key: cord-0037768-3lv4xlu0
authors: Kroukis, W.
title: Hygiene, Mikrobiologie, Virologie
date: 2008
journal: Das Zweite - kompakt
DOI: 10.1007/978-3-540-46345-0_4
sha: 760e1cb2bc9b4b727c139afd86a8ea0392224d72
doc_id: 37768
cord_uid: 3lv4xlu0

Die Mikrobiologie und Infektionsepidemiologie umfasst die Laboratoriumsdiagnostik mikrobiell bedingter Erkrankungen und die Aufklärung ihrer epidemiologischen Zusammenhänge und Ursachen. Weiterhin gehört in dieses Gebiet die Unterstützung der in der Vorsorge, in der Krankenbehandlung und im Öffentlichen Gesundheitsdienst tätigen Ärzte bei der Diagnose von Infektionskrankheiten, ihrer Prophylaxe und Bekämpfung sowie bei der mikrobiologischen Bewertung antimikrobieller Substanzen.

Soweit es sich um Lebewesen handelt, bestehen sie in der Regel aus einer Zelle, manchmal aus wenigen Zellen, selten aus vielen (fast immer gleichartigen) Zellen. Damit stehen sie im Gegensatz zu den Pflanzen und Tieren: Im Allgemeinen sind diese vielzellig und aus differenzierten Zellen aufgebaut, die häufig Gewebe bilden -also einen Verband von Zellen mit gleichartiger Differenzierung und bestimmten Aufgaben.

> Mikroorganismen dagegen, insbesondere aber Einzeller, sind für sich allein lebensfähig und zeigen dabei alle Merkmale des Lebens.

Die Mikrobiologie befasst sich mit »organisierten Einheiten«, die so klein sind, dass sie mit bloßem Auge nicht sichtbar sind. Organismen lassen sich bezüglich ihres Zelltyps in Prokaryonten und Eukaryonten einteilen. (. Tab. 4.1) .

> Bakterien gehören zu den einzelligen Mikroorganismen (Prokaryonten) mit prinzipiell gleichem Aufbau. In Form und Eigenschaft lassen sie sich weiter unterscheiden.

Die Keimpopulation, die Haut und Schleimhäute des Menschen besiedelt, bezeichnet man als residente Flora, Standortflora oder körpereigene Flora. Die Besiedelung mit Mikroorganismen beginnt schon bei der Geburt. Diese Mikroorganismen besitzen zum Teil eine Schutzfunktion, weil sie beim Gesunden das Aufkommen pathogener Keime verhindern oder erschweren. Unnötiger Einsatz von Antibiotika oder Desinfektionsmittel können diese Schutzfunktion aber erheblich beeinträchtigen. Zu den Aufgaben der Normalflora gehören: 4 Abbau und Entgiftung von Nahrungsbestandteilen 4 Beitrag zur unspezifischen Abwehr (Säureschutzmantel der Haut) 4 Schutz vor Infektionen (Verdrängung von Fremdkeimen) 4 Produktion von Nährstoffen (Vitamine) 4 lus-Kulturen entdeckt: bei der Vermehrung von Stäbchenbakterien wurden in Anwesenheit niedriger Penicillinkonzentrationen anstatt der sonst üblichen Querteilung Ausbuchtungen an den Teilungsstellen entdeckt, an denen kleine, bläschenförmige Gebilde zu erkennen waren. An diesen wird keine Zellwand, sondern eine Membran ausgebildet.

> L-Formen stellen eine modifizierte Form normaler Bakterien dar, die unter fehlerhaften Kulturbedingungen entstehen.

Gramnegative Bakterien besitzen ein einschichtiges Mureingerüst und die Quervernetzung erfolgt meist ohne Pentapetide direkt über die seitenständigen Aminosäuren des NAM. Zusätzlich zeigen sie eine äußere Membran, die Poren aufweist und als weiterer Bestandteil der Zellwand anzusehen ist. Die Porine dieser äußeren Membran gehören zu den »outer membran protein« (Omp) und gewährleisten hydrophoben und niedermolekularen Substanzen den Zugang zum periplasmatischen Raum. In diesem sind Proteine enthalten, die die Mureinschicht mit der äußeren Membran verbinden, z. B. das Murein-Lipoprotein. Andere Omp dienen häufig als Transportproteine.

An der Oberfläche dieser äußeren Membran ist das Lipopolysaccharid (LPS) verankert, eine für die Pathogenese gramnegativer Infektionen wichtige immunogene Komponente. Der LPS-Komplex wird auch als Endotoxin bezeichnet und besteht aus folgenden Komponenten (. Abb Einige Bakterien, beispielsweise Clostridium und Bacillus bei den humanpathogenen Gattungen, bilden sog. Sporen. Die als umweltresistent geltenden Dauerformen weisen gegenüber chemischen und physikalischen Noxen hohen Widerstand auf. Die Hülle der Sporen ist dick, wasserarm und daher sehr hitzeresistent. Die Denaturierung von Proteinen wird dadurch erschwert. Sporen können auch noch nach Jahren hoch infektiös sein. Allerdings können sich Sporenbildner nur in ihrer vegetativen Form vermehren, wozu ein entsprechendes Milieu hinsichtlich Temperatur und Nährmedium etc. erforderlich ist.

Bakterien mit einer Zellgröße von ca. 1/1000 mm sind zu klein, um sie mit dem menschlichen Auge zu sehen. Lässt man sie sich jedoch auf fester Unterlage vermehren, so nimmt die Größe der entstehenden Bakterienkolonie bald eine Dimension an, die auch mit bloßem Auge zu erkennen ist.

Hebt man für kurze Zeit den Deckel einer Petrischale mit sterilem Nährboden, so gelangen einzelne Bakterien auf den Nährboden. Bebrütet man diese Platten 1-2 Tage bei ca. 25°C, so vermehren sich die einzelnen Bakterien zu sichtbaren Bakterienkolonien und man kann so viele Kolonien zählen, wie einzelne Bakterien (mit genügend großem Abstand) auf den Nährboden gelangt sind.

1-2 Tage nach dem Beimpfen kann man kleine, jedoch zählbare Kolonien erkennen. Wenige Tage später sind einige der nahe beieinander liegenden Kolonien verwachsen, sodass sich die Anzahl der ursprünglichen Bakterien nicht mehr bestimmen lässt. Nach etwa 2 Wochen ist die ganze Platte von einer einheitlichen Bakterienschicht, einem »Bakterienrasen« überwachsen. Einzelne Kolonien sind nicht mehr zu erkennen.

Man kann Bakterien auch in einem Reagenzglas oder Becherglas in einer Nährbrühe vermehren und kultivieren. Hierzu benutzt man z. B. eine gefilterte Fleischbouillon. Die ursprünglich klare Flüssigkeit wird nach dem Beimpfen über Nacht (beim Bebrüten bei ca. 25°C) durch die Vermehrung der Bakterien trüb. Gibt man jetzt mit einer Pipette z. B. 1 ml oder besser 0,1 ml auf einen der Nährböden (Bouillon: flüssig, Agarplatte: fest) und bebrütet ihn, bekommt man ebenfalls einen Bakterienrasen und kann kleine einzelne Kolonien auszählen.

