key: cord-0039418-dm44f5ss authors: Monedero Mira, María José; Sales, Manuel Batalla; Domingo, Concepción García; Monedero Mira, María José; Saura, Belén Persiva; Mallen, Gloria Rabanaque; Porcar, Lledó Tárrega title: Tratamiento empírico de las infecciones del adulto date: 2016-04-26 journal: FMC DOI: 10.1016/j.fmc.2015.12.002 sha: 7652643f9b858bb647b5911f54704d90253bc411 doc_id: 39418 cord_uid: dm44f5ss nan Las enfermedades infecciosas, sobre todo las respiratorias y las urinarias, son un motivo de consulta frecuente en Atención Primaria (AP). Para su manejo, no suelen ser necesarios métodos diagnósticos complejos, en pocas ocasiones requieren ingreso hospitalario y el tratamiento es fundamentalmente empírico, motivo por el cual no está siempre indicada la prescripción de un antibiótico, ya que la etiología viral es muy frecuente. Sin embargo, la resistencia a los antibióticos sigue en aumento y la aparición de nuevos va en descenso 1 . El consumo elevado de antibióticos se reconoce como la principal causa de estas resistencias, con grandes diferencias entre los distintos países 2 . La mayoría de las prescripciones de antibióticos (80-90%) se realizan en medicina de familia y en pediatría ambulatoria, y en la actualidad persiste un uso excesivo y un mal uso de los antibióticos en el tratamiento de las enfermedades infecciosas 3 . En España sigue habiendo un consumo/prescripción de antibióticos elevado, sobre todo de los de-nominados de amplio espectro, con un aumento de resistencias actualmente más llamativo para bacterias gramnegativas 4 . Según el informe anual del European Antimicrobial Resistance Surveillance Network 2011-2012, existe un aumento de resistencias a los antimicrobianos en toda Europa en los patógenos gramnegativos estudiados (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa), con tendencia al alza de resistencias combinadas de E. coli y K. pneumoniae; asimismo, se comprueba una estabilización de las resistencias a los gérmenes grampositivos (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y Enterococcus faecalis) 1, 4 . Es importante tener en cuenta que los pacientes a los que se prescribe un antibiótico en AP para una infección respiratoria o urinaria desarrollan una resistencia bacteriana a ese antibiótico y que el efecto es mayor en el mes siguiente al tratamiento, efecto que puede persistir durante 12 meses 5 . Son numerosos los factores que intervienen en la elevada e incorrecta prescripción de antibióticos en nuestro país; entre otros, la presión asistencial del médico prescriptor, la formación continuada, el tiempo asignado para la atención de cada paciente, la educación sanitaria de la población y la presión del propio paciente para la obtención del citado antibiótico 6 . A este respecto, según el eurobarómetro de noviembre de 2013, el 46% de los españoles todavía cree que los antibióticos son efectivos contra resfriados y gripe, y un 38% de los adultos (seguramente mucho más en niños) habían tomado antibióticos en el último año para tratar la gripe, el resfriado o el dolor de garganta 4 . Por todo esto, es sumamente importante insistir y formar tanto a profesionales sanitarios como a la población general en el uso racional de los antibióticos. En los profesionales hay que evitar la sobreprescripción y fomentar las habilidades de comunicación para explicar claramente al paciente la evolución del proceso, teniendo en cuenta además que no por prescribir un antibiótico en procesos virales se va a disminuir la frecuentación ante los mismos procesos 7 , y potenciar la entrega a los pacientes de material informativo por escrito que explique claramente la correcta utilización de estos medicamentos 8, 9 . Se trata de la patología infecciosa más frecuente en AP. Consiste en la inflamación difusa de los folículos linfoides de la faringe y las amígdalas. Su principal etiología es viral (70-80%) . Streptococcus betahemolítico del grupo A (S. pyogenes, EBHGA) es el causante del 5-10% de los casos y también de las complicaciones derivadas de su infección. Esto hace que sea una etiología importante no por su frecuencia, pero sí por sus implicaciones 10 . Recientemente están en estudio otros agentes bacterianos, indistinguibles clínicamente del EBHGA, capaces de producir también complicaciones importantes y susceptibles de tratamiento antibiótico 11 . Otras etiologías, también infecciosas, son menos frecuentes. Véase etiología en tabla 1. En general, fiebre (> 38°), exudados faringoamigdalares y adenopatías laterocervicales inflamatorias como síntomas más frecuentes. Otros menos fre-cuentes son mialgias generalizadas, cefalea, náuseas y dolor abdominal. S. pyogenes (estreptococo betahemolítico del grupo A) es importante por las complicaciones supurativas (celulitis periamigdalina, absceso periamigdalino y retrofaríngeo y linfadenitis cervical supurativa) y no supurativas (fiebre reumática, glomerulonefritis postestreptocócica y escarlatina) 10 . Los estreptococos betahemolíticos C y G, de importancia creciente, están asociados a brotes de faringitis por alimentos (leche, ensalada de huevos y pollo) y causan brotes endémicos en adultos 10 . Fusobacterium necrophorum causa brotes de faringoamigdalitis indistinguibles clínicamente de la producida por EBHGA en adolescentes y adultos jóvenes (15-24 años), con una incidencia estimada según algunas publicaciones del 10%, cuya complicación más temida de esta infección es el síndrome de Lemierre (tromboflebitis séptica de la vena yugular interna e infecciones metastásicas) 11 . El diagnóstico clínico de una faringoamigdalitis es sencillo, lo complicado es el diagnóstico etiológico. Esto es importante porque el tratamiento se realiza de forma empírica en la consulta sin petición de exploraciones complementarias. Todo aquello que pueda contribuir a aumentar la certeza en el diagnóstico será de gran utilidad práctica. Los pilares del diagnóstico son: criterios clínicos, métodos de diagnóstico rápido y el cultivo faríngeo: 1. Criterios clínicos. A los criterios clásicos de Centor y McIsaac (tabla 2) se asocian los aparecidos recientemente denominados FeverPAIN: fiebre en las últimas 24 horas (fever), pus (purulence), fiebre, acudir rápidamente al médico (atend rapidly), inflamación amigdalar importante (severe inflammation) y ausencia de tos y rinorrea (no cogh or coryza) 12 . Con el aumento del número de criterios clínicos clásicos aumenta la probabilidad de infección por EBHGA (u otras etiologías bacterianas) (más de 4 criterios: 51-57% de probabilidad de infección por EBHGA) 13, 14 . Los criterios FeverPAIN sugieren gravedad del cuadro clínico. Sin embargo, únicamente con los criterios clínicos no puede realizarse un diagnóstico etiológico de certeza. Se requiere confirmación bacteriológica (grado de recomendación A). 2. Cultivo faríngeo. Es el método estándar para el diagnóstico etiológico. Realizado correctamente tie-ne una sensibilidad del 90-95% para detectar EBHGA u otros gérmenes (grado de recomendación A). Los problemas más importantes en cuanto a su aplicación en la consulta diaria son que los resultados tardan 24-48 h, que con el cultivo no se distingue infección aguda o portadores, y que para la identificación de anaerobios se requiere de unas condiciones técnicas muy estrictas, habitualmente no disponibles en las consultas de AP 15 . 3. Test de detección rápida de antígenos (TAR). Se llevan a cabo en la consulta, de fácil realización y de utilidad ante la duda clínica, tienen una especificidad del 94-98%, una sensibilidad del 60-86%, un valor predictivo negativo (VPN) del 98,5% y un valor predictivo positivo (VPP) del 79,2% (grado de recomendación A) (la validez depende de la técnica de recogida de la muestra). Actualmente, los test disponibles en la consulta solo aíslan el EBHGA (Strep. A). Sin embargo, hay otros gérmenes que producen faringoamigdalitis indistinguible clínicamente de la producida por EBHGA y que serían estreptococos A negativos (S. dysgalactiae, F. necrophorum, S. anginosus), por lo que en artículos recientes se hace referencia a que un porcentaje no despreciable de adultos con faringoamigdalitis, en los que el estreptococo A ha resultado negativo, podría beneficiarse de tratamiento antibiótico porque el cultivo faríngeo ha resultado positivo, siendo de utilidad igualmente los criterios clínicos expuestos anteriormente 16 . Tratamiento sintomático. Indicado para mejorar los síntomas. Analgésicos y antitérmicos para calmar el dolor y la fiebre 17 (grado de recomendación C). Tratamiento antibiótico 17, 18 . Indicado para la infección por EBHGA (5-10% de casos en adultos) y probablemente para las infecciones producidas por otros gérmenes que pueden ocasionar complicaciones, como S. dysgalactiae, F. necrophorum y S. anginosus. Los objetivos del tratamiento antibiótico serían: prevención de la fiebre reumática aguda, prevención de complicaciones supurativas y de otras complicaciones (síndrome de Lemierre), y disminución de la propagación de la enfermedad con reducción de la infectividad. Sin embargo, resultan modestamente eficaces para reducir los síntomas. En la tabla 3 podemos ver el tratamiento antibiótico indicado (grado de recomendación B). Tratamiento quirúrgico. La amigdalectomía está indicada en amigdalitis de repetición, más de 5 episodios al año, invalidantes (que impiden el desarrollo de una vida normal) 19 . Tienen baja sensibilidad y especificidad (69-64%), aunque son un pilar importante para el diagnóstico. No es fácil distinguir clínicamente la RSV de la SBA. La RSV es la misma enfermedad que el res- friado