key: cord-0040545-moeo1y5u
authors: Fuhrer, L.; Fanuel-Barret, D.; Moissonnier, P.
title: Affections de l'encéphale
date: 2011-11-21
journal: Neurologie du chien et du chat
DOI: 10.1016/b978-2-294-01284-6.50008-2
sha: 71fe8140b7c9d03857b6cccda6db0d151d345f9a
doc_id: 40545
cord_uid: moeo1y5u

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L'hypertension intracrânienne (HIC) est un syndrome aux conséquences redoutables qui se situe toujours dans le cadre de l'urgence. Son diagnostic doit conduire rapidement à des mesures thérapeutiques, au moins symptomatiques.

La cavité crânienne inextensible, du moins chez l'adulte, a un volume fixe. Son contenu est constitué par la somme des volumes respectifs du cerveau (80-85 %), du liquide céphalorachidien (10-15 %) et du sang (5-10 %). Cette somme est constante et conditionne la pression intracrânienne. Physiologiquement ou dans diverses situations pathologiques, il existe des possibilités de réajustement des volumes intracrâniens les uns par rapport aux autres. Lors de changements minimes, progressifs, des compensations interviennent et la somme des volumes reste constante. Quand l'un des volumes intracrâniens augmente, l'ensemble peut demeurer en équilibre si l'un des autres volumes diminue. Dans un premier temps, c'est la

• Les troubles de la vigilance -dépression, stupeur, coma -traduisent toujours des dysfonctionnements cérébraux majeurs, parmi lesquels le redoutable syndrome d'hypertension intracrânienne (HTIC) doit être reconnu.

• Les symptômes majeurs de l'HTIC chez les carnivores sont l'état dépressif, la tête portée basse, les attitudes de type pousser au mur et la marche sur le cercle.

• C'est à ce stade qu'il faut impérativement diminuer la pression intracrânienne. On peut agir en diminuant la production du liquide céphalorachidien par les corticoïdes ou en favorisant son élimination par les diurétiques. L'association des deux groupes de médicaments est finalement toujours préférable.

• Au stade du coma, l'évaluation de sa profondeur et la détermination de sa cause permettent d'avancer un pronostic initial. Réévaluer fréquemment et rigoureusement les éléments sémiologiques essentiels permet ensuite d'objectiver l'évolution favorable ou défavorable.

production de liquide céphalorachidien qui diminue. Il peut, de plus, être résorbé par passage veineux ou son volume peut être déplacé depuis le système ventriculaire vers l'espace sous-arachnoïdien médullaire. En revanche, toute perturbation importante ou brutale, toute augmentation notable de l'un ou l'autre des volumes intracrâniens est à l'origine de l'augmentation de pression à l'intérieur de la boîte crânienne que l'on qualifie d'hypertension intracrânienne.

Si l'équilibre des volumes ne se maintient pas, souvent parce que la résorption du liquide céphalorachidien n'est pas suffisante, il en résulte une augmentation de la pression intracrânienne qui est proportionnelle au volume ajouté au système. Si on traduit la relation pression-volume par une courbe, on observe que celle-ci est constituée de deux parties : une partie horizontale où la variation, même importante, de volume n'entraîne qu'une faible variation de la pression. C'est la phase où les mécanismes compensateurs fonctionnent. La seconde partie de la courbe qui tend à devenir verticale correspond au contraire à une grande variation de la pression en réponse à une faible variation du volume : c'est la phase de décompensation où les mécanismes amortisseurs sont débordés. Entre ces deux parties de la courbe, il existe un véritable point de rupture expliquant l'aggravation clinique brutale qui peut survenir quand les mécanismes régulateurs de la pression intracrânienne cessent de fonctionner.

L'évolution spontanée de l'hypertension intracrânienne peut être véritablement dramatique : la masse cérébrale sous pression tend à « fuir » par tous les orifices qui se présentent. C'est ce que l'on qualifie de phénomène d'engagement ou de hernie qui intervient sous la faux du cerveau, sous la tente du cervelet ou dans le trou occipital. Tous ces phénomènes sont d'autant plus irréversibles qu'ils aggravent encore l'HIC en réalisant un blocage à l'écoulement normal du liquide céphalorachidien. Ils provoquent très rapidement une compression du tronc cérébral et la mort du sujet. De plus, si la pression de perfusion s'annule, c'est-à-dire si la pression intracrânienne devient supérieure à la pression artérielle, l'oxygène ne peut plus diffuser du sang vers les neurones et une anoxie complète s'installe aggravant encore l'oedème cérébral et la mort cellulaire. Ces redoutables conséquences font de l'hypertension intracrânienne l'une des urgences vitales de la neurologie. Difficile à traiter, elle doit autant que possible être prévenue, ce qui implique de bien connaître toutes les situations qui en sont des causes potentielles.

À l'intérieur de la boîte crânienne inextensible, les trois compartiments peuvent subir des variations de volumes pathologiques : toute masse qui se développe, toute augmentation de volume du tissu nerveux, toute accumulation pathologique de liquide est susceptible, dans les limites que nous avons définies où les mécanismes physiologiques de réajustement sont dépassés, d'entraîner l'apparition de l'hypertension intracrânienne.

Ce premier volet étiologique de l'hypertension intracrânienne comprend les tumeurs, les abcès et les granulomes.

Les tumeurs susceptibles d'induire une hypertension intracrânienne peuvent être des tumeurs osseuses se développant à partir de la boîte crânienne (chondromes, ostéo-sarcomes…), des tumeurs méningées ou des tumeurs cérébrales, primitives ou secondaires (voir chapitre tumeurs intracrâniennes).

Les abcès cérébraux peuvent être la conséquence de plaies pénétrantes et constituer à ce titre des complications des traumatismes crâniens. On peut également les rencontrer à la suite de méningites septiques ou par extension d'infections de voisinage (oreilles, sinus, yeux) . Les granulomes sont des masses d'origine inflammatoire. Ils se forment en particulier dans les atteintes mycosiques, parasitaires (cryptococcose, histoplasmose, blasto-mycose…) ou immunitaires et constituent les lésions caractéristiques de la méningoencéphalomyélite granulomateuse.

L'augmentation de volume du tissu nerveux se produit lorsque son hydratation augmente, c'est-à-dire lors de la constitution d'un oedème cérébral. Les causes d'oedème cérébral sont variées. En fonction des mécanismes pathogéniques qui les déterminent, on classe les oedèmes cérébraux en oedème vasogénique, cytotoxique et interstitiel. L'oedème vasogénique est le plus fréquent. Il résulte d'une augmentation de la perméabilité des cellules endothéliales des capillaires qui aboutit au passage de l'eau dans les espaces extra-cellulaires du cerveau. Ses causes principales sont les tumeurs, les abcès et les traumatismes. L'oedème cytotoxique (ou cellulaire) est un gonflement des éléments cellulaires du cerveau, principalement à la suite de l'hypoxie ou de certains déséquilibres osmotiques. Ces perturbations métaboliques ont en commun de provoquer l'arrêt du fonctionnement de la pompe à sodium dont la conséquence immédiate est la rétention hydrosodée. L'oedème interstitiel correspond à l'accumulation d'eau dans la substance blanche périventriculaire. Il résulte du passage de l'eau au travers des parois ventriculaires, à partir du liquide céphalorachidien se trouvant en excès dans les ventricules lors d'hydrocéphalie.

Ce dernier volet de l'étiologie de l'hypertension intracrânienne comprend les perturbations vasculaires qui aboutissent à l'accumulation de sang et également l'accumulation de liquide céphalorachidien, c'est-à-dire à l'hydrocéphalie.

Des lésions vasculaires, des hémorragies sont à l'origine de la constitution d'hématomes. Ces lésions qui engendrent une hypertension intracrânienne sont, en pratique, consécutives aux traumatismes crâniens. On en distingue trois types principaux : l'hématome extra-dural, l'hématome sous-dural et l'hémorragie sousarachnoïdienne.

Dans l'espèce humaine, il existe des symptômes cardinaux de l'hypertension intracrânienne : -des céphalées particulières, très intenses, exacerbées par l'effort et le mouvement, rebelles aux traitements antalgiques usuels ; -des vomissements faciles, en jet, survenant au paroxysme des céphalées ou à l'occasion des changements de position de la tête ; -des signes visuels : brouillard, diplopie ou même amaurose ; -des modifications psychiques à type de ralentissement, avec lenteur, diminution de la mémoire et apathie ; -l'oedème de la papille décelé lors de l'examen du fond d'oeil est souvent plus tardif, mais quasi pathognomonique de l'hypertension intracrânienne. De tels symptômes existent probablement chez les carnivores, mais ils sont difficiles à mettre en évidence. On peut néanmoins retenir comme très évocatrice d'HIC l'association :

-d'un état de dépression, premier stade des troubles de la vigilance, que l'animal manifeste par une tendance à s'endormir dès qu'il n'est plus stimulé ; -d'anomalies du port de tête ( fig. 8.1 ) : tête « lourde », portée basse en permanence, sans gêne ni douleur à la manipulation, ce qui correspond peut-être à l'expression des céphalées ;

-d'attitudes de type pousser au mur ( fig. 8 .2) ; -de mouvements anormaux tels que la marche sur le cercle ( fig. 8.3 ). Ces symptômes directement liés à l'augmentation de la pression intracrânienne viennent s'ajouter à d'autres symptômes comportementaux ou nerveux déjà existants et témoignant, eux, de la localisation de la lésion. L'oedème de la papille est décrit chez le chien comme chez le chat, mais il ne semble pas systématiquement associé à l'hypertension intracrânienne dans ces deux espèces, tout au moins au moment où celle-ci est diagnostiquée (apparition retardée possible, comme chez l'homme). Lorsque l'hypertension intracrânienne s'intensifie, des troubles majeurs de l'état de conscience se manifestent et le patient passe, parfois très rapidement, du stade de dépression aux stades plus graves de stupeur puis de coma. ❚ STUPEUR ET COMA Les troubles de la vigilance dans le sens d'une diminution sont classés en trois stades : la dépression, la stupeur et le coma. Ils ont une signification de gravité croissante en raison du dysfonctionnement, puis de la faillite des systèmes régulateurs de l'état de conscience : -la dépression, au sens neurologique du terme, qualifie l'état d'un animal conscient mais inactif, indifférent à l'environnement et qui a tendance à s'endormir quand on ne le sollicite pas ; -la stupeur est un trouble de la vigilance plus sévère : l'animal dort tant qu'on ne le stimule pas et seuls les stimuli intenses ou douloureux parviennent à le réveiller ; -le coma est un état d'inconscience totale et prolongée, au cours duquel aucun stimulus n'induit de véritable réveil. Les réflexes, en revanche, peuvent être conservés.

Les troubles de la vigilance dans le sens d'une diminution de la réactivité sont la conséquence d'une atteinte des mécanismes activateurs qui assurent l'éveil du cerveau. Ces mécanismes complexes ont leur support anatomique au niveau de la formation réticulée du tronc cérébral et de ses projections corticales. Anatomiquement, la formation réticulée est un entrelacement de fibres et de cellules nerveuses qui s'étend de la moelle jusqu'au thalamus. Le système réticulaire ascendant activateur se trouve localisé dans la portion antérieure de la formation réticulée, au niveau du mésencéphale et de la partie adjacente du diencéphale. Les comas peuvent donc résulter d'une atteinte corticale ou cérébrale diffuse ou bien d'une lésion située dans le tronc cérébral ou responsable de sa compression. L'atteinte du tronc cérébral est alors, quelle qu'en soit la cause, responsable d'un caractère d'urgence et de gravité maximals.

Le maintien de l'état de conscience et la vigilance sont des phénomènes complexes qui dépendent : -des stimuli sensoriels et sensitifs qui sont acheminés jusqu'à la formation réticulée du tronc cérébral ; -du fonctionnement du système réticulaire ascendant activateur ; -et du fonctionnement du cortex cérébral (en particulier des lobes frontaux). D'un point de vue fonctionnel, le système réticulaire ascendant activateur projette des influx de manière diffuse sur le cortex cérébral et maintient une activité de base par l'intermédiaire des systèmes monoaminergiques. Dans le domaine de la vigilance, le rôle fondamental est joué par deux systèmes complémentaires : un système dopaminergique et un système noradrénergique. L'existence d'un coma implique que les échanges nerveux qui sous-tendent le stockage ou les manifestations de la conscience ne s'effectuent plus. En d'autres termes, deux conditions doivent être remplies pour qu'un patient entre dans le coma : qu'il y ait une perte d'échange d'informations entre des neurones et que les neurones mis en jeu soient précisément ceux qui gèrent le stockage ou les manifestations du contenu conscient. L'échange d'informations entre les neurones repose essentiellement sur deux de leurs propriétés : le transport de l'influx nerveux au sein de la cellule et la transmission de celui-ci à d'autres neurones par l'intermédiaire des synapses et des neurotransmetteurs. Ainsi, les comas associés aux troubles métaboliques et aux intoxications s'expliquent par l'accumulation au sein du cerveau de substances bloquant la transmission nerveuse. Les cellules ne sont pas détruites et ces comas sont rapidement réversibles après élimination du toxique. Les états anoxiques perturbent également les échanges d'informations entre les neurones. L'interruption de la circulation sanguine ou de la respiration constitue une cause d'anoxie cérébrale, les complications des traumatismes crâniens en constituent une autre.

Un point commun à la plupart des comas est la faillite énergétique du neurone. L'énergie du neurone dépend de la production cellulaire, permise par la dégradation du glucose, d'ATP. Cette réaction, assurée par la chaîne respiratoire dans les mitochondries, nécessite l'apport d'oxygène. Or les réserves neuronales en oxygène sont presque nulles de sorte que l'interruption des apports en oxygène entraîne, en quelques minutes, une cascade d'événements d'abord réversibles (blocage de la transmission nerveuse, épuisement des neurotransmetteurs), puis irréversibles (destruction et mort du neurone). La seconde condition de survenue d'un coma est que les structures nerveuses touchées soient celles qui sont indispensables aux manifestations de la conscience. Suivant la situation pathologique, ce ne sont pas les mêmes zones du cerveau qui sont lésées, ce qui explique les diverses manifestations et évolutions des comas. En ce qui concerne, par exemple, l'anoxie, ce sont les cellules dont le métabolisme est le plus important qui souffrent en premier. La tomographie par émission de positrons a démontré que, dans le cerveau, le cortex est le plus grand consommateur de glucose, alors que le tronc cérébral est moins « gourmand ». Par conséquent, en cas d'anoxie, le cortex est altéré et donc le contenu conscient, mais les fonctions du tronc cérébral (réflexes, automatismes moteurs, fonctions végétatives, respiration) peuvent rester intactes. Cette situation aboutit à l'état végétatif persistant. L'impact des traumatismes crâniens est également variable. Les conséquences immédiates du choc peuvent être des lésions focales du mésencéphale (pouvant interférer avec les manifestations du contenu conscient) ou des lésions plus diffuses des hémisphères cérébraux (susceptibles de compromettre le contenu conscient lui-même). Les traumatismes crâniens peuvent aussi déterminer des complications tardives par le biais du véritable cercle vicieux que crée l'augmentation de la pression intracrânienne. Si celle-ci devient supérieure à la pression artérielle, l'oxygène ne peut plus diffuser du sang vers les neurones entraînant une anoxie qui aggrave les lésions. La vascularisation de tout l'encéphale, cerveau et tronc cérébral, est alors compromise, ce qui entraîne le tableau de coma dépassé.

Les souffrances cérébrales diffuses et les lésions de l'encéphale sont toutes, a priori, susceptibles d'entraîner un état comateux. En pratique, on peut cependant dégager des dominantes au sein des deux groupes physiopathologiques : Parmi les souffrances cérébrales diffuses, on trouve les encéphalopathies métaboliques et toxiques qui tiennent une place prépondérante dans l'étiologie des troubles de la vigilance. On peut, en particulier, citer : -l'hypoxie, l'hypothermie et l'hyperthermie ; -l'hypoglycémie et les comas diabétiques ; -l'encéphalose hépatique ; -l'encéphalopathie urémique et les déséquilibres hydroélectrolytiques et acidobasiques ; -les encéphalopathies toxiques provoquées, notamment, par les barbituriques, le monoxyde de carbone, certains insecticides et les métaux. Les phénomènes infectieux ou inflammatoires de type encéphalite ou méningite peuvent aussi aboutir à un coma quelle que soit la nature de l'agent causal. Les traumatismes crâniens, enfin, peuvent déterminer un coma immédiat lors d'atteintes diffuses telles que des commotions ou un oedème cérébral. Pour ce qui concerne les lésions focales, on retrouve des lésions vasculaires provoquées par les traumatismes crâniens mais ici de type hématome ou hémorragie. Les accidents vasculaires cérébraux spontanés, ischémies ou hémorragies, sont égale-ment des causes de comas, en particulier chez les animaux âgés. Enfin, les tumeurs cérébrales peuvent engendrer des troubles de la conscience allant jusqu'au coma. Toutes ces lésions focales agissent directement dans certaines localisations ou bien perturbent la régulation de la vigilance par le biais de l'hypertension intracrânienne,

La démarche diagnostique face à un animal atteint d'un trouble de la vigilance peut s'articuler selon trois axes :

-reconnaître le trouble de la vigilance ; -estimer sa gravité ; -et en déterminer la cause.

La reconnaissance des états de dépression, de stupeur, de coma est déjà une manière de classer les patients dans des stades de gravité différents. De plus, lorsque c'est l'état de coma qui est reconnu, on doit essayer d'en estimer la gravité intrinsèque. Cette estimation repose en premier lieu sur la profondeur de l'altération de la conscience et l'état des fonctions végétatives du malade. En médecine humaine, il existe plusieurs systèmes de notation de divers paramètres, qualifiés d'échelles ou de score, qui permettent d'estimer la gravité d'un coma et, partant, d'en évaluer le pronostic. L'échelle de Glasgow est sans doute la plus utilisée. Elle n'est pas directement applicable aux animaux, chez qui seuls quelques paramètres peuvent être pris en compte. Ils sont cependant suffisants pour permettre une première évaluation de la profondeur d'un coma : -le coma léger est caractérisé par une abolition incomplète de la conscience ; un stimulus nociceptif entraîne une réponse de type grognement ou mouvement ; il n'y a par ailleurs aucun trouble végétatif ; -le coma d'intensité moyenne est celui où seule une stimulation violente peut encore faire apparaître une faible réaction, tandis que les fonctions végétatives commencent à être altérées (ventilation, déglutition) ; -dans le coma profond, l'abolition de la conscience est totale et permanente et les fonctions végétatives sont gravement perturbées (pouls, tension artérielle, température, miction…) ; -enfin, le coma dépassé n'est qu'exceptionnellement identifié en médecine vétérinaire puisqu'il est caractérisé par une absence de fonctionnement végétatif spontané. Le second critère de gravité découle, lui, de la nature et surtout de la localisation de la lésion responsable du coma, sachant que d'une manière générale les lésions qui affectent le tronc cérébral mettent davantage en danger la vie de l'animal que celles qui n'atteignent que les hémisphères cérébraux. C'est la raison pour laquelle l'estimation de la gravité d'un coma doit aussi prendre en compte les éléments du diagnostic de localisation et du diagnostic étiologique.

