key: cord-0051015-d1tm25mm authors: Larsen, Reinhard title: Neurointensivmedizin date: 2016-06-14 journal: Anästhesie und Intensivmedizin für die Fachpflege DOI: 10.1007/978-3-662-50444-4_61 sha: 55414fd5a70e39f7c69b8aec02cdb3176269b72f doc_id: 51015 cord_uid: d1tm25mm Die neurochirurgische Intensivmedizin umfasst die Intensivüberwachung und -therapie nach neurochirurgischen Operationen und die Behandlung von Patienten mit schweren Schädel-Hirn-Traumen und akuten traumatischen Rückenmarkläsionen. Demgegenüber gehört zu den wichtigsten Aufgaben der neurologischen Intensivmedizin die Behandlung schwerer neurologischer Erkrankungen mit vitaler Bedrohung, z. B. progredienter Schlaganfall, Meningitis, Enzephalitis, Krampfanfall bzw. Status epilepticus, aufsteigende Lähmungen, progrediente Muskelschwäche, akute oder progrediente Querschnittsyndrome, akute oder progrediente Hirndruckanstiege. Daneben ergeben sich Überschneidungen mit sog. neurochirurgischen Krankheitsbildern, die teils von Neurologen allein oder in Zusammenarbeit mit den Neurochirurgen behandelt werden, so z. B. die zerebrale Aneurysmablutung oder die traumatische Querschnittlähmung. Eine Bewusstlosigkeit kann durch zerebrale oder extrazerebrale Schädigungen hervorgerufen werden. Bei neurochirurgischen und neurologischen Patienten stehen die zerebralen Komaursachen im Vordergrund: 5 Schädel-Hirn-Trauma, 5 intrakranielle Blutungen, 5 Hirninfarkt, 5 Hirnvenenthrombose, 5 Enzephalitits, Meningitis, 5 Hirntumoren, 5 epileptischer Anfall. Die Beurteilung der Pupillenfunktion gehört, wie die Kontrolle der Bewusstseinslage, zu den wichtigsten Überwachungsmaßnahmen beim neurochirurgischen Intensivpatienten. Da akute Pupillenveränderungen oft Hinweise auf eine Verschlechterung des Patientenzustands sind, die therapeutische oder diagnostische Maßnahmen erfordern, gehört die Überwachung der Pupillenfunktion des Intensivpatienten zu den Aufgaben des Pflegefachpersonals. Überwacht werden: 5 Pupillenweite, 5 Seitendifferenz, 5 Pupillenform, 5 Lichtreaktion, 5 Konvergenzreaktion. Bei mittlerer Beleuchtung sind die Pupillen gewöhnlich seitengleich, mittelweit und rund. Bei gesteigertem Sympathikotonus erweitern sich beide Pupillen leicht; im höheren Lebensalter sind die Pupillen wegen der Rigidität der Iris enger. Folgende Abweichungen werden unterschieden: 5 Mydriasis (Erweiterung), 5 Miosis (Verengung), 5 Anisokorie (Seitendifferenzen im Durchmesser). Diese Patienten sind wach und bei vollem Bewusstsein, können jedoch nur stark eingeschränkt auf ihre Umwelt reagieren, da kortikospinale und kortikobulbäre Bahnen im Bereich der Pons (Brücke) des Gehirns zerstört sind. Ursache eines Locked-in-Syndroms sind meist beidseitige pontine Infarkte aufgrund einer Basilaristhrombose. Beim typischen Locked-in-Syndrom besteht eine vollständige Tetraparese mit Lähmung der Atemmuskulatur und der Hirnnerven. Meist ist die maschinelle Beatmung über eine Trachealkanüle erforderlich. Die Kommunikation mit der Umwelt kann zumeist über vertikale Blickbewegungen oder Oberlidbewegungen erfolgen. Die Prognose ist schlecht. Das klinische Bild ist durch extreme Antriebsstörungen mit fehlender Abwehr auf Schmerzreize und Fehlen von Spontanbewegungen gekennzeichnet. Schlaf-und Wachphasen sind vorhanden, die Kontaktaufnahme mit der Umwelt ist extrem verlangsamt. Ursache des akinetischen Mutismus sind erhebliche Schädigungen