común (estornudos, rinorrea purulenta, obstrucción nasal, presión facial y cefalea). La mayoría mejora a los 7-10 días, y este es un rasgo esencial para distinguir la RSV de la SBA. La SBA se superpone a la RSV preexistente. No es posible separar los rasgos clínicos, excepto por la evolución. Las características más clásicas de la sinusitis aguda bacteriana extrahospitalaria (T ≥ 38 °C, dolor facial y eritema) se producen en algunos casos, pero son poco frecuentes 20 . En la tabla 5 se exponen una serie de criterios clínico-exploratorios que pueden ser de utilidad 21 . Clínico. Mayor sensibilidad y especificidad. Son altamente sugestivos de SBA: la duración superior a 7-10 días, el curso bifásico o el empeoramiento de los síntomas de RSV 22 (grado de recomendación A). Determinación de PCR. Puede orientar al diagnóstico. Niveles > 40 en adultos después de siete o más días de síntomas se correlaciona con etiología bacteriana, con una especificidad del 78% y una sensibilidad del 52%. Valores inferiores a 10 hacen muy poco probable la etiología bacteriana 20 . Cultivo de moco nasal. No sirve para el diagnóstico ni para evaluar el tratamiento. Cultivo de exudado por punción y aspiración del seno. Patrón de referencia para el diagnóstico, pero al ser una técnica muy invasiva no se utiliza rutinariamente (grado de recomendación A). Radiografía simple de senos. No presenta mayor sensibilidad que el diagnóstico clínico. Reservadas para complicaciones, procesos crónicos y diagnósticos poco claros. De todas formas, no distinguen entre infección viral o bacteriana. En la figura 2 se muestra el manejo de la sinusitis aguda bacteriana del adulto 23 . Medidas generales. No hay evidencias suficientes para avalar los tratamientos coadyuvantes, excepto los lavados nasales con soluciones salinas. No acortan la duración. Pueden aliviar la sintomatología 23 (grado de recomendación A). Tratamiento antibiótico. El tratamiento antibiótico no está indicado inicialmente, sobre todo ante manifestaciones clínicas leves (grado de recomendación B). El tratamiento antibiótico no logra un cambio importante en las curaciones clínicas ni existen diferencias en las tasas de recidivas y recurrencias en los tratados con antibióticos 24 (grado de recomendación A). Estaría indicado cuando se sospeche la presencia de SBA (grado de recomendación A). En la tabla 6 está reflejado el tratamiento antibiótico recomendado 25 . intracraneales, fiebre alta, estado tóxico, dolor facial intenso, inmunosupresión. Proceso inflamatorio o infeccioso que afecta al oído externo (otitis externa) o al oído medio (otitis media); esta última es mucho más frecuente en niños. La etiología y manifestaciones clínicas de los distintos tipos de otitis se muestran en la tabla 7. El diagnóstico es clínico (v. tabla 7). Ante una otitis no es necesario solicitar ninguna exploración complementaria. A. Otitis externas [26] [27] [28] [29] [30] [31] . Medidas generales. Analgésicos o antiinflamatorios para la fiebre o el dolor (grado de recomendación A). No está indicada la utilización de gotas nasales, óticas, mucolíticos o antihistamínicos, y como medidas no farmacológicas podemos aconsejar: evitar la entrada de agua, hidratación adecuada y evitar el humo del tabaco y otros contaminantes. Tratamiento antibiótico. En mayores de 2 años con otitis media sin signos de gravedad se aconseja una actitud expectante (espera vigilante), no prescribiendo antibióticos de entrada o, en todo caso, realizar una prescripción diferida (grado de recomendación A). El tratamiento antibiótico estará indicado en casos graves: niños menores de 2 años, sintomatología El síntoma más común es la tos aguda, que empeora por la noche, y persiste típicamente entre 2 y 3 semanas. Puede acompañarse de expectoración mucopurulenta, sin que ello indique etiología bacteriana, disnea, dolor torácico, febrícula y aumento de ruidos respiratorios. El diagnóstico es puramente clínico. No se recomienda la realización de cultivo viral, pruebas serológicas ni análisis de esputo (grado de recomendación C). La radiografía de tórax solo debe solicitarse ante la sospecha de un proceso neumónico; estertores o signos de consolidación en la auscultación pulmonar, signos vitales anormales (frecuencia cardiaca > 100 lat/min, frecuencia respiratoria > 24 resp/min, T.ª > 38 °C), persistencia de clínica infecciosa evidente tras tratamiento sintomático (7-10 días) en presencia de factores de riesgo de complicación bacteriana (edad > 75 años, pacientes con comorbilidad), persistencia de la tos tras 3-4 semanas, en ausencia de otra causa conocida [32] [33] [34] . . El diagnóstico diferencial debe realizarse con el resfriado común, el reflujo gastroesofágico, el asma y la exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Si la tos persiste más de 21 días, deben realizarse otras pruebas para descartar tuberculosis, tumores, aspiración de cuerpo extraño u otros procesos crónicos del árbol traqueobronquial. Al tratarse de un proceso autolimitado, la mayoría de pacientes requieren solo tratamiento sintomático. Se puede ofrecer paracetamol y antiinflamatorios no esteroideos (AINE), para la fiebre y el malestar general. Existen pocos datos que respalden el uso de antitusígenos, por lo que no se recomienda su uso generalizado (grado de recomendación C). Los resultados procedentes de revisiones sistemáticas no apoyan el uso rutinario de broncodilatadores agonistas beta 2 para el tratamiento de la bronquitis. Puede ser útil el tratamiento a corto pla-Tabla 8. Tratamiento antibiótico de la otitis media aguda Tratamiento de elección Tratamiento alternativo tratamiento inicial zo en pacientes seleccionados con obstrucción del flujo aéreo (grado de recomendación C). No se aconseja el uso de mucolíticos (grado de recomendación D) 32, 33, 35 . Existe recomendación de no tratar con antibióticos (grado de recomendación A); la actitud expectante y el uso diferido son buenas opciones para limitar el uso inadecuado de antimicrobianos 32, 35, 36 , que se utilizarán si los síntomas no se resuelven o empeoran tras 7-14 días 37, 38 . Las indicaciones de tratamiento inicial con antibioticoterapia se reservan para grupos de riesgo y en caso de sospecha de infección por B. pertussis 39 . Véase tabla 9. Criterios de gravedad: obnubilación, taquipnea > 35 resp/min, insuficiencia respiratoria atribuible a comorbilidad. Una exacerbación de la EPOC es un episodio agudo caracterizado por un empeoramiento de los síntomas respiratorios basales del paciente, que va más allá de la variación normal del día a día y conduce a un cambio en la medicación. Incluye uno o más de los siguientes síntomas: aumento de la disnea, aumento de la tos, cambios en la producción de esputo con aumento de la producción y/o purulencia 41 . Etiología: El 50-70% de las exacerbaciones de la EPOC se deben a infecciones respiratorias (tabla 10) 42 . Otras causas son la contaminación ambiental, inadecuada cumplimentación del tratamiento inhalado de base, empeoramiento de enfermedades coexistentes y etiología desconocida. El diagnóstico es clínico, con empeoramiento de los síntomas respiratorios respecto a su situación basal previa. Debe constar en la anamnesis el diagnóstico previo de EPOC, los síntomas de la agudización incluyendo disnea, color del esputo y aumento de volumen del esputo, historial de agudizaciones previas (dos o más reagudizaciones en el último año, riesgo de fracaso terapéutico), comorbilidad y gravedad basal de la EPOC. Realizar exploración física con medición de la presión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, pulsioximetría, valoración de uso de musculatura accesoria, estado mental, cianosis y edemas periféricos 43 . No se recomienda la realización de espirometría durante la exacerbación 41 . No está indicada la práctica de un cultivo de esputo ni la radiografía de tórax de forma rutinaria. Realizar esta última si se sospecha neumonía. El diagnóstico diferencial debe plantearse con neumonía, embolia pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmia cardiaca, neumotórax y derrame pleural 41, 43 . Se debe ajustar el tratamiento broncodilatador con agonistas beta-2-adrenérgicos de acción corta con o sin anticolinérgicos de acción corta y abandonar el tabaco (grado de recomendación A). Administrar corticoterapia oral en las exacerbaciones moderadas (FEV 1 basal < 50%, comorbilidad cardiaca no grave, historia de dos o más agudizaciones en el último año), y en las exacerbaciones graves o muy graves, 0,5 mg/kg/día (máximo 40 mg/día) por vía oral de prednisona o equivalente 43, 44 . Estudios recientes recomiendan mantener la pauta de corticosteroides durante 5 días, por ser igual de efectivas que pautas más largas (grado de recomendación A) 44, 45 . Antibioterapia. Se recomienda utilizar antibióticos durante una agudización siempre que aparezca un cambio de coloración del esputo 43, 44, 46 , en las agudizaciones moderadas o graves, donde a pesar de ausencia de purulencia exista incremento de la disnea y del volumen del esputo 43 , y en las agudizaciones muy graves que requieran asistencia ventilatoria 41, 43 . El tratamiento de primera elección es amoxicilina-clavulánico (875-125 mg/8 h por vía oral durante 8-10 días), y el de segunda elección, o en caso de alergia a la penicilina, es el levofloxacino (500 mg/24 h por vía oral durante 7 días) o el moxifloxacino (400 mg/24 h por vía oral durante 5 días). Algunos autores plantean como alternativa también las cefalosporinas orales de 2.ª o 3.