key: cord-0037456-fx2pal6a authors: Schnitzler, Paul title: Influenzavirus A/H1N1/2009 – ein Überblick vom Ausbruch bis zur Vakzination date: 2011-12-14 journal: Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen DOI: 10.1007/978-3-642-17158-1_6 sha: ed9b92c4b3bcd0bead75b830133d25874e22b7d3 doc_id: 37456 cord_uid: fx2pal6a Influenzaepidemien und Influenzapandemien treten immer wieder auf, unterscheiden sich aber deutlich im Schwergrad der klinischen Symptome. Ein Beispiel hierfür ist der Ausbruch von Influenza A/H1N1/2009, der im April 2009 in Mexiko und Kalifornien beschrieben wurde und vermutlich schon einige Wochen zuvor aufgetreten war. Dieses Virus ist genetisch nicht näher mit der zirkulierenden saisonalen Influenza aber mit zirkulierenden Schweineviren verwandt. Der neue Virusstamm ist eine Reassortante zwischen zwei verschiedenen Virusstämmen, die bei Schweinen vorkommen, und kann nun auch von Mensch zu Mensch übertragen werden. Entsprechend den Leitlinien der WHO handelt es sich um ein pandemisches Virus, bis Juli 2010 wurden weltweit insgesamt ca. 18.000 Todesfälle gemeldet. Paul Schnitzler Influenzaepidemien und Influenzapandemien treten immer wieder auf, unterscheiden sich aber deutlich im Schwergrad der klinischen Symptome. Ein Beispiel hierfür ist der Ausbruch von Influenza A/H1N1/2009, der im April 2009 in Mexiko und Kalifornien beschrieben wurde und vermutlich schon einige Wochen zuvor aufgetreten war. Dieses Virus ist genetisch nicht näher mit der zirkulierenden saisonalen Influenza aber mit zirkulierenden Schweineviren verwandt. Der neue Virusstamm ist eine Reassortante zwischen zwei verschiedenen Virusstämmen, die bei Schweinen vorkommen, und kann nun auch von Mensch zu Mensch übertragen werden. Entsprechend den Leitlinien der WHO handelt es sich um ein pandemisches Virus, bis Juli 2010 wurden weltweit insgesamt ca. 18.000 Todesfälle gemeldet. Diese Pandemie ist im Vergleich zu den Pandemien im vorigen Jahrhundert vergleichsweise mild. Bei Influenzaviren wurden 16 verschiedene Hämagglutinine beschrieben, 6 davon wurden beim Menschen isoliert, 3 (H1, H2, H3) waren in den Pandemien im 20. Jahrhundert involviert. Influenzaviren haben ein sehr breites Wirtsspektrum und infizieren neben dem Menschen auch Wasservögel, Hunde, Pferde, Schweine und zahlreiche andere Tiere. Das Genom ist segmentiert und besteht aus negativsträngiger RNA, die für insgesamt 11 Proteine kodieren, z. B. für die Oberflächenglykoproteine Hämagglutinin und Neuraminidase. Die Viren werden entsprechend den 16 verschiedenen Hämagglutinin-Subtypen und 9 Neuraminidase-Subtypen klassifiziert. Die drei Polymeraseuntereinheiten PB1, PB2 und PA sind gemeinsam für die Replikation und Transkription der viralen RNA zuständig. Die Neuraminidase entfernt Sialinsäure von der Zelloberfläche und ermöglicht dadurch das Freisetzten der neu gebildeten Viren, Sialinsäure wiederum ist der Rezeptor für das Influenza-Hämagglutinin. Die hohe Mutationsrate der viralen RNA ermöglicht eine hohe Diversität, die durch Mutationen und immunologische Selektion vorangetrieben wird. Ähnlich wie bei HCV und HIV findet man durch die hohe Zahl der Mutationen viele Virusquasispezies. Doppelinfektionen mit zwei verschiedenen Influenzasubtypen im gleichen Wirt kommen sehr selten vor, können aber zu einem Reassortment der Gensegmente und damit zu einer Neukombination des genetischen Materials führen. Diese Reassortanten bilden unter Umständen die Quelle für ein neues pandemisches Virus, und enthalten Typen von Hämagglutinin oder Neuraminidase, gegen die in der Bevölkerung keine Immunität besteht. Das plötzliche Auftreten eines neuen Hämagglutinins bei zirkulierenden humanpathogenen Viren nennt man Antigenshift. Schweine sind als Schmelzgefäße für den Genaustausch bei Influenzaviren prädestiniert, da sie für viele verschiedene Influenzaviren empfänglich sind. Unkomplizierte Verläufe von Infektionen sind durch eine Tracheobronchitis gekennzeichnet, bei einer Infektion der Alveolen finden häufig bakterielle Superinfektionen statt, die sich als Pneumonie präsentieren. Komplikationen in extra-respiratorischen Kompartimenten sind durch Enzephalopathie und Myokarditis gekennzeichnet. Pandemien entstehen, wenn neue Subtypen von Hämagglutinin oder Neuraminidase von humanen Influenzaviren durch Reassortment aufgenommen werden oder wenn ein aviäres Influenzavirus sich zur effizienten Transmission bei Menschen adaptiert. Schweine dienen hier als Schmelztiegel für Influenzaviren unterschiedlicher Herkunft. Die Mortalitätsrate der A/ H1N1/2009 entspricht eher einer saisonalen Influenza. Bisher sind H1, H2, H3, H5, H7 und H9 beim Menschen beschrieben, die restlichen zehn Hämagglutinine könnten jedoch beim Menschen auch auftreten. Jede Pandemie mit einem Hämagglutinin-Serotyp, der im letzten Jahrhundert beim Menschen nicht aufgetreten war, dürfte sehr wahrscheinlich eine Pandemie mit hoher Komplikations-und Mortalitätsrate auslösen. Die Weltgesundheitsorganisation hat 6 Phasen definiert, die bestimmte Vorbereitungen und Maßnahmen im Falle einer Pandemie enthalten. Die Phasen 1 bis 3 dienen der Vorbereitung auf eine bevorstehende Pandemie, die Phasen 4 und 5 sind Vorstufen einer Pandemie, die Phase 6 wird bei einer Ausbreitung eines neuen Influenzavirus über mehr als 2 Kontinente ausgerufen. Im 20. Jahrhundert sind drei Pandemien Mit bildgebenden Verfahren (CT, MRT) können nekrotische Gewebeschäden im Thalamus, den Basalganglien und in den tiefer gelegenen Kernen des ZNS nachgewiesen werden. In der akuten Phase der Infektion mit JE-V werden IgM-Antikörper gebildet, die im Serum und der Zerebrospinalflüssigkeit nachgewiesen werden können. Auch IgG-Antikörper werden später produziert, sind aber für sich betrachtet wegen der erheblichen Kreuzreaktivität mit anderen Flaviviren diagnostisch kaum verwertbar. Nicht bekannt. Nicht bekannt. Dem jeweiligen Krankheitsbild entsprechend. Dem jeweiligen Krankheitsbild