des Frontalhirns. Die Patienten sind durch ein extremes Schlafbedürfnis gekennzeichnet; sie lassen sich kurzzeitig erwecken, sind die Pupillen anisokor und entrundet. Ursache ist eine Lues des ZNS. Die Pupille reagiert stark verzögert auf Lichteinfall; die Naheinstellungsreaktion ist verzögert, die Akkomodation erschwert. Meist ist zunächst nur eine Pupille betroffen, später beide. Ursache ist eine Schädigung des Ganglion ciliare. Tumoren, Blutungen oder Infarkte im Bereich der hinteren Schädelgrube können zu Funktionsstörungen des N. vagus führen. Sie manifestieren sich als Schluckstörungen und Aufhebung der Schutzreflexe im Nasen-Rachenraum mit erheblicher Aspirationsgefahr. Daher gilt: Vor Extubation des Patienten Schutzreflexe prüfen! Schädigungen des zentralen oder peripheren Nervensystems können zu Atemstörungen führen, allerdings ist es meist nicht möglich, aus dem Muster der Atemstörung die zugrunde liegende Ursache zu bestimmen. Folgende zentral bedingten Atemstörungen sind häufiger zu beobachten: 5 Cheyne-Stokes-Atmung, 5 zentrale Hyperventilation, 5 ataktische Atmung, 5 Schnappatmung. Dieser Atemtyp ist durch eine periodische, allmähliche Vertiefung und Abflachung der Atemzüge gekennzeichnet. Sie entsteht durch eine Störung der CO 2 -Reagibilität. Zu den wichtigsten zentralen Ursachen gehören bilaterale Hirninfarkte und die hypertensive Enzephalopathie. Andere Ursachen sind: Herzinsuffizienz oder Urämie. Außerdem muss ein obstruktives Schlafapnoesyndrom ausgeschlossen werden. Sie ist gekennzeichnet durch eine rasche, regelmäßige und vertiefte Atmung mit Hypokapnie und respiratorischer Alkalose. Ursache sind v. a. Läsionen des zentralen Hirnstamms. Frequenz und Atemtiefe sind vollkommen unregelmäßig. Ursache der Biot-Atmung sind Läsionen in der Formatio reticularis der dorsalen Medulla. Hierbei muss sofort diagnostisch (CT) abgeklärt werden, ob eine neurochirurgische Intervention zur Verhinderung einer akuten Einklemmung des Hirnstamms erforderlich ist. Die Verengung der Pupille kann einseitig oder doppelseitig auftreten. Ursachen sind: 5 Horner-Syndrom (Sympathikuslähmung), 5 Wirkung von Opioiden und Cholinesterasehemmern, 5 pontine Läsionen: beiderseits stecknadelkopfgroße Pupillen. Besonderheiten, auf die in den entsprechenden Abschnitten eingegangen wird. Auch sollten die Möglichkeiten der basalen Stimulation angewandt werden. Innerklinische Transporte des Neurointensivpatienten sind v. a. für diagnostische oder auch für operative Maßnahmen erforderlich. Hierzu gehören CCT, NMR, Angiographie usw. EEG, Ultraschalluntersuchungen, EMG, ENG und evozierte Potenziale können hingegen auf der Station durchgeführt werden. > Der Transport erfordert ein geplantes Vorgehen mit Bereitstellung des gesamten Transport-und Versorgungszubehörs; außerdem sollte sich die Herz-Kreislauf-Funktion des Patienten in stabilem Zustand befinden. Die physikalische Therapie wird beim Intensivpatienten nur in begrenztem Umfang durchgeführt. Hierzu gehören u. a. die Beurteilung des Bewusstseins, das Verstehen der aktuell möglichen Kommunikationsformen des Patienten, Wahrnehmung und Verstehen, außerdem die Beurteilung des Sich-Bewegen-und des Sich-Pflegen-Könnens, die Nahrungsaufnahme, die Ausscheidungsfunktionen, der Tag-Nacht-Rhythmus und individuelle Besonderheiten, außerdem die Körperpflege (7 Kap. 39). Medikamente können eingesetzt werden, um die Frührehabilitation zu unterstützen, so z. B. β-Blocker, aber auch Clonidin bei vegetativen Funktionsstörungen, Neuroleptika bei Erregungs-und Verwirrtheitszuständen sowie antispastisch wirkende Medikamente bei anhaltender Spastik. z Gedeckte Schädel-Hirn-Verletzung Hierzu gehören alle Verletzungen, bei denen die Dura unversehrt geblieben ist. Sie können mit oder ohne Schädelfraktur einhergehen. Der Schweregrad eines Schädel-Hirn-Traumas kann nach der Glasgow-Koma-Skala (GCS, 7 Abschn. 