ª generación 40, 47 . En la EPOC moderada-grave sin criterios de ingreso, pero con sospecha de infección por Pseudomonas aeruginosa, se recomienda tratamiento con ciprofloxacino (750 mg/12 h por vía oral durante 10 días) o levofloxacino (500 mg/24 h por vía oral durante 7 días) 43, 44, 48 . Véase figura 3. En todos los episodios de exacerbación se recomienda realizar un seguimiento a las 48-72 h de la primera consulta, para valorar la respuesta al tratamiento, realizar los ajustes necesarios de la medicación y valorar posibles síntomas o signos que indiquen derivación hospitalaria. Estos criterios de derivación se describen en la figura 3. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una infección aguda del parénquima pulmonar que se manifiesta por signos y síntomas de infección respiratoria baja, asociados a un infiltrado nuevo en la radiografía de tórax no explicable por otra causa, y que se presenta en pacientes no hospitalizados o en aquellos pacientes hospitalizados que presentan esta infección aguda en las 24-48 horas siguientes a su ingreso, o en pacientes que no hayan sido ingresados en un hospital los 14 días previos al inicio de los síntomas. Quedarían excluidos los pacientes de menos de 16 años de edad, inmunodeprimidos, con neumonías nosocomiales, neumonía por aspiración, pacientes con fibrosis quística o tuberculosis, mujeres embarazadas o residentes en centros de larga estancia 50 . Los hallazgos etiológicos más frecuentes en los pacientes ambulatorios y hospitalizados se muestran en la tabla 11. Si bien en un gran número de casos el patógeno casual es desconocido, el más frecuente es S. pneumoniae, causante de las dos terceras partes de las bacteriemias por este proceso. La frecuencia del hallazgo de M. pneumoniae puede depender de si el estudio se ha efectuado o no en años epidémicos. En las personas mayores de 65 años o menores con ciertos trastornos subya-centes, como tabaquismo, EPOC, fibrosis quística, esplenectomizados, inmunosuprimidos, en tratamiento con corticosteroides, accidente cerebrovascular, consumo de alcohol, edema pulmonar, etc., es más frecuente la infección por Haemophilus influenzae y otros gérmenes menos habituales con evolución más grave. La presentación clínica es inespecífica, con signos y síntomas de una infección de vías respiratorias bajas y afectación del estado general, incluyendo fiebre, escalofríos, tos seca o productiva, dolor torácico tipo pleurítico, taquipnea, confusión mental y hallazgos en la auscultación de ocupación del espacio alveolar como matidez, diminución del murmullo vesicular, crepitantes localizados o soplo tubárico. Una auscultación normal no descarta una neumonía, y en ancianos no es infrecuente la ausencia de fiebre y la aparición de confusión y empeoramiento de enfermedades subyacentes 51 . No existe ninguna característica ni signo clínico que permita determinar la etiología de una NAC con suficiente fiabilidad. Sin embargo, la infección por S. pneumoniae es más frecuente en pacientes de edad avanzada, con enfermedades subyacentes o con un comienzo súbito, fiebre alta y dolor torácico de características pleuríticas. Las bacteriemias en las NAC neumocócicas se producen con mayor frecuencia en pacientes del sexo femenino, consumidores de alcohol, pacientes con diabetes mellitus, EPOC y en aquellos que presentan tos no productiva. La NAC causada por Legionella pneumophila es más común en pacientes jóvenes, fumadores, sin comorbilidades asociadas y que presenten síntomas de diarrea, signos de infección grave y afec- tación neurológica multisistémica. La hiponatremia, la hipofosfatemia y la hematuria también se han relacionado con este microorganismo. La NAC causada por M. pneumoniae es más frecuente en pacientes jóvenes, y es menos habitual la afectación multisistémica y más común que los pacientes hayan sido tratados con antibióticos antes del diagnóstico de NAC. Las neumonías virales se han descrito con elevada frecuencia en pacientes con fallo cardiaco congestivo 51 . No obstante, la distinción clásica entre neumonía típica, causada habitualmente por S. pneumoniae, y atípica, causada habitualmente por los géneros Mycoplasma y Chlamydophila, está en desuso y no debe utilizarse en la toma de decisiones terapéuticas 44 . Tras el diagnóstico de sospecha, mediante anamnesis y exploración física, se debe realizar una radiología de tórax para establecer el diagnóstico de confirmación 44, 51 . Al no existir un patrón radiológico exclusivo para cada microorganismo, la radiografía no nos va a permitir realizar un diagnóstico etiológico, pero sí que nos va a servir para detectar posibles complicaciones (derrame pleural, cavitación, afectación multilobar y/o bilateral), existencia de otras enfermedades pulmonares asociadas y valorar otros posibles diagnósticos alternativos, así como la posibilidad de reducir el uso de antibióticos en las infecciones del tracto respiratorio inferior 44, 52 . En las neumonías tratadas en AP no se recomiendan estudios serológicos ni pruebas microbiológicas, como cultivos de esputo o tinción de Gram (grado de recomendación B) 53, 54 . Sí está recomendado utilizar la proteína C reactiva (PCR) capilar para orientar la etiología bacteriana. La aplicación de la PCR en AP sería una prueba de cribado para diferenciar una infección del tracto respiratorio inferior como la bronquitis aguda de la NAC. No se deben ofrecer antibióticos si la concentración de PCR es inferior a 20 mg/l; considerar una prescripción diferida de antibióticos (receta para uso posterior si los síntomas empeoran) ante cifras entre 20 mg/l y 100 mg/l, y prescribir antibióticos si la PCR es mayor de 100 mg/l 55 . Actualmente, la prueba no está disponible en la mayoría de los centros de salud. Algunos autores recomiendan la medición de la saturación de oxígeno mediante pulsioximetría (grado de recomendación D), ya que saturaciones de oxígeno menores del 92% serían criterio de derivación hospitalaria 54 . En todo paciente con neumonía es importante saber el grado de gravedad que presenta para valorar el lugar más apropiado para su manejo, si en AP o en atención hospitalaria, y cuál será el tratamiento empírico más adecuado. Hay diversas escalas pronósticas para pacientes con neumonía; la más recomendada en atención primaria es el CRB65, que valora el riesgo de mortalidad dando un punto a las siguientes circunstancias: existencia de confusión, frecuencia respiratoria elevada (≥30 resp/min), presión arterial baja (diastólica ≤ 60 mmHg o sistólica < 90 mmHg) y edad ≥ 65 años (tabla 12). El juicio clínico junto con la puntuación CRB65 nos servirá para decidir el manejo más adecuado del paciente, considerando manejo ambulatorio en pacientes con puntuación 0, y la necesidad de evaluación hospitalaria en el resto de pacientes, especialmente en aquellos con una puntuación de 2 o más 55 . El tratamiento de la neumonía debe contemplar siempre la administración de un antibiótico tan pronto como sea posible después del diagnóstico, ya que disminuye la morbimortalidad asociada al episodio. El tratamiento antimicrobiano debe ser empírico, conociendo las resistencias locales, y seguir un enfoque en función del riesgo de mortalidad 53, 55 . Existen variaciones entre las recomendaciones de las diferentes sociedades y organismos sobre el tratamiento antibiótico 51, 55 . Pero se debe cubrir siempre el neumococo resistente a penicilinas y macrólidos, por lo que se deberán administrar de primera elección betalactámicos a dosis elevadas y evitar macrólidos en monoterapia 51 . Se debe considerar la posibilidad de infección por gérmenes atípicos, aunque no es necesario cubrirlos en todos los casos, por lo que no se debe adminis-Tabla 12. Escala CRB65 para evaluación del riesgo de mortalidad en atención primaria 54, 55 CRB65: se calcula dando un punto a cada uno C: R: B: Los pacientes se estratifican por riesgo de mortalidad de la siguiente manera: 0: 1 o 2: trar rutinariamente en NAC de baja gravedad una fluoroquinolona o terapia antibiótica dual (betalactámico más macrólido), aunque si se recomienda hacerlo en casos moderados-graves 53, 55 . Una revisión Cochrane del año 2014 concluye que las pruebas disponibles de ensayos clínicos aleatorizados recientes no son suficientes para hacer nuevas recomendaciones basadas en la evidencia para la elección del antibiótico que se utiliza para el tratamiento de la NAC en pacientes ambulatorios 57 . Y publicaciones recientes indican que el tratamiento con betalactámicos en monoterapia no es inferior a los tratamientos con una combinación de betalactámicos más macrólido o fluoroquinolonas en monoterapia, respecto a la mortalidad a los 90 días, ni se asoció a mayor estancia hospitalaria ni incidencia de complicaciones 58 (tabla 13). Además de antibióticos, debe recomendarse a todos los pacientes reposo, hidratación adecuada, abstención de fumar y analgésicos simples como el paracetamol o los AINE para la fiebre o el dolor pleurítico (grado de recomendación C) 54 . A las 48-72 h de iniciado el tratamiento empírico, debe realizarse un control clínico en todo paciente con neumonía. Si existe fracaso terapéutico, con persistencia de fiebre elevada o empeoramiento de los síntomas, se procederá al cambio de tratamiento antibiótico o derivación al hospital. Los criterios de derivación hospitalaria 44,51 se describen en la figura 4 y en la tabla 12. Se debe explicar al paciente que después de empezar el tratamiento los síntomas deben mejorar de manera constante, y aunque la tasa de mejoría variará con la gravedad de neumonía, a la semana la fiebre debería haber desaparecido; a las 4 semanas, el dolor pleurítico