entsprechend. Nicht bekannt. Phagozytose, Antikörperreaktionen. Ausschluss anderer Infektionserreger. Nicht bekannt. Nicht bekannt. Dem jeweiligen Krankheitsbild entsprechend. Dem jeweiligen Krankheitsbild entsprechend. Nicht bekannt. Nicht bekannt. Ausschluss anderer Infektionserreger. Bakterien dieser Gruppe wurden aus Wasser, Abwasser, Boden, Lebensmitteln und Insekten isoliert. Immunsupprimierte Patienten. Schmierinfektion, orale Aufnahme. Keine. Nicht erforderlich. Entsprechend IfSG nur bei vermehrtem Auftreten im Rahmen nosokomialer Infektionen. Derzeit sind bis zu 20 Erregerspezies bekannt, von denen vor allem Cryptosporidium parvum und Cryptosporidium hominis von humanpathogener Bedeutung sind. Die Bezeichnung Cryptosporidium leitet sich vom Griechischen kryptos ("verborgen") und "sporos" ("Saat" oder "Aussäen") ab. Bei Infektionen des Menschen ist bislang nicht endgültig geklärt, wie es während des Lassafiebers zur hämorrhagischen Diathese kommt. Wir finden kurz vor Auftreten der Blutungen einen starken Anstieg proinflammatorischer Zytokine. Die Gerinnungsfaktoren der Leber und die Thrombozyten sind nur mäßig erniedrigt, auch kommt es zu keiner ausgedehnten intravaskulären Gerinnung. Große Mengen Virus werden in der Leber und im Blut Erkrankter gefunden. Die Viren können über viele Wochen im Urin ausgeschieden werden. Im Gegensatz zu dem verwandten Mopeia-Virus führt eine Infektion mit dem LAV durch die Infektion von dendritischen Zellen und Makrophagen zu einer Störung der akuten Zytokinbildung. Dies könnte erklären, warum sich bei schweren Krankheitsverläufen in den ersten 7-10 Krankheitstagen keine spezifische zelluläre und humorale Immunantwort entwickelt. Im Verlauf des Lassafiebers kommt es neben der humoralen Immunantwort auch zu einer ausgeprägten T-Zellantwort. Generell spielen für die Kontrolle der Arenavirus-Vermehrung CD8 + -Zellen eine entscheidende Rolle, wie vor allem bei Studien am LCMV gezeigt werden konnte. Ähnlich wie beim LCMV sind auch beim LAV einige CD4 + -Zellepitope stark stammspezifisch, sodass möglicherweise keine Kreuzimmunität nach durchgemachter Infektion mit einem Stamm besteht. Die Antikörperbildung ist beim Menschen vorwiegend gegen das Nukleokapsid gerichtet. Antikörper gegen die Hülle, also auch neutralisierende Antikörper, werden sehr zögerlich, ev. erst Monate nach einer frischen Infektion gebildet. Dies wird auf die starke Glykosilierung der Hüllproteine zurückgeführt. Bei seroepidemiologischen Untersuchungen hat sich gezeigt, dass Menschen in West-Afrika besonders stark mit dem in ihrer Region vorkommenden Virus-Isolaten reagieren. Bei diesen Untersuchungen wurden ein Sierra-Leone-, ein Ivroy-Coast-und ein Nigeriastamm verwendet. Ohne Reinfektion fallen die Antikörpertiter relativ rasch nach einer Primärinfektion wieder auf nicht nachweisbare Werte ab. Lassa-Virus-Infektionen können in frühen Stadien als schwerer grippaler Infekt eventuell mit Lungenbeteiligung imponieren. Die Differenzialdiagnose hängt stark von der Vorgeschichte (Tropenaufenthalt?) ab. Alle viralen hämorrhagischen Fieber (Ebola, Marburg-, Krim-Kongo-, Rift-Tal-, Dengue-Fieber) können bei Verdacht auf ein Lassafieber mit in die Differenzialdiagnose einbezogen werden. Aber auch eine L fehldiagnostizierte Malaria kann mit Lassafieber verwechselt werden, da die Hämorrhagien zu Beginn der Erkrankung nicht vorhanden sind. 7 Diagnostik der Arenaviren. Meist sind die Aminotransferasen früh erhöht, ebenso die LDH. Frühzeitig besteht auch eine Thrombopenie. Die genaue Abklärung kann nur im Labor mittels breit gefächerter PCR-Ansätze erfolgen. Hiermit kann meist schon nach wenigen Stunden ein Ergebnis erhalten werden. Zitrat-Blut eignet sich sowohl für Antikörperbestimmung als auch für die RT-PCR und die Virusanzüchtung. Lassa-Viren können aus dem Plasma/Serum akut Erkrankter gut in Gewebekultur auf Verozellen vermehrt werden. Die Infektiosität des Virus scheint im Blut sehr stabil zu sein, da häufig auch nach längeren Transportzeiten aus Afrika die Isolierung gelingt. Zur Identifizierung des Lassa-Virus stehen monoklonale Antikörper zur Verfügung. Innerhalb weniger Stunden lässt sich das Virus im Serum vom Patienten mit der RT-PCR nachweisen. Der RNA-Nachweis gelingt schon in den ersten Krankheitstagen. Zusätzlich zur PCR müssen aber auch immer Virusisolierungen angesetzt werden, da sich herausgestellt hat, dass immer wieder Virusvarianten gefunden werden, die nicht mit den bekannten Primern amplifiziert werden können. Die IgG-und IgM Antikörper sind mit der indirekten Immunfluoreszenz ca. 1 Woche nach Krankheitsbeginn nachweisbar. Ein reverser ELISA-Test zur Bestimmung von IgG-und IgM-Antikörpern hat sich als empfindlicher als die Immunfluoreszenz herausgestellt. Die Antikörper sind stark stammspezifisch, sodass mit mehreren Lassa-Virus-Antigenen getestet werden sollte. Dies gilt allerdings nicht für die Bestimmung virusspezifischer IgM-und IgG-Antikörper in akuten Krankheitsstadien. Der positive PCR Nachweis beweist eine akute LAV-Infektion. Spezifische IgM-Antikörper sind ebenfalls für eine Woche bis Monate zurückliegende Infektion beweisend. Der Nachweis der IgM-Antikörper ist besonders bei den Spätsymptomen einer LAV-Infektion (Enzephalitis) hilfreich, Der Virusnachweis gelingt dann oft nicht mehr im Blut, sondern eventuell nur noch im Liquor. Die Vermehrung des LAV kann beim Patienten mit Ribavirin (Rebetol®, Virazole® initial 30 mg/kg KG/ Tag) reduziert werden. Eine antivirale Therapie sollte möglichst frühzeitig eingeleitet werden; dann liegt die Mortalität nur noch bei 1 %. Das Vorkommen der LAV-Erkankungen, ebenso die Antikörperprevalenz ist eng an die regionale Verbreitung der latent infizierten Nagetiere (Mastomys natalensis) gekoppelt. Die Tiere halten sich häufig in den Wohnungen der lokalen Bevölkerung auf, können aber auch in der freien Natur überleben. In Endemiegebieten weisen bis zu 30 % der untersuchten