key: cord-0037726-zjvu4sv0
authors: Karges, W.; Al Dahouk, S.
title: Gastroenterologie
date: 2011-07-12
journal: Innere Medizin
DOI: 10.1007/978-3-642-20782-2_5
sha: a9e3b1be545f160a8f6534f8c34d470349ff2b10
doc_id: 37726
cord_uid: zjvu4sv0

nan

Hepatitis C -229 5.6.4

Andere Formen der Virushepatitis (Hepatitis D und E) -231 5.6.5

Autoimmunhepatitis -232 5.6.6

Nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) und nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) -233 5.6.7

Alkoholtoxische Leberschäden -233 5.6.8

Toxische Hepatopathien -234 5.6.9

Hämochromatose -235 5.6.10 M. Wilson (hepatolentikuläre Degeneration) -236 5.6.11 α 1 -Antitrypsinmangel (α 1 -Proteaseinhibitormangel) -237 5.6.12 M. Gaucher -238 5.6.13

Leberzirrhose -238 5.6.14 Portale Hypertension -240 5.6.15

Hepatische Enzephalopathie -242 5.6.16

Akutes Hepatozelluläres Karzinom (HCC, primäres Leberzellkarzinom) -245

Therapie kausale Therapie symptomatische Therapie Antiemetika: Antihistaminika (Dimenhydrinat, z. B. Vomex ® ), Dopaminantagonisten (Metoclopramid, z. B. Paspertin ® ), Serotoninantagonisten (Ondansetron, z. B. Zofran ® ; Granisetron, z. B. Kevatril ® ) Flüssigkeitssubstitution, einschließlich Elektrolyte Stadium  T  N  M   0  T is  N0  M0   IA  T1  N0  M0   IB  T2  N0  M0   IIA  T3  N0  M0   IIB  T1, T2  N1  M0   IIIA  T1, T2  N2  M0   T3  N1  M0   T4a  N0  M0   IIIB  T3  N2  M0   IIIC Diagnostik evtl. Hepatomegalie, evtl. Splenomegalie im Blutbild bei Hypersplenismus Leukozytopenie, Thrombozytopenie evtl. Gammaglobuline ↑ GPT ↑↑, GOT ↑ (De-Ritis-Quotient <1) bei ikterischem Verlauf Serumbilirubin ↑, Bilirubin und Urobilinogen im Urin ↑ bei cholestatischem Verlauf γGT und AP ↑ bei fulminantem Verlauf Cholinesterase ↓, Quick ↓, evtl. Albumin ↓ Serumeisen ↑ in der serologischen Diagnostik bei akuter Infektion Nachweis von Anti-HBc-IgM direkter Antigennachweis: HBs-Ag, HBV-DNA (bis zu vier Wochen vor HBs-Ag nachweisbar) bei chronischer Hepatitis B persistieren HBe-Ag ( ! Cave HBe-minus-Mutanten verursachen in Deutschland 50% der chronischen Hepatitis-B-Fälle!) und HBV-DNA; Anti-HBe und Anti-HBs sind nicht nachweisbar (fehlende Serokonversion) hochreplikative Phase: Transaminasen ↑, HBV-DNA und HBe-Ag im Serum nachweisbar, hohe Infektiosität niedrigreplikative Phase: Transaminasen normwertig, Anti-HBc, Anti-HBe und HBs-Ag positiv Ausheilung: sowohl HBV-DNA als auch HBs-Ag sind nicht mehr nachweisbar, Bildung von Anti-HBs evtl. serologischer Nachweis früherer Infektionen mittels Anti-HBs (Marker für die Ausheilung einer Hepatitis B) und Anti-HBc-IgG (Durchseuchungsmarker) mittels Abdomensonographie einschl. Elastographie (Fibroscan), CT, MRT, ggf. Laparoskopie Beurteilung der Lebermorphologie in der Leberstanzbiopsie bei akuter Hepatitis B histologischer Nachweis von Einzelzellnekrosen und nekrotischen Zellresten (Councilman-Körperchen), ballonierte Hepatozyten, lymphozytäre Infiltration der Glis- son-Felder und Proliferation der Kupffer-Sternzellen, ggf. Nachweis von HBc-Ag (»Core«-Antigen) und HBe-Antigen (»Envelope«-Antigen, sekretorische Form des HBc-Ag) in Leberzellkernen, HBs-Ag (»Surface«-Antigen) im Zytoplasma in der Leberstanzbiopsie bei chronischer Hepatitis B Nachweis von »Milchglashepatozyten« infolge der vermehrten Synthese von HBs-Ag mit Hyperplasie des endoplasmatischen Retikulums; histologische Klassifizierung der chronischen Hepatitis hinsichtlich entzündlicher Aktivität und Ausmaß der Fibrosierung bei chronischer Virushepatitis halbjährliche Screeninguntersuchung auf hepatozelluläres Karzinom mittels Abdomensonographie und α-Fetoprotein (AFP) Therapie körperliche Schonung (Bettruhe) Alkoholkarenz und soweit möglich Verzicht auf alle Medikamente ( ! Cave Kortikosteroide sind in der Therapie der Virushepatitis kontraindiziert!) bei chronischer Virushepatitis mit entzündlicher Aktivität (Transaminasenerhöhung auf das Doppelte der Norm) α-Interferon über 24-48 Wochen ( ! Cave bei dekompensierter Leberzirrhose keine α-Interferon-Therapie wegen drohender Befundverschlechterung -Kontraindikation!), z. B. Interferon alfa-2a (Roferon A ® ), Interferon alfa-2b (Intron A ® ) (Therapieerfolg: 40-50%) bei chronischer Hepatitis B ohne Ansprechen auf α-Interferon Lamivudin (Epivir ® ) 100 mg/d über mindestens 1 Jahr, Entecavir (Baraclude ® ) 0,5/1,0 mg/d bei nukleosid-naiven/Lamivudin-refraktären Patienten ( > Memo bei HBe-Ag-negativer chronischer Hepatitis Primärtherapie!) oder Adefovir (Hepsera ® ) (Therapieerfolg: 40%) ( ! Cave Resistenz von HBV-Polymerasegen-Mutanten gegenüber Nukleosidanaloga) prophylaktisch aktive Immunisierung zum Schutz vor Hepatitis B (gentechnisch hergestelltes HBs-Ag, z. B. Engerix ® , Gen HB-Vax ® ) ( > Memo gleichzeitiger Schutz vor HDV-Simultaninfektionen!), ggf. Hepatitis-A-/-B-Impfstoff (Twinrix ® ) ( ! Cave HBV-»immune-escape«-Mutanten können Anti-HBs-Antikörpern entgehen!) Postexpositionsprophylaxe bei Hepatitis B als simultane Aktiv-/Passivimmunisierung mit Hepatitis-B-Hyperimmunglobulin innerhalb von 48 h 

