key: cord-0040890-kh40eaq5
authors: Habler, Oliver
title: Intraoperativer Volumenersatz, Transfusion und Behandlung von Gerinnungsstörungen
date: 2018-10-16
journal: Die Anästhesiologie
DOI: 10.1007/978-3-662-54507-2_67
sha: 7487cdd49fe09bad2f33f46154b00ae1a7878bee
doc_id: 40890
cord_uid: kh40eaq5

Sowohl der operative Eingriff als auch die Narkose führen zu Veränderungen des intravasalen Volumenstatus des Patienten. Ziele der perioperativen Flüssigkeits- bzw. Volumentherapie sind die Aufrechterhaltung des zirkulierenden intravasalen Volumen (Normovolämie), einer adäquaten Gewebeperfusion und -oxygenierung, des Gleichgewichts im Elektrolythaushalt sowie die Aufrechterhaltung der Normoglykämie.

• Aufrechterhaltung des zirkulierenden intravasalen Volumen (Normovolämie) • Aufrechterhaltung einer adäquaten Gewebeperfusion und -oxygenierung • Aufrechterhaltung des Gleichgewichts im Elektrolythaushalt • Aufrechterhaltung von Normoglykämie

Bereits der akute Verlust von 40 % des zirkulierenden intravasalen Volumens kann tödlich verlaufen, wenn keine adäquate Therapie mit Volumenersatzlösungen erfolgt. Dies verdeutlicht die besondere Empfindlichkeit des menschlichen Organismus gegenüber akuten Schwankungen des zirkulierenden Blutvolumens und die Bedeutung der Aufrechterhaltung von Normovolämie.

1.1.1 Normovolämie Zur Aufrechterhaltung einer adäquaten Gewebeperfusion und -oxygenierung muss jeder perioperative Blutverlust unmittelbar durch Infusion von Volumenersatzlösungen ausgeglichen werden.

" Bei Blutverlusten wird das verlorene Blut nicht sofort durch Eigen-oder Fremdbluttransfusion, sondern initial durch isotone, kristalloide Infusionslösungen im Verhältnis 3:1 bis 4:1 bzw. durch isoonkotische, kolloidale Infusionslösungen im Verhältnis 1:1 ersetzt.

Ziel dieses Vorgehens ist die Aufrechterhaltung des zirkulierenden intravasalen Volumens (Normovolämie) und damit einer adäquaten Organperfusion. Folge ist eine Verdünnung sämtlicher Blutbestandteile (Erythrozyten, Thrombozyten, Gerinnungsfaktoren und der Komponenten des Fibrinolysesystems), eine sog. Hämodilution.

Kompensationsmechanismen der "limitierten", normovolämischen Hämodilution Mit zunehmender Verdünnung der zirkulierenden Erythrozytenmasse fallen während einer normovolämischen Hämodilution die Hämoglobinkonzentration (Hb) und der Hämatokrit (Hkt) exponentiell ab. Die Beziehung zwischen Hb bzw. Hkt und arteriellem O 2 -Gehalt (C a O 2 ) ist linear (Abb. 1). Anfänglich ist dieser HZV-Anstieg proportional stärker ausgeprägt als der gleichzeitige Abfall des C a O 2 . Als Folge steigt das O 2 -Angebot (DO 2 ) an die Gewebedefiniert als das Produkt aus HZV und C a O 2während normovolämischer Hämodilution bis zu einem Hkt von ca. 30 % zunächst an.

Erst bei Hämodilution auf einen Hkt von ca. 25 % fällt es unter den Ausgangswert ab (Abb. 2).

" Der kompensatorische Anstieg des HZV während einer normovolämischen Hämodilution bis zu einem Hkt von 20 % (sog. "limitierte" normovolämische Hämodilution) erfolgt in Narkose ausschließlich über einen Anstieg des ventrikulären Schlagvolumens (SV). Die Herzfrequenz bleibt konstant.

Kompensationsmechanismen der Verdünnungsanämie bei normovolämischer Hämodilution Mit zunehmender Hämodilution nimmt die Blutviskosität ab. Aufgrund der schnelleren Passage des Bluts durch das kapillare Strombett steigt der venöse Rückstrom zum Herzen und damit die ventrikuläre Vorlast. Dies führt über den Frank-Starling-Mechanismus zu einer Distension der Myofibrillen mit konsekutiver Steigerung der myokardialen Kontraktilität.

Gleichzeitig führt die Hämodilution über die Zunahme des Blutflusses zu gesteigerten Scherkräften am Endothel der Arteriolen und somit über eine direkte, Stickstoffmonoxid (NO) vermittelte Vasodilatation zu einer zusätzlichen Reduktion der linksventrikulären Nachlast.

Kompensationsmechanismen der "extremen" normovolämischen Hämodilution Die DO 2 sinkt an diesem Punkt zwar unter ihren Ausgangswert (Abb. 3) vor Hämodilution ab, der O 2 -Verbrauch der Gewebe (VO 2 ) bleibt jedoch zunächst trotz fallender DO 2 konstant. Diese Konstanz des Gewebe-O 2 -Verbrauchs (VO 2 ) reflektiert eine adäquate Versorgung der Organgewebe mit Sauerstoff.

Ursachen für die Konstanz von VO 2 und Gewebe-pO 2 trotz reduzierter DO 2

• Physiologische "Luxus DO 2 "; DO 2 übersteigt VO 2 um Faktor 3-4 • Anstieg des nutritiven Organblutflusses • Homogenisierung des lokalen O 2 -Angebots • Erhöhung der Gewebe-O 2 -Extraktion Mit dem Anstieg des HZV während normovolämischer Hämodilution steigt etwa im selben prozentualen Verhältnis auch die nutritive Organdurchblutung.

Ausnahmen bilden die während limitierter, normovolämischer Hämodilution unveränderte Nierenperfusion sowie die im Vergleich zum Gesamt-HZV überproportional gesteigerte Perfusion von Myokard und Splanchnikusorganen.

Zusätzlich verbessert die Hämodilution die zeitliche und räumliche Erythrozytenverteilung in der Mikrozirkulation und homogenisiert das bei normalem Hkt typischerweise heterogene, lokale O 2 -Angebot.

" Das Herz nimmt während normovolämischer Hämodilution eine Sonderstellung ein: Einerseits ist es "Motor" der physiologischen Kompensationsmechanismen bei Verdünnungsanämie (Anstieg des HZV). Gleichzeitig stellt es aber auch das "kritische Organ" dar (Steigerung der Kontraktilität bei gleichzeitiger Reduktion der myokardialen DO 2 ).

Da die O 2 -Extraktion des Myokards bereits unter Normalbedingungen nahezu maximal ist, kann die Verdünnungsanämie nur über eine Steigerung des myokardialen Blutflusses kompensiert werden. Voraussetzung hierfür ist allerdings eine maximale koronare Vasodilatation.