y la producción de esputo deberían haberse reducido sustancialmente; a las 6 semanas debería haber mejorado la tos y sensación de disnea; a los 3 meses la mayoría de los síntomas deberían haberse resuelto, aunque el cansancio puede persistir, y que a los 6 meses la mayoría de pacientes se encuentran completamente asintomáticos 55 . A las 6 semanas se recomienda control mediante radiografía de tórax en aquellos pacientes con persistencia de síntomas o signos clínicos, y en pacientes con mayor riesgo de presentar enfermedad maligna subyacente (fumadores y mayores de 50 años) (grado de recomendación D) 54 . Las infecciones cutáneas y de tejidos blandos forman un conjunto muy amplio de cuadros clínicos que presentan distinto pronóstico y que afectan a piel y anejos cutáneos, tejido celular subcutáneo, fascia profunda y músculo estriado. Constituyen una de las infecciones más prevalentes en nuestro medio, junto con las infecciones respiratorias y urinarias 59 . El 33% de los motivos de consulta en AP De entre todas las infecciones cutáneas, las más graves son las fascitis necrosantes y la mionecrosis, con rangos de mortalidad superiores al 70% 59 . Así pues, por la alta prevalencia que presenta este tipo de infecciones en AP y por la gravedad que puede llegar a representar, consideramos fundamental que el médico de familia conozca y esté actualizado en su manejo correcto. Clasificación. En la tabla 14 se muestran las infecciones más frecuentes. Etiología. Véase la tabla 15. Es una piodermitis superficial que afecta a la epidermis; se cura dejando mácula superficial y en ocasiones cicatriz. Se presenta en forma de ampolla epidérmica -visible en el caso del impétigo ampollar y no visible en el no ampollar-que se rompe fácilmente y el líquido al secarse forma costras melicéricas (que recuerdan a la miel). Afecta sobre todo a zonas corporales expuestas (cara y miembros). En cuanto a sus formas clínicas, la ampollar es producida siempre por S. aureus y la no ampollar tanto por S. pyogenes como por S. aureus, y representa más del 70% de los casos de impétigo. El impétigo producido por S. pyogenes puede sobreinfectarse con S. aureus y constituye el impétigo mixto 63 . El diagnóstico suele ser clínico. Véase imagen en figura 5. Conocido también como corinebacteriosis cutánea, causada por Corynebacterium minutissimum. Se considera residente habitual de la piel. Este bacilo produce una porfirina de la cual depende la fluorescencia de las lesiones. El eritrasma se localiza principalmente en pliegues inguinales, axilares o submamarios y se caracteriza por placas de color café claro o discretamente rojizo al principio, y después de un tono marrón. Normalmente son asintomáticas, aunque algunos pacientes pueden referir prurito leve. La evolución es crónica y sin tendencia a la remisión. Cuando afecta a los espacios interdigitales de pies se manifiesta por placas eritematosas, maceración, descamación, vesiculoampollas y olor fétido 64 . Véase imagen en figura 6. Afecta a manipuladores de productos animales, carne y sobre todo pescado. Tiene la puerta de entrada en pequeñas erosiones. Placa similar a la erisipela, pero con crecimiento excéntrico y curación central. Afecta fundamentalmente a las manos y no suele existir clínica sistémica. Tiene tendencia a la curación espontánea. El diagnóstico es clínico 65, 66 . Véase imagen en figura 7. Infección más profunda que el impétigo, producida también por estreptococos, estafilococos o la asociación de ambos. Se inicia como un impétigo, pero se extiende a la dermis dando lugar a la formación de una úlcera profunda bien delimitada recubierta de costras necróticas adheridas. Se acompaña de linfangitis y linfadenitis regional. Curan dejando una cicatriz residual. La localización más frecuente es en brazos y piernas. Véase imagen en figura 8. Placa cutánea, roja, caliente, dolorosa a la palpación, de bordes delimitados y progresión rápida, que suele asociarse con adenopatías regionales. Los pacientes presentan también un síndrome febril, que se acompaña de mal estado general, con escalofríos y sudoración. Las zonas de localización más frecuentes son la cara y las piernas. El diagnóstico es clínico. En la cara, una complicación grave sería la trombosis de seno cavernoso. En las piernas puede producirse una tromboflebitis. Profilaxis de las recurrencias: penicilina G benzatina 1,2 MU por vía i.m. cada 4 semanas o 1 g de penicilina V cada 24 h de 6 a 12 meses (grado de recomendación B) 65 . Véase imagen en figura 9. Infección que afecta a dermis y tejido subcutáneo. Lesiones en forma de placa eritematosa, caliente, dolorosa y de bordes poco definidos (en fases Factores de riesgo para SARM-AC: contactos reiterados con el sistema sanitario, institucionalización, usuarios de drogas por vía parenteral y antecedentes de múltiples tratamientos con antibióticos de amplio espectro 67 . Véase imagen en figura 10. Infección del folículo piloso. Se trata de pápulas no pruriginosas que en horas pasan a pústulas y están centradas por un pelo. Pueden ser superficiales o profundas: cuente, favorecida por el calor, la humedad, la depilación y trastornos de la inmunidad, obesidad, dermatosis previas (atopia), diabetes. No dejan cicatriz. profundidad. Pueden dejar cicatriz. Están producidas por distintos gérmenes. El estafilococo es el más frecuente. Hongos (Candida, Malassezia fur- Los forúnculos son las infecciones del folículo piloso donde la supuración se extiende a través de la dermis al tejido subcutáneo. Se diferencian de la foliculitis, en donde la inflamación es más superficial y el pus se limita a la epidermis. Clínicamente son nódulos inflamatorios con pústulas que los recubren a través del cual emerge el cabello. Los forúnculos a menudo se rompen y drenan espontáneamente o después del tratamiento con calor húmedo 67 . Cuando varios forúnculos se unen entre sí, forman una masa nodular grande que se denomina "ántrax" (no debe confundirse con la zoonosis causada por Bacillus anthracis). Véase imagen en figura 12. Colecciones de pus intradérmico y en tejidos profundos, dolorosos, blandos, fluctuantes, en forma de nódulos eritematosos, acabados en pústulas. El diagnóstico es clínico 69 . Un absceso recurrente en un sitio anterior de la infección puede ser causado por factores locales como material extraño, hidradenitis supurativa o quiste pilonidal, la erradicación de los cuales puede ser curativa. Debe realizarse incisión y drenaje en los abscesos recurrentes. Se desconocen los beneficios de la terapia antimicrobiana coadyuvante en la prevención de recurrencias 67 . Véase imagen en figura 13. La hidrosadenitis supurativa suele producirse en las zonas cutáneas con una gran densidad de glándulas apocrinas (axilas, ingles, región perianal, perineal, submamaria, etc.). Suele iniciarse en las mujeres durante la pubertad. Su etiología es desco- nocida, aunque puede considerarse un defecto primario del folículo piloso. Existen factores predisponentes de tipo genético y hormonal, y habría que considerar también otros desencadenantes controvertidos como: obesidad, tabaco, ropa ajustada, etc. Respecto al uso de desodorantes, no existen evidencias sobre su responsabilidad como desencadenante, tal y como ocurre con los anteriormente citados. El diagnóstico es básicamente clínico. El manejo de esta patología comprende diversas pautas: a) medidas generales (jabones antisépticos, baños templados, etc.), b) medidas farmacológicas (medicación tópica, inyecciones intralesionales o medicación oral), c) medidas quirúrgicas (cierre directo, cierre por segunda intención, injertos, colgajos, etc.), y d) otras medidas (láser de CO 2 , radioterapia, etc.) 70 . La fascitis necrotizante es una infección subcutánea agresiva que afecta a la fascia superficial y que comprende todo el tejido entre la piel y los músculos subyacentes. La lesión inicial puede ser trivial, como una abrasión menor, picadura de insecto, lugar de la inyección (como en adictos a las drogas), y una pequeña minoría de los pacientes no tiene lesión visible de la piel. La presentación inicial es la de la celulitis, que puede avanzar rápida o lentamente. A medida que avanza, hay toxicidad sistémica, a menudo incluyendo fiebre, desorientación y letargo. El diagnóstico de fascitis puede no ser evidente al inicio del cuadro. Puede parecerse a la celulitis. Sin embargo, hay características que sugieren la implicación de los tejidos más profundos, como dolor intenso que parece desproporcionado a los hallazgos clínicos, y la falta de respuesta al tratamiento inicial con antibióticos 67 . Véase imagen en figura 14. La infección es muy frecuente en lesiones de la mano, en las que tengan gran amplitud y/o destrucción tisular y las que implican articulaciones, tendones etc., además de las que se produzcan en pacientes con comorbilidad añadida (diabetes, alteraciones vasculares, inmunosupresión, etc.). Existen algunas diferencias entre los gérmenes encontrados en las mordeduras humanas y de animales (véase tabla 15 sobre etiología). No obstante, el manejo general y el tratamiento son comunes a los diferentes tipos de mordedura. Se han de buscar siempre datos clínicos de infección (enrojecimiento, hinchazón, calor, supuración) 71 . La profilaxis anti-biótica se recomienda siempre, salvo si han pasado más de 2 días de evolución y la herida no muestra signos de infección local o sistémica 71 (grado de recomendación A). Véase imagen en figura 15. En la enfermedad por arañazo de gato clásico se desarrollará en la zona una lesión papulosa entre los 3 y los 30 días siguientes. Los