key: cord-0037437-eebtibz3 authors: Schellenberg, M. title: Krankheitsbilder date: 2016-11-07 journal: Pflegewissen Pneumologie DOI: 10.1007/978-3-662-52667-5_2 sha: 01659e9ba808494410355f57bfac92a51a5ef588 doc_id: 37437 cord_uid: eebtibz3 Das Spektrum der pneumologischen Krankheitsbilder ist groß und oft fächerübergreifend. Neben den häufigsten Erkrankungen wie COPD, Asthma bronchiale oder Tumoren des Thorax werden hier weitere häufige und seltene Erkrankungen dargestellt, die im Alltag das Bild einer pneumologischen Station prägen. Die führende Symptomatik, der diagnostische Weg und auch therapeutische Vorgehensweisen werden verständlich erörtert, um so den Umgang mit pneumologischen Erkrankungsbildern zu erleichtern. Die fortschreitende Obstruktion der Bronchien und Zerstörung der Lungenbläschen führt im Verlauf zu einer verminderten Sauerstoffaufnahme (Hypoxämie) und später, durch Erschöpfung der Atempumpe, zu einer verschlechterten Kohlendioxidabgabe (Hyperkapnie). Wichtig ist die Abgrenzung der COPD zu anderen chronisch obstruktiven Erkrankungen (Mukoviszidose, Bronchiektasien, Bronchiolitis) , was gerade in einem Frühstadium der Erkrankung schwierig sein kann. Vor allem die Ähnlichkeit der Symptome einer 2.1 Die COPD (chronisch obstruktive Lungenerkrankung, engl. "chronic obstructive pulmonary disease") ist eine chronische fortschreitende Erkrankung der Atemwege, die in ihrem Verlauf die Lunge zerstört. Sie tritt sehr häufig auf -allein in Deutschland leiden geschätzte 10% der Bevölkerung an chronischer Bronchitis (Konietzko et al. 2000) , Tendenz steigend, und die COPD rückt auf zur dritthäufigsten Todesursache weltweit (Lopez et al. 1998) . Auslöser Nummer 1 ist der Konsum von Zigaretten, auch Passivrauchen spielt hierbei eine wichtige Rolle. Verlust der respiratorischen Einsekundenkapazität (FEV1): gesunde Nichtraucher verlieren etwa 20-40 ml FEV1/Jahr, Raucher verlieren mit etwa 50-100 ml/Jahr das Doppelte. Bei 10-20% der Raucher ist dieser Verlust noch erheblicher -bis zu 200 ml/Jahr! Diese Betroffenen leiden an einer COPD mit Emphysem. 5 Über-/Untergewicht 5 Zyanose (Blaufärbung der Lippen, Finger, Füße durch Sauerstoffmangel) 5 Uhrglasnägel 5 Pergamenthaut, Einblutungen (durch Cortisoneinnahme) Darüber hinaus sind apparative/funktionelle Untersuchungen wichtig. An erster Stelle ist die Lungenfunktionsdiagnostik (Spirometrie mit Bodyplethysmografie) zu nennendie Basis zur COPD-Diagnostik und Einteilung des Schweregrades (nach den Leitlinien der "Global Initiative for Chronic Ostructive Lung Disease" -GOLD). Hierzu dient die FEV1 als Maß der Obstruktion (vorausgesetzt Tiffeneau-Index <70%): COPD und eines Asthma bronchiale kann eine diagnostische Herausforderung sein. > COPD und Asthma bronchiale sind zwei verschiedene Erkrankungen -es gibt jedoch in beiden Gruppen Mischformen. z Symptome Die symptomatische Trias der COPD kann mit "AHA" zusammengefasst werden: 5 A -Atemnot 5 H -Husten 5 A -Auswurf Die Punktewerte 0-2, 3-4, 5-6 und 7-10 korrelieren jeweils mit der Gesamtmortalität und der COPD-bedingten Mortalität. Die errechnete 4-Jahres-Überlebensrate beträgt bei 0-2 Punkten 80%, bei 7-10 Punkten 18%. . Tab Hamer et al. 2013) jedoch, dass der Einsatz von ICS bei COPD zurückhaltend erfolgen soll bei höherem Risiko für Exazerbationen und Pneumonien (Wedzicha et al. 2016 Trotz aller Fortschritte der Therapieentwicklungen in den letzten Jahren sterben pro Jahr >40.000 Menschen allein in Deutschland an den Folgen von Lungenkrebs -die Erkrankungsrate ist leider noch immer steigend, vor allem aufgrund des Zigarettenkonsums der letzten Jahrzehnte. Klassischerweise werden Patienten anhand eines (oder mehrerer) Rundherds in der Lunge auffälligsei es per Zufall oder aufgrund von Beschwerden. Diese können Husten, Hämoptysen, Heiserkeit oder Luftnot sein, aber auch Symptome einer Fernmetastasierung (Tumorstreuung), z. B. Knochenschmerzen oder zentralnervöse Ausfälle. Eine weitere wichtige Gruppe sind paraneoplastische Symptome (. Tab. 2.9). Hierunter versteht man Störungen bzw. Beschwerden, die durch vom Tumor freigesetzte Hormone oder hormonähnliche Substanzen verursacht werden. z Therapie der ILD Eine Therapie ist oftmals sehr schwierig und unterscheidet sich stark je nach Form der ILD. Gemeinsam Maßnahmen sind: 5 Vermeidung auslösender Ursachen 5 Vermeidung inhalativer Noxen (Zigaretten) 5 Vermeidung bronchialer Infekte (Impfungen) 5 Optimierung bekannter Grunderkrankungen (z. B. Herzinsuffizienz) 5 Pulmonales Training, ggf. Rehabilitation 5 Bei respiratorischem Versagen O 2 -Therapie, bei ventilatorischem Versagen nichtinvasive Beatmung Darüber hinaus existieren spezielle Therapiemaßnahmen. Bei manchen Formen kann eine Therapie mit Cortison oder anderen immunsupprimierenden Medikamenten eingesetzt werden. Zur Behandlung der IPF gibt es auch neue, antifibrotische Substanzen, die an speziellen Lungenzentren angeboten werden. Bei fortschreitender Erkrankung bleibt eine Lungentransplantation als letzte mögliche Therapieoption. Zu den Tumoren des Thorax gehören sowohl bronchopulmonale Tumoren als auch Erkrankungen der Pleura. Es gibt dabei benigne (gutartige) und maligne (bösartige) Tumoren. Aufgrund der klinischen Relevanz befasst sich dieses Kapitel ausschließlich mit den malignen Tumoren des Thorax. Diese Entitäten sind teilweise schwer behandelbar und münden oft in ein palliatives Therapiekonzept. Die Betreuung krebskranker Menschen in der Pneumologie ist somit oft eine schwierige, emotional anspruchsvolle Tätigkeit, bei der gerade der Pflegende sehr gefordert wird. Das Bronchialkarzinom (Lungenkrebs) entsteht in der Bronchialschleimhaut oder im Lungenparenchym. Es gehört zu den prognostisch schlechtesten Krebsarten. Die Heilungschancen hängen Maßnahmen und Infektprophylaxe sinnvoll. Spezifische Therapien existieren leider nicht. Die Mortalitätsrate ist mit 40% sehr hoch (Wang et al. 2014 ). Bronchiektasen sind irreversible Aussackungen der Bronchien. Sie entstehen durch chronische Entzündung und Zerstörung der kleinen Atemwege und des Lungengewebes. Gemäß ihrer Morphologie (Erscheinung) werden sie als zylinder-, spindel-oder sackförmig bezeichnet. Die Ursache kann angeboren oder erworben sein (. Tab. 2.14), oft lässt sich keine Genese feststellen. Die Erkrankung ist geprägt von einer chronischen Entzündung der unteren Atemwege mit nachhaltiger Zerstörung des Lungengewebes. Die Patienten leiden unter persistierendem Husten und großen Mengen eitrigen Auswurfs. Chronische bakterielle Besiedlungen sind nicht selten (z. B. Pseudomonas aeruginosa), rezidivierende Infekte führen zu Hämoptysen und allgemeinem körperlichen Zerfall. Eine chronische Hypoxämie ist häufig. Durch eine diffuse Schädigung der Kapillarmembrane tritt vermehrt Flüssigkeit aus, unabhängig vom hydrostatischen Druck. Die Ursachen hierfür sind vielfältig: Inhalation von Toxinen, allergische Reaktionen, medikamentös oder drogenassoziiert, Infektion und Sepsis, Massivtransfusionen und Nierenversagen seien nur beispielhaft genannt. In seiner Maximalform ist das Permeabilitätsödem eine gefürchtete Erkrankung: ARDS ("acute respiratory distress syndrome", akutes Lungenversagen). Das ARDS ist eine rasch progrediente Erkrankung mit hoher Letalität, die Lunge überschwemmt förmlich, eine intensivmedizinische Überwachung und Therapie sind