L'étape du diagnostic étiologique est parfois atteinte très rapidement sur la base des commémoratifs ou de la clinique. C'est par exemple le cas lors de traumatisme crânien connu, d'intoxication avérée par les barbituriques, de coma chez un animal diabétique, d'hypoglycémie au décours d'un traitement par l'insuline ou au stade terminal d'un syndrome urémique. Dans d'autres cas, la cause du coma est bien moins évidente… On peut alors tenter de s'appuyer sur une règle schématique, mais de ce fait très simple d'utilisation : -s'il existe des signes focaux ou de latéralisation, il existe une lésion intracrânienne ; -s'il n'existe aucun signe focal ou de latéralisation, la probabilité d'une encéphalopathie métabolique ou toxique est à envisager en première intention. Au-delà de cette première dichotomie, le diagnostic étiologique des comas s'inscrit dans la démarche habituelle du diagnostic en neurologie et doit, en particulier, tenir compte : -de l'âge et de la race des animaux ; -des circonstances d'apparition et d'évolution des symptômes ; ces circonstances doivent être précisément recherchées car elles peuvent orienter d'emblée vers une hypothèse étiologique. Comme toujours, l'examen clinique général est fondamental et les symptômes généraux relevés chez l'animal comateux peuvent conduire à une hypothèse de diagnostic étiologique tout en fournissant des éléments pronostiques indispensables aux choix thérapeutiques. L'attention est tout particulièrement portée sur :

-la température corporelle (hypothermie, hyperthermie) ; -l'examen de l'appareil cardiovasculaire (pâleur des muqueuses, cyanose, temps de remplissage capillaire, auscultation cardiaque attentive permettant de noter la fréquence, le rythme, l'intensité des bruits et la présence éventuelle de bruits surajoutés) ; -l'analyse de la respiration (encombrement, fréquence, rythme, aspect de la courbe respiratoire, intensité des bruits, bruits surajoutés) ; -l'odeur de l'haleine (acétone, urée…) ; -la recherche des signes de traumatismes, en particulier au niveau de la tête (ecchymoses, otorragies…). La réalisation d'un examen neurologique classique est évidemment délicate chez un animal comateux, mais plusieurs éléments peuvent parfaitement être étudiés et fournissent, là encore, des arguments étiologiques et pronostiques déterminants. L'étude de la motricité rejoint celle de la sensibilité puisqu'elle repose sur la réponse aux stimulations douloureuses : un stimulus douloureux appliqué au niveau d'un membre ou de la face peut entraîner une réaction d'éveil, d'orientation ou une mimique et la présence ou l'absence de ces manifestations, ainsi que leur caractère approprié ou non, donne une idée de la profondeur du coma. Par ailleurs, la recherche de la motricité et de la sensibilité douloureuse au niveau de la face peut révéler une hémiplégie faciale jusqu'alors peu visible. L'examen neuro-ophtalmologique est tout particulièrement important et doit comporter l'examen des paupières et de la mobilité palpébrale, l'étude de la position des globes oculaires dans les orbites, des mouvements oculaires, spontanés et provoqués et, bien sûr, un examen attentif des pupilles. Différents tests peuvent généralement être pratiqués, même chez un animal comateux : c'est le cas des réflexes palpébraux et cornéens, du clignement à la menace et du réflexe oculocéphalique. Enfin, les réflexes photomoteurs permettent de juger de la motricité pupillaire. Ils peuvent être particulièrement difficiles à réaliser et à interpréter chez un animal comateux, aussi faut-il les répéter plusieurs fois avant d'analyser les résultats obtenus, d'autant qu'ils ont une grande valeur en termes de nature et de localisation de lésion et, partant, de pronostic.

Les lésions corticales diffuses entraînent généralement un coma symétrique, sans signe de latéralisation. Si l'on soulève l'animal pour le manipuler, on n'observe aucune activité motrice volontaire ni aucune réaction posturale. La vision est absente, mais les pupilles sont normales (ou en léger myosis) et réactives. De même, les mouvements vestibulaires des yeux sont normaux et le nystagmus physiologique est présent. De plus, les comas d'origine corticale sont parfois accompagnés de symptômes qui traduisent une irritation méningée : rigidité des muscles de la région cervicale, douleur à la palpation de la tête et du cou et résistance aux mouvements de flexion et d'extension de la tête sur l'encolure. Les manipulations peuvent, de plus, déclencher des mouvements anormaux (extension des membres, pédalage…), des tremblements, voire des myoclonies. Les compressions et les destructions du tronc cérébral dans sa portion rostrale peuvent être unilatérales ou bilatérales et engendrer de ce fait, ou non, des signes de latéralisation :

-une tétraplégie ou une hémiplégie sont, selon les cas, présentes ; -une augmentation du tonus des muscles extenseurs (« rigidité de décérébration ») est décelable sur les membres affectés ; -les pupilles sont, de manière unilatérale ou bilatérale, dilatées ou en position intermédiaire mais toujours aréactives et insensibles à la lumière ; -un strabisme ventro-latéral, d'un ou des deux yeux, est quasiment de règle lors d'atteinte de la partie antérieure du mésencéphale (lésion du nerf oculomoteur commun III) et les mouvements vestibulaires des yeux sont diminués voire absents (en raison de l'atteinte de la bandelette longitudinale postérieure). Les encéphalopathies métaboliques et toxiques entraînent des comas symétriques, sans signe de latéralisation, très semblables à ceux des lésions corticales diffuses, mais d'autres signes peuvent être présents et sont corrélés à leur étiologie :

-les barbituriques, par exemple, peuvent entraîner une diminution des réflexes médullaires ; -bon nombre d'intoxications provoquent des fasciculations musculaires ou des convulsions ; -dans les comas d'origine métabolique, les symptômes liés à l'affection initialement en cause peuvent être décelés. Les modalités d'installation et d'évolution des comas doivent systématiquement être recherchées car leur importance pratique est considérable, tant pour la démarche diagnostique que pour l'abord des choix thérapeutiques. Certains comas s'installent relativement progressivement chez des animaux déjà malades (urémie, diabète sucré, tumeur cérébrale…) et l'analyse des commémoratifs fait apparaître ces éléments. D'autres sont d'apparition très brutale chez des animaux apparemment sains (par exemple, les accidents vasculaires cérébraux). Par ailleurs, les modalités d'installation et d'évolution des comas consécutifs aux traumatismes crâniens sont particulières :

-le coma peut immédiatement succéder au traumatisme et résulter directement d'une hémorragie ; -mais il peut aussi apparaître de manière retardée par rapport au choc et doit alors faire craindre soit la formation à distance d'un hématome, soit, et c'est une éventualité particulièrement redoutable, une hypertension intracrânienne et un phénomène d'engagement, qui ne peut aller qu'en s'aggravant et entraînera la mort du patient par compression du tronc cérébral. Ces notions ont une importance pratique considérable : la plus grande prudence s'impose dans la surveillance des animaux qui ont subi un traumatisme crânien. On ne doit jamais se contenter d'un seul examen neurologique, mais réévaluer fréquemment et rigoureusement les éléments sémiologiques majeurs (position des globes oculaires dans les orbites, taille des pupilles, réflexes photomoteurs, tonus musculaire…). Enfin, il faut évidemment prendre en compte toutes les modifications qui pourront apparaître dans le temps : la réapparition des réflexes photomoteurs est un excellent signe pronostique qui indique la récupération des fonctions cérébrales. À l'opposé, l'évolution d'un myosis vers une mydriase est un signe de réelle aggravation qui témoigne d'un processus expansif ou d'un phénomène d'engagement.

Il n'existe pas de traitement des troubles de la vigilance, mais seulement des mesures symptomatiques et étiologiques qui doivent être adaptées à chaque cas : -le traitement de la cause du coma vient au premier plan dès lors qu'un diagnostic étiologique a pu être établi ; -de la même manière, les mesures permettant l'élimination ou la neutralisation d'un toxique doivent être mises en place à chaque fois qu'elles sont envisageables ; -dans le même temps, les fonctions respiratoires et cardiovasculaires doivent faire l'objet de soins immédiats. Le traitement de l'état de choc, la restauration ou le maintien d'un état hydroélectrolytique et acido-basique correct sont toujours des priorités. Les comas d'origine métabolique ou toxique sont généralement réversibles, dès lors que l'on corrige le déséquilibre initial ou que le toxique est éliminé. À l'opposé, les comas qui trouvent leur origine dans une lésion intracrânienne sont bien plus difficiles à combattre, surtout en médecine vétérinaire. Chaque fois que l'on peut craindre l'apparition ou l'évolution d'un syndrome d'hypertension intracrânienne, c'est contre lui qu'il faut lutter, ce qui suppose, au plan médical, l'utilisation de principes actifs susceptibles de faire baisser la pression intracrânienne. On les trouve dans deux groupes de médicaments : les anti-inflammatoires stéroïdiens et les diurétiques. Les anti-inflammatoires stéroïdiens sont utilisés pour leur capacité à diminuer la production du liquide céphalorachidien. Il s'agit d'une action directe au niveau des plexus choroïdes ventriculaires. Elle est démontrée pour l'ensemble des corticoïdes et il n'y a donc pas lieu de privilégier ici un protocole méthylprednisolone à haute dose. On peut, tout simplement, utiliser la dexaméthasone (phosphate sodique, isonicotinate) par voie intraveineuse à une dose comprise entre 1 et 2 mg/kg toutes les six heures. Parmi les diurétiques, deux molécules sont particulièrement utiles dans cette indication d'hypertension intracrânienne : le mannitol et le furosémide. Le mannitol réalise un appel liquidien vers le secteur intravasculaire et induit une diurèse osmotique. Il pourrait, de plus, diminuer également la production du liquide céphalorachidien. Les doses recommandées varient selon les auteurs entre 0,2 et 2 g/kg. Une dose moyenne de 1 g/kg nous semble le meilleur choix. L'administration intraveineuse lente, en perfusion, sur une période de 20 à 30 minutes, est toujours conseillée et il est préférable de réchauffer le soluté à 37 °C. L'action du mannitol débute en 30 à 60 minutes et se poursuit pendant 2 à 4 heures (moins longtemps avec les posologies les plus basses). Dans les minutes qui suivent le début de la perfusion, le mannitol entraîne une élévation modérée et temporaire de la pression intracrânienne. Celle-ci est d'autant plus réduite que l'injection est lente. Par ailleurs, une sorte d'effet rebond pourrait entraîner une nouvelle élévation de la pression intracrânienne lors de la diminution du taux sanguin du mannitol. C'est la raison pour laquelle il est souvent proposé de répéter son administration toutes les 3 à 8 heures, en fonction de l'évolution clinique et de la diurèse induite, sans dépasser toutefois trois doses en 24 heures. Le mannitol est évidemment contre-indiqué chez les animaux déshydratés et en cas d'hypovolémie. De plus, ce soluté peut être dangereux en cas d'hémorragie intracrânienne ou de rupture de la barrière hématoméningée. C'est en particulier le risque d'aggravation d'une hémorragie qui conduit certains auteurs à lui préférer d'autres diurétiques dans la situation particulière des traumatismes crâniens. Le furosémide est alors assez largement proposé. Ce diurétique de l'anse pourrait réduire la pression intracrânienne en diminuant la production du liquide céphalorachidien et également lutter contre l'oedème des cellules gliales. Son administration en synergie avec le mannitol peut être intéressante et certains protocoles de traitement des traumatismes crâniens, par exemple, comportent tout d'abord le furosémide, par voie intraveineuse à une posologie comprise entre 2 et 5 mg/kg, puis quelques minutes plus tard, la perfusion de mannitol. Cette association pourrait minimiser l'augmentation transitoire de la pression intracrânienne due au mannitol et empêcher l'éventuel effet rebond. L'administration du furosémide peut être renouvelée toutes les 6 heures, en fonction de l'évaluation clinique et de la diurèse, ceci pendant 24 heures. Enfin, au-delà des modalités d'installation et d'évolution qui leur sont propres, tous les comas ont en commun la possibilité d'engendrer des complications redoutables contre lesquelles il nous faudra lutter :

-les complications respiratoires sont un risque constant ; en effet, la déglutition est généralement perturbée et le réflexe de toux aboli ; il peut en résulter un encombrement des voies respiratoires par les sécrétions salivaires et, partant, un oedème pulmonaire ; -les complications cardiovasculaires sont également à redouter, en particulier lorsque le coma résulte d'une atteinte du tronc cérébral, et peuvent aboutir au collapsus ; -des troubles hydroélectrolytiques et des complications urinaires, enfin, sont inéluctables dès lors que le coma se prolonge et que l'on n'en effectue pas la prophylaxie. 

Les convulsions sont des manifestations de souffrance cérébrale définies, au sens strict, comme des contractions violentes, involontaires et saccadées des muscles. Les syndromes convulsifs ont une définition plus large. Ce sont des états pathologiques caractérisés par des crises nerveuses associant à des degrés divers : -une perturbation majeure de l'activité motrice ; -des troubles neurovégétatifs, sensitifs, sensoriels et psychiques ; -une altération de l'état de conscience. Cette définition complexe a cependant le mérite de faire apparaître d'emblée la notion de crise, de souligner la diversité des manifestations cliniques des syndromes convulsifs et de laisser deviner la multiplicité de leurs causes. L'une d'entre elles, l'épilepsie est une maladie définie par le caractère répétitif des crises convulsives qui la caractérisent. Elle évolue habituellement sur un mode chronique. D'autres syndromes convulsifs à caractère aigu sont, en pratique, plus fréquents et le terme de souffrance cérébrale employé dans notre définition implique leur potentielle gravité. Enfin, l'état de mal est une situation au cours de laquelle les crises convulsives se succèdent quasiment sans interruption ; on parle alors de crises subintrantes qui mettent en danger, à court terme, la vie des malades.

Toute perturbation neuronale, lésionnelle ou fonctionnelle, est susceptible de déclencher l'apparition de convulsions. C'est pourquoi les causes des syndromes convulsifs sont nombreuses et variées (tableau 8.I).

Origine 

Ces éléments de physiopathologie sous-tendent une thérapeutique générale élaborée selon trois axes : -arrêter les convulsions ; -rétablir l'homéostasie neuronale ; -lutter contre l'oedème à chaque fois que les convulsions se prolongent dans le temps. L'arrêt des convulsions peut être obtenu par une thérapeutique étiologique. Peu d'animaux seront cependant concernés par cette première approche qui suppose l'identification d'une cause précise et qu'un traitement spécifique soit disponible (éclampsie, hypoglycémie, intoxication par les anticholinestérasiques, crimidine…). Quand aucune cause particulière n'apparaît évidente, le traitement symptomatique de l'état de mal convulsif précède obligatoirement la démarche diagnostique. L'arrêt des convulsions relève alors de l'utilisation de médicaments dont la propriété commune est de diminuer l'excitabilité des neurones. Ils agissent généralement en potentialisant l'inhibition neuronale du système GABAergique. Il faut les administrer par des voies qui permettent une biodisponibilité maximale aussi vite que possible. Leur concentration doit être suffisante au niveau de l'encéphale et le demeurer suffisamment longtemps pour que les perturbations électriques s'apaisent et que l'environnement neuronal redevienne stable. extrêmement puissante, son passage dans le liquide céphalorachidien est très rapide, la moitié de la concentration à l'équilibre étant atteinte en 3 à 4 minutes en moyenne ; ses effets secondaires dangereux sont pratiquement inexistants et sa demi-vie est très courte, de l'ordre de quelques heures, ce qui facilite son utilisation à la demande et réduit les risques de toxicité cumulative ; on peut l'administrer à la dose de 1 mg/kg ; -de recourir à la voie rectale s'il n'est à ce stade pas possible de pratiquer une intraveineuse (retour à la circulation générale via les veines hémorroïdales) et d'augmenter alors la dose de diazépam entre 1 et 2 mg/kg ; -dans la plupart des cas, le premier bolus de diazépam suffit à calmer les convulsions, au moins de manière partielle et temporaire ; sinon d'autres bolus de 5 mg environ peuvent être injectés toutes les 10 minutes ; -le recours aux barbituriques est finalement possible : phénobarbital à la dose de 3 à 5 mg/kg, pentobarbital à raison de 5 à 10 mg/kg ; ces doses doivent être considérées comme maximales compte tenu de la potentialisation des effets des barbituriques avec ceux du diazépam ; -la médétomidine et le propofol sont également susceptibles d'arrêter les convulsions chez les carnivores, leur choix repose sur les habitudes d'utilisation du thérapeute. Rétablir l'hosméostasie neuronale c'est rétablir une ventilation adéquate, placer une voie veineuse, perfuser et prolonger la thérapeutique anticonvulsivante. Le geste indispensable est alors la mise en place d'un cathéter intraveineux. Le soluté à perfuser peut être un soluté isotonique de chlorure de sodium, du glucosé ou du glucosé salé (éviter le lactate de Ringer qui risque d'entraîner la précipitation ultérieure des médicaments ajoutés). Le diazépam peut de nouveau être administré, en perfusion lente à raison de 5 à 10 mg selon le poids et la sévérité des crises, toutes les heures dans la perfusion (attention toutefois à ne pas l'injecter dans la tubulure où il pourrait précipiter). Une administration plus régulière et précise peut être obtenue grâce à un pousseseringue ou une pompe à perfusion. On peut lui préférer le phénobarbital pour sa demi-vie plus longue, à raison de 3 à 6 mg par heure. L'examen du malade devient alors possible. L'examen neurologique est compromis par la sédation, mais on doit cependant toujours s'intéresser au diamètre pupillaire et se méfier d'une anisocorie ou d'un myosis qui peuvent témoigner d'une lésion vasculaire ou d'un oedème cérébral. De toute manière, à chaque fois que l'on peut craindre un oedème cérébral (et nous avons vu que c'était le cas dès que les crises subintrantes ont une durée un peu longue ou que leur violence suggère la possibilité d'une hypoxie), il faut utiliser la dexaméthasone à raison de 1 à 2 mg/kg, par voie veineuse ou le mannitol en perfusion.

L'épilepsie primaire, encore appelée essentielle ou idiopathique, est caractérisée par des crises convulsives récidivantes survenant chez des individus qui ne présentent aucune lésion décelable de l'encéphale ni aucun désordre métabolique systémique. Les termes d'épilepsie primaire, essentielle ou idiopathique rendent bien compte du fait que les crises convulsives constituent la seule manifestation clinique de la maladie (l'essence) et que l'on n'en connaît pas, à l'heure actuelle, la cause. Elle s'oppose en cela à l'épilepsie secondaire, dont les crises convulsives récidivantes résultent d'une perturbation cérébrale identifiée.

Pour ce qui concerne la médecine vétérinaire, l'épilepsie essentielle est surtout bien caractérisée chez le chien. Son incidence générale dans la population canine se situerait autour de 1 %, mais la notion de races pour lesquelles le risque épileptique est plus important est classiquement admise. L'épilepsie essentielle est depuis longtemps considérée comme une maladie à déterminisme génétique sur la base des constatations suivantes : les chiens de races pures sont plus souvent atteints que les animaux croisés, certaines races sont plus affectées que d'autres et dans ces races le risque épileptique augmente avec la consanguinité. Enfin, des liens familiaux ont pu être établis entre des animaux malades. Toutefois, le déterminisme génétique de l'épilepsie n'a été réellement étudié que pour quelques races et dans des pays différents. Actuellement on peut le considérer comme avéré pour les races tervueren, keeshond, beagle, berger allemand et golden retriever. Pour d'autres races, le déterminisme génétique n'est, pour l'heure, que suspecté (tableau 8.II). Quant aux modalités précises de la transmission génétique, elles ne sont pas clairement établies. Le déterminisme autosomal récessif simple apparaît peu probable. Une pénétrance incomplète ou l'intervention de plusieurs gènes rendraient sans doute mieux compte d'une transmission génétique plus complexe.