Hepatitis-C-Patienten gelten bei positivem HCV-RNA-Nachweis als infektiös chronische Hepatitis C nach 6 Monaten ohne Ausheilung der akuten Virushepatitis (fehlende Viruselimination, persistierende Virusreplikation) HCV ist verantwortlich für 70% aller chronischen Virushepatitiden und 30% aller hepatozellulären Karzinome innerhalb von 10-20 Jahren entwickeln etwa 20% der Patienten mit chronischer Hepatitis eine Leberzirrhose, davon entwickeln innerhalb von 5 Jahren 10-15% ein hepatozelluläres Karzinom

Symptomatik der akuten Virushepatitis Symptomatik der chronischen Virushepatitis bei chronischer Hepatitis C evtl. extrahepatische Manifestationen, z. B. Kryoglobulinämie, membranoproliferative Glomerulonephritis, autoimmune Thyreoiditis, Sjögren-Syndrom, Porphyria cutanea tarda Komplikationen: cholestatischer Verlauf (5%), protrahierter/rezidivierender Verlauf (>3 Monate), fulminante Hepatitis (Hepatitis C: selten) mit akutem Leberversagen, Viruspersistenz (Hepatitis C: 50% der symptomatischen Patienten und >95% der asymptomatischen Patienten), Leberzirrhose, primäres Leberzellkarzinom Diagnostik evtl. Hepatomegalie, evtl. Splenomegalie im Blutbild bei Hypersplenismus Leukozytopenie, Thrombozytopenie evtl. Gammaglobuline ↑ GPT ↑↑, GOT ↑ (De-Ritis-Quotient <1) bei ikterischem Verlauf Serumbilirubin ↑, Bilirubin und Urobilinogen im Urin ↑ bei cholestatischem Verlauf γGT und AP ↑ bei fulminantem Verlauf Cholinesterase ↓, Quick ↓, evtl. Albumin ↓ Serumeisen ↑ direkter Antigennachweis: HCV-RNA ( ! Cave serologisch diagnostische Lücke von 1-5 Monaten post infectionem!) und Genotypisierung zur Prognoseabschätzung vor Therapiebeginn bei chronischer Hepatitis C Persistenz von Anti-HCV ( > Memo Anti-HCV-IgM ist ein Aktivitätsmarker der Hepatitis C, aber klinisch nicht relevant), HCV-RNA als Beweis der Virusreplikation (Infektiosität) ( ! Cave evtl. Nachweis von Autoantikörpern: ANA und Anti-LKM in 20% der Fälle), evtl. Transaminasen, AP und γGT ↑ (in 50% der Fälle) mittels Abdomensonographie einschl. Elastographie (Fibroscan), CT, MRT, ggf. Laparoskopie Beurteilung der Lebermorphologie in der Leberstanzbiopsie bei akuter Hepatitis C histologischer Nachweis von Einzelzellnekrosen und nekrotischen Zellresten (Councilman-Körperchen), ballonierte Hepatozyten, lymphozytäre Infiltration der Glisson-Felder und Proliferation der Kupffer-Sternzellen 

Lebertransplantation, evtl. auxilliäre partielle orthotope Lebertransplantation bis zur Regeneration der eigenen Leberfunktion 5.6.17 Hepatozelluläres Karzinom (HCC, primäres Leberzellkarzinom)

Manifestationsalter in Europa meist 50.-60. Lebensjahr, : = 3:1; große geographische Unterschiede (häufigstes Malignom in Südostasien und Teilen Afrikas

Risikofaktoren: chronische Hepatitis B oder C, Leberzirrhose, Aflatoxine (insbesondere Aflatoxin B1, Aspergillus flavus)