Wird das "kritische" myokardiale O 2 -Angebot unterschritten, kann der myokardiale O 2 -Bedarf nicht mehr gedeckt werden und der wichtigste Kompensationsmechanismus der Verdünnungsanämiedie Steigerung der Organperfusion über die Steigerung des HZVbricht zusammen. Folge ist eine generalisierte Organminderperfusion und Gewebehypoxie. Die kardialen Kompensationsmechanismen der Verdünnungsanämie sind bei sklerotisch veränderten Koronargefäßen und damit eingeschränkter Koronardilatation bereits bei höheren Hämatokritwerten erschöpft (Abschn. 2.3).

Hypovolämie Veränderungen der Makrohämodynamik Wird ein akuter Blutverlust infolge Operation oder Trauma nicht sofort durch eine adäquate Volumentherapie kompensiert, nimmt das zirkulierende intravasale Volumen ab (Hypovolämie). Die Folge ist eine Reduktion des Herzzeitvolumens (HZV) und des arteriellen Blutdrucks. Durch Erregung von Volu-und Barorezeptoren kommt es in Abhängigkeit von Alter, Konstitution und Geschwindigkeit des intravasalen Volumenverlusts zu einer gesteigerten Katecholaminfreisetzung aus dem Nebennierenmark. Als Folge dieser sympathoadrenergen Gegenregulation nehmen der periphere Gefäßwiderstand, die Herzfrequenz und die myokardiale Kontraktilität zu.

" Während Hypovolämie bewirkt die unterschiedliche Verteilung der Adrenorezeptoren innerhalb der Gefäßstrombahn der einzelnen Organe eine inhomogene Verteilung der Vasokonstriktion. Die Folge ist eine "Zentralisation" des Blutvolumens zugunsten von Herz und Gehirn. Im Gegensatz dazu nimmt die Perfusion der Splanchnikusorgane sowie von Niere, Haut und Muskulatur ab.

Abb. 3 Veränderung des Gewebe-O 2 -Verbrauchs (VO 2 ) bei normovolämischer Hämodilution bis zum bzw. unter das kritische O 2 -Angebot Im Kapillarstromgebiet kommt es zunächst zum Flüssigkeitseinstrom aus dem Interstitium in den Intravasalraum. Darüber hinaus aktiviert Hypovolämie das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und die Freisetzung von Vasopressin (antidiuretisches Hormon, ADH), was zu einer Natrium-und Flüssigkeitsretention führt. Durch diese Kompensationsmechanismen kann trotz eines Blutverlusts von bis zu 30 % des Blutvolumens Normotension aufrechterhalten werden (Abb. 4).

Neben Veränderungen der Makrohämodynamik führt Hypovolämie zu Beeinträchtigungen im Bereich der mikrovaskulären Strombahn (Arteriolen, Kapillaren, Venolen). Die arterioläre und venuläre Konstriktion reduziert sowohl die Anzahl der mit Erythrozyten perfundierten Kapillaren (sog. "funktionelle Kapillardichte") als auch die Strömungsgeschwindigkeit in den noch perfundierten Kapillaren. Dort kommt es zur Aggregation von Erythrozyten sowie zur Adhärenz von Leukozyten am Gefäßendothel gefolgt von einer weiteren Verringerung des Blutflusses bis hin zu kompletter Stase.

Neben der Reduktion des lokalen O 2 -Angebots (DO 2 ) imponiert eine Abnahme der für die Diffusion des Sauerstoffs zur Verfügung stehenden Kapillaroberfläche. Wenn durchführbar, sollte zur Diagnose eines Volumenmangels bzw. zur Sicherung einer entsprechenden Volumenreagibilität ein Lagerungsmanöver zur Autotransfusion (Trendelenburg-Position, Anheben der Beine) durchgeführt werden. Zur Steuerung der Volumentherapie bei erwachsenen, insbesondere beatmeten Intensivpatienten sollten Überwachungsverfahren, die eine Einschätzung der Volumenreagibilität anhand flussbasierter (Schlagvolumen) und/oder dynamischer Vorlastparameter ("stroke volume variation", SVV) erlauben (Abschn. 1.3), statischen Parametern wie ZVD und PCWP vorgezogen werden [2] .

Mit dem sog. PiCCO-Monitoring ("pulscontour continuous cardiac output") lassen sich Parameter ermitteln, die mit hoher Sensitivität Schwankungen des intravasalen Volumens aufzeigen (▶ Kap. 27, "Kardiozirkulatorisches und respiratorisches Monitoring"). Es handelt sich hierbei um die "stroke volume variation" (SVV), das "intrathoracic blood volume" (ITBV) und das "global enddiastolic volume" (GEDV).

Nach Ausschluss von extremer Anämie und ventrikulärem Pumpversagen muss ein intraoperativer Abfall des O 2 -Partialdrucks (p v O 2 ) bzw. der O 2 -Sättigung (S v O 2 ) im zentralbzw. gemischtvenösen Blut als Zeichen einer manifesten Hypovolämie gewertet werden. Gleichzeitig sinkt der Gesamtkörper-O 2 -Verbrauch (DO 2 ) (Tab. 1). Wenn die Tageshöchstdosis für künstliche Kolloide erreicht ist, kann auf die Infusion von Humanalbuminlösungen zurückgegriffen werden.

Isotone Kochsalzlösung (NaCl 0,9 %) und Ringer-Lösung weisen mit etwa 154 mmol/l unphysiologisch hohe Chloridionenkonzentrationen auf. Die rasche Infusion größerer Mengen (>30 ml/kgKG/h) dieser Lösungen führt daher zu einer hyperchlorämischen, metabolischen Azidose. Bei Anwendung sog. balancierter kristalloider Lösungen mit verstoffwechselbaren Anionen (z. B. Azetat, Malat oder Laktat) fehlt dieser Effekt weitestgehend [7] . Durch Verwendung von Ringer-Laktat (Chloridionenkonzentration 112 mmol/l) kann die Azidose vermieden werden (▶ Kap. 25, "Volumenersatzlösungen").

Auch die Infusion von 6 % HES 200.000/0,5 (pH-Wert der Lösung 3,5-6,0), 6 % HES 130.000/0,4 (pH-Wert der Lösung 4,0-5,0) oder 5 % Humanalbumin kann direkt oder durch Verdünnung von Bikarbonat eine metabolischen Azidose bedingen. Anders als die Infektion mit dem "human immunodeficiency virus" (HIV), die zwar bei Patienten besonders gefürchtet ist, aber sehr selten auftritt, stellen virale Hepatitiden die häufigste Form der transfusionsassoziierten Virusinfektionen in der BRD dar [9] . In mehr als 90 % der Fälle handelt es sich dabei um Infektionen durch das Hepatitis-B-und -C-Virus. Die Verabreichung einer HCV-infizierten Konserve führt beim Empfänger in jedem Falle zu einer Infektion mit Bildung spezifischer Antikörper. Etwa 50 % der infizierten Empfänger entwickeln eine chronische Hepatitis, die wiederum in ca. 20 % der Fälle in einer Leberzirrhose endet.