L'épilepsie est caractérisée, cliniquement, par des crises convulsives récidivantes. Les manifestations convulsives traduisent l'activité électrique anormale d'un groupe de neurones. Selon l'ampleur et la localisation des décharges paroxystiques, l'expression 

La crise partielle ou crise psychomotrice est beaucoup moins stéréotypée : la diversité des symptômes observés permet de distinguer :

-des crises à dominante psychique : hallucination, épisode paroxystique et bref de peur ou d'agressivité ; -et des crises à dominante motrice : forme masticatoire, pédalage d'un seul membre, accès de clonies d'un groupe musculaire, formes ambulatoires avec mouvements frénétiques de manège. Ces signes cliniques s'expliquent par l'activation d'un groupe limité de neurones. Le caractère focal témoigne habituellement de l'origine intracrânienne lésionnelle du syndrome convulsif. Ces crises partielles peuvent se généraliser secondairement et la détermination du caractère initialement focal n'est, en pratique, pas toujours évidente.

L'évolution de la maladie épileptique est variable d'un individu à l'autre. Par définition encore, les crises vont se reproduire et garderont généralement le même aspect clinique pour un individu donné. L'intervalle entre les crises est très variable, mais on observe souvent une certaine périodicité pour un individu donné. L'évolution vers des crises survenant en salves est plus fréquente dans certaines races canines (berger allemand, setter irlandais). De plus, chez des chiens épileptiques ou génétiquement prédisposés à l'épilepsie, certains facteurs peuvent déclencher une crise : des stimulations auditives (orages, feux d'artifice…), les situations de tension émotionnelle, les situations qui déterminent un prurit (parasites) ou une douleur. Les chiennes épileptiques extériorisent plus volontiers leurs crises au moment des chaleurs ou à l'occasion d'une pseudo-gestation. Enfin, des troubles circulatoires cérébraux, en particulier des phénomènes ischémiques, peuvent être responsables d'une recrudescence des crises chez un chien épileptique. Certains médicaments sont également susceptibles de déclencher des crises d'épilepsie chez un animal prédisposé : la kétamine, bien sûr, mais également d'autres médicaments dont l'usage doit être proscrit chez les chiens épileptiques, tous les tranquillisants de la famille des phénothiazines et, au premier rang d'entre eux, l'acépromazine. On peut, dans le même ordre d'idées, introduire ici la notion de seuil : une crise convulsive peut être déclenchée chez n'importe quel individu (épileptique ou non), mais l'intensité de la perturbation nécessaire est très variable. Il existe pour chaque individu un seuil qui lui est propre. Dans la plupart des cas, ce seuil est, heureusement, très haut et il faudra une drogue convulsivante pour faire apparaître une crise. Chez d'autres individus le seuil est anormalement bas et ils seront alors sensibles à des perturbations bien plus discrètes (hormonales, par exemple). La prédisposition génétique pourrait d'ailleurs se situer à ce niveau et créer une catégorie d'individus pour lesquels les facteurs déclenchants auraient un rôle prépondérant.

L'épilepsie essentielle du chien s'exprime habituellement sous la forme de crises généralisées, très stéréotypées pour un même animal. La phase d'aura est rarement individualisée et les propriétaires ne peuvent dans la plupart des cas décrire que les phases toniques, cloniques et de stertor. L'ensemble de la crise a une durée comprise entre une et cinq minutes au maximum. En revanche, la période postcritique peut être très apparente, riche en symptômes nerveux ou comportementaux que le propriétaire décrit souvent mieux que ceux de la crise elle-même. Chez ces chiens atteints d'épilepsie essentielle, les manifestations postictales peuvent largement perdurer pendant 24 heures.

Le diagnostic de l'épilepsie essentielle comporte plusieurs étapes d'inégale difficulté : -reconnaître les convulsions ; -identifier l'épilepsie ; -par élimination, conclure à une épilepsie essentielle. Ce diagnostic repose sur la recherche des signes critères de l'épilepsie essentielle :

-crises convulsives soudaines, paroxystiques et brèves ; -récidivantes ; -animal qui présente par ailleurs toutes les apparences d'une santé normale. Notons que le diagnostic d'épilepsie n'est jamais établi après une seule crise, car le caractère récidivant manque et qu'un examen clinique et neurologique complet et minutieux peut seul permettre de conclure à un état de santé normal en période intercritique. La démarche diagnostique s'appuie alors sur l'analyse de l'anamnèse et des commémoratifs, sur les données de la clinique et, éventuellement, sur le recours aux examens complémentaires.

La première difficulté, dans la très grande majorité des cas, est que le chien est présenté en consultation en période intercritique : c'est donc sur la description de la crise par le propriétaire que reposent les premières orientations. Aussi faut-il bien connaître les éléments à rechercher : reconnaître le caractère convulsif de la crise est le premier élément déterminant. Il est contenu dans la description des phénomènes toniques et cloniques qui permettent de faire la différence avec les syncopes ou les chutes liées à des épisodes de faiblesse musculaire.

Le signalement du patient peut fournir, d'emblée, des éléments d'orientation puisque nous avons présenté un certain nombre de races pour lesquelles le risque épileptique est actuellement admis. Ces données doivent être prises comme telles et il va de soi que l'épilepsie essentielle n'est jamais exclue dans une autre race ou chez des animaux croisés. Les antécédents familiaux doivent être recherchés et l'existence d'un parent ou d'un collatéral épileptique est évidemment un argument important. L'âge du chien au moment de la première crise convulsive doit être précisé : les crises convulsives de l'épilepsie essentielle apparaissent généralement entre la première année et trois ans (cinq mois à cinq ans serait l'intervalle extrême). Les modalités d'apparition et d'évolution des symptômes sont, comme toujours en neurologie, déterminantes : les crises de l'épilepsie essentielle se reproduisent sur un mode chronique, non progressif. Elles sont brèves, assez stéréotypées pour un individu donné et la notion de périodicité apparaît fréquemment. L'horaire de survenue des crises doit faire l'objet d'une analyse précise : les crises de l'épilepsie essentielle ne peuvent être mises en relation avec aucune situation particulière telle que le repas, Dès lors que le caractère convulsif de la crise est admis, le diagnostic de l'épilepsie essentielle s'inscrit dans le cadre du diagnostic différentiel des syndromes convulsifs et revient à mettre en exergue tous les éléments qui sont en faveur de l'épilepsie essentielle tandis que l'on tente peu à peu d'éliminer toutes les autres causes de convulsions du chien.

le jeûne ou l'effort. C'est toutefois au cours de cette analyse que peuvent apparaître d'éventuels facteurs déclenchants (facteurs émotionnels, période d'oestrus…). L'état de l'animal entre les crises est un élément fondamental : par définition, les chiens atteints d'épilepsie essentielle sont parfaitement normaux en dehors des crises.

Un examen clinique général est indispensable et toutes les anomalies éventuellement relevées doivent être prises en compte.

Un examen neurologique complet est évidemment nécessaire. Il débute par l'observation attentive de l'animal en liberté. L'examen des nerfs crâniens doit être pratiqué avec une grande rigueur ainsi que l'étude des réactions posturales et des réflexes médullaires. Tout résultat anormal oriente plutôt vers un support lésionnel aux crises convulsives. On se méfiera toutefois des anomalies détectées en période postcritique car elles peuvent n'être que transitoires. Un examen clinique et neurologique parfaitement normal est un argument nécessaire pour envisager une épilepsie essentielle. Si l'épidémiologie et la clinique concordent pour étayer l'hypothèse d'une épilepsie essentielle, le recours aux examens complémentaires pourrait ne pas s'imposer. Cependant, pour éliminer formellement la possibilité d'une épilepsie secondaire, les examens complémentaires peuvent être, selon les cas, choisis dans le domaine du laboratoire (recherche des causes métaboliques, analyse du liquide céphalorachidien) ou parmi les techniques d'imagerie médicale, l'origine lésionnelle d'une épilepsie secondaire relevant, en particulier, de l'examen tomodensitométrique ou par résonance magnétique.

Le pronostic de l'épilepsie essentielle du chien est, globalement, facile à établir : la maladie est incurable et les crises se reproduiront. Toutefois, l'évolution pour un patient donné est un peu plus difficile à prévoir et se trouve, de plus, directement corrélée aux possibilités thérapeutiques. Une nuance peut être apportée dans les quelques cas où le rôle d'un facteur déclenchant est clairement mis en évidence : c'est notamment la situation des chiennes qui font des crises uniquement au moment de leurs chaleurs et qui tireront, évidemment, le plus grand bénéfice d'une ovariectomie. La notion de périodicité des crises existe, nous l'avons souligné, mais la périodicité peut se modifier dans le temps et les crises de l'épilepsie essentielle peuvent devenir de plus en plus fréquentes. Le pronostic vital n'est pas, a priori, engagé, mais la possibilité des crises subintrantes, quoique relativement rare en cas d'épilepsie essentielle, doit toujours être envisagée. Le risque d'état de mal semble corrélé au poids : il est ainsi plus élevé chez les chiens de grandes races. Les propriétaires d'un chien épileptique doivent être clairement informés de l'urgence absolue que représente l'état de mal épileptique. Un autre élément peut être pris en considération lorsqu'il s'agit de préciser le pronostic pour un patient donné : il s'agit de l'importance de la période postcritique. On a pu en, en effet, montrer que les chiens qui extériorisaient une période postcritique très longue ou particulièrement spectaculaire avaient un plus grand risque de développer un jour des crises subintrantes et de mourir en état de mal. L'expérience indique également que ces mêmes chiens sont souvent plus difficiles à traiter que ceux dont la période postcritique est inexistante. Cette relation n'est pas absolue mais peut néanmoins venir nuancer un peu le pronostic individuel.

Toute décision d'entreprendre un traitement antiépileptique doit être prise en plein accord avec le propriétaire, après avoir passé le temps nécessaire à lui fournir les explications susceptibles de guider son choix (voir encadré « Informations et conseils aux propriétaires »).

La motivation du propriétaire doit être évaluée avant de prendre une décision. L'expérience prouve, en effet, que l'adhésion du propriétaire aux choix retenus est l'un des éléments qui conditionnent la réussite de la thérapeutique. La décision de débuter le traitement est toujours délicate à prendre, d'autant qu'il n'y a pas de règle générale. C'est avec le propriétaire qu'il faut estimer, pour chaque cas, quels sont les bénéfices que l'on peut attendre de la thérapeutique par rapport aux nuisances représentées par les crises. S'il est évident qu'une seule crise d'épilepsie par an ne justifie pas la mise en place d'un traitement et qu'à l'opposé des crises très fréquentes imposent de commencer le traitement au plus tôt, entre ces deux extrêmes, tous les intermédiaires sont possibles et chaque cas est un cas particulier.

L'épilepsie essentielle est une maladie incurable mais un chien bien traité peut vivre quasiment normalement et sa durée de vie peut être équivalente à celle d'un animal normal. L'objectif du traitement n'est pas de guérir l'animal mais seulement de diminuer la fréquence et l'intensité des crises. Dans le meilleur des cas, on parvient à les supprimer. Un « bon » traitement n'est pas seulement médicamenteux : tous les facteurs susceptibles de déclencher des crises doivent être identifiés et, dans la mesure du possible, supprimés. Lorsque des médicaments antiépileptiques sont prescrits, ils sont à administrer par voie orale, tous les jours, très régulièrement. L'observance est, naturellement, une clé du succès. Le respect des doses prescrites est également impératif. Un traitement antiépileptique instauré doit généralement être poursuivi durant toute la vie de l'animal et des effets indésirables, voire toxiques, peuvent se manifester. Les effets mineurs et/ou transitoires sont les plus fréquents : polyphagie, polydipsie, somnolence. Les effets majeurs (hépatiques) n'apparaissent qu'exceptionnellement et/ou à long terme. L'adaptation du traitement à un individu donné impose, de plus, un suivi régulier et une à deux visites annuelles chez le vétérinaire sont à prévoir. Elles comporteront un examen clinique et une prise de sang. Le dosage sanguin pour vérifier la concentration du médicament antiépileptique est le meilleur moyen pour ajuster la dose distribuée et gagner en efficacité tout en minimisant les risques toxiques. Les crises subintrantes constituent une urgence. L'administration de diazépam par voie rectale est toujours possible. Si elle s'avère insuffisante, la présentation au vétérinaire est obligatoire. Les contacts téléphoniques sont souhaités : en cas de souci, il est préférable d'appeler son vétérinaire traitant plutôt que de modifier soi-même un protocole thérapeutique.

Le recours aux médicaments antiépileptiques administrés par voie orale doit être systématique, à l'exclusion de toute autre classe de médicaments. De plus, le traitement de l'épilepsie canine doit reposer, en première intention, sur l'utilisation d'un seul principe actif à la fois. En matière d'antiépileptiques, l'arsenal thérapeutique est riche et les médicaments de l'épilepsie de l'homme sont nombreux. Toutefois, très peu de médicaments antiépileptiques ont fait la preuve de leur réelle efficacité dans l'épilepsie du chien. De plus, certains médicaments utilisés en médecine humaine ne sont pas conseillés dans l'espèce canine pour des raisons d'ordre pharmacocinétique. Enfin, pour d'autres antiépileptiques, il n'existe tout simplement pas de données pharmacodynamiques chez le chien, ce qui en rend l'utilisation pour le moins hasardeuse. Au total, le meilleur choix pour l'épilepsie canine demeure sans aucun doute le phénobarbital. Ce barbiturique a fait la preuve de son activité antiépileptique chez le chien et plusieurs études pharmacodynamiques ont permis de cerner la posologie et le rythme d'administration qui conviennent le mieux dans l'espèce canine. Ses effets secondaires sont essentiellement représentés par des phénomènes de somnolence et une polydipsie en début de traitement ; une polyphagie peut persister et générer des problèmes de prise de poids qu'il faudra prendre en compte. Enfin, comme tous les antiépileptiques, le phénobarbital est un inducteur hépatique et provoque une élévation des concentrations sériques de certaines enzymes, notamment les transaminases (ALAT). Sa toxicité à long terme est également hépatique et le risque potentiel de cirrhose doit être connu. Un protocole de traitement reposant sur une monothérapie au phénobarbital et le contrôle systématique de la concentration sanguine du médicament permet d'ajuster les doses prescrites à chaque individu et donne des résultats globalement satisfaisants. Le choix du phénobarbital seul en première intention est le premier élément d'un protocole correct. La posologie initiale doit être comprise entre 2 et 5 mg/kg/j et distribuée en deux prises. Le délai entre le début du traitement et la consultation de contrôle ne doit pas être inférieur à deux semaines afin que la concentration sérique en phénobarbital parvienne à un état d'équilibre. Pendant ce laps de temps, la survenue de crises est possible mais le propriétaire, informé de la nécessité d'atteindre cet état d'équilibre, ne doit pas modifier la thérapeutique. La consultation de contrôle a un double intérêt : l'efficacité débutante du traitement peut déjà être évaluée d'après les renseignements fournis par le propriétaire et une prise de sang est réalisée pour mesurer la concentration sérique du phénobarbital. En effet, il existe chez le chien d'importantes variations individuelles de cette concentration à posologie orale équivalente et la mesure de la concentration sérique pour un individu donné reste le seul moyen de vérifier que l'on se situe dans la fourchette des valeurs considérées comme thérapeutiques. La gardénalémie efficace est classiquement comprise entre 25 et 40 μg/ml. Toutefois nous avons pu constater que certains chiens épileptiques sont correctement contrôlés avec des concentrations sériques inférieures, de l'ordre de 10 à 15 microg/ml. Audelà de 40, le risque toxique est réel. À l'issue de cette première période de traitement, le praticien peut se trouver confronté à deux situations :

-dans le meilleur des cas, les crises sont contrôlées et la gardénalémie se situe dans la fourchette des valeurs considérées comme thérapeutiques ; la phase de suivi débute alors avec un examen clinique et un nouveau dosage de la concentration sérique en phénobarbital environ six semaines plus tard, puis deux fois par an en l'absence de complications ; -la situation opposée est, bien sûr, celle où les crises convulsives persistent avec une gardénalémie inférieure aux valeurs considérées comme thérapeutiques ; la posologie orale doit dans ce cas être augmentée de 30 % et un nouveau dosage sera réalisé deux semaines plus tard. Ce protocole peut être appliqué jusqu'à la disparition des crises et il ne faut pas craindre d'augmenter progressivement la posologie du phénobarbital dans la mesure où des dosages sont régulièrement effectués pour vérifier sa concentration sanguine. Malheureusement, il reste un certain nombre de chiens pour lesquels des signes de surdosage apparaissent, à moins qu'il ne faille admettre l'échec de la monothérapie au phénobarbital, ce qui est, par exemple, le cas lorsque les crises persistent et que la gardénalémie est supérieure aux valeurs considérées comme thérapeutiques. Dans cette dernière situation, il nous semble préférable d'envisager une polythérapie plutôt qu'un changement de drogue (aucune d'entre elles n'ayant fait la preuve d'une efficacité supérieure à celle du phénobarbital dans l'épilepsie canine). Le bromure de potassium peut être ajouté au phénobarbital à une dose comprise entre 20 et 30 mg/kg/j, en une prise quotidienne. Cette bithérapie phénobarbital/bromure est l'option de choix en cas d'échec du phénobarbital seul. Il est également possible d'y recourir d'emblée, notamment dans le but de diminuer la quantité de phénobarbital utilisée et donc d'en limiter les effets secondaires. Il reste malgré tout un certain nombre d'échecs thérapeutiques qui illustrent encore une fois le caractère de gravité de l'épilepsie essentielle et justifient qu'en termes d'élevage et de sélection, tous les efforts visent à s'opposer à sa transmission génétique.

La définition de l'épilepsie secondaire est plus sujette à discussion que celle de l'épilepsie essentielle. En effet, le sens le plus strict du terme s'applique à des crises convulsives récidivantes qui sont la conséquence d'une lésion cérébrale non évolutive. Dans cette acceptation, l'épilepsie secondaire peut être limitée aux conséquences des malformations cérébrales et aux séquelles d'encéphalites, d'accidents vasculaires ou de traumatismes. L'épilepsie secondaire existe chez les carnivores et elle est tout particulièrement fréquente dans l'espèce féline. Le corollaire est qu'un syndrome convulsif chronique doit systématiquement éveiller les soupçons et déclencher une démarche diagnostique rigoureuse qui n'aboutit véritablement qu'avec le choix raisonné des examens complémentaires. L'hypothèse d'épilepsie secondaire est particulièrement fondée lorsque l'animal présente des crises partielles ou que l'examen neurologique révèle des anomalies, même discrètes dans les réponses aux tests des fonctions cérébrales.

La définition élargie à toutes les lésions cérébrales fait apparaître les tumeurs et les encéphalites chroniques parmi les causes d'épilepsie secondaire. Dans ce sens plus large, l'épilepsie secondaire s'inscrit comme dominante de la neurologie dans l'espèce féline.

Expression clinique À la différence de l'épilepsie essentielle, l'épilepsie secondaire s'exprime dans la très grande majorité des cas par des crises partielles. Ici il existe une lésion, parfois microscopique, qui entraîne des déformations membranaires neuronales constituant un foyer épileptogène limité. Les décharges paroxystiques naissent dans ce foyer et n'atteignent, dans un premier temps tout au moins, qu'un nombre limité de neurones. La généralisation secondaire est cependant possible et vient, évidemment, compliquer encore le problème du diagnostic de ces crises par rapport aux crises généralisées de l'épilepsie essentielle.