unabdingbar. Bei chronischer Keimbesiedlung und rezidivierenden schweren Infekten kann analog zur Mukoviszidosetherapie der Einsatz inhalativer Antibiotika diskutiert werden, jedoch liegen hierfür abschließend keine datengestützten Empfehlungen vor. Medikamentöse Systemtherapien unterstützen diese Therapien: neben notwendigen Antibiotikagaben können die Einnahme von Mukolytika (z. B. Acetylcystein) und antiobstruktive Therapien helfen. Bei fortgeschrittener Erkrankungssituation mit Sekundärkomplikationen wie chronischer respiratorischer Insuffizienz oder pulmonaler Hypertonie kann eine Lungentransplantation als letzte Therapieoption evaluiert werden. inhalativen Medikamente besondere Anforderungen stellen (z. B. Tröpfchengröße des Verneblers). Vieles wissen die langjährig "erfahrenen" Patienten selbst, sodass Zusammenarbeit und ein offener Austausch hilfreich sind. Die ABPA ist eine seltene allergische Erkrankung auf Schimmelpilze, insbesondere auf Aspergillus fumigatus. Sie betrifft fast ausschließlich Patienten mit Asthma bronchiale oder Mukoviszidose. Nach der inhalativ erworbenen Besiedlung mit Aspergillen kommt es zu einer komplexen Immunreaktion mit chronischen Beschwerden, unabhängig von einer Infektion. Klinisch leiden die Patienten unter Husten und besonders zähem Auswurf, der Allgemeinzustand verschlechtert sich. In der Lungenfunktion nimmt die Obstruktion der Atemwege zu. Radiologisch spiegelt sich dies wider in sichtbaren Verschlüssen der Bronchien durch Schleim, Atelektasen und der Entstehung von Bronchiektasen (bronchialen Aussackungen). Oft ist die Unterscheidung zu einer Infektexazerbation nur schwer zu treffen; bei Therapieversagen unter antibiotischer Therapie und rasch wiederkehrenden Beschwerden sollte an ABPA gedacht werden und entsprechende Diagnostik erfolgen. z Therapie Es gibt bisher keine kausale, also ursachenbehebende Therapie. CF bleibt noch unheilbar. Neue Therapieansätze mit Medikamenten wie Ivacaftor nehmen direkten Einfluss auf die CFTR-Funktion in der Zelle und reparieren diesen vorübergehend, zum Teil mit sehr gutem Erfolg. Der Einsatz von Ivacaftor ist jedoch auf eine kleine Patientengruppe beschränkt, da die Wirkung nur für eine seltene Mutation spezifisch ist. Weitere CFTR modulierende Medikamente werden erforscht und sicher in Zukunft auch für andere Mutationen folgen. Die Standardtherapie der CF umfasst eine optimale Bronchialtoilette, Infektvermeidung und -behandlung. Je nach Manifestation anderer Organe werden weitere Therapien ergänzt. Nicht unwesentlich ist auch eine unterstützende psychologische Betreuung unter dieser einschränkenden, chronisch fortschreitenden Erkrankung. Als letzte Therapieoption ist die Lungentransplantation zu nennen. 5 Sekretolyse mit NaCl 0,9-6%, Mannitol, Die Lungenarterienembolie (LAE) ist eine Störung der Lungenperfusion. Dabei kommt es zu einem Verschluss eines oder mehrerer pulmonalarterieller Gefäße durch Blutgerinnsel, dem poststenotischen Gebiet fehlt die Perfusion zum Austausch der Blutgase. Je zentraler der Verschluss, desto schwerer sind die Ausfälle der Durchblutung. Die klinischen Beschwerden variieren erheblich -kleinere periphere Segmentembolien können völlig unbemerkt verlaufen, größere Embolien können einen akuten Schockzustand bis hin zum Tode bewirken. Meist äußern Betroffene sehr unspezifische Beschwerden: Dyspnoe, thorakale Schmerzen oder Druckgefühl. Diese Beschwerden passen zu einer Vielzahl anderer Erkrankungen, die diagnostische Unterscheidung erfordert spezielle Untersuchungen. Daher verlaufen LAE leider häufig unerkannt, der Arzt muss schlicht "daran denken". Zur Risikostratifizierung eignen sich Punktesysteme wie z. B. der Wells-Score (. Tab. 2.15). Ist die Lungenarterienembolie erkannt, muss eine Schweregradeinteilung (hohes-mittleresniedriges Risiko) erfolgen, um das geeignete Monitoring (und Therapieregime) festzulegen. 