Um Bakterienkolonien zählen zu können, muss man also die Zahl der Bakterien im Reagenzglas deutlich herunter verdünnen. In 1 ml einer Übernachtkultur können sich z. B. 10 10 Bakterien befinden (Bakterientiter = Anzahl der Bakterien pro ml). Vernünftig auszählen kann man so etwa bis um 100, also 10 2 Kolonien. Man müsste demnach um einen Faktor 10 -8 herunter verdünnen. Einen Faktor 10 -1 oder 1:10 schafft man z. B., indem 1 ml Bakteriensuspension zu 9 ml frischer Nährbouillon gegeben wird (. Abb. 4.7). 

Der Vorgang des Austauschs von Erbinformation über eine interbakterielle Plasmabrücke (Sexualpili, s. o.) wird Konjugation genannt. Dagegen wird die Übertragung bakterieller DNA durch Viren als Transduktion bezeichnet. Hierbei handelt es sich um Bakteriophagen (Viren, die sich in Bakterien vermehren), die nicht nur ihrem virulenten Zyklus unterworfen sind, sondern sich teilweise in das Chromosom der Wirtsbakterien einfügen, um als dessen Teil vermehrt zu werden. Sie befallen also das Bakterium und geben so die Gensequenz frei, die anschließend in das bakterielle Chromosom der Wirtszelle integriert wird oder extrachromosomal als Plasmid fortbesteht.

> Bakteriophagen erlangen ihre Bedeutung in der Gentechnologie als Vektoren für die Genklonierung und als Hilfsmittel für Sequenzierungen.

Die Unterscheidung von Bakterienstämmen durch Lyse von Phagen wird Lysotypie genannt. Transformation bedeutet die Übertragung der DNA von einem Bakterium auf das andere durch die intakte Membran. Die Übertragung von DNA-Sequenzen auf verschiedenen Stellen im Bakterium wird Transposition genannt und die dann sog. Transposons -also transponierbare DNA-Abschnitte -sind verantwortlich für das häufige Auftreten neuartiger Resistenzkombinationen gegen Antibiotika.

Die Auswirkung von Konjugation, Transformation, Transposition und Transduktion hinsichtlich der Erklärung der genetischen Variabilität der Bakterien ist somit gut nachvollziehbar. Hier sollen nun noch die Unterschiede in der Eukaryonten-und Prokaryontengenetik sowie die entsprechende genetische Regulation dargestellt werden (. Tab. 4.4) .

Bei Eukaryonten bestehen die Gene aus Introns und Exons. Während die Introns nicht kodierend sind und durch das »splicing« aus der mRNA entfernt werden, beinhalten die Exons das genetische Material für das Protein.

Bei Prokaryonten gibt es keine Unterteilung der Gene in Introns und Exons und die mRNA wird ohne weitere Reifung der Proteinsynthese zugeführt.

Die monozistronischen mRNA der Eukaryonten haben ihre Bedeutung in der Kodierung für ein alleiniges Protein (monozistronisch: nur eine Polypeptidkette kodierend). Dagegen können bei Prokaryonten die mRNA polyzistronisch sein, wodurch mehrere Gene zu einer funktionellen Einheit (Operon) als eine gemeinsame mRNA zusammengefasst werden.

Die Mechanismen der Transkription, Translation und das »splicing« sind bei Eukaryonten klar voneinander abzutrennen (. Kap. Genetik). Die Ribosomen der Prokaryonten beginnen bereits noch während der Transkription, die Information der noch nicht fertigen RNA in Proteine umzusetzen. Bevor wir die einzelnen Erreger sowie ihre spezifischen und charakteristischen Eigenschaften benennen, soll auf die krankmachenden Eigenschaften im Allgemeinen etwas näher eingegangen werden. Die Begriffe Pathogenität und Virulenz wurden im Kapitel . Kap. 4.1.4 bereits genannt und es wurde festgehalten, dass den Pathogenitätsfaktoren entsprechende Krankheiten zugeordnet werden können. Um die Bedeutung der krankmachenden Faktoren besser zu verstehen, soll die folgende Frage diskutiert werden:

Krankheitserregern? Zu den Keimeigenschaften der Bakterien, wie beispielsweise ihre Fähigkeit zur Kolonisation und Zellinvasion, gehören auch ein hohes Wachstumspotenzial, effiziente Überlebensstrategien und eine schnelle Adaptionsfähigkeit an ein verändertes Milieu. Um zur Charakteristik eines erfolgreichen Pathogens beizutragen, gesellen sich genetische Determinanten zu diesen Keimeigenschaften, die Pathogenitäts-und Virulenzfaktoren.

Die den Pathogenitätsfaktoren zugrunde liegenden Gene finden sich häufig auf übertragbaren DNA-Elementen, die von einem Bakterium zum anderen weitergegeben werden können (. Kap. 4.1.5) .

Neben Plasmiden und Bakteriophagen gibt es eine Gruppe von DNA-Elementen, die als Pathogenitätsin-seln bezeichnet werden. Es handelt sich dabei um Chromosomenabschnitte, auf denen die Gene für die krankmachenden Eigenschaften der Bakterien dicht nebeneinander liegen. So liegen z. B. bei Yersinia pestis oder E. coli die Gene für das Eisenfangsystem, für Hämolysin und Adhäsin an einem Ort. Die Gesamtheit dieser Pathogenitätsfaktoren befähigen somit den Mikroorganismus Infektionskrankheiten auszulösen, die auf unterschiedlichen Wegen den Menschen erreichen können.

Beispiele für Infektionswege bakterieller Infektionskrankheiten sind: 4 Sexualkontakte -z. B. Neisseria gonorrhoeae 4 Inhalation von Aerosolen oder Staub -z. B. Legionella pneumophilia 4 Nahrung, Getränke, Schmierinfektion -z. B. Salmonellen, Campylobacter 4 Wunden, Katheter -z. B. Staphylococcus aureus 4 Insektenbisse -z. B. Borrelia burgdorferi Infektionserreger müssen daher in der Lage sein, in den Wirt einzudringen und seine spezifische Immunabwehr zu unterlaufen. Sie können dabei den Wirt und/ oder seine Zellen schädigen und sich in ihm vermehren. Der Mikroorganismus bedient sich dabei spezifischer Pathogenitätsmechanismen.

Pathogenitätsfaktoren sind Eigenschaften eines Erregers, die zu seiner Pathogenität beitragen. Man unterscheidet dabei offensive, defensive und unspezifische Pathogenitätsfaktoren. Im Folgenden werden einige der medizinisch wichtigsten Faktoren genannt.

Offensive Pathogenitätsfaktoren 4 Adhäsine 4 Invasine 4 Toxine -Endotoxine -Exotoxine (mit mehreren Untergruppen)

Adhäsine(. Kap. 4.1.3.8) sind Liganden, die bakteriellen Oberflächenstrukturen -den Adhäsionsfaktoren -eingelagert sind. Durch ihre spezifische Interaktion mit den Wirtszellrezeptoren vermitteln sie ihre Kolonisation im Wirt (. Tab. 4.3) .