Le diagnostic de l'épilepsie secondaire comporte deux étapes communes avec l'épilepsie essentielle : -reconnaître les convulsions ; -identifier l'épilepsie ; -mais la troisième étape est évidemment différente puisqu'ici il faut déterminer la cause de l'épilepsie. Les deux premières étapes sont aisées si le caractère convulsif des crises récidivantes est clairement établi. La situation est évidemment bien plus délicate lorsque l'aspect véritablement convulsif manque, comme c'est le cas pour certaines crises partielles. Faire la différence entre ces crises partielles, en particulier à dominante psychique, et certains troubles comportementaux est parfois extrêmement difficile. Cette difficulté existe également en médecine humaine et des règles de diagnostic ont été établies. Elles fixent un cadre strict, qu'il faudra tenter de respecter chez nos animaux. Pour qu'une modification comportementale puisse être considérée comme de l'épilepsie, il faut qu'elle survienne de manière brève et paroxystique et qu'elle comporte au moins une des caractéristiques suivantes :

-perte ou perturbation de l'état de conscience (ou de la mémoire) ; -altération du tonus musculaire ou mouvements ; -altération des sensations, incluant les hallucinations et les perturbations visuelles, auditives, olfactives ; -dérèglement du système nerveux autonome (salivation, émission d'urines ou de selles) ; -autres manifestations d'ordre psychique, peur et fureur par exemple. En pratique, chez le chien, la perturbation de l'état de conscience est l'élément clé qui permet de rattacher l'anomalie comportementale aux crises d'épilepsie. Le caractère très stéréotypé et la courte durée de la crise sont aussi des arguments forts pour retenir le diagnostic d'épilepsie. Pour la dernière étape, étiologique, la démarche diagnostique s'appuie essentiellement sur les données de l'anamnèse et des commémoratifs, l'examen clinique général et l'examen neurologique à la recherche des symptômes éventuellement associés aux crises convulsives.

Le signalement du patient revêt une importance particulière dans l'établissement du diagnostic. Des prédispositions d'espèce sont, tout d'abord, à prendre en compte : en cas de syndrome convulsif chronique dans l'espèce féline, les causes intracrâniennes lésionnelles sont largement prédominantes. Les lésions les plus courantes sont des encéphalites (infectieuses ou à support immunologique), des tumeurs et des encéphalopathies vasculaires. Il existe, de plus, des prédispositions de race assez nettes. Certaines races canines sont plus affectées par l'hydrocéphalie congénitale (chihuahua, yorkshire terrier…) ou par des entités inflammatoires particulières (encéphalite du carlin, du yorkshire…). Enfin, les chiens de races brachycéphales, en particulier les boxers, constituent une population à risque pour les tumeurs cérébrales. L'âge au moment de l'apparition des premières crises permet d'éliminer certaines causes d'emblée et de classer les autres par ordre de probabilité décroissante. On peut ainsi, schématiquement, distinguer :

-l'épilepsie essentielle, les maladies de surcharge et les anomalies congénitales qui sont souvent décelées chez des animaux jeunes ; -les encéphalites, les troubles métaboliques, les intoxications et les traumatismes qui peuvent, dans l'ensemble, survenir à tout âge ; -les causes dégénératives et les néoplasies qui s'expriment, en général, chez des animaux âgés. La description des crises est indispensable. Elle permet tout d'abord d'établir la distinction entre crises convulsives, syncopes, épisodes de faiblesse musculaire, crises d'ataxie… le propriétaire ne faisant pas toujours spontanément la différence. De plus, si le caractère généralisé ou focal apparaît clairement, il donne une orientation étiologique précieuse. L'état de l'animal entre les crises est un point fondamental. Par définition, les chiens atteints d'épilepsie essentielle sont normaux lorsqu'ils sortent de la période postcritique et le demeurent pendant tout l'intervalle qui sépare les crises convulsives. À l'opposé, les animaux qui souffrent d'une encéphalopathie extériorisent généralement d'autres symptômes. L'horaire de survenue des crises doit être systématiquement analysé. Un éventuel rapport avec la période postprandiale ou le jeune oriente d'emblée vers une cause extra-crânienne, métabolique de convulsions. Les conditions de vie, l'état de vaccination et les traitements éventuels doivent également être pris en compte. Enfin, les modalités d'apparition et d'évolution des symptômes seront soigneusement notées et permettront de séparer les syndromes convulsifs aigus des syndromes convulsifs à caractère chronique qui correspondent seuls à l'épilepsie :

-l'évolution aiguë est de règle au décours des encéphalites, des encéphalopathies vasculaires et de certains traumatismes crâniens ; -les syndromes convulsifs chroniques accompagnent l'épilepsie essentielle, de nombreuses tumeurs cérébrales, les maladies de surcharge et certaines malformations congénitales et peuvent être des séquelles d'encéphalites, de traumatismes ou d'accidents vasculaires. Malgré l'intérêt de cette classification, il ne faut jamais perdre de vue ses limites pratiques qui tiennent en particulier à la survenue possible de crises subintrantes au décours d'un syndrome convulsif à caractère chronique, et ceci quelle qu'en soit la cause.

Un examen clinique général rigoureux est indispensable dans tous les cas et toutes les anomalies éventuellement relevées doivent être prises en compte. Un examen neurologique complet est évidemment nécessaire. Il commence par l'observation de l'animal en liberté, à la recherche d'une ataxie, de mouvements anormaux (marche sur le cercle, pousser au mur…), de troubles de la vision ou du comportement. L'examen des fonctions cérébrales et des nerfs crâniens est ici tout particulièrement fondamental. Les réactions posturales et les réflexes médullaires doivent cependant toujours être pratiqués.

-un examen neurologique parfaitement normal est un argument supplémentaire pour envisager une épilepsie essentielle ; -à l'opposé, toute anomalie détectée au cours de l'examen neurologique, en particulier les troubles de la vigilance, les mouvements anormaux et les dysfonctionnements des nerfs crâniens, permet de suspecter la présence d'une lésion intracrânienne à l'origine des crises. Toute asymétrie dans les réponses obtenues indique un dysfonctionnement localisé et donc une atteinte lésionnelle de l'encéphale. La prudence impose cependant de réitérer cet examen avant de conclure de manière formelle, certaines anomalies pouvant être présentes de façon transitoire en phase postictale.

Le choix des examens complémentaires découle, évidemment, des premières orientations cliniques retenues. Toutefois, face à des crises convulsives chroniques dont l'origine n'est pas déterminée, on peut proposer : -un bilan hématologique et biochimique ; -la recherche des encéphalites infectieuses, en particulier chez le chat et si le contexte épidémiologique et clinique est cohérent ; -la ponction et l'analyse du liquide céphalorachidien, notamment en cas de suspicion d'affection inflammatoire ou néoplasique ; -des radiographies sans préparation du crâne lors de crises convulsives consécutives à un traumatisme ou lorsque l'on redoute l'extension d'un processus inflammatoire ou tumoral de voisinage ; -un examen tomodensitométrique ou par résonance magnétique, en particulier pour le diagnostic des tumeurs, des malformations congénitales, des lésions inflammatoires ou même dans certains cas des atteintes cérébrales vasculaires.

Le pronostic et le traitement d'une épilepsie secondaire sont, bien évidemment, directement corrélés à ceux de sa cause. L'espoir de guérison repose uniquement sur les possibilités de thérapeutique étiologique des encéphalopathies identifiées. S'il s'agit d'une affection cérébrale non évolutive, les perspectives rejoignent celles de l'épilepsie essentielle : la lésion ne disparaîtra pas, le foyer épileptogène demeurera et les crises persisteront. Le risque d'aggravation des crises secondairement généralisées est, de plus, réel et la thérapeutique antiépileptique proposée doit en tenir compte.

Ce premier groupe de causes extra-crâniennes de convulsions comprend principalement : -l'hypoxie ; -l'hyperthermie ; -l'hypoglycémie ; -l'hypocalcémie ; -l'encéphalose hépatique ; -les déséquilibres hydroélectrolytiques et acido-basiques.

L'hypoxie affecte évidemment très sévèrement les neurones de l'encéphale, mais elle produit plus fréquemment des troubles de la vigilance que des convulsions si elle survient de manière brutale. Une hypoxie chronique, en revanche, par exemple associée à une maladie cardiaque ou respiratoire, peut constituer un facteur déclenchant des convulsions chez un animal dont le seuil épileptogène est un peu bas. L'apparition de crises convulsives chez des chiens cardiaques vieillissants des races prédisposées à l'épilepsie (caniches…) s'explique probablement de cette manière.

L'hyperthermie génératrice de convulsions chez les carnivores est principalement celle du coup de chaleur par le biais de l'oedème cérébral qu'il induit. Une forte fièvre chez de très jeunes animaux est aussi potentiellement génératrice de convulsions.

L'hypoglycémie s'exprime cliniquement par toute une variété de symptômes nerveux, parmi lesquels les crises convulsives peuvent se situer. Cette hypoglycémie peut survenir chez l'animal jeune, dont les mécanismes de régulation de la glycémie ne sont pas encore parfaitement opérationnels. C'est ainsi une des principales causes de convulsions des très jeunes chiots et des chatons. De la même manière, l'hypoglycémie peut être fonctionnelle dans un contexte d'effort et de privation de nourriture, par exemple chez les chiens de chasse ou de travail. Enfin, l'hypoglycémie de l'adulte est surtout paranéoplasique, liée à la sécrétion excessive d'insuline par une tumeur des cellules bêtapancréatiques, ou, bien plus exceptionnellement, à une autre tumeur (hépatique, par exemple).

La présence dans le sang circulant de toxiques ou de métabolites interférant, par exemple, avec la neurotransmission crée des modifications de l'état d'excitabilité, facilement génératrices de convulsions. Des causes extra-crâniennes se situent ainsi dans l'étiologie des syndromes convulsifs, principalement à caractère aigu, et comportent deux groupes majeurs : les encéphalopathies métaboliques et les encéphalopathies toxiques. L'identification d'un métabolite en excès ou du toxique responsable ouvre sur des possibilités de traitement spécifique. À défaut, la fluidothérapie est toujours bénéfique.

L'hypocalcémie est surtout fréquente chez les femelles en lactation et constitue, de fait, une des urgences les plus fréquentes du péri-partum chez la chienne et la chatte. Occasionnellement, on peut rencontrer des syndromes convulsifs provoqués par une hypocalcémie chez un animal adulte non soumis à des déperditions calciques. L'hypoparathyroïdie ou l'intoxication par l'éthylène-glycol sont des causes possibles qu'il faut alors envisager, à moins que l'hypocalcémie ne demeure d'origine indéterminée. Rappelons que les hypocalcémies liées aux hypoprotidémies n'entraînent pas de signes nerveux. En revanche, une diminution notable de la forme ionisée peut être responsable d'un syndrome convulsif à caractère aigu. La relation entre les convulsions et l'hypocalcémie est donc subordonnée à la connaissance de la calcémie corrigée en fonction de la protidémie selon la formule : Ca corrigé = Ca mesuré -(0,4 x protéines) + 33 ou encore = Ca mesuré -albuminémie + 35. Les convulsions se manifestent, en général, pour des valeurs de la calcémie comprises entre 40 et 70 mg/l. Le traitement spécifique fait appel à l'injection de calcium, de préférence de gluconate de calcium à 10 %, entre 0,5 et 1 mg/kg, sans dépasser 30 ml. L'injection intraveineuse doit impérativement être lente et la dose totale administrée en 15 minutes environ, en raison de la cardiotoxicité potentielle du calcium.

L'encéphalose hépatique est un syndrome dont l'expression clinique est dominée par des troubles nerveux et qui résulte d'un dysfonctionnement hépatique. Elle peut être acquise lors d'hypertension portale résultant d'une lésion hépatique étendue (cirrhose, tumeur), ou congénitale en cas d'anomalie de la vascularisation hépatique (shunt porto-systémique congénital). C'est dans ce dernier cas qu'elle occasionne le plus souvent un syndrome convulsif à peu près isolé. « À peu près » seulement, car divers symptômes généraux, digestifs ou nerveux peuvent l'accompagner : état de maigreur, retard de croissance, troubles comportementaux divers, déambulations, dépression, polydipsie, ptyalisme, vomissements… Plusieurs phénomènes pathogéniques concourent à l'apparition des troubles nerveux d'origine hépatique : -le déficit fonctionnel de foie entraîne une carence en métabolites nécessaires au fonctionnement de l'encéphale ; -différents métabolites provenant de la dégradation des protides ne subissent plus de détoxifications hépatiques et peuvent agir comme des toxines au niveau de l'encéphale ; c'est le cas de l'ammoniaque et également de mercaptans, d'acide gras à courtes chaînes et de certains acides aminés qui se comportent comme de faux neurotransmetteurs. L'origine essentiellement digestive de ces toxines explique le caractère postprandial des crises. L'apparition (ou l'aggravation) des symptômes nerveux en période postprandiale est ainsi un élément fort d'orientation vers une encéphalose. Le dosage des acides biliaires (à jeun et en période postprandiale) est un complément indispensable si l'hypothèse d'encéphalose est envisagée. Une valeur très élevée en période postprandiale renforce l'hypothèse. La mise en évidence du shunt relève des techniques d'imagerie médicale : l'échographie, la scintigraphie ou les techniques d'angiographie du système porte peuvent être utilisées pour établir le diagnostic définitif de l'anomalie vasculaire et orienteront de plus les choix chirurgicaux.

Le traitement d'urgence de la crise d'encéphalose vise à réduire la production et la diffusion de ces neurotoxines. Diverses mesures peuvent, dans ce but, être proposées :

-lavements de bétadine solution diluée au dixième dans de l'eau tiède toutes les 4 à 6 heures ; ils peuvent permettre d'évacuer les substances nocives déjà présentes dans le côlon ; -administration de lactulose (Duphalac ND), par voie orale ou rectale ; le lactulose acidifie le milieu colique et favorise la transformation de l'ammoniaque en ammonium moins diffusible ; de plus, ce disaccharide a un effet laxatif osmotique qui contribue à l'évacuation du côlon ; -antibiothérapie à visée digestive pour éliminer la flore bactérienne colique ; on peut administrer, par voie orale, de la néomycine (20 mg/kg/j) ou encore du métronidazole (Flagyl ND, 7,5 mg/kg, 3 fois par jour). -la recherche d'une excellente digestibilité de la ration est un souci majeur pour réduire les résidus qui entrent dans le côlon ; -l'apport protéique doit être réduit pour diminuer la quantité des déchets azotés, mais la lutte contre l'atrophie hépatique impose le choix d'une restriction protéique modérée utilisant, en revanche, des protéines de haute qualité ; -il faut également réduire l'apport lipidique pour minimiser la formation des neurotoxines qui résultent de la libération d'acides gras à courtes chaînes ; -tandis que la ration doit être riche en glucides facilement assimilables pour couvrir les besoins énergétiques et lutter contre l'hypoglycémie. Si la diététique seule est insuffisante, on peut lui adjoindre un traitement médical et nous retrouvons ici l'association lactulose-néomycine, par exemple, qui réduit efficacement la formation colique des neurotoxines.

Les intoxications sont des causes majeures de convulsions d'origine extra-crânienne chez le chien comme chez le chat. Les toxiques incriminés sont majoritairement des pesticides et, plus secondairement, des métaux Dans l'espèce canine les intoxications par la strychnine, le métaldéhyde et la crimidine constituent bon nombre des urgences. Le chat, en raison de ses habitudes de propreté et de léchage est plus fréquemment intoxiqué par les insecticides et acaricides externes (pyréthroïdes, organochlorés et organophosphorés). L'intoxication par le plomb (ou saturnisme) est nettement plus rare, d'autant que le plomb disparaît progressivement des produits que l'homme est amené à manipuler couramment, notamment les peintures. Elle peut s'exprimer par un syndrome convulsif d'évolution plus lente, sous forme de convulsions récidivantes. De même, l'intoxication par l'éthylène glycol, contenu dans l'antigel, est souvent convulsivante, par l'intermédiaire des troubles métaboliques qu'elle détermine : hypocalcémie, consécutive à la chélation de l'ion calcium et acidose due à une insuffisance rénale. Enfin, certains médicaments peuvent déclencher des convulsions : l'acépromazine, la kétamine (qui abaissent le seuil épileptogène), les produits de contraste iodé, des anesthésiques locaux (procaïne, lidocaïne…). Dans l'espèce féline il faut mentionner de plus les crises sévères qui peuvent faire suite à l'administration de 5 fluoro-uracile lors d'une chimiothérapie anticancéreuse. Des convulsions peuvent aussi être déclenchées par l'ivermectine, en particulier dans les races canines qui ont une sensibilité particulière à cet antiparasitaire (colley et apparentés). Le diagnostic de ces intoxications repose sur un faisceau d'arguments épidémiologiques et cliniques, la certitude étant de plus parfois apportée par le propriétaire qui a déjà enquêté. La thérapeutique doit être mise en place aussitôt que possible et associer idéalement des mesures spécifiques à une fluidothérapie.

Le traitement général des intoxications a des objectifs précis : le maintien des grandes fonctions et la lutte contre les symptômes par eux-mêmes préjudiciables (au premier rang desquels figurent, évidemment, les convulsions…). Dans le même temps, il faut favoriser l'élimination du toxique par toutes les voies possibles. Dans le cas des convulsivants, l'élimination rénale peut être favorisée par l'augmentation de la diurèse. On l'obtient classiquement par la thérapeutique liquidienne et l'utilisation des diurétiques.

Dans quelques cas, la nature du produit ingérée est connue et il existe un médicament administrable à titre d'antidote. On doit alors ajouter des mesures spécifiques au traitement général mis en place. Les principales substances utilisables en pratique chez les carnivores, leur posologie et les modalités de leur administration sont rassemblées dans le tableau 8.III. Notons pour terminer qu'au stade des mesures spécifiques, ou bien plus tôt pour de nombreux autres cas, les conseils qu'il nous est possible d'obtenir auprès des centres nationaux d'informations toxicologiques vétérinaires sont toujours les bienvenus. 

Le système d'information comprend : -la sensibilité extéroceptive qui renseigne sur l'environnement, notamment la vision, essentielle à l'adaptation des mouvements ; -la sensibilité proprioceptive qui renseigne sur l'organisme lui-même et sa situation dans l'espace : cette proprioception, indispensable à l'équilibre, peut être divisée en :

• proprioception générale, à point de départ articulaire, musculaire ou tendineux, empruntant ensuite les nerfs périphériques et les voies médullaires ascendantes jusqu'au cortex qu'il y ait, ou non, un relais cérébelleux ; • proprioception spéciale ou sensibilité inconsciente plus spécialisée, à point de départ vestibulaire, l'appareil vestibulaire périphérique contenant des récepteurs sensibles aux déplacements de la tête, à la pesanteur et à l'accélération ; les informations recueillies par ces récepteurs sont transmises par le nerf vestibulaire (nerf crânien VIII) aux noyaux vestibulaires du tronc cérébral et à leurs projections.

Le système d'exécution motrice est en particulier celui de la motricité involontaire qui emprunte la voie extrapyramidale à partir des noyaux de la base. Il s'agit principalement du faisceau rubro-spinal qui chemine depuis le noyau rouge dans la portion latérale de la moelle épinière. Le faisceau vestibulo-spinal en est aussi une voie motrice majeure.

Le système de contrôle dépend du cervelet qui assure la coordination des mouvements et permet, en particulier, l'ajustement du geste au but poursuivi.

En corollaire, il apparaît que les pertes d'équilibre isolées sont principalement d'origine vestibulaire, mais que des troubles de l'équilibre pourront faire partie du tableau plus riche et plus complexe des ataxies d'une autre origine, notamment cérébelleuse ou médullaire. 