Aufgrund der hohen Durchseuchung der Bevölkerung (50-90 %) mit dem Zytomegalievirus (CMV) muss bei Personen ohne Risikofaktoren nicht auf die Transfusion von CMV-freiem Blut geachtet werden. Bei Feten, Frühgeborenen, Patienten mit angeborenem oder erworbenem Immundefekt sowie bei Organ-und Stammzelltransplantierten kann eine CMV-Infektion zu einer lebensbedrohlichen Erkrankung führen.

Zwei Maßnahmen sind in der Prävention der transfusionsassoziierten CMV-Infektion wirksam (90 % Reduktion der Inzidenz): der Einsatz zellulärer Blutkomponenten von CMV-seronegativen Spendern und/oder die Leukozytendepletion zellulärer Blutkomponenten (seit 01. 10 .2001 in der BRD obligat). Die Effektivität der genannten Maßnahmen wird derzeit als gleichwertig eingeschätzt [8] . Nach Infusion von gefrorenem Frischplasma wurden CMV-Infektionen bislang nicht beobachtet.

Bakterielle 

Bei Anwendung der derzeit geltenden WHO-Kriterien für die Diagnose von Anämie (prämenopausale Frauen: Hb <12 g/dl; Schwangere <11 g/dl; Männer: Hb <13 g/dl) variiert die Inzidenz einer präoperativen Anämie abhängig von Lebensalter und vorhandenen Begleiterkrankungen wie Diabetes, Niereninsuffizienz, chronisch inflammatorischen Abb. 5 Säulenmodell des "Patient Blood Managements" (PBM) Syndromen und onkologischen Erkrankungen. Häufig wird eine Anämie erstmals während der präoperativen Routinediagnostik entdeckt und bleibt bis zum Operationstermin unbehandelt.

" Zwischen 15 und 40 % der operativen Patienten weisen präoperativ eine Anämie auf.

Präoperative Anämie geht mit erhöhter postoperativer Morbidität und Letalität einher. In einer retrospektiven Analyse an 1958 Zeugen Jehovas [19] , die sich nichtkardiochirurgischen Eingriffen unterziehen mussten, war eine präoperative Hb-Konzentration von <10 g/dl mit einer signifikant erhöhten postoperativen Letalität verbunden, besonders ausgeprägt bei den 221 eingeschlossenen Patienten mit kardiovaskulären Vorerkrankungen. Die niedrigste Letalität fand sich bei herzgesunden Patienten mit einem perioperativen Hb-Abfall von 2 g/ dl, die höchste Letalität bei kardialen Risikopatienten mit einem perioperativen Hb-Abfall von !4 g/dl.

Für eine optimale Vorbereitung ist die Vorstellung des Patienten 3-4 Wochen vor seinem geplanten Eingriff in der Prämedikationsambulanz erforderlich. Ziel ist es, eine zu diesem Zeitpunkt diagnostizierte Anämie weiter zu differenzieren (Eisenmangel, renale Anämie, "anemia of chronic disease"). Hierzu ist neben der Hb-Konzentration die Bestimmung von MCV, MCH, Transferrinsättigung, Serumferritinkonzentration und der Serumkreatininkonzentration erforderlich. In schwierigen Fällen kann der Anteil hypochromer Erythrozyten (%HYPO) und der Hb-Gehalt der Retikulozyten (CHr) differenzialdiagnostisch herangezogen werden (Abb. 6; [20] Viele Patienten nehmen im Rahmen einer internistischen oder analgetischen Dauertherapie, aber auch zur Stabilisierung ihrer Gedächtnisleistung (Ginkgo) gerinnungswirksame Präparate ein. Wenn möglich sollten die entsprechenden Pharmaka präoperativ mit ausreichendem zeitlichem Abstand zur Operation abgesetzt bzw. umgestellt werden. Eine Orientierungshilfe geben hierbei Empfehlungen zum Umgang mit Antikoagulanzien bei der Planung rückenmarknaher Anästhesien [22] . Insbesondere bei Patienten unter ASS 100 mg muss eine kritische Risiko-Nutzen-Abwägung bezüglich einer präoperativen Unterbrechung der Therapie erfolgen, da hieraus negative Auswirkungen auf die behandelte Grunderkrankung erwachsen können.

Bei der präoperativen Eigenblutspende wird dem Patienten in wöchentlichen Abständen Vollblut entnommen. Die maximale Lagerungszeit beträgt für CPDA-1-konserviertes Vollblut 35 Tage, kann aber durch Separierung von Erythrozyten und Plasma sowie durch Zusatz von Konservierungslösungen (SAG-Mannitol, PAGGS-Mannitol) auf 42-49 Tage ausgedehnt werden. Autologes Plasma kann tiefgefroren bis zu einem Jahr gelagert werden. Vor dem ersten Abnahmetermin wird der Eigenblutspender auf HIV, Hepatitis B und C getestet. Die entnommenen Konserven werden nach dem AB0-und Rhesus-Blutgruppensystem klassifiziert und durch Identifizierungscodes dem Spender verwechslungsfrei zugeordnet. Eine virologische Testung der Eigenblutkonserven erfolgt in der BRD nicht.

Wird dem Patienten wöchentlich eine Konserve entnommen, die letzte eine Woche vor dem Operationstermin, ergibt sich theoretisch ein frühest möglicher Spendebeginn 5-6 Wochen vor der Operation mit der Abnahme von maximal 5-6 Konserven. Die Entnahmemenge pro Eigenblutspende beträgt 450-900 ml Vollblut, bei maschineller Separierung sollten nicht mehr als 600 ml Eigenplasma pro Sitzung entnommen werden.

Patienten in Eigenblutspendeprogrammen weisen häufig präoperativ niedrigere Hb-Konzentrationen auf als andere Patienten. Dieser Effekt kann durch die subkutane Verabreichung von Erythropoeitin (rhuEPO) und/oder die orale oder i.v.-Verabreichung von Eisenpräparaten abgeschwächt werden. Allerdings sinkt dadurch die Kosteneffektivität der Eigenblutspende.

Die Eigenblutspende ist für elektive chirurgische Eingriffe bei Patienten mit einem präoperativen Hämatokrit >40 % und einer Transfusionswahrscheinlichkeit von mindestens 50 % geeignet [23] . Sie wurde auch bereits bei alten Menschen, Kleinkindern und schwangeren Frauen erfolgreich angewandt. Angehörige der Glaubensgemeinschaft der Zeugen Jehovahs akzeptieren in der Regel die Eigenblutspende nicht (Abschn. 5).