ganglios linfáticos que drenan el área infectada se agrandan en unas 3 semanas tras la inoculación. El curso de la enfermedad es variable, pero en general, la linfadenopatía se resuelve entre 1 y 6 meses. En aproximadamente el 10% de los casos, las adenopatías supuran. Puede desarrollarse enfermedad generalizada en el 2% o más de los casos. Bartonella hen- selae causa la mayoría de los casos de enfermedad por arañazo de gato en huéspedes inmunocompetentes. La angiomatosis bacilar es otra forma de enfermedad que afecta comúnmente a pacientes inmunodeprimidos, especialmente con sida; puede ocurrir por B. henselae o Bartonella quintana. Puede presentar dos formas clínicas: pápulas rojas que varían en tamaño de un milímetro hasta varios centímetros o nódulos dolorosos, con la piel que los recubre de un tono normal u oscuro. Tratamiento de las infecciones bacterianas: véase tabla 16. Microbiología: véase la tabla 17. Se transmite por exposición directa al virus, herpes labial (VHS-1). Inicialmente presenta clínica de gingivoestomatitis, y en algunos casos la infección inicial podría ser asintomática. La forma genital/anal se acompaña en su forma inicial de lesiones dolorosas; posteriormente aparece una fase de latencia, donde el virus se encuentra en el ganglio regional, sin producir síntomas. Posteriormente se suelen producir (40% de incidencia) recidivas, que suponen reactivaciones de la clínica de unos 5-10 días de duración (dolor, quemazón, vesículas, costras, que curan sin dejar cicatriz) 65 . Los factores que suelen desencadenar las recidivas son: enfermedades infecciosas, menstruación, exposición solar intensa, situaciones estresantes, etc. 72 El herpes zóster es causado por la reactivación del virus varicela-zóster, que permanece latente en las raíces nerviosas, con la posterior propagación del virus a lo largo del nervio sensorial al dermatoma 73 . La clínica suele comenzar por unos pródromos con síntomas generales (náuseas, fiebre, cefalea, etc.) y dolor en el dermatomo afectado; sigue después (al cabo de unas 48-72 h) con la erupción eritematosa, que se continúa de vesículas o pústulas que después se recubren de costras. Pueden seguir apareciendo lesiones durante 3 semanas. Pueden existir complicaciones. Las más frecuentes son la neuralgia postherpética, la sobreinfección bacteriana y la afectación oftálmica; otras complicaciones más raras pueden ser la neumonía o la encefalitis 74 . Véase imagen en figura 17. Forúnculos 40 Abscesos 40 Infección asociada a mordedura 40 Staphylococcus aureus Herpesviridae. Varicellavirus, Son una proliferación de tejido epitelial causada por el virus del papiloma. Los principales tipos de verrugas son: verrugas vulgares, rugosas, queratinizadas con puntos negros centrales, las verrugas planas (niños), las verrugas plantares y los condilomas acuminados 75 . Véase imagen en figura 18. Tratamiento de las infecciones virales: véase tabla 18. Se transmiten por contagio desde personas, animales o desde el suelo; la infección se favorece por la humedad, el calor y estados de déficit inmunitario. Tienen afinidad por tejidos queratinizados (piel, pelo y uñas). Los diferentes cuadros clínicos y su etiología los encontramos en la tabla 19 y el tratamiento en la tabla 20. Véase imagen en figura 19. Son aquellas afecciones cutaneomucosas, y en ocasiones sistémicas, producidas por el género Candida, aunque la más frecuente es Candida albicans, y provocan lesiones en la piel, en las membranas mucosas y semimucosas, en la matriz de la uña y en órganos internos. El diagnóstico clínico muchas veces es evidente, máxime cuando se trata de un diabético o de un paciente con alguna enfermedad que favorezca la infección por Candida. En la piel se afectan fundamentalmente las superficies que retienen secreciones. Se observa eri- tema y maceración del espacio, muchas veces se constata exudación y el prurito acompañante es la regla. Los pliegues inguinocrurales submamarios, infraabdominales, interglúteos y axilares se afectan por Candida y aparece el llamado intertrigo 76 . Véase imagen en figura 20. La onicomicosis es un término poco específico, usado para describir la enfermedad fúngica de las uñas. Algunos de los factores que contribuyen a causar esta enfermedad son el calzado oclusivo, el trauma repetido de uñas, la predisposición genética y la enfermedad concurrente, como diabetes, mala circulación periférica y la infección por VIH, así como otras formas de inmunosupresión. La onicomicosis es uno de los trastornos de las uñas más comunes en los adultos y representan el 15-40% de todas las enfermedades de las uñas. Es más frecuente en los adultos mayores. En cuanto a sus formas clínicas: la onicomicosis distal y lateral ( fig. 21 ) es la presentación más común de infección de las uñas por dermatofitos. Afecta con más frecuencia a los pies. El hongo invade el lecho de la uña y penetra en los márgenes distales o laterales. En la onicomicosis blanca superficial ( fig. 22 ), la infección suele comenzar en la capa de la superficie de la uña y se extiende a las capas más profundas. Presenta lesiones blancas en la superficie de la uña. La onicomicosis proximal subungueal ( fig. 23 ) afecta sobre todo a las uñas de los pies. Esta infección puede originarse ya sea en el pliegue ungueal proximal, con la penetración posterior a la superficie de la uña de reciente formación, o por debajo de la lámina ungueal proximal. En la onicomicosis "endonyx" (fig. 24 ), el hongo, en vez de ir invadiendo el lecho a través del margen de la placa, penetra inmediatamente a través de la queratina de la lámina; la superficie de la uña esta descolorida y blanca en ausencia de onicólisis e hiperqueratosis. Cualquiera de las anteriores puede progresar a onicomicosis distrófica total ( fig. 25 La pitiriasis versicolor fue considerada siempre como una dermatofitosis, incluso ha recibido el nombre de tiña versicolor. Sin embargo, es una afección producida por una levadura dimórfica y lipofílica saprofita de la piel humana que se denomina Pitirosporum orbiculare u ovale. Los factores predispo-nentes son la alta humedad relativa y las altas temperaturas, la piel grasienta, la hiperhidrosis, la herencia, el tratamiento con corticosteroides sistémicos, el tratamiento inmunosupresor, la malnutrición por defecto o exceso, y las deficiencias en la inmunidad mediada por células. El diagnóstico se basa en signos clínicos: signo de la uñada. Examen con lámpara de Wood: se observa una fluorescencia naranja. Examen micológico directo: presencia de esporas redondeadas entre mallas de micelios 76 Tratar a todos los convivientes íntimos aunque estén asintomáticos, lavar la ropa a temperatura de más de 60° y/o guardar ropa en un recipiente (bolsa) hermética, más de 10 días para procurar la muerte de los ácaros. Véase imagen en figura 28. La pediculosis es una infestación por piojos, pertenecientes a una de estas familias: : afectan al cuero cabelludo y pelo (donde se pueden apreciar los huevos o liendres adheridas al pelo, difíciles de despegar). Contagio por contacto directo o fómites. Afecta a niños y jóvenes, causando pequeñas epidemias en colegios o lugares de trabajo. En el cuero cabelludo se ven unas pápulas eritematosas. Son parásitos hematófagos que inyectan saliva al alimentarse, lo que causa un intenso prurito. Pediculus corporis: afectan al cuerpo, favorecidos por malas condiciones higiénicas; viven en las costuras de la ropa hasta 30 días, por lo que es importante lavar la ropa con agua caliente. (ladillas): se transmiten por contacto íntimo, aunque en ocasiones se podrían transmitir por fómites. Afectan al área genital, abdomen, tórax, cejas y axilas. El diagnóstico es clínico. El tratamiento de elección en la cabeza y cuerpo es la permetrina al 1% (dejar actuar 10 min y repetir en 7 días). En embarazadas y lactantes utilizar permetrina al 1%. Otros tratamientos son lindane al 1% y malatión (más tóxicos, contraindicado en embarazo/lactancia) En el cuerpo es importante la desinfección de la ropa 78 . Véase imagen en figura 29. La mayoría están causadas por un escaso número de especies bacterianas; E. coli es responsable del 80-90% de las infecciones del tracto urinario (ITU). Menos frecuente: Staphylococcus saprophyticus, enterobacterias, Proteus, Klebsiella pneumoniae. Enterococcus spp., en ancianos con hipertrofia de próstata, postoperados y en sondados. Strepto- coccus agalactie, en gestantes, diabéticos, ancianos y recién nacido. Existe un problema creciente de resistencias bacterianas a uropatógenos, por lo que es importante la elección racional de antibióticos, casi siempre empíricos, basándose en mapas de resistencias y datos epidemiológicos locales, evitando pautar de forma empírica antibióticos con tasas de resistencias superiores al 20%. Etiología y criterios diagnósticos generales de ITU, véase tabla 21. Mujeres: la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas (IDSA 2005) la define como dos aislamientos del mismo germen en orina del chorro medio de mujer asintomática, consecutivos en 24 h 10 5 UFC/ml. (Eliminar con aislamiento del mismo germen en orina del chorro medio según la IDSA 2005 en mujer asintomática) (grado de recomendación A). Mujer embarazada: La bacteriuria asintomática se considera ITU, con un recuento ≥ 10 2 UFC/ml en una muestra. Solo se indica cribado en el primer trimestre de embarazo. Se desaconseja cribado en el resto de población por no obtenerse ningún beneficio clínico. Hombres: 1 recuento ≥ 10 5 UFC/ml en orina de chorro medio. Pacientes sondados: un recuento ≥ 10 2 UFC/ml. Piuria con bacteriuria: no modifica la pauta a seguir. Manejo y tratamiento de la bacteriuria asintomática: véase tabla 22. 