Ces quelques données permettent de comprendre la classification qui découle de leur origine anatomique et amène à distinguer des ataxies : -vestibulaires (périphériques ou centrales) ; -cérébelleuses ; -corticales ; -médullaires ; -périphériques. Il faut toutefois préciser à propos des trois derniers types d'ataxies, corticales, médullaires et périphériques, qu'elles correspondent à des atteintes de la proprioception générale et que, pour cette raison, la terminologie anglo-saxonne les regroupe souvent sous le terme d'ataxie sensitive. Les ataxies d'origine intracrânienne sont seules évoquées dans ce chapitre. Dans leur groupe, les ataxies corticales sont un peu à part car, s'il est vrai que toute atteinte corticale peut entraîner une ataxie, celle-ci n'est, en pratique, jamais isolée et des troubles comportementaux, moteurs ou sensitifs variés lui sont toujours associés. Ces ataxies corticales ne sont donc pas détaillées pour insister, en revanche, sur le diagnostic différentiel des deux autres types majeurs d'ataxies : vestibulaires et cérébelleuses.

Les étapes du diagnostic en matière de troubles de l'équilibre ou de la coordination des mouvements doivent se succéder de manière rigoureuse et il faut en pratique :

-reconnaître l'ataxie ; -identifier son type, c'est-à-dire localiser la lésion ; -et, enfin, déterminer sa cause.

Le diagnostic de l'ataxie repose sur l'examen clinique qui doit permettre de faire la différence entre les troubles de l'équilibre et de la coordination des mouvements et les troubles de la motricité, parésie et paralysie. 

Le diagnostic du type d'ataxie repose ensuite sur la reconnaissance de symptômes qui, au-delà des symptômes généraux des ataxies, sont différents selon la localisation vestibulaire ou cérébelleuse de la lésion.

L'ataxie vestibulaire est tout d'abord caractérisée par son aspect dissymétrique. La lésion qui la détermine est, en effet, généralement unilatérale (ou en tout cas toujours plus nettement accusée d'un côté). Les principaux symptômes observés lors d'ataxie vestibulaire sont : -une inclinaison de la tête (l'oreille la plus proche du sol indiquant le côté de la lésion) ; -une tendance à la démarche en cercles serrés avec chutes éventuelles (le centre du cercle indique le côté de la lésion) ; la démarche peut également être déviée d'un côté, le chien se déplaçant « en crabe » ; -des modifications du tonus des membres. Les modifications du tonus des membres sont généralement assez nettes, en particulier celles des antérieurs et on observe une diminution du tonus musculaire du même côté que la lésion et une augmentation du tonus du côté controlatéral. Ces anomalies du tonus ont plusieurs conséquences :

-les chutes, quand elles existent, se font toujours du côté de la lésion, du côté où le tonus des muscles extenseurs est diminué ; -le tronc peut être incurvé avec concavité ipsilatérale ; -on peut également noter des anomalies du décubitus : un animal souffrant d'un syndrome vestibulaire supporte généralement assez mal d'être couché sur le côté opposé à celui de la lésion et lorsqu'on lui impose ce décubitus, il cherche immédiatement à se relever ou peut même effectuer des mouvements de rotation sur lui-même dits « mouvements en tonneaux ». Enfin, dans les ataxies vestibulaires, l'examen neurologique peut révéler un déficit proprioceptif et également un nystagmus, c'est-à-dire la présence de mouvements involontaires et rythmiques des globes oculaires composés d'un mouvement lent et d'un mouvement rapide dans la direction opposée. Selon la partie de l'appareil vestibulaire qui est lésée, le tableau clinique peut être un peu différent. Une lésion périphérique, c'est-à-dire du vestibule de l'oreille interne ou du nerf vestibulaire, détermine une ataxie modérée à sévère mais toujours avec une anomalie marquée du port de tête ( fig. 8.7) .

-le nystagmus, s'il est présent, est horizontal ou rotatoire, mais sa direction est constante quelle que soit la position de la tête ; son sens, donné par la phase rapide, est toujours opposé au côté de la lésion ; -en raison de trajets très proches, la septième paire crânienne et le sympathique oculaire peuvent être également atteints et il n'est pas rare de constater dans un syndrome vestibulaire périphérique, du même côté, une paralysie faciale et un syndrome de Claude Bernard Horner caractérisé, notamment, par un myosis et une ptose palpébrale. Une atteinte vestibulaire centrale, c'est-à-dire une lésion des noyaux vestibulaires du tronc cérébral, détermine une ataxie plus sévère, avec des modifications de tonus des membres plus accentuées et surtout un déficit proprioceptif (du même côté que la lésion) :

-le nystagmus, s'il est présent, est généralement multidirectionnel ou vertical et modifié par la position de la tête ; -d'autres symptômes nerveux peuvent être apparents et traduire l'existence d'une lésion dans le tronc cérébral : parésies ou paralysies, troubles de la vigilance ou bien atteinte d'une ou de plusieurs paires de nerfs crâniens (trijumeau, facial…) ( fig. 8.8 ).

Il faut enfin mentionner la possibilité d'un tableau clinique de syndrome vestibulaire dans lequel les signes de latéralité ne sont pas tous du même côté (par exemple tête penchée à droite, cercles à droite mais hypotonie et déficit proprioceptif à gauche) ; ces syndromes vestibulaires particuliers sont appelés syndromes vestibulaires paradoxaux et sont causés par des lésions centrales proches des pédoncules cérébelleux.

L'ataxie cérébelleuse offre un tableau clinique assez caractéristique et, en tout cas, très différent de celui décrit précédemment : -les troubles de l'équilibre sont visibles au repos et caractérisés par une augmentation du polygone de sustentation ; -l'ataxie est généralement symétrique et les chutes, si elles existent, peuvent se produire dans toutes les directions ; -la démarche est généralement hypermétrique, c'est-à-dire que les mouvements ont une amplitude exagérée ( fig. 8.9 ) ; l'animal projette littéralement ses membres en haut et en avant, démarche dite « au pas de l'oie » ;

-les mouvements sont mal adaptés à leur but et l'on observe fréquemment une dysmétrie ; -la préhension des aliments peut donner lieu à une sorte de « picorage », c'est-àdire à des mouvements inadaptés de la tête, dysmétriques et hypermétriques et également à l'apparition de tremblements qui n'existaient pas au repos ; ces tremblements déclenchés par un mouvement sont qualifiés de « tremblements intentionnels » et signent une atteinte cérébelleuse ; -des tremblements peuvent, de plus, être observés au repos, ainsi parfois qu'un nystagmus dont les deux phases peuvent avoir la même durée (nystagmus pendulaire). Soulignons que cette ataxie diffère de la précédente par son caractère essentiellement symétrique. Cela dit, compte tenu des relations anatomiques qui existent entre le cervelet et l'appareil vestibulaire, des ataxies mixtes, cérébello-vestibulaires pourront être observées. Dans un tableau clinique d'ataxie vestibulaire centrale, des tremblements intentionnels indiquent, par exemple, l'atteinte concomitante du cervelet.

La dernière étape de la démarche diagnostique face à une ataxie est d'en déterminer la cause en tenant compte des données épidémiologiques et cliniques. Comme toujours en neurologie, certains éléments doivent être tout particulièrement pris en compte :

-la race et l'âge des animaux ; -les modalités d'apparition et d'évolution des symptômes ; -le contexte clinique général. Une liste des causes possibles sera alors établie sur la base d'une bonne connaissance de l'étiologie des différents types d'ataxies que nous présentons en encadré (« Étiologie des ataxies encéphaliques des carnivores ») page suivante. -la ponction et l'analyse du liquide céphalorachidien trouvent tout naturellement leur place lors de suspicion d'une cause inflammatoire ; -l'imagerie médicale est toujours indispensable au diagnostic étiologique des atteintes vestibulaires, en distinguant les radiographies ou la tomodensitométrie des bulles tympaniques pour les atteintes périphériques et l'IRM ou la tomodensitométrie pour les hypothèses de lésions vestibulaires centrales ; -le scanner participe également au diagnostic des causes cérébelleuses des troubles de l'équilibre, tout particulièrement lorsque l'éventualité d'une néoplasie est retenue ; -enfin, dans cette localisation particulière de la fosse postérieure, l'IRM, qui s'affranchit des artéfacts osseux, peut remplacer avantageusement la tomodensitométrie, notamment pour la mise en évidence des lésions dégénératives ou vasculaires.

Compte tenu de la diversité de leur origine anatomique et de la variété de leurs causes, on peut déduire l'obligation d'un volet étiologique dans le traitement des ataxies. Toutefois, la physiopathologie des pertes d'équilibre ouvre sur des possibilités de traitement symptomatique. Ces notions de physiopathologie relatives aux ataxies vestibulaires permettent d'envisager des mesures symptomatiques communes pour tous les animaux qui en souffrent. 

Le recours aux anxiolytiques de la famille des benzodiazépines peut également contribuer à l'apaisement des malades. Mais l'utilisation de ces médicaments doit être de courte durée (2 à 3 jours au maximum). Dans le même ordre d'idées, le repos en cage peut être nécessaire pour calmer les animaux dont l'inconfort est majeur pendant les premières heures. Au-delà de cette gestion immédiate, l'hospitalisation est à proscrire.

Ces mesures sont tout particulièrement applicables aux pertes d'équilibre d'origine vestibulaire d'installation brutale. Elles seront d'autant plus efficaces si le sujet est jeune, son atteinte vestibulaire purement périphérique et isolée et qu'il se mobilise précocement pour stimuler le labyrinthe sain.

Les malformations congénitales sont, par définition, des anomalies du développement de tout ou partie d'un organe, présentes au moment de la naissance. Elles peuvent être acquises in utero, et résulter par exemple de l'exposition à un agent infectieux ou d'une cause toxique, ou bien génétiques et donc héréditaires. Pour ce qui concerne le système nerveux, la classification de ces malformations congénitales distingue les malformations du tissu nerveux lui-même et les malformations des annexes (système ventriculaire, méninges, squelette). Cette distinction a un intérêt pratique, car l'expression clinique des malformations des annexes peut être beaucoup plus tardive. Parmi les malformations congénitales qui concernent l'encéphale, l'hypoplasie cérébelleuse et l'hydrocéphalie sont les plus fréquentes. Les autres malformations (lissencéphalie, hydranencéphalie, hypoplasie du nerf optique, polymicrogyrie…) demeurent bien plus exceptionnelles et ne sont pas développées ici. Les malformations L'étape suivante est la rééducation de l'animal ataxique. Elle est déterminante pour la mise en place des mécanismes de compensation que nous avons présentés. La reprise progressive des activités physiques habituelles doit être encouragée et accompagnée.

• Les malformations congénitales qui affectent l'encéphale sont des malformations du tissu nerveux lui-même ou des malformations des annexes (système ventriculaire, méninges, squelette). • Les symptômes provoqués par les malformations du tissu nerveux sont généralement décelés dès les premiers déplacements de l'animal. C'est par exemple le cas pour l'ataxie consécutive à l'hypoplasie du cervelet, qui existe chez le chien comme chez le chat. • L'expression clinique des malformations des annexes peut être beaucoup plus tardive. La plus fréquente d'entre elles, l'hydrocéphalie, peut ainsi demeurer longtemps inapparente ou n'engendrer que des troubles comportementaux discrets. Elle affecte préférentiellement certaines races canines : races naines, à crâne bombé (yorkshire, chihuahua…) et les brachycéphales. Toute suspicion clinique chez un jeune individu d'une de ces races justifie le recours à l'imagerie : échographie si l'ouverture d'une fontanelle l'autorise, tomodensitométrie dans les autres cas. 

Aucune thérapeutique ne peut s'opposer à des lésions déjà installées et le cervelet insuffisamment développé ne sera jamais correctement fonctionnel. Toutefois, les troubles nerveux ne s'aggraveront pas et cela permet de nuancer le pronostic pour chaque individu. Pour les animaux les moins déficitaires, l'hypoplasie cérébelleuse peut être compatible avec une vie d'animal de compagnie dans un environnement protégé.

L'hydrocéphalie est caractérisée par une dilatation du système ventriculaire cérébral consécutive à un excès de volume du liquide céphalorachidien ( fig. 8.12 ). Sa forme congénitale est généralement la conséquence d'une malformation des voies de circulation du liquide céphalorachidien (sténose de l'aqueduc mésencéphalique). Dans quelques cas, le blocage à l'écoulement du LCR peut résulter de facteurs exogènes, notamment infectieux, agissant in utero. 

L'hydrocéphalie congénitale est relativement fréquente chez les carnivores. Chez le chien, elle compte pour environ 70 % des anomalies congénitales du système nerveux. Les prédispositions raciales sont connues depuis longtemps : l'hydrocéphalie congénitale affecte principalement les chiens de races naines, surtout ceux qui ont un crâne bombé et les brachycéphales. L'analyse des séries publiées permet de retenir la prédisposition dans les races bichon maltais, yorkshire terrier, chihuahua, lhassa apso, bouledogue anglais et également chez le loulou de Poméranie, caniche toy, carlin, boston terrier, cairn terrier et pékinois. Ces prédispositions ne sont pas exclusives et le recours à la tomodensitométrie montre que l'hydrocéphalie congénitale peut affecter d'autres races. La transmission héréditaire est retenue dans la race chihuahua et pour le chat siamois.

Les signes cliniques de l'hydrocéphalie congénitale sont présents dès la naissance ou apparaissent dans les premières semaines de vie. Toutefois, certains chiens hydrocéphales peuvent demeurer totalement asymptomatiques jusqu'à l'événement intercurrent (souvent une maladie infectieuse, une otite ou une angine) qui provoque une déstabilisation de la situation. Lorsque les anomalies sont précoces, il s'agit essentiellement de déformations de la boîte crânienne, d'anomalies du développement général et de troubles du comportement ( fig. 8.13 ). Les troubles nerveux sont variables d'un animal à l'autre : troubles de la vigilance, crises convulsives, amauroses et ataxies sont les plus fréquents. Enfin, lorsque la dilatation ventriculaire est tout particulièrement importante, les symptômes d'une hypertension intracrânienne peuvent s'ajouter à ce tableau clinique. 

Au-delà du pronostic de la malformation, il est très difficile de prévoir l'évolution pour un animal hydrocéphale donné, d'autant que l'état d'hydrocéphalie compensée est, par nature, instable. Les possibilités de traitement sont strictement limitées à des mesures palliatives médicales ou chirurgicales. Le traitement médical repose sur l'utilisation de médicaments susceptibles de s'opposer à l'hypertension intracrânienne en réduisant, de préférence, la production du liquide céphalorachidien. Dans ce sens, les glucocorticoïdes peuvent être proposés. Ils sont cependant difficilement utilisables à long terme chez de jeunes animaux. Dans le même ordre d'idées, les diurétiques, et en particulier les diurétiques osmotiques tels que le mannitol, sont à réserver aux états critiques où l'urgence est de diminuer la pression intracrânienne. Reste alors la possibilité, bien mince, d'agir directement sur certains symptômes, ce qui se résume aux traitements anticonvulsivants ou, dans certains cas, aux modificateurs du comportement. Le traitement chirurgical de l'hydrocéphalie est, lui aussi, palliatif : il consiste à dériver le LCR en excès vers la circulation sanguine (shunt ventriculo-atrial) ou vers la cavité péritonéale (shunt ventriculo-péritonéal). S'il s'agit d'un acte chirurgical relativement simple, son coût est élevé en raison du prix du matériel (une valve de dérivation type minivalve de Holter coûte environ 500 euros). Les résultats, en termes de récupération fonctionnelle, ne sont pas garantis car les lésions nerveuses secondaires à la dilatation ventriculaire et à l'hypertension intracrânienne peuvent être irréversibles. De plus, les complications d'ordre technique ne sont pas exceptionnelles : un débit de la valve trop fort pour le chien aboutit au collapsus ventriculaire. L'obstruction du système de drainage ou la désunion cathéter/valve sont d'autres ennuis potentiels. L'expérience des chirurgiens pratiquant ces dérivations permet de définir essentiellement deux règles : -concernant les indications de la dérivation, c'est toujours l'intensité de l'expression clinique qui doit dicter le choix et non l'aspect des images tomodensitométriques ; il existe en effet des cas où l'hydrocéphalie demeure asymptomatique et un certain nombre d'hydrocéphalies a vacuo pour lesquels la dérivation ne résoudrait pas le problème ; -le choix d'une valve de dérivation devrait n'intervenir qu'après une mesure de la pression intracrânienne en peropératoire de manière à adapter au mieux le débit de la valve pour l'animal considéré.

L'Arnold-Chiari de l'homme est une malformation complexe impliquant la partie postérieure du tronc cérébral, le cervelet et la moelle cervicale haute. Deux formes en sont décrites et classées Arnold-Chiari I et II selon le degré de malformation et l'engagement du cervelet. Une malformation comparable au type I est décrite chez le chien et son incidence est notablement plus élevée dans la race cavalier king Charles (où la transmission génétique est confirmée). Cliniquement, cette malformation s'exprime par l'association de troubles cérébelleux et médullaires variables, dont l'ampleur est évidemment corrélée à l'importance de la malformation. Des ataxies à caractère cérébelleux ou médullaire cervical sont rapportées, ainsi que des mono-, hémi-ou tétraparésies de type motoneurone central. Des cervicalgies et des torticolis sont également décrits. Ces phénomènes algiques, des paresthésies ou des exacerbations de l'activité réflexe des postérieurs pourraient expliquer les manifestations de grattage au niveau du cou, de l'épaule ou du flanc qui affectent quasi systématiquement les cavaliers king Charles porteurs de l'anomalie.

Ce syndrome est défini en médecine humaine par l'association d'une hypoplasie ou d'une aplasie cérébelleuse à une dilatation kystique du quatrième ventricule et une hydrocéphalie. Un état malformatif analogue a été décrit dans plusieurs races canines (beagle, silky terrier, chow-chow, tervueren, boston terrier, briard, labrador, bull terrier, braque de Weimar, teckel) ainsi que chez un chat européen. Les animaux atteints de Dandy-Walker extériorisent différents troubles nerveux qui s'associent pour composer des ataxies cérébelleuses ou vestibulaires, ainsi que des convulsions, des troubles de la vision et des troubles du comportement. Divers regroupements de ces états malformatifs cérébraux sont possibles et l'on peut citer par exemple la coexistence de l'hydrocéphalie avec l'hypoplasie du nerf optique ou la polymicrogyrie chez les caniches nains. Les malformations cérébrales peuvent aussi s'ajouter aux défauts de développement rachidiens ou médullaires (dysplasie occipitale, spina bifida…), à des anomalies oculaires (aphakie, cataracte… notamment chez le saint-bernard) ou se situer dans un cadre malformatif encore plus large comme c'est le cas chez les chats burmese dans le complexe des anomalies cranio-faciales dont la transmission génétique est prouvée. Enfin, il ne faut pas perdre de vue que les malformations congénitales cérébrales, et plus encore leur association, peuvent résulter de l'exposition in utero à des agents infectieux ou à des toxiques. Le rôle du parvovirus félin a déjà été évoqué, mais d'autres virus peuvent être impliqués chez le chien comme chez le chat (parvovirus, herpes virus, virus para-influenza…). Parmi les toxiques, la griséofulvine est fréquemment citée. Enfin, l'état malformatif peut être secondaire à une autre maladie congénitale, à caractère dégénératif. À ce titre, l'hydrocéphalie peut par exemple faire suite à une dégénérescence cérébelleuse, éventualité rapportée dans la race bullmastiff et peut être également chez l'american staffordshire terrier.

• Les tumeurs cérébrales peuvent déterminer des symptômes très divers allant des troubles comportementaux discrets jusqu'au tableau dramatique de l'hypertension intracrânienne.