Bei Eigenblutspendern ohne kardiopulmonale Vorerkrankungen gilt das Verfahren als sicher. In einer retrospektiven Analyse von 5600 Eigenblutspenden fanden sich keine tödlichen Zwischenfälle [24] . Milde vasovagale Reaktionen (Blässe, Schwindel, Übelkeit, Hyperventilation) traten bei 7,5 % von insgesamt 2091 Eigenblutspendern auf, kurz dauernde Bewusstlosigkeit in 0,1 % und lang dauernde Bewusstlosigkeit in 0,02 %. Bei kardialen Risikopatienten (Herzinsuffizienz, KHK) wird die Eigenblutspende dagegen kontrovers diskutiert. Zwischenfälle im Sinne von Hypotonie, Angina pectoris, Myokardinfarkt und Arrhythmien innerhalb der ersten 24 h nach Spende tratenje nach Untersuchungbei 0-20 % der Eigenblutspender auf. Generell kann durch simultanen Ersatz des entnommenen Eigenbluts durch kristalloide oder kolloidale Lösungen eine Stabilisierung der Hämodynamik während der Spende erzielt werden.

In Abhängigkeit von der Art des operativen Eingriffs, der Transfusionswahrscheinlichkeit und der präoperativ noch verfügbaren Zeit, muss die Anzahl der Eigenblutspenden für jeden Patienten individuell festgelegt werden. Hilfestellung geben institutionseigene Transfusionsstatistiken sowie institutionsübergreifende, statistische Analysen des Transfusionsbedarfs bei verschiedenen chirurgischen Eingriffen (MSBOS: "maximum surgical blood ordering schedule" [25] ; SANGUIS: "safe and good use of blood in surgery" [26] ).

" Ziel derartiger Analysen ist es, bei Eigenblutspendern allogene Transfusionen zu vermeiden, gleichzeitig aber auch unnötige Entnahmen von Eigenblut zu minimieren und damit die Kosteneffektivität zu wahren.

Die Übernahme ungenutzter Eigenblutkonserven zur allogenen Transfusion (sog. "crossover") ist in der BRD verboten.

" Durch die Kombination mit präoperativer Gabe von Erythropoetin, präoperativer Hämodilution und maschineller Autotransfusion (MAT) kann der Fremdblutbedarf bei Eigenblutspendern mit zu erwartenden großen Blutverlusten noch stärker reduziert werden. Die präoperative Eigenblutspende selbst ist dann jedoch nicht mehr kosteneffektiv.

Nach Entnahme und Aufbereitung wird das Eigenblut in einer dafür vorgesehenen Einrichtung für maximal 5-6 Wochen aufbewahrt. Wie bei allogener Transfusion besteht auch bei der Eigenbluttransfusion ein durch Verwechslung bzw. bakterielle Verunreinigung der Konserven bedingtes Transfusionsrisiko für den Empfänger.

" Bei der Indikation zur Transfusion von Eigenblut gelten dieselben Grundsätze wie bei der Transfusion von Fremdblut (Abschn. 3.2). Zudem ist die direkt vor Transfusion durchgeführte Blutgruppenbestimmung (Beside-Test) von Empfänger-und Konservenblut vorgeschrieben.

Während einer akuten normovolämischen Hämodilution (ANH) wird dem Patienten unmittelbar vor einem elektiven chirurgischen Eingriffin der Regel zwischen Narkoseeinleitung und Hautschnitt -Vollblut entnommen und simultan durch kolloidale und/oder kristalloide Infusionslösungen ersetzt.

" Bei Verdünnung des zirkulierenden Blutes auf Hämatokritwerte (Hkt) von bis zu 20 % spricht man von "limitierter"-ANH, bei Hkt unter 20 % von "extremer" ANH (Abschn. 1.1).

Da das intravasale Blutvolumen während ANH konstant bleiben muss (Normovolämie!), richtet sich das Verhältnis von entnommenem Blut zu infundierter Lösung nach der Art des verwendeten Diluens.

" Bei der zu favorisierenden Dilution mit einem isotonen Kristalloid wird im Verhältnis 1:3 ausgetauscht, bei Verwendung eines isoonkotischen Kolloids (z. B. 6 % Hydroxyäthylstärke oder 5 % Humanalbumin), im Verhältnis 1:3.

Bei der Wahl des Diluens sind die derzeit geltenden Kontraindikationen für hydroxyäthylstärkehaltige Infusionslösungen zu berücksichtigen (▶ Kap. 25, "Volumenersatzlösungen").

Das entnommene autologe Vollblut wird bei Raumtemperatur in nummerierten und beschrifteten Blutbeuteln (Patientenetikett, Abnahmeuhrzeit, Unterschrift des behandelnden Anästhesisten) mit CPDA-1-Stabilisatorlösung in direkter Nähe des Patienten gelagert.

Eine ANH kann bei elektiven chirurgischen Eingriffen erwogen werden, die im Regelfall die Transfusion von 2 oder mehr Erythrozytenkonzentraten erfordern. Die Menge des entnommenen ANH-Bluts wird an Größe und Blutungsrisiko des geplanten Eingriffs angepasst [27] . Bei zu erwartendem hohen Blutverlust muss ebenso wie bei geringem Ausgangshämatokrit ein niedrigerer Zielhämatokrit während ANH angestrebt werden, um genügend autologes ANH-Blut für perioperative Transfusionen zur Verfügung zu haben (Abb. 7; [28] ANH bedingte, klinisch relevante Verschlechterung der Blutgerinnung ist bei einem angestrebten Ziel-Hkt zwischen 21 und 30 % unwahrscheinlich [27] .

" Die Wahl des Diluens bei der ANH scheint bezüglich der Blutgerinnung keine klinisch relevante Rolle zu spielen [29] . Insbesondere niedermolekularen HES-Lösungen mit niedrigem Substitutionsgrad interferieren nur in geringem Maße mit der Blutgerinnung. Die Anwärmung der Infusionslösungen ist jedoch in jedem Falle anzuratensowohl im Tierexperiment als auch bei Patienten beeinträchtigte Hypothermie die Blutgerinnung [4] . 

Es besteht heute kein Zweifel mehr, dass der menschliche Organismus nicht auf seine "normale" Hb-Konzentration angewiesen ist, sondern -Normovolämie vorausgesetztdeutlich niedrigere Hb-Konzentrationen ohne Schädigung der Organfunktionen toleriert (Übersicht und ausführliches Literaturverzeichnis in [37] ).