Menschen Antikörper gegen LAV auf. Wahrscheinlich entwickelt nur 2 % der infizierten lokalen Bevölkerung schwere Symptome. Re-Infektionen sind wohl häufig, gehen aber nicht mit einer klinischen Symptomatik einher. Kontrolle: Meiden des Nagetierkontaktes. Medizinisches Personal sollte in Endemiegebieten Schutzmaßnahmen ergreifen (Mundschutz, Einmalhandschuhe, Chorbleiche). Bei Lassa-Viren besteht ein besonderes Risiko für Menschen, die in engem Kontakt zu den Nagetieren leben. Weiterhin besteht eine starke Exposition bei Krankenhauspersonal in West-Afrika. Transmission / Vektoren 7 Arenaviren. In epidemiologischen Studien konnten wir zeigen, dass beim Lassa-Virus der Kontakt der afrikanischen Bevölkerung mit dem Blut der Nager (Rattenzubereitung als Proteinquelle) ein besonderes Risiko darstellt. Ein wirksamer Impfschutz gegen das LAV ist für den Menschen bislang nicht vorhanden. Rekombinante Impfstoffe schützen Affen. Bei Vermeidung eines Kontaktes mit dem Blut und Urin von Nagetieren kann eine Infektion mit LAV weitgehend vermieden werden. Unter den schwierigen Krankenhaus-Bedingungen in Afrika scheint eine konsequente Benutzung von Einmal-Handschuhen und Mundschutz beim Umgang mit infizierten Personen schon einen guten Schutz vor Ansteckung zu bieten. Bei Auftreten von Lassafieber sind besondere Maßnahmen für den Personenschutz zu treffen. In Krankenhäusern sind hierfür Hochsicherheitsbereiche (Sicherheitsstufe 4) notwendig. Der Verdacht auf Lassafieber muss direkt an das Robert-Koch-Institut in Berlin gemeldet werden. Die erwachsenen Egel der Art Opisthorchis sinensis sind abgeflacht. Die als Parasiten lebenden Würmer (Helminthen), die zu den Trematoden (Saugwürmern) gehören, sind 10-25 mm lang und 3-5 mm breit. Die Eier des chinesischen Leberegels haben eine Größe von 27-35 x 11-20 μm. Die Infektion beim Menschen erfolgt durch Metazerkarien nach Verzehr von nicht gekochtem oder nicht ausreichend aufbereitetem (gesalzenem oder geräuchertem) Fischfleisch. Nach der Aufnahme schlüpfen im Duodenum die Metazerkarien und gelangen durch die Papilla duodeni in den Gallentrakt. Die Metazerkarien reifen nach ca. einem Monat zu adulten Würmern heran. Sie sind flach, durchsichtig und Hermaphroditen, etwa 10-25 mm lang und 3-5 mm breit. Sie halten sich in kleinen und mittelkleinen Gallengängen auf. In den Gallengängen scheiden sie embryonierte, gedeckelte Eier ab (Ei mit Operculum), die danach via Darmpassage mit dem Stuhl abgesetzt werden und ins Wasser gelangen. Die Eier werden von geeigneten Schneckenspezies als Zwischenwirt aufgenommen. Aus den Eiern entstehen die Mirazidien, die weitere Entwicklungsstadien in der Schnecke durchmachen (Sporozyste, Redie und Zerkarien). Die Zerkarien werden von den Schnecken in das Wasser abgesetzt. Nach kurzer Verweilperiode im Wasser -als freischwimmendes Stadium -kommen sie in Kontakt mit dem Fisch und heften sich an die Epidermis, penetrieren das Fischfleisch, entwickeln sich zu Metazerkarien und werden im Gewebe enzystiert. Der Zyklus beginnt von neuem nach oraler Aufnahme der Metazerkarien im rohen oder ungenügend gekochten Fleisch von Süßwasserfischen. Außer dem Menschen dienen auch Karnivoren als Reservoirwirte. Die Schwere der aus einer Infektion resultierenden Erkrankung hängt von der Anzahl der parasitierenden Würmer ab. Die Opisthorchiasis gilt als Risikofaktor für die Entstehung eines Cholangiokarzinoms. Opisthorchiasis Synonym(e) Clonorchiasis. Die Präpatenzzeit, die Zeit zwischen Infektion mit dem Erreger und dem Nachweis der Vermehrungsprodukte, beträgt 4 Wochen, jedoch erscheinen die Krankheitssymptome erst lange nach der Infektion (oft viele Jahre später). Leber-und Gallengangsfunktionsstörungen. Variables Fieber, hepato-cholangitische Symptome mit Hepatomegalie, Leukozytose, Schmerzen im Oberbauch und Durchfall treten auf. Während der akuten Phase sind abdominaler Schmerz, Übelkeit, Diarrhoe und Eosinophilie typische Symptome. Bei chronischen Infektionen können Cholangitis, Cholelithiasis und Pankreatitis auftreten. Die Komplikationen können zum tödlichen Ausgang führen. Zu den histopathologischen Veränderungen in den Gallengängen zählen eine Hyperplasie der Mukosa und eine periduktale Fibrose mit persistierender duktaler Dilatation. Die meisten pathologischen Manifestationen ergeben sich durch die Entzündung und die intermittierende Zerstörung der inneren Wand der Gallengänge. Die Immundiagnostik spielt für den parasitologischen Nachweis keine Rolle, Antikörper lassen sich jedoch im Patienten nachweisen, Eine ausreichende Immunantwort gegen Leberegelbefall kann sich offenbar nicht entwickeln. Es muss zwischen akutem und chronischem Stadium unterschieden werden. Im akuten Stadium muss differenzialdiagnostisch an andere fieberhafte Erkrankungen und/oder andere Helminthosen (z. B. Paragonimiasis, Fasziolose) gedacht werden. Im chronischen Stadium können die Symptome denen anderer Parasitosen (z. B. Amöbenleberabszess) oder anderer Organerkrankungen (z. B. Cholelithiasis) ähneln. Unfixierter Stuhl, Gallen-und Duodenalsaft. Der Nachweis der Eier erfolgt im aufkonzentrierten Stuhl (nach Formalin-Äther-Sedimentation) oder in Gallenflüssigkeit/Duodenalsaft. Auch histopathologisch können Eier und adulte Würmer nachgewiesen werden. Radiologische Befunde im CT, Ultraschall oder Cholangiogramm sind charakteristisch bei Infizierten in endemischen Regionen. Adulte Würmer von O. sinensis sind in mittelgroßen oder kleinen intrahepatischen, gelegentlich auch in extrahepatischen Gallengängen zu finden. Eine geringe Anzahl von Eiern kann unentdeckt bleiben. Molekulardiagnostische Verfahren zur Differentialdiagnose und zur Verbesserung der Diagnostik können hilfreich sein. Der Nachweis der Wurmeier im Stuhl ist diagnostisch beweisend. Die Opisthorchiasis kann medikamentös mit Praziquantel oder Albendazol behandelt werden. Die adulten Würmer können durch chirurgische Eingriffe entfernt