Les tumeurs cérébrales posent des problèmes un peu particuliers en raison de leur localisation intracrânienne. Celle-ci les rend, en effet, difficilement accessibles et, de plus, la distinction classique entre tumeur bénigne et tumeur maligne n'a ici qu'une importance relative car toutes ces tumeurs peuvent avoir des conséquences comparables sur le fonctionnement de l'encéphale qu'elles compriment par leur seul volume. Le caractère de malignité intervient cependant lorsqu'il s'agit d'envisager un traitement et ses chances réelles de succès, et il faut, à ce propos, rappeler qu'en médecine humaine, les tumeurs cérébrales qui ont le degré de malignité le plus élevé (astrocytomes de grade IV, glioblastomes) ont encore, malgré toutes les recherches qu'elles suscitent depuis des années, le pronostic d'une évolution catastrophique. Pour ce qui concerne les carnivores, la nature histologique d'une tumeur cérébrale n'est encore que rarement connue en préalable à une décision thérapeutique et les hypothèses reposent alors sur les données d'épidémiologie.

Les tumeurs cérébrales représenteraient 1,5 à 3 % de l'ensemble des tumeurs chez le chien et 1 % chez le chat. C'est une incidence assez faible, mais il faut remarquer qu'elle est peut-être sous-estimée car l'autopsie du système nerveux central n'est pas systématiquement effectuée. L'analyse des séries publiées fait apparaître des prédispositions raciales, notamment dans les races brachycéphales et l'on peut retenir qu'en France, tout au moins, la race boxer est plus particulièrement atteinte. Le risque tumoral augmente avec l'âge : 80 % des tumeurs cérébrales affectent des animaux qui ont entre 5 et 11 ans. Fig. 8.14, fig. 8 • Enfin, dans la mesure où l'accès au scanner est maintenant possible en médecine vétérinaire, la confirmation de l'hypothèse clinique par l'examen tomodensitométrique est toujours souhaitable. L'analyse des images en corrélation avec les autres éléments autorisera, de plus, de véritables choix thérapeutiques.

-les papillomes des plexus choroïdes affectent surtout l'espèce canine, sans prédisposition raciale particulière ; -enfin, la fréquence des réticuloses (décrites chez le chien mais également chez le chat) n'est pas facile à estimer, même si certains auteurs avancent des chiffres et estiment qu'elles représentent 25 % des néoplasies primitives du système nerveux central du chien. Celle-ci est constante, ou se fait par « poussées » successives mais elle est de règle dans les phénomènes tumoraux. Au-delà même de cette évolution des symptômes qui dépend directement du développement de la tumeur, il faut souligner la manière dont toutes les tumeurs cérébrales peuvent entraîner l'apparition d'un second groupe de symptômes : ceux de l'hypertension intracrânienne. Les tumeurs sont tout particulièrement capables d'induire un tel syndrome parce qu'elles réalisent l'hypertension par le biais de tout un ensemble de perturbations : -tout d'abord l'effet de masse qu'exerce la tumeur elle-même ; -ensuite, l'oedème cérébral péritumoral qui induit une augmentation de volume supplémentaire ; -de plus, les tumeurs peuvent créer des perturbations vasculaires et générer ainsi des hémorragies à leur contact ; -enfin, et ce mécanisme n'est pas le plus anodin, si la tumeur se trouve située à proximité des voies d'écoulement du liquide céphalorachidien (par exemple au niveau de l'aqueduc de Sylvius ou d'un foramen) elle peut constituer un obstacle à la circulation du LCR et entraîner une hydrocéphalie secondaire. Pour toutes ces raisons, les tumeurs cérébrales sont souvent accompagnées d'un syndrome d'hypertension intracrânienne qui se manifeste cliniquement par l'association de différents symptômes nerveux : tête « lourde », portée basse en permanence, déambulations ou marche sur le cercle et pousser au mur. Enfin, à terme, l'évolution des tumeurs cérébrales peut conduire à l'apparition des redoutables complications de l'hypertension intracrânienne, phénomènes d'engagement et ischémie cérébrale.

Le diagnostic des tumeurs cérébrales du chien et du chat est d'abord un diagnostic clinique qui ne peut être qu'un diagnostic de suspicion et peut ensuite bénéficier du recours à des examens complémentaires dont l'intérêt est variable dans les conditions de la pratique courante.

Il repose tout d'abord sur la reconnaissance des différents symptômes que les tumeurs cérébrales sont susceptibles de déterminer et que nous avons décrits. Les données épidémiologiques et des modalités d'évolution des symptômes sont ensuite déterminantes : -l'âge et la race des animaux sont des éléments de toute première importance et il est évident qu'un boxer de 10 ans qui présente des crises convulsives, des troubles du comportement et une amaurose est immédiatement suspect de néoplasie cérébrale… Il en va de même des chats âgés dont les symptômes révèlent une atteinte de l'encéphale ; -le caractère chronique et progressif de l'évolution des symptômes est également très évocateur de l'existence d'une tumeur cérébrale ; -enfin, l'apparition d'un syndrome d'hypertension intracrânienne chez un animal qui présentait déjà depuis quelque temps des symptômes d'atteinte de l'encéphale doit aussitôt faire évoquer la possibilité d'une lésion tumorale.

Les examens complémentaires utiles au diagnostic des tumeurs cérébrales sont, classiquement : -la ponction et l'analyse du liquide céphalorachidien (modifications du taux de protéines, de la cellularité) mais celle-ci est contre-indiquée en cas d'hypertension intracrânienne en raison des risques de hernie qu'elle occasionne (dépression postérieure, d'où risque d'engagement dans le trou occipital) ; de plus la présence de cellules tumorales dans le prélèvement est très loin d'être systématique ; le rapport bénéfice/risque est donc ici clairement en défaveur de cet examen ; -la radiographie sans préparation, qui ne peut révéler que les tumeurs entraînant des modifications des contours osseux de la boîte crânienne (éventualité fort rare) ; -les techniques radiographiques utilisant les produits de contraste (veinographie, ventriculographie, artériographie). Toutes ces techniques ont leurs indications, leurs avantages et leurs inconvénients, mais à l'heure actuelle elles sont pratiquement abandonnées au profit de la tomodensitométrie (scanner) qui est vraiment l'examen complémentaire de choix en matière de tumeurs cérébrales ( fig. 8.16 ). Sans entrer dans les détails de la technique, il faut souligner ici ses principaux apports :

-c'est une technique non invasive qui n'expose qu'aux seuls risques de l'anesthésie générale ; -elle permet la visualisation directe des processus tumoraux ; -enfin, au-delà du diagnostic et de l'identification de la tumeur, le scanner permet d'en connaître la localisation précise, donne une idée de son volume, de son extension et parfois même de sa nature, tous éléments qui président aux choix thérapeutiques que l'on peut raisonnablement envisager.

Les tumeurs intracrâniennes des carnivores ont longtemps été considérées, toutes natures confondues, comme des tumeurs incurables. Des possibilités thérapeutiques réelles sont cependant apparues au cours des dernières années. Chirurgie, radiothérapie et, dans une moindre mesure, chimiothérapie, trouvent maintenant leur place dans le traitement des tumeurs cérébrales.

Le traitement chirurgical doit évidemment être effectué par un chirurgien expérimenté. Au-delà de cette première contrainte, il faut insister sur le respect de ses indications : les tumeurs cérébrales primitives, localisées, bien délimitées et accessibles sans risques majeurs peuvent être traitées chirurgicalement. À l'opposé, les tumeurs secondaires, multiples, mal délimitées, ou trop difficilement accessibles ne doivent pas être opérées. Entre ces deux extrêmes, tous les intermédiaires sont possibles et chaque cas doit faire l'objet d'une discussion pour cerner au mieux les bénéfices attendus et les préjudices supportables. La nécessité de connaître alors la nature histologique de la tumeur peut imposer la réalisation préalable d'une biopsie cérébrale. La biopsie en conditions stéréotaxiques assistée par la tomodensitométrie est la technique qu'il faut, lorsqu'elle est possible, préférer. Au total, l'exérèse chirurgicale peut être curative pour de nombreux méningiomes, des astrocytomes de bas grade et des oligodendrogliomes. À titre d'exemple, les chiffres issus des études consacrées à l'exérèse chirurgicale des méningiomes chez le chat situent la moyenne de survie à 26 mois.

La radiothérapie est une possibilité très intéressante, en particulier pour les méningiomes multiples du chat. On l'utilise aussi en complément de la chirurgie afin de réduire le risque de récidive après exérèse, notamment pour certains méningiomes (surtout canins) ou pour les gliomes de bas grade. Enfin, la radiothérapie peut être palliative et réduire le volume tumoral dans le cas des tumeurs de haut grade de malignité (glioblastomes) ou lorsque l'accès chirurgical est difficile (macroadénomes hypophysaires, fosse postérieure) ou déconseillé (lymphome).

La chimiothérapie est principalement adjuvante dans le traitement des tumeurs gliales les plus malignes. Ce sont alors les nitrosurées qui sont les plus utilisées (lomustine, carmustine, fotémustine). Elle est aussi indiquée pour traiter les localisations cérébrales de lymphosarcome. Dans cette situation, la rupture de la barrière hémato-encéphalique permet, en théorie, l'emploi des protocoles classiques de chimiothérapie des lymphomes. 

• Les affections inflammatoires par leur diversité et leur fréquence constituent un groupe important.

• L'évolution est aiguë à subaiguë. Quelques maladies peuvent cependant évoluer sur un mode chronique.

• Les lésions sont fréquemment multifocales.

• Les encéphalopathies inflammatoires non infectieuses se traitent toutes de la même façon selon un protocole de corticothérapie à dose dégressive. Lorsque celui-ci est insuffisant d'autres immunomodulateurs peuvent être utilisés.

• La meilleure prévention des encéphalopathies virales reste la vaccination. Le diagnostic d'une maladie virale, telle que la maladie de Carré, chez un animal vacciné doit poser la question du moment de l'infection et du statut immunitaire du malade.

• Lorsque la toxoplasmose ou la néosporose sont suspectées, il est utile d'initier le traitement immédiatement, avant même d'avoir les résultats de laboratoire (sérologie et PCR).

l'analyse de liquide céphalorachidien (biochimie, cytologie, immunologie) permet de confirmer le caractère inflammatoire, mais il faut garder à l'esprit qu'un liquide cérébrospinal macroscopiquement normal n'exclut pas une inflammation. Les techniques d'imagerie sont d'un apport limité, à l'exception du scanner et surtout de l'IRM. Le diagnostic étiologique reste dans tous les cas, difficile à établir. Les examens hématologiques et la biochimie sanguine n'offrent réellement d'intérêt que si l'on suspecte une atteinte extra-neurologique (primitive ou secondaire). L'anamnèse et les données zootechniques prennent ici une importance considérable. Nous avons vu lors de l'étude des caractères généraux que les maladies inflammatoires sont souvent multifocales voire diffuses. Beaucoup de ces affections touchent donc à la fois l'encéphale et la moelle épinière. Pour éviter des répétitions inutiles, nous ne mentionnons dans le chapitre sur la moelle que les éléments spécifiques à celle-ci.

Ce sont certainement les mieux connues du vétérinaire praticien, puisqu'il s'agit de maladies pour lesquelles on dispose de vaccins chez le chien, comme la rage et la maladie de Carré, et d'une maladie tristement célèbre chez le chat : la péritonite infectieuse.

La rage (Rhabdovirus), du fait de son statut de zoonose, fait l'objet d'une attention particulière. Nous rappellerons son caractère polymorphe, mais exclusivement neurologique, lié à la répartition diffuse des lésions. En dehors des grands syndromes classiquement décrits évoluant sous forme d'encéphalite ou d'encéphalomyélite (rage furieuse et paralytique), des tableaux cliniques moins typés sont quelquefois observés et notamment une simple atteinte des nerfs crâniens ou une baisse marquée de la vigilance. Il convient d'être particulièrement attentif dans tous les cas où les signes cliniques sont d'évolution très rapide, en gardant à l'esprit que la période d'incubation peut être très longue. Après infection, par morsure ou plus rarement par contamination d'une plaie, le virus se réplique dans les myocytes, gagne les jonctions neuromusculaires et migre le long des nerfs périphériques (transport axonal rétrograde) jusqu'à atteindre le système nerveux central. Quelle que soit la localisation des lésions, celles-ci sont assez constantes. Il n'y a pas de lésions macroscopiques. L'examen histologique montre une inflammation modérée à dominance lymphocytaire dans les ganglions et le parenchyme cérébral. On note surtout des infiltrats lymphocytaires dans la gaine de Virchow-Robin et quelquefois des nodules gliaux (nodules de Babes). Chez le chien et le chat une dégénérescence neuronale peut être présente. Le diagnostic de certitude est apporté par la présence de corps de Négri dans les corps cellulaires des neurones, surtout dans la région de l'hippocampe.

La maladie de Carré (Paramyxovirus) est revenue sur le devant de la scène depuis quelques années, suite sans doute à un mauvais suivi vaccinal. Elle se caractérise dans beaucoup de cas par un déficit immunitaire associé à une lymphopénie très sévère. Dans la forme classique, les signes nerveux surviennent une à cinq semaines après l'apparition des autres symptômes, respiratoires, oculaires et digestifs. Ils décrivent un tableau de méningo-encéphalomyélite pouvant se manifester par des désordres cérébraux (troubles du comportement, anomalies posturales, cécité), cérébelleux, intéressant le tronc cérébral (troubles locomoteurs, déficit des nerfs crâniens) ou touchant la moelle (myoclonies, paralysies, diminutions des réflexes). N'importe quelle combinaison de ces symptômes est possible. Dans la phase aiguë de la maladie seule une augmentation du taux de protéines est relevée dans le LCR. À mesure que celle-ci progresse une pléocytose à dominante mononucléée vient s'ajouter. Le diagnostic est obtenu par mise en évidence d'inclusions virales dans les cellules épithéliales (muqueuses conjonctivales, vaginales, rectales, préputiales), mise en évidence d'antigènes viraux par immunofluorescence (cellules épithéliales ou cellules du LCR) ou PCR. Le pronostic est toujours réservé et, lorsque l'animal survit, les séquelles nerveuses sont fréquentes. Il n'existe pas de traitement spécifique. Une sérothérapie peut être tentée sur les animaux non cliniquement atteints appartenant à un effectif dans lequel des cas de maladie de Carré se sont déclarés. Les corticoïdes sont contre-indiqués sauf peut-être dans les très rares cas où la maladie nerveuse se développe sous une forme chronique, progressive ou récidivante. Trois autres formes de la maladie sont connues : la forme chronique atteignant les adultes de 4 à 8 ans ; la maladie vaccinale dans laquelle les lésions sont surtout localisées au tronc cérébral et certainement la maladie connue sous le nom d'encéphalite du vieux chien qui semble être une forme atypique de maladie de Carré. Les lésions histologiques se développent préférentiellement dans le cervelet et les voies optiques. Elles sont caractérisées par une démyélinisation associée à une inflammation non suppurée modérée et des images de nécrose neuronale. Les lésions de type inflammatoire sont plus tardives et résultent de la démyélinisation. De petites inclusions acidophiles (corps de Lentz) sont présentes dans de nombreux tissus, en fonction du stade de la maladie. Dans le système nerveux central, on les trouve dans les astrocytes et les neurones, avec une préférence pour ces derniers dans la maladie postvaccinale. Les lésions macroscopiques de l'encéphale sont rares (voir l'encadré « Forme nerveuse de la maladie de carré ») 

L'hépatite contagieuse du chien ou hépatite de Rubarth (CAV 1) est devenue exceptionnelle du fait de la vaccination. Elle n'entraîne des signes nerveux que dans un nombre limité de cas. Ceux-ci sont dus à l'endothéliotropisme du virus qui est à l'origine de lésions macroscopiques d'hémorragies encéphaliques. Les lésions histologiques se caractérisent par une vasculite. Des foyers de malacie sont également présents. Des corps d'inclusion viraux peuvent être observés dans les cellules endothéliales. Les signes cliniques sont non spécifiques. 

L'Herpes virose canine affecte généralement les chiots de moins de deux semaines chez lesquels elle évolue sur un mode aigu et conduit rapidement à la mort. Les chiots de plus de deux semaines sont plus résistants et ne montrent que des signes discrets. S'agissant d'une maladie générale, les signes cliniques sont variés : dépression, cris ou gémissements permanents, diarrhée, rhinite, érythèmes, pétéchies. Les signes et les lésions nerveuses peuvent être absents chez les chiots de moins d'une semaine. Des séquelles à dominante cérébello-vestibulaires sont fréquentes chez les survivants. La transmission peut être intra-utérine, par contact avec des collatéraux infectés ou par les sécrétions oronasales de la mère. Un traitement peut être tenté à l'aide de sérum hyperimmun et en maintenant la température ambiante à plus de 36,6 °C. Les lésions macroscopiques extra-neurologiques sont souvent caractéristiques : hémorragies dans les séreuses et les tissus adjacents, notamment le rein. Histologiquement on note une méningo-encéphalite avec une nécrose multifocale affectant les substances blanches et grises. En plus des manchons périvasculaires, il peut y avoir des lésions des cellules endothéliales. La meilleure prévention reste la vaccination de la mère.

La péritonite infectieuse féline (Coronavirus) est une maladie générale dans laquelle les signes nerveux, plus fréquents dans la forme non exsudative, ne sont qu'une composante. Dans certains cas, les signes d'atteinte du système nerveux central et/ ou ophtalmiques (uvéite) constituent à eux seuls le motif de consultation. Les symptômes sont à dominante vestibulaire, mais des signes d'atteinte plus diffuse sont fréquemment observés : anisocorie, parésie, hémiparésie, tremblements intentionnels, convulsions. Des signes d'hypertension intracrânienne peuvent se développer. Le diagnostic est orienté par les signes extra-neurologiques, la sérologie (recherche d'anticorps anti-corona virus) et la PCR. L'examen du LCR montre une protéinorachie et une pléocytose mixte (mononucléée et neutrophilique). Il n'existe pas de traitement efficace. Histologiquement le dépôt de complexes immuns conduit à des lésions d'inflammation granulomateuse ou pyogranulomateuse qui sont localisées aux vaisseaux sanguins. Elles sont observées dans toutes les séreuses, y compris les leptoméninges, les plexus choroïdes, les nerfs optiques et les yeux. Des lésions parenchymateuses sont également présentes. À l'autopsie, les méninges paraissent légèrement voilées ou opaques et le liquide cérébrospinal a une coloration anormale, en particulier dans les ventricules. Une hydrocéphalie secondaire à l'obstruction de l'aqueduc de Sylvius par l'inflammation granulomateuse peut apparaître.

Compte tenu de l'importance de cette maladie, tant en médecine vétérinaire qu'en médecine humaine, la recherche de lésions du système nerveux comparables à celles dues au virus de l'immunodéficience humaine a été intensive. En ce qui concerne la clinique, des signes nerveux non spécifiques sont décrits. Les lésions histologiques sont peu caractéristiques et consistent en des manchons périvasculaires mononucléés et une gliose dans le mésencéphale et le thalamus, éventuellement associés à une fibrose des plexus choroïdes, une vacuolisation de la substance blanche et la présence d'inclusions hyalines amphophiles. La localisation de ces lésions est essentiellement corticale. Il faut cependant remarquer que, dans un contexte d'immunodéficience, le rôle exact du FIV dans la nature et la distribution des lésions reste encore à préciser. Enfin, une méningo-encéphalite associée à une localisation cérébrale du FlV est décrite.

❚ AFFECTIONS BACTÉRIENNES À la différence du cheval ou des animaux de rente, les affections bactériennes du système nerveux central sont rares chez les carnivores domestiques. En l'absence de cause traumatique ou iatrogène, elles se limitent au rachis (voir p. 191).

Elles sont peu souvent diagnostiquées avec certitude, mais elles sont plus rares qu'aux États-Unis.