Der operative Patient profitiert in verschiedener Hinsicht von einer Nutzung seiner natürlicherweise vorhandenen Anämietoleranz:

1. e ausgeprägter der Grad der normovolämischen Verdünnungsanämie, desto geringer die Reduktion der zirkulierenden Erythrozytenmasse mit jedem Milliliter Blutverlust. Des Weiteren ist nicht auszuschließen, dass sich die Anämietoleranz des Gesamtorganismus von der Anämietoleranz einzelner Organe unterscheidet. Es wäre denkbar, dass einzelne Organe ihre organspezifische DO 2 krit zu einem früheren Zeitpunkt, d. h. bei einer höheren Hb-Konzentration bzw. einem höheren Hkt-Wert erreichen, als der Gesamtorganismus. Dies birgt die Gefahr einer bereits manifesten spezifischen Organgewebehypoxie noch vor Auftreten entsprechender Veränderungen auf Ebene des Gesamtorganismus. In Narkose scheint sich die Anämietoleranz des Gesamtorganismus nicht von derjenigen des Gehirns, des Herzens mit intakter Koronarperfusion und des Splanchnikussystems zu unterscheiden. Hilfestellung bei der Einschätzung einer perioperativ auftretenden Verdünnungsanämie quoad vitam leisten die Ergebnisse umfangreicher Patientenstudien, in denen der Zusammenhang zwischen postoperativer Anämie und Letalität der Patienten analysiert wurde. In der Regel stammen diese Daten von Zeugen Jehovas. Bis zu einer postoperativen Hb-Konzentration von 8 g/dl konnte auch bei alten Patienten mit kardiopulmonalen Vorerkrankungen sowie bei multimorbiden Intensivpatienten kein statistischer Zusammenhang mit einer erhöhten postoperativen Letalität hergestellt werden.

Bei anämischen Patienten (Hb <8 g/dl), deren Tod kausal mit Anämie in Verbindung zu bringen war, lag die Hb-Konzentration immer unter 5 g/dl. In Einzelfällen wurden jedoch auch deutlich niedrigere Hb-Konzentrationen bis zu 1,5 g/dl ohne Transfusion überlebt (Übersicht in [38] Bei tumorchirurgischen Eingriffen anfallendes Wundblut kann gereinigt und problemlos transfundiert werden, sofern die Möglichkeit zur hochenergetischen Gammabestrahlung (50 Gy) des gewaschenen Erythrozytenkonzentrats besteht [42] . Hierdurch ist die Reduktion von Tumorzellen um mehr als 10 Logstufen möglich. Allerdings muss auf die Einhaltung spezifischer medikolagaler Voraussetzungen (Verfügung über eine Arzneimittelherstellungserlaubnis) geachtet werden.

Die Aufbereitung von Blut aus sicher infizierten und mit Urin, Galle oder Darminhalt kontaminierten Wundgebieten sollte vermieden werden.

Während Applikation von Methylacrylat (Palakos), gerinnungsfördernden Substanzen (z. B. Fibrinkleber) sowie antibakteriellen Spüllösungen (z. B. Chloramin) sollte die Aspiration in das MAT-Reservoir unterbrochen werden. Bei Blutungen im Rahmen geburtshilflicher Maßnahmen und insbesondere bei der Sectio caesarea wird die bisher absolute Kontraindikation für MAT (Gefahr der Transfusion von Amnionzellen und fetalen Erythrozyten) zunehmend relativer gesehen [43] . Die MAT ist eine äußerst effektive, intraoperativ durchführbare Methode zur Einsparung von Fremdbluttransfusionen [44] . Durch Anwendung des Verfahrens kann die Fremdbluttransfusionsrate um 38 % gesenkt werden. Besonders eindrücklich sind die Ergebnisse bei orthopädischen und herzchirurgischen Eingriffen. Bei Kombination des Verfahrens mit der ebenfalls sehr kostengünstigen akuten normovolämischen Hämodilution (ANH) kann eine Fremdbluttransfusion auch bei chirurgischen Eingriffen mit hohem, intraoperativem Blutverlust häufig vermieden werden.

Die einzelnen Reaktionsschritte der Gerinnungskaskade und die Thrombozytenfunktion sind temperaturabhängig. Bereits milde Hypothermie (35,0 AE 0,5 C) führt zu einer Zunahme des intraoperativen Blutverlusts. Entscheidend ist daher die Aufrechterhaltung von Normothermie durch die konsequente Wärmung von Infusionen und Patient.

Die Aktivität der Gerinnungsfaktoren ist pH-abhängig mit einem Aktivitätsoptimum im basischen Bereich. Ein Abfall des pH von 7,4 auf 7,2 führt zu einem 50 %-Abfall der Thrombingeneration. Azidose verstärkt darüber hinaus die gerinnungshemmenden Effekte von Hypothermie [45] . Eine Verbesserung der Blutgerinnung durch pharmakologische Korrektur der Azidose (z. B. Natriumbikarbonat oder TRIS-Puffer) konnte allerdings bisher weder im Tierexperiment noch bei Patienten nachgewiesen werden.

Da Lebervenen keine Venenklappen besitzen, pflanzt sich der Druck in der V. cava inferior unmittelbar in die Lebervenen fort. Während Leberteilresektionen führt die Absenkung des zentralen Venendrucks (Oberkörperhochlagerung, PEEP-Reduktion) zu einer signifikanten Reduktion des Blutverlusts [46] . In Tierexperimenten und Untersuchungen an blutenden Patienten zeigte sich, dass während einer Hämodilution die Plasmafibrinogenkonzentration als erster prokoagulatorischer Faktor in einen substitutionsbedürftigen Bereich (<150 mg/dl) abfällt, gefolgt von der Aktivität von Gerinnungsfaktoren des Prothrombinkomplexes und zuletzt der Thrombozytenzahl [48] . Fibrinogen und Fibrin sind elementar für die Stabilität eines sich an der Blutungsquelle formierenden Thrombus. Das Fehlen von Fibrinogen führt zu labilen Thromben, die dem erhöhten Blutfluss in den geschädigten Gefäßstrombezirken nicht standhalten und eine Blutung nicht stoppen können. Hinzu kommt, dass die Fibrinogenkonzentration des Plasmas durch kolloidale Infusions- Bei moderater Dynamik des Blutverlusts kann ein differenziertes Gerinnungsmanagement auf der Basis sog. "Point-of-care" (POC)-Monitoringverfahren (Rotationsthrombelastographie/-metrie, Thrombozytenaggregometrie) erwogen werden [49] . In Ermangelung dieser differenzierten Analysemethode und in Gegenwart stärkerer Blutverluste muss jedoch häufig frühzeitig und kalkuliert mit gerinnungsstabilisierenden Maßnahmen begonnen werden [21] . Nach Etablierung prokoagulatorischer Rahmenbedingungen (Normothermie, normaler pH-Wert) erfolgen in Abhängigkeit von Intensität und Dynamik des Blutverlusts sowie Qualität der Blutung (diffuse Blutungsneigung, Reaktivierung von Blutungen aus bereits "trockenen" Blutungsquellen) auf der Basis eines Stufenplans (Abb. Konservierung und Lagerung EK werden üblicherweise mit einer Stabilisatorlösung (CPDA-1): (Zitrat, Phosphat, Dextrose, Adenin) versetzt und können so bei +4 AE 2 C für 35 Tage gelagert werden. Die Natriumzitratlösung dient hierbei als Antikoagulans, der Phosphatpuffer verhindert den zu schnellen Abfall des pH. Dextrose ist der Energielieferant für die Glykolyse der Erythrozyten, Adenin wird zur Produktion von Adenosintriphosphat (ATP) genutzt.