Die Adhärenz hat ihre biologische Bedeutung u. a. in der Bildung von Mikrokolonien und Biofilmen wie z. B. Schleimsubstanzen beim Dauerkatheter. Auch in der Oberflächenvariation zur Umgehung der Immunantwort (antigene Variabilität), der Plasminogenaktivierung (Gewebsauflösung) und der Bindung an extrazelluläre Matrix kommt ihre Bedeutung zum Ausdruck. Weiterhin dient sie der Signal-transduktion in Wirtszellen (Apoptose), der Induktion von Invasionsvorgängen (nicht phagozytierende Zellen) und von bakteriellen Signaltransduktionsvorgängen (Induktion von Fe 2+ -Aufnahme). Außerdem können Adhäsine die Aufnahme von Toxin kodierenden Bakteriophagen bewirken, da die Adhäsine nach ihrer Anhaftung als Rezeptoren für beispielsweise toxintransduzierende Phagen dienen (z. B. Choleratoxin).

Invasine dienen dem Eindringen in Phagozyten und dem Überleben in diesen sowie der Überwindung von Epithelbarrieren. Bakterielle Invasionsproteine gehen eine spezifische Bindung mit Wirtszell-Rezeptoren ein -z. B. Integrin oder E-Cadherin -und es erfolgt eine Bakterieninternalisierung oder Zellinvasion. Zu unterscheiden sind dabei obligat intrazelluläre von fakultativ intrazellulären Bakterien (. Tab. 4.5) . 

Eine Vielzahl von pathogenen Bakterien produziert toxische Substanzen. Die Auswirkungen dieser Toxine reichen von Funktionsbeeinträchtigungen der Wirtszelle bis hin zur Zellschädigung oder gar zum Wirtszelltod. Zur Gruppe bakterieller Toxine gehören folgende Untergruppen: 4 Endotoxine als Zellwandstruktur-Komponenten gramnegativer Bakterien 4 Exotoxine und Exoenzyme 5 Superantigen-Toxine

Lipopolysaccharide gehören zu den Zellwandbestandteilen gramnegativer Bakterien (. Kap. 4.1.3.6) . Nach Autolyse der Bakterien werden diese thermostabilen Polymere freigesetzt und entfalten ihre toxische Wirkung dadurch, dass die Lipid-A-Komponente nach Bindung von Rezeptoren der Phagozyten (Monozyten, Makrophagen u. a.) eine massive Überproduktion von Biomodulatoren wie Interleukine (IL-1, IL-6, IL-8), Tumornekrosefaktor TNF-α, Thrombozyten-Aktivierungsfaktor u. a. bewirkt. Dies wiederum aktiviert die Gerinnungs-und Komplementkaskade, welches einen stimulierenden Effekt auf die Prostaglandin-und Leukotrienproduktion hat. Als Folge davon kommt es zu Blutdruckabfall und Kreislaufversagen, Fieberanstieg und Gerinnselbildung im Blut sowie einem Multiorganversagen bis hin zum letalen Schock. Bei grampositiven Bakterien sind es die Teichonsäuren und Peptidoglykanen, die -wenn in größeren Mengen vorhanden -gleiche toxische Reaktionen auslösen können wie die Endotoxine der gramnegativen Bakterien.

Endotoxine sind bakterielle Proteine, die vom Erreger in die Umgebung ausgeschieden werden und eine zellschädigende Wirkung aufweisen. Zudem können sie teilweise Enzymtätigkeit besitzen. Es gibt Exotoxine, die aus nur einer Polypeptidkette bestehen, aber auch oli-gomere Exotoxine, die aus mehreren Untereinheiten aufgebaut sind. Bei den häufig vorkommenden A-B-Exotoxinen ist die A-Untereinheit diejenige, die die Toxin-Aktivität beinhaltet und der B-Teil für die Bindung an die Wirtszelle verantwortlich. Der B-Teil kann aus einer oder mehreren Untereinheiten bestehen. Andere Exotoxine binden an zelltypenspezifische Rezeptoren (Enterotoxine, Neurotoxine, Hepatotoxine, Kardiotoxine) oder können verschiedene Zelltypen und Gewebe schädigen (Zytotoxine 

Bei der sekundären oder erworbenen Resistenz ist häufig die Spontanmutation die Ursache für die Unwirksamkeit der Antibiotika. Ihr zugrunde liegt beispielsweise die Erweiterung des Substratspektrums -entweder durch Mutation in Effluxsystemen (Multiresistenz) oder durch Mutation zu ESBL (»extended spectrum beta-lactamases«). Andere Beispiele der Spontanmutation hinsichtlich der sekundären Resistenz sind in der Modifikation des Wirkortes, wie z. B. des PBP (Penicillin-bindende-Proteine), ribosomaler Proteine sowie Veränderungen der Permeabilitätsbarriere durch Minderexpression oder Verlust eines Porins zu sehen.

Eine andere Art der sekundären Resistenz ist Folge von Veränderungen der bakteriellen Zellwand. Die Synthese der bakteriellen Zellwand wird durch die Aktivität mehrerer Enzyme bestimmt. Es handelt sich dabei um die sog. Penicillin-bindenden Proteine (PBP). β-Laktamantibiotika binden an diese PBP und hemmen dadurch die Synthese von Peptidoglykanen. Wenn die entsprechende Zellwand fehlt, bleibt der notwendige Zusammenhalt aus und die Bakterie platzt. Methicillin-resistente S.-aureus-Stämme (MRSA) sind für viele Antibiotika undurchdringlich, da das erworbene mecA-Gen ein etwas anderes PBP-Protein, nämlich PBP2A, kodiert, das eine deutlich geringe Affinität für β-Laktamantibiotika aufweist. Dadurch verlieren diese Antibiotika gegenüber S. aureus mit Expression von mec ihre Wirksamkeit. Gleichzeitig produzieren beinahe alle MRSA β-Laktamasen und sind sehr häufig auch gegenüber anderen Antibiotika resistent.

Um eine gezielte Antibiotikatherapie zu ermöglichen, wird die Empfindlichkeitsprüfung gegenüber relevanten Antibiotika bei allen nachgewiesenen pathogenen Erregern durchgeführt. Folgende standardisierte Verfahren werden für die Empfindlichkeitsprüfung eingesetzt. Dabei richtet sich die Auswahl nach der Art des zu testenden Erregers.

Dies ist das Standardverfahren zur Empfindlichkeitsprüfung bei aeroben grampositiven und gramnegativen Bakterien: Nachdem das zu untersuchende Bakterium in einer Bouillon suspendiert wurde, wird diese in eine mit verschiedenen Konzentrationen von Antibiotika vorbeschichtete Testplatte gegeben. Das Wachstum der Bakterien kann nach Bebrütung innerhalb der einzelnen Vertiefungen optisch und photometrisch abgelesen und so die minimale Hemmkonzentration (MHK) für die einzelnen Antibiotika bestimmt werden. 

Streptokokken gehören zur Familie der Streptococcaceae. Sie werden auch als Kettenkokken bezeichnet, da sie überwiegend in Ketten oder als Pärchen angeordnet sind (. Abb. 4.1). Im Unterschied zu Staphylokokken zeigen sie eine katalasenegative Aktivität. Ihre Einteilung richtet sich nach ihrem Hämolyseverhalten, die Gruppeneinteilung erfolgt zumeist nach der Lancefield-Klassifikation (A-V). Dieses Einteilungsverfahren bezieht sich auf die Analyse des C-Polysaccharids der Zellwand. Antikörper erkennen dieses als Antigen und helfen so bei der Schematisierung.