Ces deux protozooses ont pratiquement les mêmes caractéristiques cliniques. Histologiquement, les lésions ne diffèrent en microscopie optique que par une extension des aires d'inflammation non suppurée et de nécrose, qui peuvent apparaître macroscopiquement comme des aires de coloration différente, et une vascularite importante. Toxoplasma et Neospora peuvent être distingués par des méthodes immunologiques, immunocytochimiques et par microscopie électronique et PCR. Primitivement identifiée aux États-Unis, la néosporose est rapportée depuis une quinzaine d'années dans la plupart des pays européens, y compris en France. La néosporose touche préférentiellement le chien, la toxoplasmose, le chat. La myosite et la neuropathie périphérique dues à la toxoplasmose chez le jeune chien et le chat sont plus connues que l'atteinte du système nerveux central. Trois modes de transmission sont possibles : consommation de viande infestée, fèces et voie placentaire. Chez le jeune chien, il faut souligner l'importance d'une infection par le virus de la maladie de Carré qui peut favoriser l'expression d'une protozoose jusqu'alors latente. La symptomatologie est très variable car la localisation peut être focale, notamment chez le vieux chien, multifocale ou diffuse, et l'évolution clinique suit la même règle puisque l'on décrit des atteintes aussi bien suraiguës que chroniques et progressives. L'atteinte nerveuse est plus rare chez le chat que chez le chien. L'analyse du LCR montre une élévation du taux de protéines associée à une pléocytose mixte et la présence éventuelle de granulocytes éosinophiles. Ces modifications sont en grande partie dues à la présence d'une ventriculite. Un traitement à base de clindamycine est généralement efficace s'il est mis en place précocement (20 à 50 mg/kg, 2 fois par jour pendant au moins un mois). Il peut être complété par l'administration conjointe de l'association triméthoprime/sulfadiazine. Le pronostic reste très réservé. Dans l'encéphale, les lésions histologiques comprennent de multiples foyers d'inflammation non suppurée, souvent associés à des zones de nécrose. Les ookystes arrivés à maturation ne provoquent pas de réaction inflammatoire et peuvent être trouvés dans le cerveau d'animaux sains. Ce sont les tachyzoïtes qui entraînent la réaction inflammatoire, mais dans les cas chroniques ils peuvent avoir disparu, laissant derrière eux des nodules gliaux et des parois vasculaires épaissies. Chez le chien, lorsque des lésions de toxoplasmose/néosporose sont observées, il faut également rechercher des lésions de maladie de Carré. Les lésions macroscopiques sont rares.

Les complications nerveuses de la piroplasmose sont très rares. Les signes cliniques vont de la mort subite à des symptômes évoquant la rage. 

Cette maladie inflammatoire, autrefois dénommée réticulose, peut se présenter sous une forme multifocale (diffuse ou diffuse avec des nodules résultant de la coalescence de foyers inflammatoires) ou focale. L'étiologie et la pathogénie de la maladie demeurent inconnues, bien qu'un mécanisme immunitaire soit suspecté. Elle atteint le chien et le chat, avec une plus grande fréquence d'apparition dans la première espèce. Ce sont plutôt les chiens de petite race qui sont touchés, en particulier le caniche (donnée américaine). La maladie peut apparaître à tout âge, mais les adultes d'âge moyen sont préférentiellement atteints. Les deux sexes sont concernés, avec une préférence pour les femelles. Dans la forme focale les signes cliniques sont en rapport avec la localisation anatomique de la lésion. Dans la forme multifocale on observera une association de signes : ataxie, atteinte de divers nerfs crâniens dont les noyaux sont éloignés, douleur cervicale, signes médullaires. L'évolution varie d'aiguë (quelques jours) à chronique progressive (quelques mois 

Principe : vite, fort, longtemps. Le traitement commence avec une dose immunosuppressive qui est maintenue au moins deux semaines ou jusqu'à la rémission des symptômes. Puis, la dose est diminuée de moitié tous les 15 jours pour arriver à une dose de 0,25 mg/kg en cja. On se retrouve alors entre le deuxième et le troisième mois de traitement selon la dose de départ. Le traitement peut être maintenu à cette dose jusqu'à la fin du quatrième mois. Certains chiens nécessitent un traitement permanent. En cas de récidive, le traitement doit être repris le plus rapidement possible car elles sont souvent plus difficiles à contrôler. Les propriétaires doivent être prévenus de la possible survenu d'un syndrome de Cushing. Les effets secondaires et l'efficacité finalement limitée des corticoïdes dans les cas d'atteinte parenchymateuse (méningo-encéphalomyélite) ont conduits de nombreux auteurs à tester l'intérêt de nouvelles molécules immunomudulatrices. On peut ainsi citer : -l'azathioprine, 50 mg/m 2 /24 h (attention aux risques de thrombopénie) ; -la ciclosporine, 10 mg/kg/j, jusqu'à rémission des signes cliniques, puis en doses dégressives ; -le mycophénolate mofétil 20 mg/kg/jour (répartis en deux ou trois prises) ; -la lomustine (bélustine), 60 à 80 mg/m 2 , PO, toutes les 6-8 semaines ; -la cytosine arabinosine (cytarabine), 50 mg/m 2 , sc administrée matin et soir, deux jours consécutifs toutes les trois semaines (proposé en traitement d'urgence à 200 mg/m 2 IV sur 48 h). Ces deux dernières molécules imposent un suivi hématologique et biochimique. souvent latéralisés. Les modifications du LCR sont modérées et comprennent une protéinorachie associée à une pléocytose mononucléée. Les lésions histologiques, généralement limitées à l'encéphale, sont constituées de zones de nécrose et d'inflammation non suppurée touchant la substance blanche. Les lésions de méningite sont souvent spectaculaires. L'infiltration inflammatoire est lymphocytaire et histiocytaire. Des zones de nécrose corticale (substance grise) sont quelquefois présentes. Les lésions peuvent être suffisamment étendues pour être observées macroscopiquement. La présence de telles lésions de nécrose assombrie considérablement le pronostic.

Cette entité est décrite pour la première fois en Europe en 1993. Depuis la maladie a été décrite chez le Pékinois, le spitz et plus récemment le bouledogue français. Les signes cliniques sont peu spécifiques et reflètent la distribution des lésions. Celles-ci sont limitée à la substance blanche et sont disséminée dans la substance blanche hémisphérique, le tronc cérébral et le cervelet. Les structures corticales et les méninges sont préservées. Les infiltrats inflammatoires sont macrophagiques et histiocytaires. Les manchons périvasculaires sont extrêmement épais. D'autres méningo-encéphalomyélites spécifiques de race ont été décrites chez le lévrier greyhound et le pointer, ainsi que diverses encéphalites nécrosantes atypiques. Toutes les expérimentations menées pour identifier les causes de ces maladies ont échoué. Devant ce constat une nouvelle hypothèse a vue le jour au sein de la communauté scientifique : est-il possible que ces diverses descriptions cliniques et anatomopathologiques ne soient que l'expression d'une seule et même maladie dont la variabilité serait due à des facteurs individuels tels que l'expression des complexes majeurs d'histocompatibilité ?

Trois entités peuvent être regroupées sous ce terme. • La méningite neutrophilique aseptique touchant les jeunes adultes sous une forme souvent récidivante : quelques races sont plus fréquemment représentées : le bouvier bernois, le boxer, le braque allemand et le labrador. Les signes cliniques regroupent une hyperthermie, une hyperesthésie, une douleur cervicale, des fasciculations et une intolérance à la marche. Les modifications du LCR sont discrètes et fugaces. Elles comprennent une élévation du taux de protéines et une pléocytose neutrophilique parfois massive (> 1 000 µl).

• La méningite/artérite du beagle ou beagle pain syndrome des Anglo-Saxons. Il s'agit d'une méningite très sévère résultant d'une polyartérite atteignant également les vaisseaux et les cavités cardiaques. Elle concerne principalement les jeunes beagles mais la maladie est décrite dans d'autres races. Le symptôme cardinal est une douleur cervicale intense. On observe également les autres signes de méningite, hyperthermie, raccourcissement de la foulée et éventuellement une impossibilité de se lever. Des complications d'encéphalite peuvent apparaître. L'évolution est généralement cyclique, avec des périodes de rémission spontanée variant de quelques jours à quelques mois. Le LCR est le siège d'une pléocytose importante, jusqu'à plusieurs milliers de neutrophiles/mm 3 . L'inflammation peut aller jusqu'à des lésions de vascularite nécrosante dans les leptoméninges et secondairement dans le parenchyme cérébral. Des hémorragies méningées forment parfois des placards visibles macroscopiquement.

• La méningo-encéphalite des chiens blancs (shaker dog) : le statut de cette maladie est mal défini et varie quelque peu au cours des ans. Il s'agit vraisemblable-ment d'une insuffisance (acquise) de production de certains neuromédiateurs. D'abord classée dans les méningites (d'où sa place ici), elle est aujourd'hui classée dans les méningoencéphalites. Les lésions encéphaliques sont diffuses et consistent en de discrètes lésions inflammatoires périvasculaires. Elle touche préférentiellement (50 %) les chiens de petite race au pelage blanc ou à dominante blanche. Elle se manifeste cliniquement par des tremblements continuels et généralisés (y compris les globes oculaires). Ces signes sont exacerbés lors d'un exercice ou lorsque l'animal est manipulé et se calment au repos. Bien que ces tremblements puissent atteindre un degré suffisant pour empêcher la marche, le reste de l'examen neurologique souvent normal, fait parfois apparaître des signes d'atteinte encéphalique : ataxie, absence de clignement à la menace… L'analyse du liquide cérébrospinal montre une pléocytose mononucléée à dominante lymphocytaire. L'étiologie de ces trois affections est inconnue et seul l'emploi de corticoïdes à doses immunosuppressives donne de bons résultats. La durée du traitement est à ajuster en fonction de l'état clinique de l'animal. Une corticothérapie de longue durée, à jours alternés, est parfois nécessaire (voir encadré). Une méningite éosinophilique est décrite chez le golden retriever et le rottweiler.

Il s'agit d'une maladie sporadique apparaissant sans distinction de sexe, de race ou d'âge. Elle est encore classée dans les maladies idiopathiques, bien qu'une origine virale (borna virus) ait été évoquée récemment. L'évolution est lente et progressive. On observe l'installation d'une ataxie et une fonte musculaire. Des épisodes convulsifs sont parfois rapportés. Il n'existe pas de traitement efficace. Les lésions histologiques sont plus sévères dans la moelle allongée et la moelle épinière, mais peuvent apparaître n'importe où dans le cerveau. On observe une dégénérescence neuronale, une neuronophagie et une microgliose avec des manchons périvasculaires de lymphocytes et de monocytes. Une méningite non suppurée, modérée, est également présente. La moelle épinière est le siège d'importantes lésions de dégénérescence wallérienne, résultant de la destruction neuronale. Il n'y a pas de lésions macroscopiques. En conclusion, nous soulignerons que peu de maladies ont une symptomatologie tout à fait caractéristique d'où la nécessité de confirmer, au moins, le caractère inflammatoire et le type d'inflammation de la neuropathie avant d'entreprendre une quelconque thérapeutique. Le diagnostic étiologique est plus difficile à établir et demande souvent des délais incompatibles avec l'urgence de la mise en place du traitement. Celui-ci sera donc entrepris en fonction des données de l'anamnèse, de la clinique et des résultats de l'analyse du LCR.

Les affections vasculaires sont de quatre types : hémorragies/hématomes, accidents thrombo-emboliques, vasculopathies dégénératives et vascularites. La dernière catégorie est traitée dans les maladies inflammatoires. Les hémorragies sont le plus souvent la conséquence d'un traumatisme ou d'une malformation vasculaire. D'autres causes sont néanmoins possibles (tableau 8.VII). Les thrombo-embolies ont des causes diverses (tableau 8.VII). Les embolies faisant suite à une chirurgie ne sont pas à négliger. Elles peuvent être de nature aérique, graisseuse ou résulter de la migration d'un caillot.

Les affections vasculaires dégénératives telles que l'artériosclérose sont très rares chez l'animal. L'athérosclérose est régulièrement liée à des erreurs nutritionnelles aggravées par une hypothyroïdie chez le chien.

Les lésions des encéphalopathies vasculaires sont des lésions d'ischémie/anoxie. Celles-ci sont d'origine directe (diminution du flux sanguin cérébral) ou indirecte (compression). Les thrombo-embolies sont les causes directes majeures d'ischémie cérébrale, leur retentissement est cependant variable. Les thrombo-embolies veineuses sont généralement de peu de conséquences dans la mesure où la circulation collatérale supplée rapidement à l'interruption locale de la circulation. Les thrombo-embolies artérielles sont beaucoup plus graves du fait de l'absence, dans la plupart des cas, d'une possibilité de dérivation de la circulation. Les localisations les plus fréquentes chez le chien sont le tronc cérébral et l'artère cérébrale médiane. Tous les constituants du système nerveux n'ont pas la même sensibilité à l'ischémie. Les neurones sont les plus exposés, en particulier les neurones corticaux, ceux du tronc cérébral étant plus résistants. Parmi les cellules gliales, ce sont les oligodendrocytes qui sont les plus vulnérables, puis viennent les astrocytes et les cellules de la microglie. Les cellules endothéliales apparaissent plus résistantes. Enfin, dans le cas des fibres myélinisées, l'axone est plus sensible que la gaine de myéline. Les

• Les hémorragies et les thrombo-embolies se manifestent de façon aiguë ou suraiguë.

• Les lésions induites sont provoquées par une ischémie ou une anoxie. • De tous les constituants du système nerveux central les corps cellulaires des neurones et les axones sont les plus sensibles à l'hypoxie. • Le diagnostic de certitude ne peut être apporté que par le scanner ou l'IRM. En l'absence de ces examens le risque d'erreur de diagnostic est important. • Le traitement des accidents thrombo-emboliques fait appel à l'héparine, à l'acide acétylsalicylique et aux inhibiteurs calciques. • Les hémorragies sont traitées de façon symptomatique (hypertension intracrânienne) ou chirurgicale dans certains traumatismes. 

Le traitement d'urgence de la crise d'encéphalose vise à réduire la production et la diffusion de ces neurotoxines. Diverses mesures peuvent être proposées : -lavements de bétadine solution diluée au dixième dans de l'eau tiède toutes les 4 à 6 heures ; ils peuvent permettre d'évacuer les substances nocives déjà présentes dans le côlon ; -administration de lactulose (Duphalac) par voie orale ou rectale ; le lactulose acidifie le milieu colique et favorise la transformation de l'ammoniaque en ammonium moins diffusible ; de plus, ce disaccharide a un effet laxatif osmotique qui contribue à l'évacuation du côlon ;

-antibiothérapie à visée digestive pour éliminer la flore bactérienne colique : on peut administrer, par voie orale, de la néomycine (20 mg/kg/j) ou encore du métronidazole (7,5 mg/kg, 3 fois par jour). Enfin, dans le même temps, il est indispensable de lutter contre d'éventuels déséquilibres hydroélectriques et acido-basiques et de couvrir les besoins d'entretien des malades par des perfusions adaptées. Une fois que ces mesures initiales ont entraîné la disparition des symptômes, un traitement symptomatique d'entretien doit venir prendre le relais. Il s'appuie sur des mesures diététiques et médicales.

Les mesures diététiques sont toujours indispensables et le régime alimentaire d'un chien ou d'un chat atteint d'encéphalose hépatique doit être adapté à la prévention de la formation des neurotoxines coliques. Les bases d'une telle alimentation sont simples :

-la recherche d'une excellente digestibilité de la ration est un souci majeur pour réduire les résidus qui entrent dans le côlon ; -l'apport protéique doit être réduit pour diminuer la quantité des déchets azotés, mais la lutte contre l'atrophie hépatique impose le choix d'une restriction protéique modérée utilisant, en revanche, des protéines de haute qualité ; -il faut également réduire l'apport lipidique pour minimiser la formation des neurotoxines qui résultent de la libération d'acides gras à courtes chaînes ; -la ration doit être riche en glucides facilement assimilables pour couvrir les besoins énergétiques et lutter contre l'hypoglycémie. Si la diététique seule est insuffisante, on peut lui adjoindre un traitement médical comme l'association lactulose-néomycine, par exemple, qui réduit efficacement la formation colique des neurotoxines.

Pour les shunts extra-hépatiques trois techniques chirurgicales sont décrites. La plus ancienne fait appel à la mise en place d'une ligature (soie décimale 3,5). Elle est posée le plus près possible de l'abouchement du shunt dans la circulation systémique et doit réaliser une occlusion partielle n'entraînant pas une augmentation trop importante de la pression dans la circulation porte (observée visuellement ou par mesure de la pression). Les phénomènes locaux dans la région de la ligature (vasospasme, thrombose…) conduisent alors à l'oblitération progressive du shunt (obtenue dans moins de 74 % des cas). Si l'oblitération ne se fait pas complètement, une seconde intervention est nécessaire. La technique utilisant un anneau améroïde (anneau de titane tapissé sur sa face interne de caséine compressée). La taille de l'anneau est choisie en fonction de celle du shunt. L'expansion de la caséine qui se trouve ainsi en milieu aqueux permet d'obtenir une oblitération du shunt dans un délai variant de une à trente semaines. La troisième technique fait appel à de la cellophane dont le contact avec le shunt entraîne une forte réaction inflammatoire, suivie d'une fibrose à l'origine de l'oblitération recherchée. La cellophane est pliée en une bande de trois à quatre millimètres, enroulée autour du vaisseau et maintenue par des agrafes vasculaires. L'occlusion obtenue lors de la pose est inférieure à 50 %. L'oblitération complète survient encore plus tardivement qu'avec les anneaux améroïdes.

Les crises convulsives apparaissent en phase terminale de l'insuffisance rénale. Il n'existe pas de support lésionnel chez les carnivores domestiques.

Avec la généralisation des rations industrielles, le déficit en vitamine B1 est devenu rarissime. Les chats sont particulièrement exposés, dans la mesure où ils sont fréquemment nourris avec du poisson contenant des thiaminases. Les lésions induites consistent en une polioencéphalomalacie conduisant à une nécrose corticale spectaculaire. Les signes cliniques sont variés. Chez le chien on observe une anorexie, une baisse de la vigilance, une marche sur le cercle et des crises convulsives. Chez le chat les mêmes signes s'accompagnent de troubles du comportement, de signes moteurs (opisthotonos, spasticité) et de déficit de la statique pupillaire et de l'oculomotricité. En début d'évolution, l'administration de thiamine peut conduire à une rémission complète des symptômes (injection de 5 à 20 mg chez le chien, 1 à 20 mg chez le chat).

La polycytémie (Ht > 65 %, Hb > 18 g/l), qu'elle soit relative ou absolue, primaire ou secondaire, peut être à l'origine de crises convulsives lorsqu'elle conduit à la formation d'un thrombus intracrânien. Le traitement d'urgence fait appel à l'oxygénothérapie et à la dilution sanguine (perfusion). Un traitement étiologique est mis en place dès que la cause de la polycytémie est identifiée. La polycytémie rentre également dans le syndrome d'hyperviscosité sanguine où l'on retrouve l'hyperlipoprotéinémie.

Les maladies de surcharge constituent un groupe hétérogène d'affections ayant pour point commun l'accumulation d'un produit du métabolisme cellulaire dans le cytoplasme des cellules atteintes. Elles peuvent être classées dans les affections métaboliques si l'on considère leur étiologie ou les affections dégénératives si l'on prend en compte les lésions histologiques qui en résultent. Il s'agit de maladies multisystémiques, mais elles sont traitées dans le cadre de la neurologie car les premiers symptômes (et les plus importants) sont nerveux. La nature de la substance accumulée fait la diversité de ces maladies. Elle peut être glucidique, lipidique ou glycoprotéique. Son accumulation intracellulaire résulte d'un déficit enzymatique empêchant sa dégradation ou sa transformation. L'aspect distendu des cellules, avec un noyau repoussé à la périphérie ou l'accumulation de substance dans la gaine de myéline, est à l'origine du terme générique de maladie de surcharge. Le type de substance accumulée donne généralement son nom à la maladie.