Durch Zusatz spezieller Additive (z. B. SAG-Mannitol, PAGGS-Mannitol) ist eine Verlängerung der Lagerungszeit auf bis zu 49 Tage möglich, bei Zusatz von Glyzerol und anschließender Kryokonservierung (-80 C) auf bis zu 10 Jahre.

Einfluss von Konservierung und Lagerung Die Lagerung eines EK führt zu spezifischen, strukturellen und funktionellen Veränderungen der enthaltenen Erythrozyten. Die anaerobe Glykolyse bedingt die Akkumulation von Wasserstoffionen (H + ) und den Abfall des pH-Werts innerhalb der Konserve. Die Aktivitätsabnahme der Natrium-Kalium-Pumpe in der Erythrozytenmembran führt zu einem Kaliumverlust der Erythrozyten bei gleichzeitiger intrazellulärer Anreicherung von Natriumionen. Azidose und Hypokaliämie steigern die osmotische Fragilität der Erythrozytenmembran, ersichtlich an einer gesteigerten Hämolyserate bei zunehmenden Lagerungszeiten. Darüber hinaus nimmt die Verformbarkeit der Erythrozytenmembran ab. Das spiegelt sich nach Transfusion in einem ungünstig veränderten Fließverhalten innerhalb der mikrovaskulären Strombahn wider.

Die zunehmend rundlichen und steifen Erythrozyten embolisieren in Arteriolen und Kapillaren und reduzieren so die sog. funktionelle Kapillardichte (Anzahl mit Erythrozyten perfundierter Kapillaren) sowie das regionale O 2 -Angebot. Zudem nimmt mit zunehmender Lagerungsdauer der Konserven der intraerythrozytäre Gehalt an 2,3-Diphosphoglycerat (2,3-DPG) ab (Abb. 9). Folge ist eine gesteigerte O 2 -Affinität des Hämoglobinmoleküls.

" Mindestanforderung an die Qualität eines gelagerten EK ist, dass nach der Transfusion 70 % der transfundierten Erythrozyten für mindestens 24 h im Blutkreislauf nachweisbar sind.

Indikation zur Transfusion von Erythrozytenkonzentraten Die Indikation zur intraoperativen Transfusion von Erythrozytenkonzentraten wird anhand sog. "Transfusionstrigger" gestellt. Hierzu zählen Parameter des O 2 -Transports und der Gewebeoxygenierung (sog. physiologische Transfusionstrigger) sowie die Hb-Konzentration des Patienten (Übersicht in: [37] ).

Physiologische Transfusionstrigger Aus den Erläuterungen der (patho)physiologischen Grenzen einer Verdünnungsanämie (Abschn. Wegen der reduzierten kardialen Kompensationsfähigkeit treten die genannten Veränderungen bei kardial vorgeschädigten Patienten (Herzinsuffizienz, KHK) früher, d. h. bei geringerem Hämodilutionsgrad auf als bei Herzgesunden. Der Beginn der Transfusion erfolgt daher in der Regel bei dieser Patientengruppe bereits nach geringeren Blutverlusten. Grundsätzlich gelten jedoch die identischen Transfusionskriterien.

Abb. 9 Einfluss von Lagerungsdauer und Art der zugesetzten Stabilisatorlösung auf den erythrozytären Gehalt an 2,3-Diphosphoglycerat von Erythrozytenkonzentraten. (Nach: [51] )

Abb. 10 Effekte einer extremen Hämodilution (unter Hkt 7 %) und der Transfusion "frischer" Erythrozyten auf den Gesamtkörper-O 2 -Verbrauch (VO 2 ). Bei Hkt 7 % ist das "kritische" O 2 -Angebot (DO 2 ) im Gewebe erreicht. Die Folge ist ein Abfall der VO 2 als Zeichen einer manifesten Gewebehypoxie. Die Transfusion frischer Erythrozyten (Lagerungsdauer <5 h) führt zu einem sofortigen Wiederanstieg der VO 2 als Zeichen einer Normalisierung der Gewebeoxygenierung. Der Anstieg der VO 2 über Ausgangsniveau reflektiert den Abbau der während der Phase der Gewebehypoxie angefallenen O 2 -Schuld Da gerade während eines stärkeren, anhaltenden intraoperativen Blutverlusts immer ein Sicherheitsbereich für die Gewebeoxygenierung eingehalten werden sollte, wird ein Patient in dieser Situation nicht routinemäßig bis zum Auftreten von Gewebehypoxie hämodiluiert.

" Nach Empfehlungen verschiedener Fachgesellschaften ist bei jungen, gesunden Patienten perioperativ eine Hb-Konzentration von 6 g/dl, bei alten bzw. kardial vorerkrankten Patienten eine Hb-Konzentration von 8-10 g/dl ohne Transfusion tolerabel [8] .

Dies sind Hb-Konzentrationen, die intraoperativ ohne die Gefahr einer Gewebehypoxie tolerierbar sind (Normovolä-mie vorausgesetzt). Die angegebenen Konzentrationen stellen jedoch lediglich Richtwerte dar. Transfusionsbedarf kann daher bereits bei höheren Hb-Konzentrationen bestehen. Andererseits sind bei gesunden Patienten wesentlich niedrigere Konzentrationen (<3 g/dl) ohne Anzeichen von Gewebehypoxie beobachtet worden siehe (Abschn. 2.3).

Jeder geplanten Transfusion muss die Testung der Kompatibilität von Spender-und Empfängerblut durch die Blutbank bzw. durch einen dazu autorisierten Facharzt vorangehen.

• Bestimmung der Blutgruppe des Empfängers (AB0-, Rhesus-System). • Durchführung einer sog. Kreuzblutprobe, d. h. einer "Testtransfusion" im Reagenzglas (Spender-Erythrozyten + Empfänger-Serum) zum Ausschluss einer Inkompatibilität innerhalb des AB0-, Rhesus-Systems sowie der Kell-, Kidd-und Duffy-Blutgruppensysteme. • Spezieller Antikörpersuchtest (Empfänger-Serum + kommerziell angebotene Erythrozyten mit spezifischen Oberflächenantigenen).