Charakteristika. fakultativ anaerobe, grampositive unbewegliche Kokken.

Vorkommen. Streptococcus pyogenes ist weltweit verbreitet. Reservoir beim gesunden Menschen sind Rachen und Peritoneum sowie bei den Tieren das Maul.

6 Nachweis. Lancefield-Klassifikation und β-Hämolyse. Therapie. Penicillin G, Ampicillin, Cephalosporin der 3. Generation.

Charakteristika. Fakultativ anaerobe, grampositive Kokken.

Vorkommen. Als physiologisches Reservoir kommen der Rachenraum, insbesondere Zahnfleischtaschen, sowie der Intestinaltrakt in Betracht.

Nachweis. Blutkulturen zeigen eine α-Hämolyse, selten eine γ-Hämolyse. Vorkommen. Er ist vor allem in Nordafrika beheimatet.

Krankheiten. Verursacher der purulenten Konjunktivitis.

Therapie. Es kommen Augentropfen-oder -salben in Frage, die Chloramphenicol, Rifampicin, Sulfonamide oder Chinolone enthalten.

Pasteurellen sind Parasiten der Schleimhäute bei Mensch und Tier, wobei die meisten Spezies die Schleimhäute des Oropharynx und des Respirationstraktes parasitieren. Andere Spezies können auch im Genitaltrakt und Verdauungstrakt entdeckt werden. Während gewisse Spezies als Bestandteil der Normalflora auftreten, sind andere eher an pathologische Zustände gebunden.

> Fast alle Spezies der Genera Pasteurella befallen mit Vorliebe Tiere, P. multocida ist die einzige humanpathogene Spezies. 

Die Einwirkung von Zytotoxinen auf die Magenschleimhaut bewirkt eine Schädigung der Mikrovilli und führt somit zu einer Schwellung der Epithelzelle mit vermehrter Durchlässigkeit der »tight junctions«. Bei H. pylori gibt es eine große genetische Variabilität. Die Virulenz bezüglich der Entstehung von Ulzera ist unterschiedlich. In diesem Zusammenhang wird besonders das zytotoxinassoziierte Gen A (cag-Gen) genannt, das durch eine vermehrte Produktion von proinflammatorischen Zytokinen (z. B. IL-l, IL-8 und TNF-α) eine intensivere Schädigung der Magenschleimhaut verursacht. Bei Infektionen mit H. pylori cagA-positiv findet sich klinisch ein höherer Entzündungsgrad der chronischen Gastritis und häufiger Ulzera als bei HP cagA negativ.

Die Familie der Enterobacteriaceae ist in der Natur sehr verbreitet. Ihr natürliches Habitat befindet sich hauptsächlich in Darm von Tier und Mensch, wobei die Umwelt durch Ausscheidungen kontaminiert wird. Die Erreger leben als Symbionten, Saprophyten oder Parasiten und sind im Wasser und Erdboden, in Lebensmitteln und in der Luft zu finden. Außerdem fermentieren sie Glukose, reduzieren Nitrat zu Nitrit (Ausnahmen) und ihre Oxidasereaktion ist negativ.

Charakteristika. Fakultativ anaerobe, gramnegative, bekapselte Stäbchen.

Vorkommen. In der Natur weit verbreitet kommen sie im Darm und Schleimhaut des Nasopharynx von Mensch und Tier vor. Shiga-Toxine binden sich an spezielle Zellwandrezeptoren, vor allem im kapillaren Endothel, blockieren dort die Proteinsynthese und führen zum schnellen Zelltod. Zusätzlich besitzen viele EHEC einen Typ-III-Sekretionsapparat (s. Salmonella), mit dessen Hilfe sie weitere zelltoxische bzw. inhibierende oder modulierende Proteine direkt in die Zielzelle applizieren können. Das kann zu weiteren klinisch-pathogenen Effekten führen und dadurch die Virulenz der EHEC erhöhen. Leitmerkmal für diesenTyp-III-Sekretionsapparat ist das eae-Gen. Dieses Gen befähigt den Erreger u. a., sich an Darmepithelzellen anzuheften. Neben ihrer besonderen Virulenz besitzen die EHEC eine relativ große Umweltstabilität und eine gute Überlebensfähigkeit in saurem Milieu.

Krankheiten. Akute, lokal-entzündliche Prozesse im Dickdarm (Gastroenteritis) bis zu hämolytisch-urämischem-Syndrom (HUS) (meist bei Kindern <6 Jahren), hämorrhagischer Kolitis; thrombotisch-thrombozytopenischer Purpura (TTP). 

Derzeit sind 17 verschiedenen Pathogenitätsfaktoren bekannt, die in letale und nicht-letale Faktoren unterteilt werden können. Zu den letalen Faktoren gehören außer dem α-Toxin noch das β-Toxin, ε-Toxin (beide nekrotisierend und Gefäßpermeabilitäts-erhöhend) und das ι-Toxin (ADP-Ribosylierung, nekrotisierend, Gefäßpermeabilitäts-erhöhend). Zu den nicht-letalen Faktoren zählen außer dem Hämolysin noch Kollagenasen, Hyaluronidasen, Proteinasen, Neuramidasen und Enterotoxine. 

Sporozoen gehören zu eukaryonten Parasiten, die infektiöse Sporozysten/Oozysten produzieren und einen charakteristischen Generationswechsel durchlaufen.

Bei den Sporozoen können ein oder mehrere Wirte auftreten, deren Infektion auf unterschiedliche Weise zustande kommen kann. Beispielsweise werden die Sporozysten oft mit dem Kot ausgeschieden und gelangen somit durch eine Schmutz-und Schmierinfektion in einen neuen Wirt. Viele Sporozoen bilden in Zwischenwirten auch Dauerstadien in einer Zystenhülle aus, die von einem fleischfressenden Wirt beim Verzehr von rohem Fleisch aufgenommen werden können. Beim Malaria-Erreger werden die Sporozoiten von Mücken mit dem Stich übertragen.

Vermehrungszyklus ist mit einem obligaten Wirtswechsel zwischen der Anopheles-Mücke (Vektor) und Mensch verbunden.

Pathogenese. Nach Injektion der Sporozoiten durch den Stich der Anopheles erfolgt die Schizogonie (Vermehrung) in der Leber zu Merozoiten. Anschließend kommt es zum Befall der Erythrozyten (als Trophozoiten: Siegelringform) und Beginn der 2. Schizogonie (s. unten) mit darauf folgender periodischer Freisetzung weiterer Merozoiten durch Lyse: Differenzierung der Merozoiten in männliche und weibliche Gametozyten und Aufnahme durch erneuten Stich der Anopheles. Die Zygote entsteht im Magen der Anopheles (. Abb. 4.12).

Diagnostik. Während der Fieberphase sollte der Erreger direkt im Blut mittels Blutausstrich und »dickem Tropfen« nachgewiesen werden. Diagnostik. Nachweis der Mikrofiliaren im Blut; Blutausstrich in Giemsa-Färbung.