61.4.3) in folgender Weise klassifiziert werden: 5 leichtes Schädel-Hirn-Trauma: GCS 13-15 Punkte, 5 mittelschweres Schädel-Hirn-Trauma: GCS 9-12 Punkte, 5 schweres Schädel-Hirn-Trauma: GCS 3-8 Punkte. Ältere Einteilungen wie Commotio, Contusio und Compressio cerebri sind ungenau und gelten als überholt. Ein schweres Schädel-Hirn-Trauma liegt vor bei einer GCS-Punktzahl von 8 oder weniger für einen Zeitraum von 6 h oder länger. Infektionen treten selten innerhalb der ersten Tage nach dem Schädel-Hirn-Trauma auf; sie beruhen meist auf einer offenen Verletzung, die entweder übersehen oder ungenügend behandelt wurde. Beim Hirnabszess entwickeln sich die Zeichen der intrakraniellen Raumforderung. In der Akutphase werden, sofort nach der Aufnahme des Patienten in den Notfallbehandlungsraum, die initialen Basismaßnahmen eingeleitet; hierzu gehören: 5 Sicherung von Atemwegen, Atmung und Herz-Kreislauf-Funktion, 5 allgemeine Einschätzung und Diagnostik, 5 spezielle Behandlung. Ist der Patient polytraumatisiert, müssen lebensrettende Maßnahmen erfolgen, bevor die Ursachen vollständig erkannt worden sind (7 Kap. 33 Die physiologischen und pathophysiologischen Grundlagen des intrakraniellen Drucks sind in 7 Kap. 24 dargestellt. Anstiege des intrakraniellen Drucks treten bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma relativ häufig auf. Hierbei sollen alle wesentlichen Verschlechterungen des klinischen Zustandes mit Anstiegen des intrakraniellen Drucks einhergehen oder die Druckanstiege der Verschlechterung unmittelbar vorangehen. Hyperglykämien sind nach schweren Traumen keine Seltenheit, so auch beim Schädel-Hirn-Trauma. Blutzuckerwerte von über 200 mg/dl werden mit Altinsulin (Perfusor) behandelt. Starke Entgleisungen der Blutzuckerwerte können Hinweis auf eine schwere Schädigung des Hirnstammes sein. Hypoglykämien treten gelegentlich trotz ausreichender kalorischer Ernährung auf. Behandlung: hochprozentige Glukoselösung über zentralen Venenkatheter. Störungen der Temperaturregulation treten bei Schädigungen des Zwischenhirns (Thalamus) auf. Im Vordergrund steht hierbei die Hyperthermie. Hypotherme Reaktionen werden ebenfalls beobachtet (7 Kap. 71). Liquorfisteln treten häufig nach Schädel-Basis-Frakturen auf. Sie sind z. B. am Austritt von Liquor durch die Nase erkennbar. Es besteht erhöhte Infektionsgefahr. Die Behandlung erfolgt zunächst medikamentös durch antibiotische Abschirmung. Tamponaden dürfen keinesfalls eingesetzt werden. Verschließt sich die Fistel nicht innerhalb einer Woche, ist der operative Verschluss indiziert. Dies ist eine traumatische Verbindung zwischen A. carotis interna und dem venösen Sinus cavernosus. Durch den arteriovenösen Shunt besteht eine Minderdurchblutung der gleichseitigen Hemisphäre. Die Zeichen sind: 5 Exophthalmus derselben Seite mit Lidschwellung, 5 pulssynchrones Rauschen, 5 multiple neurologische Ausfälle, je nach Ausmaß der