werden. Synonym(e) Kala-Azar. Wochen bis Monate (mit einer maximalen Streubreite von 10 Tagen bis 2 Jahre). Fieber. Malaria, Typhus abdominalis, Miliartuberkulose, Leukämien und Lymphome. Orientbeule, Delhi-Beule, Aleppo-Beule. Tage bis Monate. Nicht schmerzhaftes, nicht abheilendes, bzw. größer werdendes Hautulkus. Das Ulkus befindet sich aus offensichtlichen Gründen (Stich der Sandfliege) meist an unbedeckten Körperstellen. Die "typischen" Ulzera sind singulär oder multipel, umschrieben, flachbasig, schmerzlos und besitzen einen Randwall. Sie entwickeln sich innerhalb von Wochen aus Papeln. Die Spontanheilung innerhalb von Monaten ist die Regel. Hautgeschwüre anderer Ursachen (z. B. bakteriell, maligne). Synonym(e) Uta, Espundia. Tage bis Monate. Nicht schmerzhafte, nicht abheilende, bzw. größer werdende Ulzera an Haut und Schleimhäuten. Hier ist die Besonderheit, dass Läsionen entfernt von der Inokulationsstelle auftreten, einschließlich der Schleimhäute im Nasenrachenraum. Unspezifisch. Unspezifisch. Bacteroides spp. sind eiterbildende Erreger. Unbekannt. Andere eiterbildende Infektionen. Die Anzucht und Isolierung aus menschlichem Material erfolgt unter strikt anaeroben Bedingungen. Feste Kulturmedien sollten für gute Wachstumsergebnisse bluthaltig (Kaninchen, Pferd, Schaf) und mit Hämin und Vitamin K1 supplementiert sein (Brucella-Agar, Columbia-Agar, Schädler-Agar). Je nach Art bilden sich nach 2-bis 6-tägiger Bebrütung unter strikt anaeroben Bedingungen und 37 °C 0,5-3 mm große Kolonien mit einem leicht säuerlichen Geruch. L. buccalis kann mit kommerziellen miniaturisierten Testsystemen identifiziert werden, während für die übrigen Arten zur Spezies-Identifizierung bislang ausschließlich molekularbiologische Verfahren beschrieben sind. Der Nachweis von Leptotrichia spp. ist bei entsprechenden klinischen Infektzeichen als relevant zu bewerten. Es können β-Laktam-/β-Lak ta mase-Inhibi tor-Kom -Leptotrombidium spp. bi nationen, Carbapeneme oder Metronidazol therapeutisch eingesetzt werden. Vereinzelt sind β-Laktamasen nachgewiesen worden. Es besteht primäre Resistenz gegenüber Aminoglykosiden und Makroliden. Ubiquitär? Keine. Nicht relevant. Keine. Im Gegensatz zu den systemischen Listeriosen liegt meist eine intakte Immunabwehr vor. Differenzialdiagnostisch muss insbesondere an lokale Infektionen anderer Eiter bildender Bakterien gedacht werden. Transplazentare Listerieninfektion. Die Erkrankung beginnt unmittelbar nach Übertritt der Erreger aus dem mütterlichen ins kindliche Blut. Fehlgeburt, Totgeburt, Frühgeburt. Ödeme. Typische Symptome sind bis zu 10 cm große Ödeme, die stets mit Juckreiz, Rötung, Hitze-und Spannungsgefühl und gelegentlich auch mit Schmerzen verbunden sind. Die Schwellungen sitzen meist an den Unterarmen, am Rumpf oder im Gesicht. Weitere Beschwerden sind prickelnde und juckende Hautreizungen, die sich durch unter der Haut wandernde Filarien erklären lassen. Für den Patienten besonders irritierend ist es, wenn der Wurm, verbunden mit Brennen, Juckreiz und Tränenfluss durch die Konjunktiva des Auges wandert. Es scheint sich um eine allergische Reaktion auf Ausscheidungen und Körperstoffe der adulten Filarien zu handeln. Orbitalphlegmone, periorbitales Ödem aufgrund von Insektenstichen. Gewöhnlich reichen klinische Zeichen wie rezidivierende Kalabarschwellungen bei Patienten aus Endemiegebieten zur Erkennung eines Befalls mit L. loa aus. Eine gesicherte Diagnose ist aber nur durch den Parasitennachweis wie z. B. der wandernden Makrofilarie im Auge oder der Mikrofilarien im peripheren Blut möglich. Inkubationszeit Jahre (nur bei hohen Mikrofilarienlasten). Enzephalitis. Die Enzephalitis-Syndrome sind unspezifisch (Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, Reizbarkeit, Depression). Bei hoher Mikrofilarienlast (> 8000 MF/ml Blut) treten Mikrofilarien auch im Liquor cerebrospinalis auf. Dabei kann es durch den normalen Turnover (Absterben) in seltenen Fällen zu einer Enzephalitis kommen. Häufiger und epidemiologisch problematisch ist aber die medikamenteninduzierte Enzephalitis durch Behandlung ko-endemischer Onchozerkose v. a. im Rahmen der Massenchemotherapie mit Ivermectin. Starke Eosinophilenantwort im Liquor mit Freisetzung pro-inflammatorischer Mediatoren durch das plötzliche Auftreten von großen Antigenmengen nach Ivermectintherapie. Enzephalitiden anderer Genese. Hinweisgebend ist die Herkunft aus einem Endemiegebiet, vorangegangene Filarientherapie sowie laborchemisch eine starke Eosinophilie im Liquor neben dem Nachweis von Mikrofilarien. Eine gesicherte Diagnose ist nur durch den Parasitennachweis wie z. B. die wandernde Makrofilarie im Auge oder Mikrofilarien im peripheren Blut möglich. Abgesehen von den seltenen Ereignissen, dass eine wandernde Makrofilarie rechtzeitig exstirpiert werden kann (Verweildauer im Auge oft weniger als eine Stunde), ist daher der Nachweis der Mikrofilarien im Blut mittels Mikroskopie oder neuerdings auch PCR für die Diagnose entscheidend. Anti-koaguliertes Blut (bei PCR nicht heparinisiert, sondern EDTA-Blut!) ist deshalb auch das Material der Wahl. Da die Mikrofilarien an den Stechrhythmus der Überträger angepasst sind, ist die Mikrofilarienlast im Blut um die Mittagszeit am höchsten. Insbesondere bei niedrigeren Parasitenlasten (< 100 MF/ml) kann der Nachweis bei Blutentnahme außerhalb dieser Zeit falsch negativ sein. Zur Anreicherung der Mikrofilarien eignen sich 3 Verfahren (genaue Beschreibung 7 Brugia): 5 Mikrohämatokritverfahren, 5 Anreicherung durch Lyse von Erythrozyten, 5 Anreicherung durch Filter. Mikroskopische Diagnostik: 5 Nativpräparat mit Zitratblut: eine einfache Nachweismöglichkeit. Mikrofilarien sind durch ihre Beweglichkeit schon bei schwacher Vergrößerung als ca. 170-250 μm lange Rundwürmer zu erkennen; keine Speziesdiagnostik möglich. 