Krankheiten. Wucheria bancrofti ruft eine lymphatische Filariose hervor, eine Infektion des Lymphgefäßsystems und des Bindegewebes. Das klinische Erscheinungsbild der Filariose beinhaltet eine massive Granulombildung, Elephantiasis sowie die Onchozerka oder auch Onchozerkose, eine Blutfilariose mit Befall des vorderen und/oder hinteren Augenabschnittes, welcher bis zur Erblindung führen kann (Flussblindheit).

Therapie. Die früher durchgeführte Nodulektomie ist mittlerweile überwiegend durch Chemotherapie mittels Ivermectin und Diethylcarbamazin abgelöst worden.

Vorkommen. Weltweite Verbreitung. Kinder zwischen 5 und 10 Jahren und Erwachsene zwischen 30 und 50 Jahren sind am häufigsten von diesem Erreger befallen. 

Pathogenese. Durch Autoinfektion (Schmierinfektion) nehmen die Betroffenen die Wurmeier oral auf; die auf der Darmoberfläche lebenden Madenwürmer dringen nach einer Inkubationszeit von ca. 5 Wochen in die Wand des Dickdarms (auch Uterus, Vagina, Bauchhöhle) ein. Das führt zu Entzündungszeichen sowie begleitendem Juckreiz in der Analregion.

Diagnostik. Durch Abklatsch mittels Klebeband an der Analregion erfolgt der Nachweis der Wurmeier.

Klinik. Besonders nächtlicher Juckreiz, Analekzem und Proktitis (Vulvitis); Appendicitis oxyurica kommt eher selten vor.

Therapie. Mebendazol, Albendazol, Pyrantel.

Trematoden sind Saugwürmer, d. h. sie besitzen einen perioralen und ventralen Saugnapf. Sie sind gleichgeschlechtlich, also hermaphroditisch (Ausnahme: Schistosoma), besitzen eine abgeflachte, blattförmige Form und ihr stark verzweigter Verdauungstrakt endet blind.

Vorkommen. Weltweite Verbreitung auf allen Kontinenten, bei Tieren (Schafen, Rinder) als natürliche Gallengangs-Parasiten bekannt. Schnecken dienen als Zwischenwirte.

Pathogenese. Der Mensch ist eher zufälliger Wirt durch Genuss von Pflanzen, z. B. Wasserkresse, oder auch Fisch, an denen die Larven (Zerkarien) anhaften. Auch perkutanes Endringen und nachfolgende Verbreitung über die Blutbahn ist möglich: Nach dem Schlüpfen der Leberegel im Dünndarm durchbohren sie die Darmwand und gelangen peritoneal in die Leber. Die Geschlechtsreife erfolgt nach Migration im Leberparenchym in den Gallenwegen. 

Zu den Charakteristika der Zestoden gehört ihr flacher, bandartiger Organismus mit einem als Scolex bezeichneten Kopf. Dieser besitzt Saugnäpfe und/oder kleinere Haken. Weiterhin besitzen diese parasitären Würmer 2-6 sog. Proglottiden, Segmente, die als Reproduktionseinheiten anzusehen sind. Ein Verdauungstrakt fehlt ihnen und sie leben hermaphroditisch. Ihre Größe liegt zwischen 3-4 mm (Echinococcus granulosus) und 3-4 m (Taenia solum).

Medizinisch bedeutsam sind v. a. Echinococcus granulosus (Hundebandwurm) und Echinococcus multilocularis (Fuchsbandwurm).

Vorkommen. Weltweite Verbreitung. Die Bandwürmer parasitieren im Dünndarm von Hunden, Schakalen und Dingos, wo sie ihre Eier ablegen, die dann an die Außenwelt abgegeben werden.

Pathogenese. Die pathogenen Finnen (Larvalstadium) entwickeln sich nach peroraler Aufnahme in den Zwischenwirten, zu denen manchmal auch der Mensch gehört. Die verschluckten Eier gelangen hämatogen in die Leber, wo die Einkapselung als Zyste (Hydatidenzyste) stattfindet. Die medizinische Mykologie beschäftigt sich mit den Erkrankungen durch humanpathogene Pilze, ihrer Diagnostik und Therapie.

Die eukaryontischen und chlorophylllosen Organismen sind üblicherweise von einer mit Zellulose und/ oder Chitin enthaltenen Zellwand umgeben.

Die zu den Hyphomyzeten gehörenden Schimmelpilze und Dermatophyten sind charakterisiert durch die sich beim Wachstum verzweigenden Pilzfäden, den sog. Hyphen. Die Gesamtheit der Hyphen wird durch das Myzel gebildet, das sich weiter in ein für die Vermehrung des Pilzes zuständiges fruktifikatives und ein für die Ernährung bedingtes vegetatives Myzel unterscheiden lässt.

Eine andere Wachstumsform der Pilze wird durch Zellsprossung bei den Hefen beobachtet. Dabei treten durch eine entstandene Öffnung in der Zellwand der Mutterzelle von einer Membran umgebenes Zytoplasma, Zellorganellen und Kerne aus. Durch diese Zellsprossung ist eine Tochterzelle entstanden, die sich später von der Mutterzelle löst. Als Pseudomyzel werden bei manchen Candida-Arten durch Längenwachstum aneinander gereihte und dabei nicht getrennte Tochterzellen bezeichnet.

In Abhängigkeit ihrer Lebenssituation können Pilze sowohl in der Myzel-als auch in der Hefeform wachsen. Solche Pilze werden dimorphe Pilze genannt.

Die Vermehrung der Pilze geschieht durch Sporen. Die teleomorphe oder geschlechtliche Vermehrungsform geht mit einer Verschmelzung getrennt-geschlechtlicher Kerne unter Bildung eines Fruchtkörpers einher. Die anamorphe oder ungeschlechtliche Vermehrungsform wird bei den Fungi imperfecti (auch Deuteromycetes) beschrieben. Bei diesen »imperfekten Pilzen« sind anstatt der Hauptfruchtformen -wie etwa bei den geschlechtlich vermehrten Pilzen -mehrere unterschiedliche asexuelle Nebenfruchtformen bekannt, die vegetative Sporen ausbilden: Makro-und Mikrokonidien.

Aufgrund ihres Wachstums auf Nährböden und hinsichtlich ihrer Mikromorphologie erfolgt letztendlich auch die Differenzierung der Pilze. Art, Form und Struktur der Sporen bzw. der Sporenbildung sind dabei von erheblicher Bedeutung. So erkennt man Dermatophyten anhand ihrer Mikrokonidien, Hefen aufgrund ihrer biochemischen Leistungen wie Fermentation, Enzymmuster und Assimilation und schließlich Schimmelpilze hinsichtlich der Form und Bildung ihrer Sporen. In der antikörperabhängigen Zellzytotoxizität (ADCC: »antibody-dependend cell-mediated cell-cytotoxicity«), bei der virusspezifische Antikörper an oberflächlich exponierten Antigenen virusbefallener Zellen binden, dienen die Fc-Regionen der Antikörper als Erkennungsstrukturen für Killerzellen, Makrophagen und Granulozyten dienen. Auch dabei wird die virusbefallene Zelle lysiert.