Minderdurchblutung. Die Diagnose wird durch Angiographie gesichert, die Behandlung erfolgt operativ. Bei einigen Patienten führt das Schädel-Hirn-Trauma zum irreversiblen Hirntod. Bei diesen Patienten sollte die Intensivbehandlung nicht weiter fortgesetzt werden. Die klinischen Zeichen des Hirntodes sind: 5 tiefe Bewusstlosigkeit, 5 keinerlei Schmerzreaktion, 5 keine Spontanatmung, 5 weite, lichtstarre Pupillen, 5 Abfall von Körpertemperatur und Blutdruck, 5 Ausfall der Hirnstammreflexe. Bei diesen Befunden muss aber die Wirkung von Medikamenten sicher ausgeschlossen sein. Beim Hirntod ist das EEG permanent isoelektrisch (Null-Linien-EEG), evozierte Potenziale sind nicht mehr auslösbar; angiographisch ist ein intrazerebraler Kreislaufstillstand nachweisbar (7 Kap. 38). Am häufigsten werden zentral bedingte Tachykardien beobachtet. Sie sollten mit β-Blockern behandelt werden. Bradykardien können Hinweis auf einen intrakraniellen Druckanstieg sein. Zentral bedingte Störungen der Blutdruckregulation manifestieren sich als Hypertonie oder Hypotonie. Deutliche Anstiege des arteriellen Mitteldrucks begünstigen die Hirnschwellung; sie müssen daher umgehend behandelt werden; und zwar unter kontinuierlicher Kontrolle des arteriellen Drucks. Im Mittelpunkt der Behandlung stehen Analgetika, Sedativa und, wenn nicht ausreichend, Sympathikolytika. Blutdrucksenkende Substanzen, wie Nitroglycerin oder Nitroprussid, sollten möglichst nicht eingesetzt werden, weil sie die Hirndurchblutung und den intrakraniellen Druck erhöhen können. Anzustreben ist ein arterieller Mitteldruck von etwa 90 mmHg (zerebralen Perfusionsdruck berücksichtigen!). Ein Blutdruckabfall kann ebenfalls zentral ausgelöst werden; nicht selten beruht er jedoch auf einem relativen oder absoluten Volumenmangel. Therapie: Volumenersatz, Katecholamine. Auch hier ist eine Normalisierung des arteriellen Mitteldrucks anzustreben. Eine überschießende Blutdruckreaktion durch Überdosierung von Katecholaminen ist zu vermeiden. Eine Entzündung der Hirnhäute entsteht zumeist durch eine offene Hirnverletzung. Darum erhalten Patienten mit offener Hirnverletzung prophylaktisch Antibiotika. Bei Bewusstlosen ist die Diagnose "Meningitis" nicht einfach zu stellen. Unklare Fieberanstiege sollten stets den Verdacht erwecken. Diagnose: Erregernachweis im Liquor. Behandlung nach Antibiogramm. Subakute Blutungen sind wegen ihres zumeist undramatischen Verlaufs nicht leicht zu diagnostizieren; Hinweise sind: 5 freies Intervall nach dem Unfall, an dessen Ende der Patient plötzlich unruhig wird und dann eintrübt, 5 Halbseitensymptomatik, 5 fokale Ausfälle, 5 unveränderter klinischer Zustand über längere Zeit. Um subakute Blutungen zu erkennen, ist eine sorgfältige und kontinuierliche Überwachung erforderlich. Die endgültige Diagnose wird durch ein Computertomogramm gebeugt, Schmerzreize lösen Massenbewegungen der vier Extremitäten aus, hingegen tritt keine Reaktion auf optische und akustische Reize auf. Der Muskeltonus ist erhöht. Hinzu kommt eine Überaktivität des sympathischen Nervensystems, die mit Tachykardie, Blutdruckanstieg und Schwitzen einhergeht. Die Remission beginnt mit einer Bewusstseinsaufhellung; sie tritt meist nicht abrupt, sondern allmählich ein. Nach Zeichen der beginnenden Remission sollte gezielt gesucht werden: 5 Schmerzreize führen zu ersten gezielten Abwehrbewegungen, 5 energisches Ansprechen kann