5 Dicker Tropfen; Methode 7 Malaria. Die Delafield'sche Färbung anstelle der Giemsa-Färbung erlaubt oft eine bessere Visualisierung der Kerne im Schwanzbereich der Mikrofilarien, was für die Differenzialdiagnose wichtig ist. Die Mikrofilarien sind 280-330 μm lang, 6-8,5 μm breit, gescheidet, mit einer bis zum Schwanzende reichenden Kernreihe. Abzugrenzen sind Mikrofilarien von W. bancrofti sowie Mansonella perstans (letztere sind kleiner). Eine Differenzierung zu Mikrofilarien von Brugia ssp. ist wegen der nicht überlappenden Endemiegebiete i. d. R. nicht nötig. PCR: Eine nested PCR ist beschrieben, die bei 68 % der amikrofilarämischen Patienten noch ein positives Signal ergibt und somit eine verbesserte Diagnose erlaubt. Ob dies evtl. präpatente Patienten sind, bei denen schon klinische Zeichen bestehen können, wurde nicht untersucht. Serologische Diagnostik: Mittels Immunfluoreszenztest (IFT; Gefrierschnitte von adulten Filarien als Antigen, es können auch tierische Filarien verwendet werden) oder ELISA. Das klinische Bild in Zusammenhang mit der Herkunft des Patienten lässt eine Verdachtsdiagnose zu. Beweisend für die Infektion ist der Nachweis von Mikrofilarien im peripheren Blut bzw. eine PCR, welche die Speziesdifferenzierung leistet. Die Resultate beider serologischer Verfahren sind filarien-, jedoch nicht artspezifisch und somit nicht geeignet zur Abgrenzung von Infektionen mit anderen Filarien. Sie sind jedoch v. a. bei Tropenrückkehrern mit entsprechendem Verdacht zum Screening geeignet. Zur Behandlung der Loiasis war für lange Zeit Diäthylcarbamazin (DEC) das Mittel der Wahl. DEC tötet Mikrofilarien zuverlässig, zu 40-80 % auch adulte Würmer. Es darf aber nicht gegeben werden, wenn eine Onchozerkose, die in den Endemiegebieten häufig ko-endemisch ist, vorliegt (irreversible Augenschä-den!). Außerdem kann es sowohl bei DEC wie auch bei dem nur mikrofilarizid wirkenden Ivermectin zu einer Enzephalopathie mit Aphasie, Inkontinenz und extrapyramidalen Symptomen bis hin zum Tod kommen, insbesondere ab Mikroflariendichten von mehr als 8000 MF/ml Blut. Durch vorherige Gabe von Albendazol (2 × 200 mg für 3 Wochen) können die MF-Lasten ohne Enzephalopathie gesenkt werden. Es existieren unterschiedliche Dosierungsschemata, folgendes Schema ist empfohlen: Bei Werten unter 1000 MF/ml: DEC; 1 mg/kg an Tag 1, 3 mg/kg an Tag 2, 6 mg/kg an Tag 3, und 9 mg/kg an den Tagen 4-21. Eine einschleichende Therapie wird unbedingt empfohlen! Ferner ist häufig eine begleitende Behandlung mit Kortikosteroiden angezeigt, um die Nebenwirkungen wie Fieber, Pruritus und Exanthem zu dämpfen. Bei Werten zwischen 1000 und 8000 MF/ml werden 150 μg/kg Ivermectin als Einzeldosis vor dem DEC gegeben, ab Werten > 8000 MF/ml vorher zusätzlich Albendazol für 3 Wochen. Da L. loa keine Wolbachia-Endobakterien besitzt, ist hier das bei anderen humanen Filariosen hoch wirksame Doxycyclin nicht anwendbar. Wandernde Adultwürmer unter der Bindehaut des Auges können operativ entfernt werden. Vorkommen ausschließlich in Zentralafrika und dort vorwiegend in zentralen Waldgebieten (Benin bis Angola, im Bereich der großen Flüsse Kongo, Niger u. a.). Die Zahl der Wurmträger wird auf 25 Millionen Menschen geschätzt (7 Abb. 1). Außer beim Menschen kommt L. loa bei verschiedenen Affenarten vor, unter denen besonders der Mandrill häufig (bis zu 90 %) infiziert gefunden wird. Die bei Affen parasitierende Wanderfilarie weist jedoch eine nocturne Periodizität auf und wird von nachtaktiven zoophilen Chrysops-Arten übertragen, was eine Übertragung auf den Menschen eher unwahrscheinlich macht. Aufgrund der epidemiologischen Besonderheiten sind vor allem die in den Endemiegebieten Zentral-Afrikas wohnenden und arbeitenden Menschen dem Risiko einer Loa-Infektion ausgesetzt. Für Tropenreisende scheint das Infektionsrisiko für eine Loa-Infektion etwas höher zu sein als für Onchozerkose oder Wuchereria-Infektionen (s. dort). Eine Übertragung auf den Menschen ist nur durch den Stich einer tagaktiven anthropophilen Mangrovenfliege (z. B. C. dimidiata, C. silacea) möglich. Obwohl eine Chemoprophylaxe durch DEC wirksam zu sein scheint, ist die Anwendung über einen länger andauernden Zeitraum problematisch und wird daher kaum praktiziert. Da außerdem eine effiziente Bekämpfung des Überträgers bisher nicht realisierbar ist, muss sich die individuelle Prophylaxe auf die Anwendung von Repellentien und das Tragen schützender heller Kleidung beschränken. Keine. Ham burg ist Nationales Referenzzentrum für alle tropischen Erreger; als fachlich qualifiziert anzusehen sind aber sämtliche parasitologischen und tropenmedizinischen Institutionen. Das Rabiesvirus-Genom besteht aus einem 11932 Nukleotide langen einzelsträngigen RNA-Molekül mit negativer Orientierung (GenBank accession number NC_001542). Es kodiert für fünf Gene in der Reihenfolge N (Nukleokapsid), P (Phosphoprotein), M (Matrixprotein), G (Glykoprotein) und L (large protein, RNA-abhängige RNA-Polymerase). Das Rabiesvirus kann in vielen verschiedenen Zelltypen vermehrt werden, unter anderem in murinen Neuroblastomzellen oder in "Baby-Hamster-Kidney"-(BHK-21-)Zellen. Das Virus bindet zunächst an Rezeptoren auf den Zielzellen und wird dann per Endozytose in die Endosomen aufgenommen. Als ein Rezeptorkandidat auf Zellen neuronalen Ursprungs gilt der nikotinische Acetylcholinrezeptor; da das Virus jedoch auch andere Zelltypen infiziert, muss es zusätzliche alternative Rezeptoren geben. Durch Fusion der viralen Membran mit der Membran des Endosoms gelangt das Nukleokapsid in das Zytoplasma. Dort werden für jedes Gen eine mRNA transkribiert und die viralen Proteine translatiert. Die virale negativ-Strang-RNA wird über ein positiv-Strang-Intermediat repliziert und enkapsidiert. Schließlich werden die Virionen zusammengesetzt ("assembly") und über die Zellmembran freigesetzt ("budding"). Die Infektion mit Lyssaviren führt zur Ausbildung einer humoralen und zellulären Immunantwort, die aber nicht in der Lage ist, das Virus zu eliminieren, so dass die Infektion tödlich