Zu den Elementen der angeborenen unspezifischen Immunabwehr gehören lösliche Faktoren wie Akute-Phase-Proteine, die Interferone, Komponenten des Komplementsystems und Zytokine sowie Makrophagen, Granulozyten, Monozyten und natürliche Killerzellen als Vertreter zellulärer Elemente.

Trotz der Möglichkeit, viele Virenerkrankungen klinisch zu diagnostizieren (Herpes, Windpocken, Mumps etc.), ist es wichtig auch mikrobiologisch die Verdachtsdiagnose bestätigen zu lassen. Dadurch kann eine Gefahr für die Allgemeinheit vermieden und über die Meldepflicht eine epidemiologische Überwachung ermöglicht werden. Außerdem kann bei einigen Viren nur durch exakte Diagnose die Behandlung und Prognose bestimmt werden.

Einige laborspezifische Parameter sollten bei der Diagnose bedacht werden: im Gegensatz zu bakteriellen Infektionen findet eine Erhöhung des CRP nicht oder nur kaum statt. Auch der BSG-Anstieg bleibt nicht selten aus oder ist nur gering beschleunigt. Die anfängliche Leukozytopenie mit Lymphozytopenie geht später in eine Lymphozytose und Monozytose über. ELISA. Der direkte Antigen-und Antikörpernachweis setzt die Bildung größerer Immunkomplexe oder sichtbarer Agglutinationen voraus. Beim ELISA (»enzymelinked immuno sorbent assay«) werden spezifische Antikörper oder Antigene gegen das zu bestimmende Antigen oder Antikörper an einen Träger gebunden. Die Immunkomplexe werden nach der Antigen-Antikörper-Reaktion durch einen weiteren Antikörper detektiert, der mit einem Enzym gekoppelt ist und nach Reaktion photometrisch bestimmt wird.

Serokonversion. Der Nachweis des Übergangs von einer frühen IgM-in eine späte IgG-Immunantwort dient ebenfalls dem Antikörpernachweis. Hierbei sind ein vierfacher Titeranstieg und/oder ein spezifischer IgM-Nachweis zu beobachten.

Auch bei Rezidiven kann das Antigen durch Methoden wie ELISA, PCR oder DNA-Hybridisierung nachgewiesen werden. Da ein Titeranstieg oder IgM-Antikörper oft nicht detektierbar sind, ist der Antikörpernachweis meist wenig hilfreich. Der differenzierte Antikörpernachweis gegen isolierte virale Antigene bei EBV und HIV ist hier weiterführend.

Um Viruserkrankungen verhindern oder heilen zu können, benötigt man eine Methode, mit der es gelingt, Virusinfektionen mit spezifischen Hemmstoffen der Erregervermehrung zu unterbinden. Dazu macht man Das JC-Virus, dessen Benennung wie beim BK-Virus nach den Initialen des ersten Patienten entstand, ist Verursacher der PML (progressive multifokale Leukenzepalopathie), einer schweren Entmarkungskrankheit des ZNS. Man geht aufgrund der hohen Seroprävalenz von 80% von einer latent persistierenden Infektion aus. Nach Reaktivierung durch eine gestörte Immunlage kommt es zur Manifestation der Erkrankung. BK-Virus-DNA konnte bisher in Neuroblastomen nachgewiesen werden.

Epidemiologie. Die Übertragung der Papilloma-Viren erfolgt durch Schmierinfektion oder über Mikroläsionen von Haut-und Schleimhaut. Es treten gutartige wie auch maligne Erscheinungsformen von Tumoren durch die Infektion mit Papilloma-Viren auf.

Klinik. Insbesondere die Typen 6 und 11 werden für Genitalkarzinome verantwortlich gemacht (frühe Zellveränderungen). Bei den HPV-Infektionen, die zu Zervixkarzinomen führen können, findet man in den sog. »High-risk-Gruppen« die Virus-Untergruppen 16, 18 und andere. Häufig sind diese Hautveränderungen mit bloßem Auge nicht zu erkennen. Dabei sind die gefährlichen Virus-Untergruppen nicht nur an der Entstehung von Gebärmutterhalskrebs beteiligt. Man findet sie oftmals auch bei Krebserkrankungen des Penis, der Vulva oder des Anus.

Nach Kontaktinfektion der epidermalen Basalzellen nach Mikrotraumen entstehen oftmals erst nach Monaten benigne Tumoren der Haut und Schleimhaut, die i. d. R. spontan wieder verschwinden. Die Immunsituation des jeweiligen Betroffenen spielt dabei eine wichtige Rolle. Das Virus bleibt in den Zellen oft verborgen und kann wie bei einer Herpes-Infektion dann reaktiviert werden, wenn sich die Immunlage verschlechtert.

Diagnostik. PCR, Hybridisierung mit Gensonden. 

Mumps und Röteln ist zweimal ab dem 12. Lebensmonat vorgesehen

Typ 70: akute hämorrhagische Konjunktivitis

Typ 71: Meningoenzephalitis; Enteritiden

Hautmykosen von Systemmykosen und opportunistischen Mykosen. Eine Diagnosestellung ist häufig schwierig, da die Unterscheidung zu bakteriellen Erkrankungen nicht immer eindeutig ist. Die Tatsache, dass gleiche Krankheitsbilder von verschiedenen Pilzen und gleiche Pilze auch verschiedene Krankheitsbilder hervorrufen können, macht deutlich, dass insbesondere bei Pilzen vor einer Therapie festgestellt werden muss, welcher Erreger für die Erkrankung verantwortlich ist.Trotz des breiten Wirkspektrums der Antimykotika bleibt festzustellen, dass nicht jedes Antimykotikum gegen jeden Pilz eingesetzt werden kann. Eine genaue vorherige Bestimmung der Pilzart ist umso wichtiger, da unter Umständen mit schweren Nebenwirkungen verschiedener Antimykotika zu rechnen ist (. Abb. 4.16). Komplexe Viren zeigen hinsichtlich der Symmetrieverhältnisse ihres Kapsids komplizierte Baumuster. Bei Pocken-Viren und vielen Bakteriophagen finden sich solche komplexe Aufbauten mit beispielsweise einem ikosaedrischen Kopf der das Virusgenom enthält, sowie einem schlauchartigen Endstück über den die Nukleinsäure in die Zelle injiziert wird.

Die als einzelsträngig (ss, »single stranded«) oder doppelsträngig (ds, »double stranded«), linear oder zirkulär vorliegende Virusnukleinsäure besteht entweder aus RNA oder DNA. Bei vielen Virusgattungen liegt dieses Genom in segmentierter Form vor (alle bekannten dsRNA-Viren), meistens ist es aber eine kontinuierliche Polynukleotidstruktur. Die Nukleinsäure bildet zusammen mit den Kapsidproteinen das Nukleokapsid.Mit Ausnahme der Parvo-Viren ist bei den meisten klinisch bedeutsamsten DNA-Viren die Nukleinsäure doppelsträngig und liegt je nach Virusgattung linear oder zirkulär vor. Dagegen ist das Genom der meisten RNA-Viren zumeist einzelsträngig und linear (Ausnahme: Reoviridae und Hepatitis-D-Virus). Weiterhin werden bei den ss-RNA-Viren Plus-Strang-RNA-Viren von Minus-Strang-RNA-Viren unterschieden. Wegen ihrer umgekehrten Polarität kann die Minus-Strang-RNA erst nach Transkription in einen Komplementärstrang in Protein translatiert werden. Die Plus-Strang-RNA hingegen kann direkt auch als mRNA dienen.