erste Reaktionen auslösen: Augenöffnen, Händedrücken, Zunge herausstrecken, Halten von Gegenständen usw. In dieser Phase ist eine intensive Beschäftigung mit dem Patienten erforderlich, damit er nicht in das apallische Syndrom zurückfällt oder auf der Remissionsstufe stehen bleibt. Auch muss in dieser Phase eine besonders intensive physiotherapeutische Behandlung durchgeführt werden. Im Vollbild der Remission treten differenzierte mimische Reaktionen, wie z. B. Lächeln oder Weinen auf; die Kooperationsbereitschaft und -fähigkeit nimmt zu. Die Therapie kann jetzt gezielter erfolgen: 5 Nahrungsaufnahme, 5 Körperpflege, 5 Sitzen und Gehen, 5 Sprechen, 5 Übung der Feinmotorik und Koordination, 5 Ausbau sozialer Kontakte, 5 Training von Konzentration, Merkfähigkeit und Ausdauer. Die Physiotherapie muss intensiv fortgesetzt werden, um Paresen und Kontrakturen zu vermindern. Das Hauptziel der Rehabilitation besteht darin, den Patienten wieder weitestgehend in sein soziales und berufliches Leben zu integrieren. Hierzu ist eine Betreuung durch speziell ausgebildetes Personal erforderlich. Die Nachbehandlung erfolgt daher am besten in Rehabilitationszentren für Schädel-Hirn-Verletzte. Nach einer Kraniotomie benötigen einige Patienten lediglich eine sorgfältige Überwachung von Atmung, Herz-Kreislauf-und neurologischen Funktionen, während bei Der Verlauf des Schädel-Hirn-Traumas hängt wesentlich von der Schwere der Hirnschädigung ab. Bei diesen Verletzungen wird gewöhnlich vor der Erholung ein Durchgangsstadium durchlaufen, das in folgender Weise gekennzeichnet ist: 5 schwankende Bewusstseinslage, 5 Desorientiertheit, 5 Überaktivität, 5 Aggressivität, 5 Delir. In dieser Phase muss der Patient auf einer Intensivstation überwacht werden. Das Durchgangsstadium dauert wenige Tage bis Wochen. Hierbei ist der Verlauf in hohem Maße unterschiedlich. Gewöhnlich ist eine besonders intensive Betreuung erforderlich. Bei diesem Syndrom (7 Abschn. 61. Ein Hirnödem bestimmten Ausmaßes tritt immer nach intrakraniellen Eingriffen auf und ist etwa nach 24-36 h maximal ausgeprägt; oft bestand auch bereits präoperativ ein fokales Ödem. Tritt das Ödem auf, verschlechtert sich meist am 2. Tag die Bewusstseinslage. Bei einem Ödem in Nähe des Hirnstammes oder des 4. Ventrikels treten Atemstörungen auf, u. U. bis hin zum Atemstillstand; dieses Ödem ist jedoch nur vor kurzer Dauer. In der kritischen Phase sollte maschinell beatmet werden. Ist die Autoregulation der Hirndurchblutung nach einem Eingriff gestört, besteht die Gefahr der postoperativen Hirnschwellung. Begünstigende Faktoren sind: Hypertonie, Hypoxie und Hyperkapnie. Nach der Ruptur eines intrakraniellen Aneurysmas tritt häufig ein Gefäßspasmus im betroffenen Gebiet auf. Anhaltender Gefäßspasmus kann zum Hirninfarkt führen. Bei diesen Patienten müssen v. a. hypotensive Phasen vermieden werden, weil hierdurch die Hirndurchblutung weiter beeinträchtigt werden kann. Eine gezielte Behandlung des Vasospasmus ist gegenwärtig nicht möglich, jedoch werden meist Kalziumantagonisten eingesetzt (7 Abschn. 