40, [83] [84] [85] [86] [87] [88] [89] La presencia de disuria, polaquiuria, urgencia miccional, hematuria y dolor suprapúbico tiene una sensibilidad del 90% para el diagnóstico, por lo que esta situación no precisa de la realización de tira de leucocitoesterasa ni urinocultivo. La presencia de disuria y urgencia miccional sin vaginitis tiene una especificidad del 25%. Relación sexual reciente, uso de espermicidas o diafragma, historia de ITU o riesgo de ITU complicada por problema estructural de vías urinarias, inmunosupresión, litiasis u obstrucción, diabetes mellitus, hospitalización reciente, duración superior a 7 días, germen multirresistente y sondaje previo. Hay que tener en consideración que la hematuria no predice la existencia de complicación ni indica cambio de tratamiento. dica probable ITU en el 80% de los casos. diagnóstico diferencial. Conviene recordar que no todas las disurias son ITU ( fig. 30 ). Hay que explorar ginecológicamente para descartar vaginitis, uretritis, enfermedad inflamatoria pélvica (grado de recomendación B), anormalidades estructurales de vía urinaria, cistitis intersticial, nefrolitiasis y pielonefritis. La exploración vaginal y pélvica excepcionalmente precisa pruebas de imagen. Tratamiento: véase la tabla 23. Diagnóstico: clínico. Dolor o sensibilidad en fosa renal, náuseas, vómitos, con o sin cistitis o disuria y fiebre. Excepcionalmente puede abocar en sepsis. Observaciones sobre antibióticos utilizados en las infecciones del tracto urinario ITU): Valoración de síntomas y signos clínicos 40, [83] [84] [85] [86] [87] [88] [89] Indicaciones para realizar cultivo de orina (URC) No precisa urocultivo (URC) Factores predisponentes: sequedad y alteración de flora vaginal, factores genéticos, biológicos, nueva pareja sexual y/o uso de diafragma o espermicida en el último año, haber tenido la primera ITU antes de los 15 años, historial de ITU, cistocele, incontinencia de orina, corta distancia de uretra a ano, virulencia de patógenos. En amplios estudios no se encuentra asociación con otras causas. Manejo clínico: la evaluación urológica de rutina no resulta costo-efectiva en mujeres jóvenes, por lo que hay que individualizar en aquellas que no respondan a la terapia. El estudio está indicado tras dos recurrencias de pielonefritis. Tratamiento de ITU recurrente en la mujer: véase tabla 25. Infección del tracto urinario/bacteriuria asintomática en mujer embarazada 40, [83] [84] [85] [86] [87] [88] [89] Diagnóstico: clínico. Clínica de cistitis o presencia de bacteriuria asintomática. Laboratorio: un URC positivo en embarazada asintomática o sintomática minimizando la contaminación en la muestra de orina y confirmación en Cistitis en el hombre 40, [83] [84] [85] [86] [87] [88] [89] Etiología: E. coli (65%), K. pneumoniae 11% y Proteus mirabilis (6%). Reduce el riesgo de pielonefritis, parto pretérmino y baja talla del neonato (grado de recomendación A) er er trimestre (grado de recomendación D) En ITU recurrente Diagnóstico: clínico. Disuria, frecuencia/urgencia miccional, seguido de tenesmo vesical y dolor suprapúbico o hematuria. Diagnóstico diferencial: en jóvenes con uretritis (predomina disuria) y en mayores de 50 años con patología prostática. Laboratorio: tira reactiva: leucocitos y/o nitritos positivos. URC antes y después del tratamiento. Pruebas complementarias: se considera siempre complicada y susceptible de estudio urológico, excepto si se trata de un primer episodio. Tratamiento de la cistitis en el hombre: véase tabla 28. 1. En caso de pielonefritis aguda o prostatitis bacteriana, derivar de forma urgente. 2. En pacientes inmunodeprimidos, mal estado general o cuando se sospeche sepsis de origen urinario. 3. De forma ordinaria, si se sospechan alteraciones estructurales del aparato urinario o son recurrentes. Pielonefritis aguda en el hombre 40, [83] [84] [85] [86] [87] [88] [89] Es la que afecta a la pelvis y el parénquima renal. Es causa frecuente de bacteriemia y de shock séptico en el anciano. Existe riesgo de infección por microorganismos resistentes en los portadores de sonda urinaria permanente, tratamiento antibiótico previo, infección adquirida en el hospital y manipulación urológica reciente. Diagnóstico: clínico. Síntomas de vías altas son fiebre > 38 °C, escalofríos, dolor en fosa renal, náuseas y vómitos. Exploración física: percusión renal positiva, palpación abdominal dolorosa. Laboratorio: si en sedimento urinario hay cilindros leucocitarios, sugiere infección de vías altas. Urinocultivo antes y después del tratamiento. Pruebas complementarias: en todos los hombres con pielonefritis aguda está indicada una radiografía simple de abdomen y ecografía renovesical para descartar una alteración previa de la vía urinaria (grado de recomendación D). Tratamiento de la pielonefritis aguda en el hombre: véase tabla 29. Criterios de derivación: sepsis grave, clínica de complicación (hematuria, dolor intenso, insuficiencia renal aguda, masa renal), ancianos, diabéticos, cirróticos, neoplásicos y trasplantados. Pacientes que no se estabilizan tras 6-12 h de observación una vez iniciado el tratamiento antibiótico y los que no pueden cumplir el tratamiento oral. A. Prostatitis aguda. Síndrome miccional, disuria, dolor lumbar, perineal, rectal, fiebre, escalofríos, taquicardia, artralgias. Síntomas obstructivos como el goteo de orina y posibles complicaciones de retención aguda de orina, abscesos prostáticos, epididimitis y pielonefritis. Exploración física: tacto rectal (contraindicado masaje prostático) con próstata caliente y dolorosa. Laboratorio: URC antes del tratamiento y URC postratamiento a los 15-30 días y 180 días. B. Prostatitis bacteriana crónica. Se presenta como una infección urinaria recurrente. Puede cursar con disuria, eyaculación dolorosa, hematospermia o dolor genital y pélvico. Laboratorio: Nickel ha propuesto una variante a la tradicional técnica de Meares-Stamey obteniendo solo dos muestras, antes y después del masaje prostático. Se considera positivo el cultivo de secreción prostática o de orina tras el masaje (si el número de colonias es 10 veces superior al recuentro en muestra antes del masaje). Pruebas complementarias: en prostatitis aguda se realizará una ecografía transrectal si no hay mejoría en 48 h para descartar abscesos prostáticos. Es más sensible para detectar lesiones prostáticas; en caso necesario permite dirigir la punción prostática y el estudio citológico y microbiológico (www. seram.es). No es útil en el diagnóstico de prostatitis crónica por su baja especificidad. Diagnóstico diferencial: véase tabla 26. Manejo de la prostatitis: véase figura 33. Tratamiento de la prostatitis aguda bacteriana: véase tabla 30. Criterios de derivación: dudas en el diagnóstico, individuo > 65 años, clínica de bacteriemia, mala tolerancia oral, inmunodeprimidos, antecedentes de infección urinaria complicada o sospecha de no cumplimiento terapéutico. Infección urinaria en pacientes con sonda vesical 40, [83] [84] [85] [86] [87] [88] [89] P. aeruginosa, K. pneumoniae, E. faecalis y levaduras. Pacientes con cateterismo permanente y tratamiento antibiótico previo: Acinobacter, S. aureus resistente a meticilina y Candida spp. Diagnóstico: clínico. Dolor en fosa renal de nueva aparición, escalofríos, delirio de aparición reciente, fiebre mayor de 37,9 °C en dos ocasiones durante 12 h (grado de recomendación D). Hay que distinguir la ITU sintomática de la bacteriuria asintomática. Laboratorio: URC pretratamiento: recuentos de 10 2 a 10 3 UFC/ml en orina obtenida de catéter es indicador de bacteriuria. (grado de recomendación B). asintomáticos, ni URC postratamiento a menos que los síntomas persistan o reaparezcan. Ante la aparición de uno de los síntomas anteriores, considerar la prescripción de antibióticos. (grado de recomendación A). la ITU sintomática en pacientes con sonda (grado de recomendación A). Evitar antibiótico en cambios de sonda. Suficiente con técnica aséptica. Excepción: en personas con riesgo de endocarditis (ampicilina por vía i.m. 2 g + gentamicina i.m. 1,5 mg/kg, 30 min antes del sondaje) o de historia de ITU tras cambio de catéter. En el ámbito hospitalario puede estar indicada profilaxis antibiótica con gentamicina o quinolona para el cambio de sonda para disminuir el riesgo de infección por Clostridium difficile. una ITU sintomática. la retirada de la sonda (el tiempo es el principal determinante de ITU), evitando en lo posible el sondaje permanente y utilizando un sistema de colector cerrado. daje intermitente, autosondaje o colectores de pene que reducen las infecciones. véase tabla 31. Las infecciones de la cavidad oral son multifactoriales, polimicrobianas y mixtas (flora aerobia y anaerobia). Se clasifican en odontógenas, la mayoría (producidas en mayor frecuencia por bacterias anaerobias) cuando afectan a estructuras forma- tratamiento antimicrobiano 93 . Casi siempre requerirán la combinación de procedimientos odontológicos y farmacológicos. Cuando lo requieren, se tiende a utilizar antibióticos de amplio espectro debido al carácter polimicrobiano y mixto, y a la falta de ensayos clínicos que comparen tratamientos con distintos antibióticos. Infección de curso crónico causada por acidificación proveniente de la fermentación de los hidratos de carbono de la dieta por parte de los microorganismos de la placa dental, que destruyen los tejidos dentales 90 . Diagnóstico: exploración dental; se aprecia