Das Nukleokapsid bei behüllten Viren ist zusätzlich von einer Lipidmembran umgeben. In diese als Außenhülle oder »envelope« bezeichnete, von der Wirtszelle abstammende Membranhülle sind neben zellulären auch viruskodierte Proteine, wie Enzyme und virale Glykoproteine eingelagert. Nach der Virusreplikation wird das »envelope« beim Zusammenbau neuer Tochterviruspartikel häufig aus Plasmamembranteilen, manchmal auch aus Membranteilen von Kern-oder endoplasmatischem Retikulum aufgebaut. Die viruskodierten Glykoproteine ragen bei den behüllten Viren als sog. »spikes« aus der Hülle heraus und können dem Virion als Adhäsions-und/oder Erkennungsmoleküle bei der Adsorption an neue Wirtszellen dienen. Außerdem bilden sie starke Antigene.

Letztendlich beruht die Klassifizierung verschiedener Virusfamilien (-viridae), Gattungen (Genera) und Arten (Spezies) auf physikochemische Partikeleigenschaften. Auch molekularbiologische Informationen spielen dabei eine Rolle.Die Basis dieses künstlichen taxonomischen Systems beruht auf folgenden Grundlagen: 4 Art des Genoms: RNA-Viren, DNA-Viren Makrophagen und Langerhanszellen der Haut und Schleimhaut können Viren und einzelne Virenkomponenten aufnehmen und zu den naheliegenden Lymphknoten transportieren. Bei dieser lymphohämatogenen Ausbreitung schwellen oft die Lymphknoten an.Die Fähigkeit bestimmter Viren, Nervenzellen zu infizieren und sich entlang der Nervenfasern zu vermehren, findet sich beim Typ der neurogenen Ausbreitung: an der Bissstelle infizierter Muskelzellen treten Tollwut-Vi-ren relativ schnell in die Nervenendigungen über. Von dort aus wandern sie intraaxonal retrograd an den Nervenfasern entlang zum Rückenmark und zum Gehirn.

Die Übertragung von Herpes-simplex-Viren (Typ 1) geschieht durch direkten Kontakt. Nachdem sie die Mundschleimhaut und die periorale Haut infiziert haben, gelangen sie in die Nervenendigungen. Dort werden sie im Axon retrograd transportiert und können im Ganglion trigeminale lebenslang persistieren. Die Reaktivierung der latent vorliegenden Viren durch Sonnenexposition, psychischen oder physischen Stress führt zur Migration der Viren intraaxonal anterograd zurück zu den Hautzellen. Dort bilden sie ein Rezidiv, welches vielen Menschen als unangenehmes und hartnäckiges, bläschenförmiges Exanthem bekannt ist.Die Erstinfektion des Varizellen-Zoster-Virus manifestiert sich als schubförmig auftretendes Exanthem, die Windpocken. Hierbei kann der Erreger ebenfalls auf Nervenzellen übertreten und nach intraaxonaler Wanderung in den Spinalganglien lebenslang persistieren. Ausgelöst durch eine Reaktivierung kann eine neurogene Verlagerung der Virus in die Peripherie eine schmerzhafte Neuralgie mit typischen Hauteffloreszenzen verursachen: Gürtelrose bzw. Herpes Zoster.

Selektives Abschalten des Wirtsstoffwechsels. Bei der Infektion durch Herpes-simplex-Viren gelangt erregerbedingt der vhs-Faktor (»virus host shutoff factor«) mit in die Zelle, der die zelluläre DNA-, RNA-und Proteinsynthese hemmt.Der von Adeno-Viren regulierte mRNA-Transport aus dem Zytoplasma in den Zellkern geschieht mit Hilfe zweier viruskodierter Proteine. Diese sind dafür verantwortlich, dass zellspezifische Transkripte im Kern zurückgehalten werden. So gelangen nur virale Proteine durch Export ins Zytoplasma und werden dort translatiert.Picorna-Viren bauen mittels einer viruskodierten Protease einzelne Komponenten des Cap-Bindungskomplexes ab, da sie diese -im Gegensatz zur Wirtszelle -nicht für die Translation ihrer mRNA benötigen. Durch diesen Abbau verhindern sie die Synthese zellulärer Proteine. 

Immunabwehr Spezifische Immunabwehr Normalerweise können Antikörper nicht in intakte Zellen eindringen. Somit gewähren sie auch keinen Schutz gegen intrazellulär replizierende oder persistierende Viren. Allerdings sind Viren im extrazellulären Raum, z. B. auf der Schleimhaut durch Ig-A-Antikörper oder im Blut durch Ig-G-und Ig-M-Antikörper, der Abwehr von spezifischen Antikörpern ausgesetzt, die gegen Antigene der Virusoberfläche gerichtet sind. Dadurch kann die Adsorption an Rezeptoren der Wirtszelle blockiert und durch Konformationsänderung am Viruspartikel die Penetration gehemmt werden.Intrazelluläre Viren werden durch reaktive T-Lymphozyten bekämpft: CD-8-positive T-Zellen (zytotoxische T-Zellen) erkennen auf der Wirtszelle die mit MHC-I-assozierten viralen Antigene. Durch Freisetzung von Perforinen, Radikalen und zytotoxischen Substanzen schädigen und lysieren sie die Wirtszelle. Durch die konsekutive Elimination des Ortes der Virusproduktion können das Virus und seine nicht infektiösen Komponenten den Angriffen der extrazellulären Abwehr durch Komplement und Antikörper nicht mehr entgehen. CD-4-positive T-Zellen (T-Helferzellen) erkennen sich die verschiedenen Wirkmechanismen einiger Virostatika zu nutze, die, je nach Infektionserreger, ihre Hauptaktivitäten gegen bestimmte Virusgruppen richten. Einige der wichtigsten Wirkmechanismen und ihre Angriffsziele sowie einige Namen der Virostatika sollen hier genannt werden (. Tab. 4.11 Therapie. Aciclovir, Brivudin (HSV-1).