61.8.1). Krämpfe können nach Schädel-Hirn-Traumen, aber auch nach elektiven neurochirurgischen Eingriffen auftreten. Krämpfe steigern den zerebralen O 2 -Verbrauch erheblich und müssen daher umgehend unterbrochen werden. anderen Patienten eine umfassende Intensivbehandlung erforderlich ist. Direkt nach der Aufnahme wird der Patient an das Beatmungsgerät, den Multifunktionsmonitor und die bereits liegenden Gefäßzugänge angeschlossen. Außerdem wird durch Auskultation die korrekte Tubuslage überprüft. Gleichzeitig erfolgt die Übergabe durch den Anästhesisten an den zuständigen Arzt und das Pflegepersonal der Intensivstation. Wie beim Erwachsenen, können auch beim Kind grundsätzlich drei verschiedene Verfahren der intrakraniellen Druckmessung eingesetzt werden: 5 über einen Katheter in den Hirnventrikeln, 5 über eine subarachnoidale Schraube oder 5 epidural. Am häufigsten wird gegenwärtig die epidurale Druckmessung angewendet. Die Normwerte entsprechen denen des Erwachsenen: 0-15 mmHg. Bei der Behandlung des erhöhten intrakraniellen Drucks sollten Werte unter 20 mmHg angestrebt werden. Hierfür werden die gleichen Verfahren wie beim Erwachsenen eingesetzt. Es muss jedoch beachtet werden, dass die Kontrolle des intrakraniellen Drucks allein gewöhnlich nicht ausreicht, um zerebrale Schäden anderer Ursache günstig zu beeinflussen. Schädel-Hirn-Traumen gehören zu den häufigsten Ursachen für neurologische Funktionsstörungen im Kindesalter. Eine Hypothermie entwickelt sich besonders nach lang dauernden operativen Eingriffen in kalten Operationssälen. Sie führt zu Vasokonstriktion, Muskelzittern und Hypertonie in der frühen postoperativen Phase und kann den O 2 -Verbrauch des Organismus erhöhen. Eine Hyperthermie tritt nach Schädigung des Hirnstammes oder Zwischenhirns auf. Lähmungen der Hirnnerven IX, X, XI und XII treten häufig nach der operativen Entfernung von Akustikusneurinomen oder anderen Brückenwinkeltumoren auf. Nervenfunktionsstörungen werden auch nach Operationen in Nähe des IV. Ventrikels beobachtet. Oft ist eine endotracheale Intubation erforderlich, um eine Aspiration und Verlegung der Atemwege zu verhindern. Für die Intensivbehandlung gelten die Grundsätze, die in 7 Abschn. 61.4.4 dargelegt wurden. Hirnabszesse sind umschriebene, abgekapselte Entzündungen des Gehirns. Sie können nach einem Schädel-Hirn-Trauma oder einer intrakraniellen Operation entstehen; häufigste Ursachen sind jedoch eitrige Entzündungen des Ohres (v. a. die chronische eitrige Otitis media). Daneben ist auch eine hämatogene Infektion durch einen streuenden Herd möglich. Häufige Erreger sind gramnegative Bakterien, bei subduralen Hämatomen meist Streptokokken, bei traumatischen Infektionen meist Staphylokokken; zahlreiche Abszesse sind zum Zeitpunkt der Drainage steril. Wird der Abszess nicht rechtzeitig erkannt, entwickeln sich v. a. die Zeichen der intrakraniellen Drucksteigerung, vergleichbar der Symptomatik eines Hirntumors. Die Behandlung besteht in der Drainage des Abszesses über Bohrlöcher, evtl. auch nach Entfernen eines größeren Knochendeckels. Bei erheblichem Hirndruck ist oft eine operative Dekompression (Kraniotomie) erforderlich. Das Herzrhythmusstörungen und Zeichen eines akuten Herzinfarktessind beim Schlaganfallpatienten häufiger vorhanden. Grundsätzlich sollte die Auswurfleistung des Herzens optimiert werden, um eine ausreichende Blutversorgung des Gehirns zu gewährleisten. Wenn erforderlich müssen hierfür kardiovaskuläre Medikamente eingesetzt werden. Die Behandlung von Herzrhythmusstörungen sollte in Zusammenarbeit mit einem Kardiologen erfolgen. Häufig besteht bei Schlaganfallpatienten eine Hypovolämie, die durch Zufuhr von Elektrolytlösungen ausgeglichen wird. Ein