Durch alleinige Blutgruppenbestimmung kann bei 99,8 % aller Transfusionen eine Blutgruppeninkompatibilität ausgeschlossen werden, bei zusätzlicher Durchführung von Kreuzprobe und Antikörpersuchtest in 99,95 %. Das Blut für die Kreuzprobe sollte an einem anderen Tag entnommen werden als das Blut für die Blutgruppenbestimmung. Durch den Blutgruppenvergleich in beiden Blutproben kann dann das Risiko einer Patienten-oder Probenverwechslung noch weiter reduziert werden.

" Die Kreuzprobe hat ab dem Zeitpunkt der Blutabnahme nur für 72 h Gültigkeit. Bei vortransfundierten Patienten mit Immunisierung gegen Blutgruppenantigene kann eine erneute Transfusion und damit Antigenexpositiontrotz fehlendem Antikörpernachweiszu einer explosionsartigen Immunantwort ("Boosterung") führen.

EK werden AB0-gleich transfundiert. In Notfallsituationen sollte initial Blut der Blutgruppe 0, Rhesus-negativ verabreicht werden. Gleichzeitig wird Blut des Empfängers an die Blutbank gesandt und nach Abschluss der weiteren Austestung (Kreuzblutprobe, Antikörperscreening, blutgruppenkompatibles Blut transfundiert; Tab. 8).

Die Transfusion von Rhesus positivem Blut auf Rhesus negative Empfänger sollte nur in Notfallsituationen erwogen werden. In jedem Fall muss eine serologische Untersuchung 2-4 Monate nach Transfusion zur Feststellung evtl. gebildeter Antikörper (Immunisierung) erfolgen. Bei Patientinnen im gebährfähigen Alter kann eine Immunisierung durch Verabreichung von Anti-D-Immunglobulin (300 μg i.v.) verhindert werden.

Nicht sofort benötigtes Blut muss im OP-Bereich kühl und erschütterungsfrei gelagert werden. 

Fibrinogenkonzentrat kann als Trockensubstanz bei +2 C bis +8 C über Jahre gelagert werden. Die Substanz muss nach Aufschwemmen mit Lösungsmittel sofort appliziert werden. Geläufige Packungsgrößen sind 1 g bzw. 2 g Fibrinogenkonzentrat.

Indikation zur perioperativen Applikation von Fibrinogenkonzentrat Im Gegensatz zur Aktivität der Faktoren des Prothrombinkomplexes und der Thrombozytenzahl fällt die Serumfibrinogenkonzentration im Rahmen der Infusionstherapie eines massiven Blutverlusts bereits sehr früh verdünnungsbedingt ab. Ein ausreichendes Angebot an Fibrinogen ist allerdings für die Bildung stabiler Gerinnsel unerlässlich (Fibrin = "Kit im Clot"). Da ein adäquates Angebot durch die Infusion von GFP allein nicht realisierbar ist, kann bei massiven Blutverlusten und der Ausbildung einer diffusen Blutungsneigung (Verlust-, bzw. Verdünnungskoagulopathie) die Applikation eines Fibrinogenkonzentrates sinnvoll sein. Die Serumfibrinogenkonzentration sollte dann >1,5-2 g/l gehalten werden, was in der Regel die Verabreichung von 2-4 g Fibrinogenkonzentrat erfordert. Gemäß Transfusionsgesetz besteht für die Applikation von Fibrinogenkonzentrat Dokumentationspflicht.

Bei disseminierter intravasaler Gerinnung (DIC) kann die Infusion von Fibrinogenkonzentrat zu einer Zunahme der Mikrozirkulationsstörung und des Organversagens führen. 

Die Applikation von rFVIIa-Konzentrat ist in der BRD zugelassen für die Behandlung bzw. Prävention von Blutungen bei Patienten mit angeborener und erworbener Hemmkörperhämophilie, Thrombasthenie Glanzmann und angeborenem Faktor-VII-Mangel. Gemäß Transfusionsgesetz besteht für die Applikation von rFVIIa Dokumentationspflicht.

" Die Anwendung im Rahmen massiver Blutverluste mit therapierefraktärer mikrovaskulärer Blutungsneigung entspricht einer Anwendung außerhalb zugelassener Indikationen (sog. "off-label-use").

Zwar wurden in einzelnen Fallberichten spektakuläre Erfolge einer Therapie mit rFVIIa-Konzentrat bei der Blutungskontrolle berichtet. Kontrollierte Daten bezüglich einer Verbesserung des Überlebens fehlen bislang. Ebenso ist der optimale Zeitpunkt für die Applikation von rFVIIa bei massiven Blutverlusten unklar. Die Applikation erfolgt aber nicht zuletzt aufgrund der hohen Kosten des Präparats häufig spät, d. h. als "Ultima-ratio"-Therapie nach erfolgloser Ausschöpfung aller sonst vorhandenen Möglichkeiten.

" Die erfolgversprechende Verabreichung von rFVIIa-Konzentrat erfordert folgende minimale Rahmenbedin-gungen: Kontrolle chirurgischer Blutungsquellen, Körpertemperatur >35 C, Fibrinogenkonzentration >1,5 g/l, Thrombozytenzahl !50.000/ml, pH-Wert !7,2, ionisiertes Kalzium !0,9 mmol/l.

Faktor VIIa führt über Komplexbildung mit dem in tiefen Gefäßwandschichten lokalisierten Gewebefaktor zu einer Aktivierung von Faktor X und wirkt hauptsächlich am Ort eines Gefäß-bzw. Gewebeschadens. Bei blutenden Patienten mit bekannten Thrombosen, koronarer Herzerkrankung oder peripherer arterieller Verschlusskrankheit ist die Applikation von rFVIIa-Konzentrat kritisch abzuwägen.

Die optimale Dosierung von rFVIIa-Konzentrat ist bis dato unklar. Empfohlen wird eine Initialdosis von 90-120 μg/ kgKG.

Faktor-VIII-, Faktor-VIII-/v.-Willebrand-Faktor und Faktor-IX-Konzentrat Herstellung Konzentrate der Faktoren VIII, VIII/v.-Willebrand-Faktor und IX werden aus Kryopräzipitatenz. T. auch gentechnischhergestellt. Der Reinheitsgrad eines Faktorenkonzentrats wird als "spezifische Aktivität" angegeben (Einheiten des wirksamen Faktors pro mg Gesamtprotein).

Durch Anwendung spezieller virusinaktivierender Verfahren gelten Faktorenkonzentrate heute als sicher bezüglich der Infektion mit HIV, Hepatitis B und C.

Faktorenkonzentrate können bei +4 C bis +8 C über Monate gelagert werden. Die gebrauchsfertige Lösung sollte sofort infundiert werden. Gemäß Transfusionsgesetz besteht für die Applikation der genannten Faktorenkonzentrate Dokumentationspflicht.