Epidemiologie. Der hochkontagiöse Erreger wird aerogen übertragen. Die Varizellen (Erstinfektion) sind fast ausschließlich als Kinderkrankheit anzusehen. Insbesondere Patienten mit disponierenden Grunderkrankungen, Kranke unter immunsupprimierender Therapie und Menschen höheren Alters sind betroffen. Nach derzeitigen Schätzungen erkranken alleine in der Bundesrepublik Deutschland jährlich 75.000 Patienten an einer Sepsis als schwerwiegende Folge nosokomialer Infektionen, mit deutlich zunehmender Inzidenz in den letzten Jahren. Die demographische Entwicklung zeigt, dass man mit einem weiteren Anstieg der Krankenhausinfektionen und allen ihren Folgen rechnen muss. Dies betrifft alle Bereiche der medizinischen Disziplin. > Eine strikte Beachtung der Regeln der Asepsis bei allen medikotechnischen Interventionen sowie eine möglichst kurze Verweildauer von Fremdkörpern können Infektionen vermeiden helfen.Infektionsrisiken durch diagnostische und therapeutische Interventionen können durch »Minimierung auf das Nötigste« zur Prophylaxe nosokomialer Infek-tionen beitragen. Auch der Einsatz von Biomaterialien, eine strenge Überprüfung seiner Indikationsstellung sowie ihre kürzere Verweildauer im menschlichen Körper, kann die Infektionsgefahr deutlich reduzieren. Derzeit verwendete Biomaterialien besitzen keine antiadhäsiven Eigenschaften und die Gefahr einer bakteriellen Adhäsion ist sehr unterschiedlich: so ist die Gefahr bei PVC (Polyvenylchlorid) größer als bei Polyurethan oder Teflon und sollte deshalb möglichst nicht mehr Verwendung finden.In der Pneumonieprophylaxe kann eine gezielte Beatmungsform die Vermeidung einer nosokomialen Pneumonie günstig beeinflussen: Kleine Bronchien und Alveolen können durch eine Lungendehnungsatmung eröffnet und offen gehalten werden. Bei dieser Beatmungsform mit hohem Atemzugsvolumen bei niedriger Atemfrequenz und langsamer Inspirationszeit sowie einem positiv endexspiratorischem Druck von 10 mmHg können Sekretstau und Störungen des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses beseitigt oder sogar verhindert werden. 

Auch das gehört zur Individualhygiene. Jeder Mensch hat eine gewisse Zeit an Erholung (5-min-Pausen während der Arbeit, Freizeit, Wochenende, Urlaub) nötig. Dabei sind während der Arbeit mehrere 5-min-Pausen besser als eine zusammenhängende 15-min-Pause. Nach 5 min ist es leichter sich wieder an den Arbeitsrhythmus gewöhnen als nach 15 min. Wichtig ist, dass der Mensch in seiner Freizeit als Ausgleich Sport treibt, z. B. Schwimmen, Wandern, Gymnastik. Da Wochenenden zu lang sind um sich vom Wochenrhythmus zu erholen, aber auch zu kurz für einen Urlaub sind, ist es besser den Urlaub zusammenhängend zu nehmen. Währenddessen sollte man auf Bildungsreisen u. ä. verzichten.

Sie ist eine Ergänzung zur Ernährungslehre und soll uns vor nicht ausreichender, ungeeigneter, verdorbener oder vergifteter Nahrung schützen sowie unsere fehlerhaften Ernährungsgewohnheiten abändern. Aus dem Nahrungsbedarf des einzelnen und den Ernährungsmöglichkeiten des jeweiligen Standortes lässt sich die Ernährung des Individuums zusammenstellen. Somit ist abzuleiten, dass es für die gesamte Weltbevölkerung eine Normalernährung nicht geben kann.Die wichtigen Nährstoffe Eiweiß, Fette und Kohlenhydrate sowie Vitamine, Mineralstoffe, Spurenelemente sind unabdingbar für eine gesunde Ernährung.Leider gibt es noch die Unter-, Fehl-und die Überernährung. Priorität unter den sozialhygienischen Maßnahmen hat die Bereitstellung genügend großer Mengen hochwertiger Nahrungsmittel in guter Qualität, die jederzeit und zu einem dem Einkommen aller sozialer Schichten eines Volkes angemessenen Preis erhältlich sein muss.

Es ist unbestritten, dass Impfungen zu den effektivsten präventionsmedizinischen Maßnahmen in der hausärztlichen Praxis gehören. Von Experten wird jedoch immer wieder zu vermehrten Impfaktivitäten aufgerufen, da die Durchimpfungsrate bei Bürgern jenseits des Kindesalters auch bei den Standardimpfungen eher gering ist. Die Schutzimpfungsraten im Kindesalter sind -wie auch aktuelle Auswertungen bestätigten -weniger beunruhigend, sodass hier mehrheitlich die Hausärzte angesprochen werden. Durch vernünftige Beratung im Rahmen eines entsprechenden Managements in der Praxis kann es gelingen, vereinzelte Vorbehalte gegen Impfungen bei den Patienten zu entkräften und den Stamm der zu betreuenden Patienten bezüglich der empfohlenen Impfungen aktiv anzusprechen und kontinuierlich zu überwachen.Impfstoffe bieten nicht nur eine hohe Effektivität bei inzwischen äußerst geringer Nebenwirkungsrate, wodurch sie nicht nur einen individuellen Schutz gewährleiste, sondern man verhindert man durch Massenimpfungen das Ausbreiten von Epidemien, wobei Krankheitserregern regelrecht der Nährboden für eine Verbreitung entzogen wird. . Tab. 4.14. (Fortsetzung) (3) Zu melden ist der Tod an 4 Influenza (Virusgrippe), 4 Keuchhusten, 4 Masern, 4 Puerperalsepsis, 4 Scharlach.

(4) Zu melden ist jeder Ausscheider von 4 Choleravibrionen, 4 Salmonellen a) S. typhi b) S. paratyphi A, B und C, c) übrige, 4 Schigellen.(5) Zu melden ist die Verletzung eines Menschen durch ein tollwutkrankes oder verdächtiges Tier sowie die Berührung eines solchen Tieres oder Tierkörpers. § 4 (1) Zur Meldung sind verpflichtet 4 der behandelnde oder sonst hinzugezogene Arzt, im Falle von § 3 Abs. 5 auch der Tierarzt, 4 jede sonstige mit der Behandlung oder der Pflege des Betroffenen berufsmäßig beschäftigte Person, 4 die hinzugezogene Hebamme, 4 auf Seeschiffen der Kapitän, 4 die Leiter von Pflegeanstalten, Justizvollzugsanstalten, Heimen, Lagern, Sammelunterkünften und ähnlichen Einrichtungen.(2) In Krankenhäusern oder Entbindungsheimen ist für die Einhaltung der Meldepflicht nach Absatz 1 Nr. 1 der leitende Arzt, in Krankenhäusern mit mehreren selbstständigen Abteilungen der leitende Abteilungsarzt, in Krankenhäusern ohne leitenden Arzt der behandelnde Arzt verantwortlich.(3) Die Meldepflicht besteht für die in Absatz 1 Nr. 2 bis 5 bezeichneten Personen nur, wenn eine in der Reihenfolge des Absatz 1 vorher genannte Person nicht vorhanden oder an der Meldung verhindert ist. Die außerhalb eines Krankenhauses oder eines Entbindungsheimes tätige Hebamme ist in jedem Fall zur Meldung verpflichtet. § 5 Die Meldung ist dem für den Aufenthalt des Betroffenen zuständigen Gesundheitsamt unverzüglich, spätestens innerhalb 24 h nach erlangter Kenntnis zu erstatten. Dieses hat das für die Wohnung, bei mehreren Wohnorten das für die Hauptwohnung zuständige Gesundheitsamt unverzüglich zu benachrichtigen, wenn die Wohnung oder die Hauptwohnung im Bereich eines anderen Gesundheitsamtes liegt.Der Originaltext ist auf den Internetseiten des Bundesministerium für Gesundheit und Soziale Sicherung zu entnehmen: http://bundesrecht.juris.de/bundesrecht/ifsg/index.html Es handelt sich um eine Abschrift. Maßgeblich ist der amtliche Text.