verläuft. Durch eine Impfung können neutralisierende Antikörper induziert werden, die sich gegen das virale Glykoprotein richten. Andere virale Enzephalitiden, unter anderem Herpesenzephalitis. Der Verlauf der paralytischen Form kann dem Guillain-Barré-Syndrom ähneln. Speichel, Tränenflüssigkeit, Liquor, Nackenhautbiopsien, Serum, ZNS-Gewebe (post mortem). Die RT-PCR kann zum Nachweis viraler RNA in den o. g. Untersuchungsmaterialien verwendet werden. Das Virus kann außerdem in Zellkultur angezüchtet werden. Virales Antigen kann per Immunfluoreszenztest nachgewiesen werden. Post mortem können histologisch im ZNS-Gewebe die typischen als "Negri-Körperchen" bekannten zytoplasmatischen Einschlüsse gefunden werden. Die Serologie ist normalerweise nicht zur Diagnose der Erkrankung geeignet, kann jedoch zum Nachweis eines Impftiters verwendet werden. Weiße Piedra, Kleienflechte, Atopisches Exanthem. Ist aufgrund des Kommensalismus nicht sicher bestimmbar. Hyper-oder Depigmentierungen und Schuppung der Haut sowie Hyperkeratosen. Pityriasis versicolor: Erythrasma, erworbene Depigmentierung der Haut (Vitiligo). Follikulitis: Akne. Opportunistische systemisch disseminierende Mykose, insbesondere durch die Spezies M. pachydermatis. Pilzsepsis, Kathetersepsis, Neugeborenensepsis. Nicht bestimmbar. Fieber bei Neutropenie u. a. immunsupprimierten Zuständen. Fieber, pulmonale Infiltrate und diverse uncharakteristische Organmanifestationen der disseminierten Pilze. Bei immunsupprimierten Risikopatienten und Neugeborenen systemische Ausbreitung mit möglichem lebensbedrohlichem Verlauf. Beeinflussung der Blutgerinnung. Kathetersepsis bei Lipidinfusionen (lipophile Pilze). Nicht oder kaum vorhanden, vor allem keine effektive Abwehr durch Neutrophile. Systemische Candida-Infektionen. Meidung von Kontakten mit erkrankten Menschen und Tieren. Konsequente Therapie. Händehygiene. Keine. Referenzzentren / Expertenlaboratorien 5 Kein Referenzzentrum in Deutschland. Das Immunsystem reagiert wie bei anderen Helminthen, sofern sie sich im Gewebe aufhalten, mit einer typischen Th2-Antwort, charakterisiert durch die Zytokine IL-4 (induziert u. a. IgE-Produktion in B-Zellen), IL-5 (induziert die Produktion von Eosinophilen aus dem Knochenmark), IL-13. Da es i. d. R nicht zu klinischen Symptomen kommt und Zytokinantworten nicht im Routinelabor erfasst werden, sind die persistierende Eosinophilie sowie eine Erhöhung der filarienspezifischen Antikörper, insbesondere IgE, die fassbaren Zeichen. Einige Autoren nehmen an, dass M. ozzardi besonders gut an einige Indianerstämme Süd-und Mittelamerikas adaptiert ist, bei denen nicht selten hohe Prävalenzraten gefunden werden. Eine Übertragung auf den Menschen ist nur durch bestimmte Insekten, und zwar Gnitzen (Ceratopogonidae) der Gattung Culicoides und auch Kriebelmücken (Simuliidae) der Gattung Simulium möglich. Mögliche Maßnahmen sind Schutz durch Repellentien und Moskitonetze. Keine. Neben dem Menschen werden auch andere Primaten (Gorilla und Schimpanse) von M. perstans befallen. Besondere Risikogruppen sind nicht bekannt. Eine Übertragung auf den Menschen ist nur durch bestimmte Insekten, und zwar Gnitzen (Ceratopogonidae) der Gattung Culicoides und auch Kriebelmücken (Simuliidae) der Gattung Simulium möglich. Mögliche Maßnahmen sind Schutz durch Repellentien und Moskitonetze. Keine. Referenzzentren / Expertenlaboratorien 5 Es existieren keine speziellen Referenzzentren; alle tropenmedizinischen und parasitologischen Institutionen besitzen ausreichend Expertise. Achim Hörauf Früher Acanthocheilonema streptocerca, Dipetalonema streptocerca. Bei der viralen Enzephalitis zeigt sich im Labor eine relative Lymphozytose. Procalcitonin ist im Gegensatz zur bakteriellen Meningitis nicht erhöht. Die Liquoruntersuchung weist eine lymphozytäre Pleozytose (Zellzahl meist < 1000/μl) auf. Das Laktat ist normal oder nur geringgradig erhöht, gleiches gilt für das Gesamtprotein. Eine intrathekale Immunglobulinsynthese ist initial nicht nachweisbar. Insbesondere bei der HSVE kann in den ersten 7-14 Tagen keine intrathekale spezifische Antikörpersynthese nachgewiesen werden (erhöhter Antikörperindex, AI). Der direkte Nachweis von viraler DNA oder RNA (HSV, VZV, CMV, EBV, JCV, Enteroviren) mittels PCR aus dem Liquor ist die wichtigste diagnostische Methode. Die unverzügliche neuroradiologische Bildgebung (CCT, cMRT) dient vorrangig der Differenzialdiagnose (entzündliche Prozesse, Raumforderung, Abszess) und der Einschätzung der Läsionsgröße und -lokalisation. Das EEG hat eine wesentliche diagnostische Bedeutung für die SSPE und die HSVE. Bereits bei Erkrankungsverdacht auf eine bakterielle Meningitis sollte die Behandlung schnellstmöglich nach empirischen Gesichtspunkten erfolgen. Eine aktuelle Studie zeigt, dass bei verzögertem Behandlungsbeginn (> 3 Stunden nach Einlieferung in das Krankenhaus) die Letalität signifikant ansteigt. Neugeborene werden mit Cefotaxim plus Ampicillin behandelt. Kinder erhalten eine Therapie mit Cephalosporinen der 3. Generation. Im Erwachsenenalter erfolgt die initiale Behandlung mit einem Cephalosporin der 3. Generation plus Ampicillin, wenn die Infektion ambulant erworben ist ("community aquired"). Im Falle des Verdachts auf eine nosokomiale Infektion (nach vorangegangener Operation bzw. nach einem Schädelhirntrauma) sollte Vancomycin plus Meropenem oder Vancomycin plus Ceftazidim (plus Metronidazol bei operativem Zugang durch die Schleimhäute) verabreicht werden. Zusätzlich zu der antibiotischen Behandlung wird die initiale Verabreichung von 10 mg Dexamethason empfohlen (Erstgabe 10-20 min vor der ersten Antibiotikagabe, Gesamtdosis: 4 Tage jeweils 4-mal täglich (alle 6 Stunden)). Die Untersuchungsergebnisse einer großen Metanalyse konnten zeigen, dass die Letalität und die Häufigkeit residualer neurologischer Symptome durch die Verabreichung von Dexamethason signifikant gesenkt werden. Im Falle einer