destrucción dentaria. Asintomática generalmente. Tratamiento: por odontólogo. Retirar todo el tejido dental afectado y obturación posterior. Consejos: evitar azúcares refinados, cepillado y seda dental. Flúor. Véase tabla 32. Cuadro de dolor agudo intenso que aumenta con la palpación, así como estímulo térmico o químico. Manifestación de una inflamación crónica 90 . Diagnóstico: ortopantomografía. Tratamiento: si la afectación está localizada en tejido pulpar, no se aconseja la administración de antibióticos. Véase tabla 32. Inflamación de los tejidos alrededor de la raíz dental, con supuración purulenta. Inflamación y sangrado de las encías 92 . Gingivitis marginal: asintomática. La encía está edematosa con cambio de coloración desde rojizo a azul oscuro. Diagnóstico: clínico. Gingivitis ulcerativa necrotizante: necrosis de la cresta de la papila interdental, sangrado espontáneo, dolor, halitosis, pseudomembrana gris-amarillenta removible que deja al descubierto una superficie sangrante y ulcerada. Diagnóstico: clínico. Tratamiento: véase tabla 32. Infección oportunista consistente en la inflamación de la mucosa orofaríngea debida a una infección por levaduras, principalmente C. albicans. Factores de riesgo: edad (infancia y ancianos), alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, hipoparatiroidismo, diabetes), inmunodeficiencia (VIH, trasplantados), déficits nutricionales y vitamínicos, enfermedades malignas, tratamientos farmacológicos (antibióticos de amplio espectro, inmunosupresores, corticosteroides, fármacos productores de xerostomía, anticonceptivos orales), uso de prótesis dentarias, higiene oral deficiente, hábitos tóxicos, uso de colutorio indiscriminado, dieta rica en hidratos de carbono, alteraciones salivales, etc. 95 . Clínica: desde escasamente sintomática hasta sensación de quemazón en la boca o garganta, alteraciones del gusto, dificultad para tragar. Diagnóstico: clínico. Formas clínicas: godoncillo): lesiones blanquecinas que se despren-den fácilmente al rasparlas. Puede haber escozor, prurito o ser asintomática. cer tras tratamiento con antibióticos de amplio espectro. Placas eritematosas en la lengua y en el paladar. Dolor y sensación de quemazón. de prótesis extraíbles. Eritema crónico y edema bajo la prótesis. forma aguda. bre la mucosa oral. crobiana. cultivo, solamente en caso de duda. Diagnóstico diferencial con la leucoplasia y el liquen plano. Producida por el herpes simple 1 (HSV-1) en el 70-80% de los casos. Tratamiento: véase tabla 33. Gingivoestomatitis herpética primaria: en lactantes, niños y adultos jóvenes. Diagnóstico: clínico. Desde asintomática hasta gingivitis dolorosa, odinofagia, fiebre, adenopatías submaxilares y aparición de vesículas en zona anterior de la cavidad oral que evolucionan a erosiones muy dolorosas. Desencadenado por estímulos tales como traumatismos, infecciones, menstruación, estrés, inmunodepresión, luz ultravioleta. Diagnóstico: clínico. Suele haber prurito y escozor como pródromos. Vesículas en la zona labial o comisura bucal que rompen evolucionando a costra 92, 95, 98 . Varicela zóster, virus Coxsakie A, sarampión, tuberculosis oral, sífilis oral, etc. Está producida generalmente por paramixovirus. Afecta a niños de 6 a 8 años. Cuadro clínico: inflamación brusca y dolorosa de la glándula salival sin secreción purulenta, afectación también de gónadas, sistema nervioso central, tiroides, páncreas y miocardio. Bilateralidad, aumento los 2-3 primeros días y remisión a la semana. Puede haber también fiebre, astenia y anorexia 99, 100 . Diagnóstico: clínico. Tratamiento: véase tabla 34. Etiología: estafilococo, estreptococo, gramnegativos (E. coli, H. influenzae) y anaerobios. Afectación difusa del parénquima glandular, generalmente unilateral, con mayor afectación parotídea. Más frecuente en pacientes postoperados, deshidratados, inmunodeprimidos, ancianos, prematuros o lactantes. El 20% de los casos son bilaterales. Cuadro clínico: síndrome febril, tumefacción, dolor, trismo, eritema, edema y calor cutáneo, salida de material purulento por el conducto excretor 99, 100 . Diagnóstico: clínico. Tratamiento: véase tabla 34. Cuadro de litiasis en la glándula salival, que se obstruye, y se produce infección del material acumulado 99, 100 . Diagnóstico: clínico. Tratamiento: véase tabla 34. Generalmente producida por virus de la parotiditis epidémica. Otros: virus Epstein-Barr, enterovirus, parainfluenza 1 y 3, adenovirus, virus A de la gripe, VIH. Cuadro clínico: síntomas prodrómicos inespecíficos (febrícula, malestar general, hiporexia, etc.) que se acompañan de otalgia y molestias en la parótida del mismo lado. El tamaño de la parótida aumenta en los 2-3 días siguientes, y el dolor es proporcional al crecimiento de la glándula. Puede haber fiebre alta y suele haber afectación bilateral 99, 100 . Diagnóstico: clínico. Tratamiento: véase tabla 34. La gastroenteritis infecciosa aguda es una inflamación y/o disfunción del intestino producida por un microorganismo o sus toxinas, que suele manifestarse por diarrea, acompañada o no de vómitos y dolor abdominal. Los agentes infecciosos involucrados son múltiples. Es un problema de salud frecuente, de distribución mundial, con variaciones nacionales, locales y estacionales, presente en todas las edades de la vida. Habitualmente tiene un curso benigno y autolimitado [107] [108] [109] . La mayoría de los agentes productores de gastroenteritis aguda (GEA) se transmiten por vía fecal-oral. La morbimortalidad suele ser mayor en niños y ancianos con malnutrición, hacinamiento, etc. Es difícil determinar el origen viral, bacteriano o parasitario de una diarrea infecciosa. El coprocultivo identifica el germen solamente en un 40% de los casos, y los resultados suelen obtenerse cuando la diarrea ya está curada. Es importante orientar el diagnóstico en función del contexto epidemiológico y de la sintomatología 107 . Citamos según frecuencia algunos de los agentes etiológicos y sus características epidemiológicas (tabla 36). La diarrea (más de 3 defecaciones al día líquidas y/o más de 200 g/día) es la manifestación clínica principal. Dura hasta 2-3 semanas. Otros síntomas pueden ser aumento del peristaltismo, vómitos, anorexia, malestar general y cefalea. Véase figura 34 y tabla 39. Medidas no farmacológicas: lavado frecuente de manos 115, 116 , administrar una solución de rehidratación oral (SRO) -véase tabla-(solución oral de glucosa y electrólitos) (grado de recomendación A). Evitar la administración de medicamentos salvo en caso necesario. SRO recomendada por la OMS: 1 l de agua, 3,5 g de cloruro sódico, 2,5 g de bicarbonato, 1,5 g de cloruro potásico, 20 g de glucosa. Se recomienda tomar 250 ml de SRO cada 15 min hasta que el balance de fluidos se haya restaurado. Después se continuará con 1,5 l por litro de heces 109, 111, 112 . La fluidoterapia intravenosa solo se recomienda en pacientes con deshidratación grave, con demora de traslado al hospital por lejanía. En caso de shock, administrar un bolo de 20 mg/kg de suero salino fisiológico 110 . Dieta: se recomienda mantener un adecuado aporte calórico. La dieta absoluta es obsoleta y carece de fundamento 111 . Se recomienda una alimen-tación temprana con una dieta astringente, intentando evitar las comidas grasas y los azúcares. Véase anexo 1. tos persistentes. en una diarrea invasiva sin tener clara la etiología. zar el paracetamol como analgésico. para repoblar la flora intestinal, sobre todo son útiles en GEA por rotavirus y asociada a antibióticos orales en los niños. Tratamiento antibiótico: véase tablas 40 y 41. Criterios de derivación hospitalaria: véase tabla 42. Diarrea crónica: La GEA con una duración superior a 15-30 días se cataloga como gastroenteritis crónica. La ausencia de un diagnóstico adecuado puede obstaculizar su manejo y tratamiento. Para la mayoría de estos pacientes se requerirá el diagnóstico microbiológico específico 107 . flora del colon en el intestino delgado que produce alteraciones en la digestión y absorción intestinal. Véase tabla 43. bles según etiología. Transmisión habitualmente fecal-oral o agua/alimentos contaminados. Diagnóstico y tratamiento. Véase la tabla 44. Antibiotic resistance: a call to arms for primary healthcare providers Outpatient antibiotic use in Europe and association with resistance: a cross-national database study Infecciones del tracto respiratorio superior European Centre for Disease Prevention and Control. Antimicrobial resistance surveillance in Europe Effect of antibiotic prescribing in primary care on antimicrobial resistence in individuals patients: systematic review and meta-analysis Prescripción de antibióticos en las infecciones del tracto respiratorio y factores predictores de su utilización Antimicrobial prescribing for upper respiratory infections and its effects on return visits Effectiveness of multifaceted educational programme to reduce antibiotic dispensing in primary care: practice based randomised controlled trial Patient information leaflets to reduce antibiotic use and reconsultation rates in general practice: a systematic review Expand the pharyngitis paradigm for adolescents and young adults Predictors of suppurative complications for acute sore throat in primary care: prospective clinical cohort study The validity of a sore throat score in family practice Clinical score and rapid antigen detection test to guide antibiotic use for sore throats: randomised controlled trial of PRISM (primary care streptococcal management) Guía clínica para el manejo de la faringoamigdalitis aguda del adulto Reflexive culture in adolescents and adults with Group A Streptococcal pharyngitis Clinical Practice Guideline for the diagnosis and Management of Group A streptococcal Pharyngitis: 2012 Update by the Infectious Diseases Society of America. IDSA Guidelines for GAS Pharyngitis Group ESTG Guideline for the management of acute sore throat Tonsillectomy or adenotonsillectomy versus non-surgical treatment for chronic/recurrent acute tonsillitis En: Manual de enfermedades infecciosas en Atención Primaria. 