La nature même des maladies de surcharge implique une origine congénitale ou héréditaire (tableau 8.IX). Le déficit enzymatique à l'origine de la maladie à généralement pour origine la mutation d'un seul gène. Pour les maladies dont le déter-minisme génétique est établi la transmission est autosomale récessive. Ces maladies sont rares et n'ont pas une incidence chiffrable, d'autant plus que chez l'animal, l'apparition d'une lignée atteinte entraîne immédiatement son élimination.

Tous les déficits enzymatiques ne conduisent pas à une maladie de surcharge. En effet, le mécanisme en cause est l'accumulation d'une substance dans les neurones et éventuellement dans les cellules gliales. Celle-ci entraîne une distension cellulaire et une désorganisation de la structure interne à l'origine de la perturbation du métabolisme de la cellule et, à terme, de sa mort. Ceci est réalisé lorsque la substance accumulée n'interfère pas autrement que par effet stérique avec le métabolisme cellulaire. La plupart des substances accumulées et citées plus haut sont des éléments membranaires ou leurs précurseurs. Il s'agit de molécules complexes dont le métabolisme est assuré par une cascade de réactions dues à des exoenzymes qui selon un ordre bien établi détachent un groupement terminal à chaque étape. L'absence ou la nonfonctionnalité d'une enzyme bloquent alors tout le processus. Les différents mécanismes pouvant être à l'origine de cette dysfonction ont été répertoriés par Evans : -l'enzyme n'est pas synthétisée ; -l'enzyme est inactive ou instable ; -l'enzyme est synthétisée mais ses promoteurs ou activateurs sont absents ; -l'enzyme est synthétisée normalement mais n'est pas transportée dans les lysosomes ; -le substrat n'est pas transporté du cytoplasme vers les lysosomes ; -l'enzyme est inactivée par une substance passant dans les lysosomes ; -un substrat non dégradable passe la membrane des lysosomes.

D'une façon générale les signes cliniques apparaissent très tôt dans la vie de l'animal et reflètent la présence de lésions diffuses. Dans une portée, les animaux atteints souffrent fréquemment d'un retard de croissance. Les symptômes sont très divers, mais on retrouve de façon régulière des tremblements, des crises convulsives, une ataxie et une amaurose. L'évolution est lente et se fait toujours vers l'aggravation.

Les signes cliniques étant très peu spécifiques, le diagnostic de certitude fait obligatoirement appel au laboratoire. Le diagnostic histologique repose surtout sur l'observation de l'accumulation de substance. Celle-ci peut éventuellement être caractérisée par des colorations spéciales. La perte cellulaire (neurone), souvent corrélée au déficit fonctionnel observé cliniquement dans d'autres groupes de maladie (dégénératives ou inflammatoires), est ici très modérée et surtout non spécifique. Le diagnostic biochimique repose sur la caractérisation de la substance accumulée et sur la mesure de l'activité de l'enzyme supposée déficiente. Celle-ci peut se faire sur n'importe quel tissu où l'enzyme est normalement active. D'une façon générale, les enzymes sont élaborées à des niveaux largement supérieurs aux besoins minima. Les signes cliniques n'apparaissent que si l'activité enzymatique est inférieure à 50 % de la valeur normale. Ceci induit une grande variabilité aussi bien dans l'incidence que dans le degré d'expression de la maladie. Ce diagnostic biochimique n'est pas un examen de routine, pratiqué par les laboratoires de ville. Pour le réaliser il faut se tourner vers certaines structures particulièrement impliquées tels que les laboratoires de biochimie des CHU ou les services de neuropédiatrie.

Le pronostic est sombre pour la plupart des maladies. Certaines, rares, comme la maladie de Lafora, ne sont pas forcément létales. Les seuls espoirs de guérison (traitement étiologique) résident dans la thérapie génique. En l'absence de tels traitements certains symptômes comme les crises convulsives sont parfois contrôlables. Bien que les maladies de surcharge soient rares, elles doivent figurer dans le diagnostic différentiel de pratiquement toutes les suspicions de maladie congénitale/ héréditaire s'exprimant chez le très jeune animal. Le diagnostic est alors difficile car la clinique n'est pas pathognomonique. Dans ces conditions, seule l'histologie peut confirmer la présence d'une maladie de surcharge, et sa caractérisation relève ensuite d'analyses biochimiques spécialisées. Le diagnostic de ces maladies est intéressant non seulement pour la pathologie comparée, mais également pour le propriétaire qui peut éventuellement exercer un recours, et pour l'éleveur qui doit identifier et éliminer la lignée. Dans tous les cas où un litige est probable et afin de préserver les chances de chacune des parties, il faut que l'animal reste vivant ou que des prélèvements congelés soient conservés, afin que les analyses nécessaires au diagnostic restent possibles.

Les neuropathies dégénératives ne sont pas limitées au vieillissement et leur étiologie est extrêmement variée puisque l'on distingue des causes :

-métaboliques (dysendocrinies, encéphalose hépatique) ; -toxiques, toxiniques ; -iatrogènes (aminoglycosides) ; -héréditaire ou congénitale (abiotrophies, dysmyélinogenèse, maladies de surcharge) ; -hypoxiques, anoxiques (thrombose, embol, maladie respiratoire chronique, cardiopathie). Ces diverses affections sont traitées dans leurs rubriques respectives car, conformément à l'esprit de cet ouvrage, les maladies sont classées préférentiellement selon le type de dysfonctionnement ou des lésions à l'origine des signes cliniques et non pas selon les lésions qui sont les conséquences de ces phénomènes pathologiques. En conséquence, chez les carnivores domestiques, il n'y a guère que le vieillissement et les dégénérescences dites spongieuses qui puissent être traités dans cette rubrique, en gardant à l'esprit que chez l'animal âgé ces lésions liées au vieillissement cohabitent souvent avec d'autres, notamment celles dues aux maladies citées ci-dessus. Ceci doit inciter à la prudence.

Le signe le plus connu de vieillissement du système nerveux est la perte de neurones. Les neurones sont des cellules dites postmitotiques, c'est-à-dire ayant perdu leur capacité à se diviser. Une cellule nerveuse morte n'est donc jamais remplacée et la diminution de la population neuronale conduit à la perte de fonction observée cliniquement. Cette perte de fonction, ou du moins la diminution des performances intellectuelles, subit de grandes variations selon les individus et sa progressivité ou sa non-apparition illustre bien les capacités de compensation du système nerveux central. La seule perte de neurones n'explique pas toutes les modifications fonctionnelles dues au vieillissement. Elle est cependant la principale cause de la baisse de la performance neuromusculaire, de la perception proprioceptive et des récepteurs neuro-épithéliaux (organes des sens). Du fait de l'importance du vieillissement cérébral dans l'espèce humaine, de nombreuses études sont menées afin d'éclaircir la pathogénie du vieillissement cérébral. Ainsi, les différents éléments suivants ont pu être mis en évidence :

• Les causes entraînant secondairement des lésions dégénératives du système nerveux sont nombreuses (toxiques, métaboliques…). Les maladies primitivement dégénératives constituent un groupe restreint dans lequel figurent essentiellement le vieillissement et certaines neuropathies congénitales/héréditaires. • Les principales conséquences fonctionnelles du vieillissement résultent d'une perte neuronale et de troubles métaboliques touchant le métabolisme énergétique et le système des neurotransmetteurs. C'est sur ces deux derniers points que les traitements actuels se focalisent.

-accumulation de produits de dégradation du métabolisme cellulaire telle la lipofuchsine, conduisant à une gêne stérique ; -diminution du nombre et de la longueur des dendrites, donc diminution du nombre de synapses ; -diminution de la quantité de myéline, résultant en une atrophie de la substance blanche, accompagnant celle de la substance grise ; -changements affectant le système des neurotransmetteurs : augmentation de l'activité cholinestérasique, diminution de la choline-acétyltransférase, baisse du niveau de sérotonine ; -baisse du métabolisme énergétique : moindre utilisation de glucose. Cette caractéristique n'est cependant pas distribuée uniformément dans le cerveau, mais semble atteindre plus spécialement et précocement les zones d'intégration des organes des sens. Deux faits majeurs rendent donc compte du vieillissement du système nerveux : l'existence de changements structurels liés à la perte neuronale, et des changements métaboliques conduisant à une plus grande sensibilité à l'ischémie.

La perte de neurones accompagnant le vieillissement conduit à une diminution de l'activité réflexe, à une moindre précision et coordination dans les mouvements, des troubles du comportement, une moindre sensibilité aux stimulations, une certaine lenteur dans l'exécution des ordres. Les organes des sens sont aussi particulièrement touchés. La dégradation peut aller jusqu'à la démence sénile. Ce stade terminal n'est cependant observé que chez les très vieux animaux : au-delà de 15 ans chez le chien, au-delà de 18 ans chez le chat. Ce processus peut être accéléré chez les animaux épileptiques.

Il s'agit d'un sujet controversé. Sur la base de la pathogénie du vieillissement, tous les produits pouvant restaurer un métabolisme énergétique normal ont leur place. On distingue ainsi des médicaments réputés « oxygénateurs » ou « vasodilatateurs », etc. Leur efficacité est variable et, selon les avis, ils sont inutiles ou indispensables. Chez l'homme ils sont essentiellement considérés comme des euphorisants doux. Chez les carnivores domestiques l'expérience montre que les effets sont très variables selon les individus. Plus récemment, des axes de recherche prometteurs se sont développés vers les familles de molécules capables d'augmenter la concentration locale en certains neuromédiateurs (inhibiteurs de la recapture notamment) et les antioxydants.

Ce groupe de maladies correspond à la sclérose cérébrale spongieuse, ou maladie de Canavan, observée chez l'homme. Ce sont des maladies héréditaires. Le terme de spongieux résulte de la présence de vacuoles liées à la dégénérescence de la myéline ou de cellules gliales (vacuolisation intra-astrocytaire). Ce phénomène doit être clairement différencié des encéphalopathies spongiformes, qui sont des maladies acquises caractérisées par des lésions intraneuronales. On distingue des dégénérescences spongieuses de la substance blanche et de la substance grise :

-substance blanche, chez le labrador, avec une ataxie corticale, des postures d'opisthotonos et une hyperextension appendiculaire ou des tremblements comme chez le samoyède et le silky terrier ;

-substance grise, chez le bull mastiff avec une ataxie, des tremblements, une amaurose et des troubles du comportement ou bien une course compulsive, une marche sur le cercle entrecoupée de périodes d'endormissement profond et de vocalises chez le saluki ou encore des tremblements généralisés chez le malinois ou les croisés berger. Ces signes se développent dans les premières semaines ou les premiers mois de vie. Au-delà de ces quelques exemples, de nombreuses autres maladies sont décrites, spécifiques de races et souvent limitées à quelques individus. La plupart figurent dans un tableau établi par races, en fin d'ouvrage (voir annexes).

L'action des toxiques sur le système nerveux central est contrastée. On distingue :

-les toxiques ayant une action directe (et rapide) entraînant des convulsions (strychnine…) ; -les toxiques entraînant une dépression (chloralose…) ; -les toxiques ayant un effet mixte (ivermectine). Lors de l'examen neurologique, il convient d'abord de penser à cette catégorie trop souvent oubliée. Dans un second temps, il faut s'attacher, par un véritable interrogatoire des propriétaires, à déterminer la nature précise du toxique (tableau 8.X). Sans cette information, seul un traitement symptomatique peut être instauré, ce qui est fréquemment insuffisant et surtout expose l'animal aux récidives.

• L'emploi de plus en plus restreint de pesticides et d'agents industriels toxiques a considérablement réduit l'incidence des intoxications classiques. On note par ailleurs une augmentation régulière des intolérances ou des intoxications médicamenteuses. • Dans ce dernier cas, l'agent toxique est facilement identifié, ce qui facilite la mise en place du traitement. Dans les autres cas, le traitement est souvent simplement symptomatique, avec un pronostic toujours réservé. 

Avec la disparition progressive du plomb dans les produits que l'homme manipule quotidiennement (notamment les peintures), les intoxications au plomb deviennent rares. La toxicité aiguë varie de 10 à 25 g per os. On considère que l'ingestion de 25 à 50 mg/kg/j pendant plusieurs jours est létale. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'une plombémie supérieure à 100 mg/l et une biopsie rénale révélant une teneur supérieure à 10 ppm. La présence d'inclusions dans les érythrocytes est un signe d'appel. Traitement : EDTA 25 à 50 mg/kg IV 4 à 5 fois par jour, 5 jours, 2 fois à deux semaines d'intervalle.

L'éthylène glycol est utilisé comme antigel. Sa saveur légèrement sucrée peut attirer les jeunes animaux. La dose létale du produit pur est de 4,2 à 6 ml/kg chez le chien et de 1,5 ml/kg chez le chat. Quelle que soit la quantité ingérée, le pronostic dépend essentiellement de la précocité du traitement. Les premiers symptômes apparaissent 30 minutes à 12 heures après ingestion, en fonction de la quantité absorbée et de la survenue ou non de vomissements. Les symptômes nerveux comprennent une dépression, une ataxie et une parésie. Ces signes sont suivis au-delà de 48 heures par un coma et la mort.

Le diagnostic clinique est difficile et, en l'absence de commémoratifs précis, seule la biochimie permet un diagnostic précoce : -trou anionique supérieur à 23 mEq/l ; -augmentation de l'osmolarité du plasma ou trou osmolaire supérieur à 10 ; -acidose normo-ou hypochlorémique. 

Ce n'est pas structurellement un nerf périphérique, mais une extension du système nerveux central, issue par ailleurs d'une région dite primitive, c'est-à-dire apparaissant très tôt dans l'évolution des espèces. Il en résulte une certaine « robustesse » vis-à-vis de certaines affections, et en particulier du vieillissement. L'essentiel de la • L'examen des nerfs crâniens est fondamental car il permet de mettre en évidence un déficit nerveux discret ou très localisé.

• À l'exception des deux premières paires, les nerfs crâniens sont issus du tronc cérébral.

• Les différents tests mettant en jeu les nerfs crâniens permettent de nombreux recoupement des informations. La paralysie faciale idiopathique qui comme sont nom l'indique est d'origine inconnue : les causes de paralysie faciale sont nombreuses. Pour limiter le diagnostic différentiel, il faut se souvenir que beaucoup de lésions touchent également les fibres parasympathiques qui cheminent avec le nerf VII, ce qui conduit à une diminution de production de larmes. Ce phénomène n'est pas observé lors de paralysie faciale idiopathique.

❚ NERF CRÂNIEN XII :

Les lésions bilatérales sont peu fréquentes. Les lésions unilatérales se traduisent par une flaccidité ipsilatérale et une déviation de la langue du côté opposé. Si la dénervation persiste, le muscle subit des phénomènes dégénératifs et une contracture peut apparaître. La langue est alors faiblement déviée du côté de la lésion. Le noyau de nerf XII est particulièrement exposé lors de ponction de LCR par voie haute chez les chiens présentant une dysplasie occipitale.

L'utilisation d'un émétique n'est intéressante que dans les premières minutes qui suivent l'intoxication. Le lavage gastrique et le charbon actif sont indiqués dans les deux premières heures, mais leur efficacité est faible. Le traitement spécifique fait appel à l'éthanol qui entre en compétition avec l'éthylène glycol du fait de sa plus grande affinité pour l'alcool déshydrogénase hépatique. La posologie prescrite est habituellement la suivante : une solution à 20 % d'éthanol est injectée par voie intraveineuse de façon à maintenir une concentration plasmatique de 1 g/l le temps nécessaire à l'excrétion urinaire de l'éthylène glycol non métabolisé, c'est-à-dire 48 à 72 heures. Pratiquement cela conduit à administrer 5,5 ml/kg d'une solution à 20 % d'éthanol toutes les 4 heures

Le pronostic est excellent si ce traitement a pu être mis en oeuvre dans l'heure qui suit l'intoxication

Ce produit a montré une grande efficacité, lors d'intoxications expérimentales, et ce jusqu'à 8 heures après l'ingestion d'éthylène glycol

De nombreuses molécules peuvent entraîner l'apparition de symptômes encéphaliques et notamment de crises convulsives

Elles appartiennent à diverses classes thérapeutiques et leur action peut être soit excitatrice directe, soit toxique pour des neurones inhibiteurs. Les produits les plus utilisés sont : -des tranquillisants tels que l'acétylpromazine ou la xylazine

-des anesthésiques généraux (kétamine), des anesthésiques locaux comme la procaïne ou la lidocaïne

-des produits de contraste iodés (action d'autant plus importante que le produit est moins hydrosoluble)

-des antiparasitaires comme l'ivermectine

• L'examen des nerfs crâniens est fondamental car il permet de mettre en évidence un déficit nerveux discret ou très localisé. • À l'exception des deux premières paires, les nerfs crâniens sont issus du tronc cérébral. • Les différents tests mettant en jeu les nerfs crâniens permettent de nombreux recoupement des informations. pathologie, hors anosmie congénitale est tumoral (intrinsèque ou de voisinage), inflammatoire ou toxique.❚ DEUXIÈME PAIRE DE NERFS CRÂNIENS :

Là aussi il s'agit d'une extension du système nerveux central. Là aussi, hors anomalie congénitale, ce sont les affections tumorales, toxiques et inflammatoires qui dominent. On retiendra en particulier la névrite du nerf optique qui a les caractéristiques d'une méningo-encéphalite granulomateuse (MEG). Elle peut évoluer isolément ou être associée à une méningo-encéphalite granulomateuse diffuse. Le principal signe d'appel est une amaurose accompagnée d'une mydriase aréflexive, ce qui laisse un diagnostic différentiel très ouvert. L'examen du fond d'oeil montre un oedème de la papille et une dilatation relative des vaisseaux. Le traitement et les risques de récidive sont ceux de la méningo-encéphalite granulomateuse.

Ce sont les nerfs oculomoteurs. Les muscles qu'ils innervent sont très sollicités. Une anomalie de l'oculomotricité peut donc être un signe d'appel pour bon nombre d'affections. En particulier, un strabisme intermittent doit faire penser à une myasthénie ou à certaines formes de myosites.

Le nerf trijumeau innerve les muscles masticateurs. Il peut être le siège d'une affection particulière : la névrite du trijumeau, affection idiopathique qui se traduit par une baisse du tonus des masticateurs, suffisante pour empêcher la fermeture complète de la gueule et la préhension de la nourriture. La prise de la boisson est également difficile car l'animal ne peut pas fermer suffisamment la bouche pour créer l'étanchéité nécessaire à la formation d'une colonne d'aspiration. La cause de la maladie est inconnue. Les lésions, qui sont mixtes, sont limitées à la branche motrice du trijumeau. Dans quelques rares cas, un syndrome de Claude Bernard Horner associé est décrit (voir dysautonomies, p. 227). Pour le diagnostic différentiel, on retiendra que seule une lésion bilatérale du trijumeau conduit à une mâchoire pendante. Il ne faut pas confondre cette entité avec la myosite des masticateurs, qui conduit à une contracture musculaire, donc à une impossibilité d'ouverture de la bouche. La guérison survient en deux à trois semaines. Le traitement est conservateur. Dans les cas les plus sévères il faut maintenir la gueule fermée par une muselière, pour éviter l'apparition de lésions secondaires liée à l'étirement exagéré ou prolongé des fibres nerveuses et musculaires (phénomène qui apparaît également lorsque la mâchoire est bloquée par un corps étranger). Le syndrome de Claude Bernard Horner (CBH) (voir dysautonomies)