Meningokokkenmeningitis muss der Patient für 24 h isoliert werden und Kontaktpersonen sollen eine Chemoprophylaxe erhalten. Rifampicin ist in diesem Fall die erste Wahl, aber auch Ceftriaxon und Ciprofloxacin sind mögliche Alternativen. Die HSVE wird bereits bei Verdacht mit intravenösem Aciclovir behandelt. Bei rechtzeitigem Beginn kann die Letalität auf 20 % gesenkt werden. Aciclovir kann auch bei anderen Enzephalitiden wie VZV-Enzephalitis oder EBV verabreicht werden. Bei einer CMV-Enzephalitis wird bevorzugt Ganciclovir eigesetzt. Bei den meisten anderen Enzephalitiden erfolgt meist nur eine symptomatische Therapie. Web-Adressen 5 Historie "Mikrokokken" fanden wahrscheinlich erstmals in der letzten Hälfte des 19. Jahrhunderts in Berichten von J. Schroeter und F. Cohn über bakterielle Pigmentbildung (Bacteridium luteum) Erwähnung. Letzterer beschrieb mit Micrococcus luteus die erste "Mikrokokken"-Spezies. In den folgenden Jahrzehnten wurde eine Reihe weiterer Spezies beschrieben und es erfolgten mehrere Reklassifizierungen, die ihren vorläufigen Abschluss mit den molekularbiologischen Arbeiten von E. Stackebrandt Mikrokokken vermehren sich strikt aerob. Das pathogene Potenzial der Mikrokokken ist gering. Somit treten sie nur selten und dann überwiegend bei immunsupprimierten Patienten und/oder im Zusammenhang mit Fremdkörpern als Krankheitserreger in Erscheinung. Insgesamt existieren nur sehr wenige Daten zu evtl. Virulenzfaktoren von Mikrokokken. "Mikrokokken" werden ätiopathogenetisch gesichert nur selten als Erreger von Infektionen angetroffen. Überwiegend bei immunsupprimierten Patienten finden sie sich als Erreger von Endokarditis, Pneumonie, Peritonitis, ZNS-Abszessen und septischer Arthritis sowie von Fremdkörper-assoziierten Infektionen. Insbesondere die Kytococcus-Arten verursachen Prothesenendokarditiden. K. sedentarius wird (neben Corynebakterien und Dermatophilus congolensis) auch mit dem Krankheitsbild der Keratolysis sulcata assoziiert, das insbesondere in warmen Klimazonen und im Zusammenhang mit erhöhter Druck-und Scherbelastung an den Füßen (z. B. bei Soldaten, Leistungssportlern) auftritt. Pitted keratolysis (Keratolysis sulcata). Die Leitsymptome entsprechen denen der jeweiligen systemischen Infektion. Bei der Keratolysis sulcata sind es Hornhautdefekte der Fußsohlen. Die Symptome von "Mikrokokken"-Infektionen variieren je nach Infektionslokalisation und -verlauf. Bei der Keratolysis sulcata treten punktförmige Substanzverluste der Hornhaut der Fußsohlen, seltener auch der Handflächen auf, die sich zu großflächigen Defekten entwickeln können. Eine lokale Hyperhidrosis sowie Malodor können auftreten. Bei sehr ausgeprägtem Krankheitsbild kommen Schmerzen hinzu. Klinisch ist keine Abgrenzung von Infektionen mit anderen opportunistischen Erregern möglich, Aufschluss erbringt nur die mikrobiologische Diagnostik. Je nach Infektionsort kommen alle primär sterilen Untersuchungsmaterialen in Frage. Das ubiquitäre Vorkommen der Micrococcaceae und Dermacoccaceae auf der Haut und den Schleimhäuten sowie in der unbelebten Umgebung (z. B. kontaminierte Instrumente und Oberflächen) erfordert eine sorgfältige und kontaminationsfreie Probengewinnung vom vermuteten Fokus der Infektion. Micrococcaceae und Dermacoccaceae wachsen auf festen Nährmedien mit charakteristisch pigmentierten Kolonien: D. nishinomiyaensis: leuchtend orange, K. kristinae: hell cremeweiß-orange, K. rosea: rosa-rot, K. varians: mattgelb, K. schroeteri: schmutziggelb, K. sedentarius: cremeweiß oder buttergelb, M. luteus: gelb oder orange, M. lylae: nicht pigmentiert oder cremeweiß, N. halobia: nicht pigmentiert. Neben dem mikroskopischen Bild und der Koloniemorphologie führen in der Routinediagnostik physiologische Parameter zur Speziesdiagnose. Ein Wachstum auf festen Nährböden findet sich nach 1-bis 2-tägiger, obligat aerober Bebrütung bei 32-37 °C. Kytococcus-und Dermacoccus-Spezies wachsen langsamer und brauchen ca. 2-3 Tage zur Ausbildung vergleichbar großer Kolonien. "Mikrokokken" sind Katalase-positiv und überwiegend Oxidase-positiv (Ausnahme: Kytococcus). Sie sind durch eine fehlende Kapselbildung und Wachstum bei 5 % NaCl gegenüber Rothia mucilaginosa ("Stomatokokken") und durch eine Empfindlichkeit gegen Bacitracin und die Resistenz gegen Lysostaphin gegenüber Staphylokokken abgrenzbar. Eine sichere Speziesdifferenzierung ist durch die alleinige Testung biochemischer Eigenschaften auch mittels konfektionierter Testsysteme unzuverlässig. Im Bedarfsfall kann die taxonomische Einordnung mittels Sequenzierung ribosomaler Gene oder chemotaxonomischer Methoden erfolgen. Der Nachweis von "Mikrokokken" aus nicht primär sterilen Materialien (u. a. Haut, Schleimhäute, respiratorische Sekrete) ist in der Regel Ausdruck von Kontamination oder Kolonisation. Auch beim Nachweis aus primär sterilen Untersuchungsmaterialien ist eine sorgfältige Abklärung der ätiopathogenetischen Relevanz notwendig. Im Zweifelsfall kann der mehrfache Nachweis identischer Isolate die Signifikanz des Nachweises untermauern. Insgesamt sind nur wenige, größtenteils anekdotische Daten zur Therapie von "Mikrokokken"-Infektionen verfügbar. Therapie der Wahl bei Endokarditis und systemischen Infektionen ist Penicillin G, eventuell in Kombination mit Gentamicin und Rifampicin. Für die Therapie von Kytococcus-Infektionen sind anstelle von β-Laktamantibiotika Glykopeptide einzusetzen. Die Micrococcaceae sind in der Regel empfindlich gegenüber den meisten therapeutisch eingesetzten Antibiotika. Kytococcus-Isolate sind resistent gegenüber Penicillin G und Oxacillin (nicht mecA-basierend). Vertreter der Micrococcaceae und Dermacoccaceae sind ubiquitär in der Umwelt sowie auf den Häuten und Schleimhäuten von Mensch und Tier verbreitet. "Mikrokokken" gehören zur residenten Normalflora der Haut und Schleimhäute von Mensch und Tier, finden sich aber auch im Staub, Wasser und auf unbelebten Oberflächen. Sie