3.ª ed. Barcelona: semFYC Ediciones Sinusitis and its management Infectious Diseases Society of America. IDSA clinical practice guideline for acute bacterial rhinosinusitis in children and adults Comparison of antibiotics with placebo for treatment of acute sinusitis: a metaanalysis Antibiotics for adults with clinically diagnosed acute rhinosinusitis: a metaanlysis Otitis externa: review and clinical update Guideline for the diagnosis and management of acute otitis media Antibiotics for acute otitis media: a meta-analysis with individual patient data Short course antibiotics for acute otitis media Acute bronchitis in adult Michigan Quality Improvement Consortium. Management of uncomplicated acute bronchitis in adults Chronic cough due to acute bronchitis: AC-CP evidence-based clinical practice guidelines Agonistas beta2 para la bronquitis aguda (Revisión Cochrane traducida) Antibiotic prescribing. Prescribing of antibiotics for self-limiting respiratory tract infections in adults and children in primary care. NICE clinical guideline 69 Antibióticos para la bronquitis aguda Bronchitis (acute) Guía de Terapéutica Antimicrobiana del Área Aljarafe. 2.ª ed. Sevilla: Distrito Sanitario Aljarafe y Hospital San Juan de Dios del Aljarafe Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections Guía española de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GesEPOC). Diagnóstico y tratamiento hospitalario de la agudización Infecciones del tracto respiratorio inferior Neumonía Adquirida en la Comunidad. Nueva normativa de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) Failure to radiologically confirm community-acquired pneumonia means antibiotic overtreatment Joint Taskforce of the European Respiratory Society and European Society for Clinical Microbiology and Infectious Diseases. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections -Full version BTS Guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults NICE Guideline 191: Pneumonia: Diagnosis and management of community and hospital acquired pneumonia in adults Defining communityacquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study Antibiotics for community-acquired pneumonia in adult outpatients Antibiotic treatment strategies for community acquired pneumonia in adults Protocolos de Enfermedades Infecciosas Enfermedad infecciosa en atención primaria: estudio prospectivo efectuado durante todo un año Enfermedades Infecciosas en Pediatría. American Academy of Pediatrics Infecciones de piel y partes blandas. Conferencia de consenso Guía para el manejo racional de las infecciones de piel y partes blandas -Parte I Eritrasma interdigital: datos clínicos, epidemiológicos y microbiológicos Manual de Enfermedades Infecciosas en Atención Primaria. 3.ª ed. Infecciones cutáneas Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014 Update by the Infectious Diseases Society of America. IDSA Guideline Infecciones de la Piel y Tejidos Blandos. Capítulo VII. Protocolos de Enfermedades Infecciosas. Madrid: SEMI Manejo práctico de la hidrosadenitis supurativa Antibiotic prophilaxis for mamalian bites (Cochrane Review). The Cochrane Library (issue 1) Treatment of mucocutaneous presentations of herpes simplex virus infections Herpes zoster Recommendations for the management of herpes zoster Local treatments for cutaneous warts: systematic review Micosis superficiales. Candidiasis y pitiriasis versicolor British Association of Dermatologists' Guidelines for the Management of Onychomycosis Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. Resistencias Bacterianas Informe sobre Resistencias Bacterianas de la Comunidad Valenciana Restricciones de uso a nitrofurantoína ¿Qué hay de nuevo? Profilaxis antibiótica continua en infecciones de orina recurrentes Manual de Enfermedades Infecciosas en Atención Primaria. 3.ª ed. Infecciones del tracto urinario. Barcelona: SemFYC ediciones Management of suspected Bacterial urinary tract infection in adults Urinary Tract Infections in adults. UptoDate, Post TW Guía de Práctica clínica Fisterra de Infección urinaria en el varón Guía de Práctica clínica Fisterra de Infección urinaria en el paciente con sonda vesical Disponible en Guía de Práctica clínica Fisterra de Infección urinaria en la mujer embarazada Guía de Práctica clínica Fisterra de Infección urinaria en la mujer no embarazada Infecciones bucales y odontógenas. En: Guía Terapéutica Antimicrobiana del Área de Aljarafe, 2.ª ed. Sevilla: Distrito Sanitario Aljarafe y Hospital San Juan de Dios del Aljarafe Infecciones bacterianas mixtas de la cavidad oral. Mixed bacterial infections of the oral cavity. Servicio de Microbiología Formas agudas de periodontitis Tratamiento antibiótico de la infección odontogénica. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud Guía Terapéutica en Atención Primaria basada en la selección de medicamentos. 4.ª ed. Barcelona; SemFYC Infecciones gastrointestinales; En: Manual de Enfermedades Infecciosas en Atención Primaria. 3ª ed. Barcelona: SemFYC Lesiones de la mucosa oral. En: Protocolos clínicos de la Sociedad Española de Cirugía Oral y Maxiofacial Editorial Médica Panamericana Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones bacterianas odontogénicas Patología de las glándulas salivales. Guías clínicas Fisterra. Última revisión: 25/04/2012. Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Universitario Infanta Cristina. Parla. Madrid. España. Servicio de Otorrinolaringología Patología inflamatoria de las glándulas salivales. Protocolos clínicos de la Sociedad Española de Cirugía oral y Maxilofacial. Cap. 49 Antimicrobianos en medicina. 2.ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Quimioterapia American Academy of Pediatric Dentistry (AAPD) Documento de consenso sobre el tratamiento y profilaxis de la Endocarditis Infecciosa. Sevilla: Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas Documento de consenso sobre la utilización de profilaxis antibiótica en cirugía y procedimientos dentales Committee for Practice Guidelines. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009): the Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) and the International Society of Chemotherapy (ISC) for Infection and Cancer Prevention of Infective Endocarditis Guidelines From the American Heart Association: A Guideline From the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group Infecciones gastrointestinales en adultos. Guía Terapéutica Antimicrobiana del Área Aljarafe, 2.ª ed Madrid: SEIMC Diagnóstico microbiológico de las infecciones intestinales Manual de Enfermedades Infecciosas en Atención Primaria. semFYC. 3.ª ed. Barcelona: semFyC ediciones Protocolo diagnóstico y terapéutico del paciente con diarrea aguda Protocolo de actuación ante un paciente con fiebre y diarrea Terapèutica de la gastroenteritis aguda. La diarrea del viatger i parasitosis intestinals. En: Recomanacions sobre l'ús d'antimicrobians en l'Atenció Primària, 5.ª ed Practice Guidelines for the Management of Infectious Diarrhea Guidelines for managing acute gastroenteritis based on a systematic review of published research Acute Infectious diarrhea Guía de terapéutica antimicrobiana Guidelines on acute infections diarrhea in adults. The Practice Parameters Committee of the American College og Gastroenterology Gastroenteritis infecciosa en el adulto. Boletín de Uso Racional del Medicamento. Servicio Cántabro de Salud Gastrointestinal infections in the traveling athlete Consejos y dieta para la Gastroenteritis aguda. Guías clínicas Fisterra Evitar tomar alimentos sólidos durante las primeras 4 8 horas (niños) o 12 horas (adultos). En este tiempo solo se administrarán bebidas con sales para rehidratación oral bebiendo en pequeñas cantidades, de forma continua, según demanda (sin forzar). Cuando se haya controlado la primera fase (se realicen menos de 3-4 deposiciones/día), se introducirá gradualmente la dieta sólida, en pequeñas cantidades para comprobar la tolerancia a la misma. Alimentos permitidos (dieta astringente): sopa de arroz, sopa de zanahoria, puré de patatas y zanaho-rias, sopa de pescado. Huevo pasado por agua, duro o en tortilla. Pescado cocido o a la plancha. Los pescados deben ser blancos: pescada (congelada o fresca), lenguados, rape, faneca y gallo. Carne de ave cocida o a la plancha (sin piel). Frutas: manzana asada, manzana oxidada con una gotas de limón (rallada o pelada y partida en trozos dejando al aire un rato para que se oxide), membrillo, plátano maduro. Pan blanco tostado. En el desayuno se tomarán infusiones claras de té o manzanilla edulcoradas y pan tostado. Durante toda la duración del proceso se mantendrá la rehidratación con Sueroral hiposódico o limonada alcalina. Evitar tomar leche y derivados. Se pueden tolerar el yogur natural y los quesos frescos (después de una mejoría franca). Frutas y verduras se evitarán crudas. Evitar durante una semana verduras de color verde: acelgas, espinacas, lechugas... así como la ingestión de almendras, compotas, nueces, pan negro, por su efecto laxante.