplikation zugrunde, die neurologisch abgeklärt werden muss. Respiratorische Störungen bei Präeklampsie-Eklampsie beruhen in erster Linie auf folgenden Lungenveränderungen: intravasale Gerinnungsvorgänge, Kapillarschädigungen und interstitielles Ödem. Begünstigend wirken weiterhin Linksherzinsuffizienz, Status eclampticus und übermäßige Sedierung oder Magnesiumtherapie. Das Lungenödem bei Präeklampsie-Eklampsie entsteht v. a. durch Permeabilitätsstörungen der Lungengefäße, erhöhten Lungenkapillardruck und Hypalbuminämie. Bei den leichteren Formen der respiratorischen Insuffizienz genügt meist die O 2 -Zufuhr über eine Gesichtsmaske; bei den schweren Formen muss hingegen intubiert und die Atmung maschinell unterstützt werden. Beim akuten Lungenversagen (7 Kap. 57) ist meist eine länger dauernde Beatmungstherapie erforderlich. Stark erhöhte diastolische und/oder systolische Blutdruckwerte können akut lebensbedrohliche Komplikationen wie intrazerebrale Blutungen, Hirnödem oder eine Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem, hervorrufen und müssen medikamentös behandelt werden. Für die Akuttherapie können Nifedipin, Urapidil oder Dihydrazalin i.v. eingesetzt werden, bei Lungenödem/Herzinsuffizienz auch Furosemid. Hat die Schwangere noch nicht entbunden, erfolgt die Therapie unter CTG-Überwachung des Feten. In den meisten Fällen kann die antihypertensive Therapie nach der Entbindung ausschleichend innerhalb von 3-6 Wochen beendet werden. Bei schwerer Präeklampsie-Eklampsie ist die Urinausscheidung in typischer Weise bis hin zur Oligurie (unter 400 ml/24 h) vermindert. Außerdem besteht eine Das Syndrom tritt meist in Verbindung mit einer schweren Präeklampsie auf, jedoch bei 10-20% der Patientinnen auch ohne Hypertonie und ist häufig mit epigastrischen Schmerzen, Schmerzen im rechten Oberbauch, Nacken oder Schulter verbunden, weiterhin mit Übelkeit und Erbrechen. Hierbei handelt es sich um eine schwerwiegende Variante der Präeklampsie, die mit einer maternalen Mortalität von ca. 3% und einer fetalen Mortalität von ca. 24% einhergeht Der Name leitet sich von den Symptomen und Zeichen ab: 5 H: "Hemolysis" bzw. Hämolyse, 5 EL: "Elevated Liver enzymes" bzw. Anstieg der Leberenzyme, 5 LP: "Low Platelets" bzw. Abfall der Thrombozyten (Thrombozytopenie <100 gpt/l). Schmerzen im Oberbauch weisen häufig auf das Krankheitsbild hin. Bei schwerem HELLP-Syndrom kann sich eine DIC mit Verbrauchskoagulopathie entwickeln, erkennbar an folgender Laborparameterkonstellation: 5 Abfall des Fibrinogens, 5 Verlängerung der Thrombinzeit, 5 Thrombozytopenie, 5 Abfall von Faktor III. Bei DIC muss die Schwangerschaft sofort beendet werden. Das Syndrom kann zu schwerwiegenden Komplikationen führen, sodass meist unmittelbar nach Diagnosestellung eine Sectio caesarea durchgeführt wird. Die wichtigsten Komplikationen sind: 5 Plazentalösung, 5 Leberruptur, 5 Hirnblutungen, 5 Nierenversagen, 5 Lungenödem. Intensivüberwachung und -behandlung wie bei Präeklampsie-Eklampsie (7 Abschn. 68.5.10). Bei Gerinnungsstörungen: Frischplasma, Gerinnungsfaktoren, AT III oder Thrombozytenkonzentrate. Bei Oberbauchschmerzen unbedingt an Leberruptur oder subkapsuläre Leberhämatome denken; Sonographie ist indiziert. Die Intensivbehandlung der Präeklampsie-Eklampsie erfordert eine enge und lückenlose Zusammenarbeit zwischen Intensivmedizinern und Geburtshelfern. Bei schwerer Präeklampsie-Eklampsie muss aus primär mütterlicher Indikation die Schwangerschaft unterbrochen werden -auch vor der 36. Schwangerschaftswoche. Hierbei soll der Entbindung eine 12-stündige Beobachtungsphase vorangehen. In dieser Zeit sollen Elektrolytstörungen ausgeglichen und die Urinausscheidung sowie die Atem-und Herz-Kreislauf-Funktion stabilisiert werden. Lässt sich die Diurese nur mit Diuretika aufrechterhalten, sollte die Schwangerschaft innerhalb von 4 h beendet werden. Über "Anästhesie bei Präeklampsie-Eklampsie": 7 Kap. 20. Die wichtigsten pflegerischen Aufgaben während der Intensivbehandlung von Präeklampsie-Eklampsie umfassen: 5 die Patientin sollte in einer ruhigen und friedfertigen Umgebung untergebracht werden (Einzelzimmer!), 5 krampfauslösende Stimuli müssen vermieden, 5 Notfallausrüstung und Notfallmedikamente, einschließlich Antikonvulsiva, Kalziumglukonat und Anästhetika, müssen griffbereit sein, 5 Atmung, Herz-Kreislauf-Funktion, Bewusstsein, Urinausscheidung und die Reaktion auf die medikamentöse Therapie müssen sorgfältig überwacht werden, 5 Pflegekräfte und Ärzte müssen auf plötzliche Krampfanfälle vorbereitet sein, 5 bei komatösen Patientinnen ist eine besonders sorgfältige klinisch-neurologische Überwachung erforderlich, um sekundäre Komplikationen frühzeitig zu erkennen. Die Zeichen und Symptome der Präeklampsie-Eklampsie verschwinden in der Regel rasch nach der Entbindung; Krampfgefahr besteht jedoch noch bis zu etwa 48 h nach der Geburt. Alle pathophysiologischen Veränderungen der reinen Präeklampsie heilen meist ohne Folgen aus. Bei schwerer Präeklampsie-Eklampsie ist eine länger dauernde Intensivbehandlung meist dann erforderlich, wenn sekundäre Komplikationen wie akutes Lungenversagen, Verbrauchskoagulopathie, Hirnödem usw. aufgetreten sind. Die Geburtshilfe Kurzlehrbuch Gynäkologie und Geburtshilfe. 2. Auflage. Thieme Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (DGGG) (2013) S1-Leitlinie: Diagnostik und Therapie hypertensiver Schwangerschaftserkrankungen