können Bedeutung als Kontaminanten medizinischer Untersuchungsmaterialien sowie als Verunreiniger von Nährmedien erlangen. Einige Micrococcineae-Spezies finden sich auf bzw. in Lebensmitteln, da sie als Geschmacks-und Geruchsverstärker an der Herstellung von Lebensmitteln (Käse, Fleischwaren, fermentierte Produkte) beteiligt sind. Insbesondere Patienten in Aplasie sowie Patienten mit künstlichen Herzklappen sind gefährdet. Endogene und exogene Infektionen sind möglich. Eine exogene Übertragung erfolgt durch direkten (Hände!) oder indirekten (Gegenstände, Lebensmittel, Tiere) Kontakt. Übliche Hygiene zur Prävention nosokomialer Infektionen. Ausbrüche sind nicht beschrieben. Keine. Web-Adressen M corneum zu Aminosäuren ab, die der Erreger für seinen eigenen Stoffwechsel nutzt. Tinea capitis, Kerion celsi, Tinea corporis, Tinea barbae, Tinea pedis, Tinea unguium, Onychomykose Synonym(e) Mikrosporie. Die Inkubationszeit bei Infektion beträgt 4-10 Tage. Abgebrochenes, stumpfes Kopfhaar, hoch entzündliche Hautareale. Tinea corporis, Tinea capitis, Tinea capitis profunda (Kerion celsi), Tinea barbae, Tinea pedis, Tinea unguium, Tinea circinata Mansonella ozzardi in Brazil: prevalence of infection in riverine communities in the Purus region, in the state of Amazonas Ivermectin 2. treatment of mansonellosis in Trinidad Comparison of different anthelminthic drug regimens against Mansonella perstans filariasis A randomized trial of doxycycline for Mansonella perstans infection Efficacy of repeated doses of ivermectin against Mansonella perstans Impact of long-term ivermectin (Mectizan) on Wuchereria bancrofti and Mansonella perstans infections in Burkina Faso: strategic and policy implications Detri-1. mental role of delayed antibiotic administration and penicillin-nonsuspectible strains in adult intensive care unit patients with pneumococcal meningitis.The PNEUMO-REA prospective multicenter study Virale Meningoencephalitis Bakterielle (eitrige) Meningoencephalitis. In: Diener HC,Putzki N (Hrsg) Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, 4 Auflage Staphylococcus, Mi-1. crococcus, and other catalase-positive cocci Manual of Clinical Microbiology Staphylococcaceae, Micrococ-2. caceae und Dermacoccaceae Prosthetic valve endocarditis due to Kytococcus schroeteri Antimicrobial 4. susceptibilities of Stomatococcus mucilaginosus and of Micrococcus spp Kytococcus gen. nov., Dermacoccus gen. nov., and Micrococcus Cohn 1872 gen. emend Padualaan 8 Unité de Mycologie, 25 Rue du Docteur Roux Frauenlobstraße 9 Diagnosis of Fungal Infections (dermatomycosis, systemic mycosis Mycology Online: Fungi / taxonomic clas sification Analysis of the dermatophyte species isolated in the British Isles between 1980 and 2005 and review of worldwide dermatophyte trends over the last three decades Atlas 2. of clinical fungi GS (2000) Molecular and conventional taxonomy of the Microsporum canis complex pp 105-161 M Unterseite: kräftig orangefarben, blutrot, gelb oder farblos. Mikromorphologie der Kulturform. Hyphen mit spitzwinkligen Verzweigungen, die mitunter strangförmig parallel nebeneinander verlaufen. Unter gewöhnlichen Kultivierungsbedingungen werden Mikro-und Makrokonidien nicht gebildet. Zahlreiche Chlamydosporen vorhanden. M. ferrugineum ist möglicherweise eine sporenlose Padualaan 8 Unité de Mycologie, 25 Rue du Docteur Roux Frauenlobstraße 9 Abt. Parasitologie (Genotypische Bestimmung von Pilzen) Diagnosis of Fungal Infections (dermatomycosis, systemic mycosis Deutschland: Selected sequences-uniforms resource lo cator Centraalbureau voor Schimmelcultures Padualaan 8 Unité de Mycologie, 25 Rue du Docteur Roux Frauenlobstraße 9 Abt. Parasitologie (Genotypische Bestimmung von Pilzen) Centraalbureau voor Schimmelcultures (CBS) Deutschland: Selected sequences-uniforms resource locator Microsporum gypseum complex in man and animals Organization 4. and evolutionary trajectory of the mating type (MAT) locus in dermatophyte and dimorphic fungal pathogens Nach 3 Wochen werden massenhaft Spiralhyphen gebildet Padualaan 8 Unité de Mycologie, 25 Rue du Docteur Roux Frauenlobstraße 9 Abt. Parasitologie (Genotypische Bestimmung von Pilzen) Centraalbureau voor Schimmelcultures Microsporum persicolor, ein selte-4. ner Dermatophyt im Einzugsbereich der Leipziger Hautklinik Nannizzia (later Arthroderma) per-5. sicolor sp. nov., the perfect state of Trichophyton (later Microsporum) persicolor Neben dem Menschen werden auch andere Primaten (Gorilla und Schimpanse) von M. streptocerca befallen, spielen aber als Reservoir wohl keine Rolle. Besondere Risikogruppen sind nicht bekannt. Eine Übertragung auf den Menschen ist nur durch Gnitzen der Gattung Culicoides möglich. Mögliche Maßnahmen sind Schutz durch Repellentien und Moskitonetze. Keine. Mehrere Jahre nach der akuten Maserninfektion, durchschnittlich 7 Jahre. Verhaltensauffälligkeiten, Bewusstseinsstörungen, Krampfanfälle. Keine. Kinder erkranken am häufigsten. Exogene Infektion. Direkte und indirekte Übertragung von Mensch zu Mensch. Benutzung personengebundener Haarpflegeutensilien. Effektives Therapie-und Hygieneregime bei Personen mit Tinea capitis. Keine. Beschäftigte in Gewächshäusern, Blumenbinderinnen, Gärtner, Landarbeiter. Exogene Infektion durch unmittelbaren Kontakt mit erregerhaltigem Erdboden. Infektionen von Mensch zu Mensch sind selten. Geringe Kontagiosität. Sorgsamer Umgang beim Arbeiten mit Kompost-und Gartenerde. Schutzhandschuhe tragen. Prophylaktische Maßnahmen sind schwer realisierbar und im Allgemeinen nicht erforderlich. Keine. Die Landbevölkerung ist besonders exponiert. Exogene Infektion. Eine direkte und indirekte Übertragung von M. persicolor von Nagetiere auf Hunde und Katzen und von diesen auf den Menschen wird als wahrscheinlich angenommen. Kontakt mit wild lebenden Kleinsäugern vermeiden. Prophylaktische Maßnahmen sind schwer realisierbar und im Allgemeinen nicht erforderlich. Keine.