Als Faustregel für die Applikation von Faktor VIII, VIII/ vWF und IX gilt:

• die Verabreichung von 1 Einheit pro kgKG führt zum Anstieg des jeweiligen Faktors im Plasma um 1 %. • Vor Operationen mit großen Wundflächen und hoher Blutungsgefahr (einschließlich Tonsillektomie) sollten bei Risikopatienten 50-80 E/kgKG verabreicht werden; • vor Operationen mit kleinen Wundflächen 25-40 E/kgKG.

Selten wurden nach Verabreichung der verschiedenen Faktorenkonzentrate anaphylaktoide Reaktionen oder eine Ausbildung von Antikörpern gegen die zugeführten Gerinnungsfaktoren (sog. Hemmkörperhämophilie) beobachtet.

Massivtransfusion Definition " Werden innerhalb von 24 h Blut und Blutkomponenten in der Größenordnung eines Blutvolumens des Patienten transfundiert, spricht man von einer Massivtransfusion.

Ursache sind häufig große chirurgische Eingriffe bei bereits präoperativ pathologisch verändertem Gerinnungsstatus (z. B. Leberchirurgie, Polytrauma, Gestose bzw. HELLP-Syndrom). Folgende Probleme sind beim Umsatz von derart umfangreichen Transfusionsvolumina zu berücksichtigen.

Abfall der Körpertemperatur Die Transfusion ungewärmter Blutkonserven mit einer Temperatur von 4 C führt unweigerlich zu einem raschen Abfall der Körperkerntemperatur. Dadurch verschlechtert sich zum einen die Gerinnungssituation weiter, zum anderen steigt das Risiko maligner Herzrhythmusstörungen (<30 C).

" Bei Massivtransfusionen ist daher das Anwärmen der Blutkomponenten zwingend notwendig.

Verschlechterung der Blutgerinnung Eine Verschlechterung der Blutgerinnung ("diffuse" Blutungsneigung) während In den letzten 20 Jahren wurden zwei Substanzgruppen im Tierexperiment und in klinischen Studien auf ihre Sicherheit und Wirksamkeit bei schwerer, transfusionsbedürftiger Anämie untersucht:

• Lösungen auf der Basis von isoliertem Hämoglobin (sog.

"hemoglobin based oxygen carriers", HBOC) und • Perfluorokarbone (PFC; ausführliche Übersicht in [56] ).

Infusionslösungen auf der Basis von isoliertem menschlichem und tierischem (bovinem) Hämoglobin wurden für den 1:1-Ersatz eines Blutverlusts konzipiert und zeigten in einzelnen Fallberichten auch ihre Effektivität bei der Therapie einer anämischen Hypoxie. Allerdings weisen HBOC neben ihrer Fähigkeit zum O 2 -Transport eine derzeit noch schwer kontrollierbare vasokonstriktorische Potenz auf, deren Bedeutung für Organperfusion und -funktion bislang nicht vollständig geklärt ist. Dennoch erhielt die Rinderhämoglobinlösung Hemopure (Biopure Inc., Cambridge, USA) als bisher einziger Vertreter dieser Lösungen im April 2001 die Zulassung in Südafrika.

Perfluorokarbon (PFC)-Emulsionen werden rein synthetisch hergestellt und erhöhen die Löslichkeit von Sauerstoff in Plasma. Immunsuppressive Effekte bei Hochdosisapplikation sowie die fehlende onkotische Eigenschaft verbieten den 1:1-Ersatz von Blutverlusten durch PFC. Als Supplement bei normovolämischer Hämodilution und Hyperoxie, konnte die niedrig dosierte Bolusanwendung der PFC-Emulsion Oxygent (Alliance Pharmaceutical Corp., San Diego, USA) die intraoperative Anämietoleranz steigern. 1996 wurde in Russland Perftoran 10 % (Perftoran Corp., Pushchino, Rußland) für den perioperativen Einsatz bei Patienten zugelassen.

Selbst vor großen Operationen mit statistisch belegtem Transfusionsbedarf wird ein gläubiger Zeuge Jehovas seine behandelnden Ärzte auf seine Ablehnung von Frembluttransfusionen (allogene Erythrozyten, Plasma, Thrombozyten) hinweisenauch für den Fall der Entwicklung einer letalen Anämie. Bei Abschluss eines Behandlungsvertrages muss der Wunsch des volljährigen Patienten respektiert und ein Weg gesucht werden, ihm eine therapeutische Option bei kalkulierbarem Risiko zu eröffnen. Hauptziel ist hierbei, den "point of no return" einer sich entwickelnden Anämie bzw. Koagulopathie niemals zu erreichen (Übersicht in: [57] ). Präoperativ stehen die Optimierung des kardiopulmonalen Zustands des Patienten sowie die Diagnose und Korrektur einer Anämie oder Gerinnungsstörung im Vordergrund. Gerinnungswirksame Pharmaka sollten mit ausreichendem zeitlichem Abstand zur Operation abgesetzt werden. Entscheidend ist das Einholen einer detaillierten schriftlichen Einwilligung des Zeugen Jehovas in blutverlustreduzierende und fremdblutvermeidende Verfahren (Tab. 11). Während die klassische präoperative Eigenblutspende abgelehnt wird, von Fibrinogenkonzentrat, PPSB, Antifibrinolytika, Desmopressin, Faktor-XIII-und evtl. Faktor-VIIa-Konzentrat). Im Falle unvorhergesehener Blutverluste und der Entwicklung einer potenziell lebensbedrohlichen Anämie kann die Anämietoleranz des Patienten durch verschiedene Maßnahmen akut gesteigert werden (Aufrechterhaltung von Normovolämie, hyperoxische Beatmung, kontinuierliche Applikation von Noradrenalin, adäquate Narkosetiefe, komplette Muskelrelaxierung). Hierdurch kann Zeit bis zur chirurgische Kontrolle der Blutung gewonnen werden.

Bei schwerer postoperativer Anämie sollten die genannten Maßnahmen auf der Intensivstation fortgesetzt werden. In speziellen Fällen kann die Anämietoleranz zusätzlich durch die Induktion von Hypothermie gesteigert werden. Künstliche O 2 -Träger als Alternative zur Erythrozytentransfusion stehen in der BRD nicht zur Verfügung, können aber theoretisch aus Südafrika (Hemopure) und Russland (Perftoran) bezogen werden.

Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? A systematic review of the literature and the tale of the seven mares

Intravasale Volumentherapie beim Erwachsenen" der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin

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Coagulation defects resulting from ambient temperature-induced hypothermia

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Rapid saline infusion produces hyperchloremic acidosis in patients undergoing gynecologic surgery

Bundesärztekammer auf Empfehlung ihres wissenschaftlichen Beirates (2014) Querschnittsleitlinien zur Therapie mit Blutkomponenten und Plasmaderivaten. 4., überarb. Aufl. Deutscher Ärzteverlag

Experience of German Red Cross blood donor services with nucleic acid testing: results of screening more than 30 million blood donations for human immunodeficiency virus-1, hepatitis C virus and hepatitis B virus

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