Blutdruckabfall muss vermieden werden, da die Autoregulation im Infarktgebiet aufgehoben sein kann und dann direkt von der Höhe des arteriellen Blutdrucks abhängig ist. Eine erhöhte Körpertemperatur soll beim Schlaganfallpatienten die zerebrale Schädigung verstärken. Daher sollte eine Körpertemperatur von mehr als 37,5°C medikamentös gesenkt werden. Es besteht derzeit keine Einigkeit, wann und mit welcher Technik die ICB operativ behandelt werden soll. Patienten mit kleinen Hämatomen (<10 ml) werden meist nicht operiert, weil die Prognose gut ist. Bereits bei der Aufnahme komatöse Patienten werden ebenfalls meist nicht operiert, ebenso Patienten mit einer linksseitigen Hirnblutung. 5 Drogenkonsum, v. a. Amphetamin, Kokain und Crack, 5 niedriges Serumcholesterin. Die ICB tritt meist abrupt auf und führt in den ersten Stunden zu progredienten neurologischen Ausfällen. Das klinische Bild hängt von der Größe und der Lokalisation der Blutung ab. Kleinere Blutungen unterscheiden sich kaum von ischämischen Hirninfarkten, größere Blutungen führen meist schlagartig zu neurologischen Defiziten; hierzu gehören: 5 lokale Ausfälle, die typisch für die jeweilige Blutungsstelle und -größe sind, 5 Zeichen des erhöhten intrakraniellen Drucks, 5 Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma. Die Erstversorgung von Patienten mit ICB entspricht im Wesentlichen der von Patienten mit ischämischem Schlaganfall. Die weitere Behandlung erfolgt zumeist auf einer Intensivstation und umfasst allgemeine, operative und intensivmedizinische Maßnahmen. Etwa 5-15% aller Schlaganfälle beruhen auf spontanen intrazerebralen Blutungen. Hierbei handelt es sich um Einblutungen in das Hirngewebe ohne vorangegangenes Trauma. Die Prognose ist schlecht: 20-56% der Patienten sterben in den ersten vier Wochen an den Folgen der Blutung, nur 15-20% bleiben ohne wesentliche Behinderung. Grundsätzlich wird zwischen einer primären (hypertensiven) intrazerebralen und einer sekundären intrazerebralen Blutung im Rahmen anderer Erkrankungen unterschieden. Nach Lokalisation und Größe werden die Blutungen in folgender Weise eingeteilt: 5 Großhirnblutungen: parietal, temporal, frontal, okzipital, 5 Stammganglienblutungen, 5 Hirnstammblutungen: Pons, Mesenzephalon, Medulla oblongata, 5 Kleinhirnblutungen. Bei supratentoriellen Blutungen gelten 50 ml als kritisch für den weiteren Verlauf, bei infratentoriellen hingegen 20 ml. Zu den Risikofaktoren der spontanen intrazerebralen Blutung gehören: 5 Hypertonie, 5 Nikotinabusus, 5 Alkoholabhängigkeit, Wichtigste Maßnahme ist die vorsichtige Reduktion von L-Dopa Pflege konkret Neurologie Psychiatrie Neurologische Intensivmedizin. Praxisleitfaden für neurologische Intensivstationen und Stroke Units Leitlinie Schädel-Hirn-Trauma im Erwachsenenalter Leitlinie: Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls Nach Abschluss der Akutversorgung in der Notaufnahme wird die Akuttherapie auf der Intensivstation oder Stroke Unit fortgesetzt. Von grundlegender Bedeutung ist, neben der neurologischen Therapie, die Behandlung von Begleiterkrankungen, die sog. allgemeine Behandlung. Allgemein wird die Zufuhr von Sauerstoff (2-4 l/min) empfohlen, um eine ausreichende Oxygenierung des arteriellen Blutes zu gewährleisten. Bewusstlose werden intubiert, respiratorisch insuffiziente Patienten intubiert und maschinell beatmet. In der ersten Woche nach dem Schlaganfall