5 Blutdruck stabil? 5 Schock/Reanimation? 5 Druck der Pulmonalarterie erhöht/ Pumpfunktion eingeschränkt? Trifft einer dieser Faktoren zu, ist eine intensivmedizinische Überwachung notwendig. Eine LAE kann akut oder chronisch rezidivierend auftreten. Meist schwemmen periphere venöse Thromboembolien (z. B. aus den tiefen Unterschenkelvenen, tiefe Beinvenenthrombose -TVT) über das Herz in die Lunge ein, es können jedoch auch Thromben primär in den Lungengefäßen entstehen. Tritt die LAE erstmalig auf, muss Ursachenforschung betrieben werden, um den Auslöser zu behandeln und auch das Risiko eines Rezidivs abzuschätzen. Es gibt zahlreiche Risikofaktoren, welche die Entstehung einer LAE begünstigen (7 Übersicht). 5 Postoperative/Intensivmedizinische Immobilisation 5 Immobilisation anderer Ursache -Beinfraktur -Paresen -Schwindel, schlechter Allgemeinzustand u. a. Hinweise auf eine LAE liefern, ebenso eine Sonografie der Pleura und Lunge. Wegweisend in der Diagnostik ist die Durchführung einer Computertomografie (CT) des Thorax mit Angiografie, also Kontrastmittelgabe. Hiermit können Embolien mit hoher Sensitivität sichtbar gemacht werden. Alternativ können Lungenperfusions-/ventilationsszintigrafie oder Magnetresonanztomografie (MRT) zum Einsatz kommen. Ergänzt wird eine Venenduplexsonografie der Beine zum Ausschluss/Nachweis tiefer Beinvenenthrombosen durchgeführt. z Therapie Neben allgemeinen Maßnahmen gibt es zwei Therapieansätze: alleinige Antikoagulation oder Rekanalisation und anschließende Antikoagulation. Rekanalisationsverfahren (medikamentös durch Urokinase/ Alteplase oder mechanisch) sind aufgrund des hohen Nebenwirkungsprofils den hämodynamisch instabilen Patienten (z. B. reanimationspflichtig) vorbehalten. Dagegen erhalten stabile Betroffene eine Antikoagulation durch unfraktioniertes/niedermolekulares Heparin oder mit einer oralen Therapie. Die Dauer der antikoagulatorischen Therapie richtet sich nach den Risikofaktoren (3 Monate bis lebenslang). Der Lungenkreislauf ist im Gegensatz zum Körperkreislauf ein Niedrigdrucksystem, jedoch mit hoher Compliance, also Anpassungsfähigkeit der Gefäße. Dadurch kann sich der Körper flexibel an wechselnde Blutflüsse anpassen, die bei Anstrengung regelmäßig entstehen. Im Rahmen der pulmonalen Hypertonie (PH) ist ein dauerhafter Anstieg des Drucks im Lungenkreislauf entstanden. Dadurch kommt es zu Schädigungen der Lungengefäße und schließlich zu einem irreversiblen Gefäßumbau, der die Durchblutung der Lunge -und somit die Sauerstoffaufnahme -erheblich einschränkt und bis zu einem Lungenversagen führen kann. Eine PH wird diagnostiziert am erhöhten mittleren Druck (mPAP >25 mmHg) der Pulmonalarterie, gemessen im Rechtsherzkatheter. Eine transthorakale Echokardiografie (Herzschall) kann abschätzend den Pulmonaldruck zeigen und liefert zudem z Diagnostik Körperliche Untersuchung Eindeutige körperliche Symptome gibt es nicht, was die rechtzeitige Erkennung oft behindert. Es können jedoch in der körperlichen Untersuchung auffallen: Tachypnoe, sehr flaches Atmen, Unruhe, Schwitzen, Tachykardie. Auskultatorisch ist der Befund meist unauffällig, im Bereich der Perfusionsstörungen können feuchte Rasselgeräusche entstehen. Sehr wichtig ist das Abtasten der Unterschenkel -in etwa 10% der Fälle lassen sich Zeichen einer TVT nachweisen (einseitige Schwellung des Beines, druckschmerzhaft). Labordiagnostik Oft zeigen sich unspezifische Veränderungen wie ein Anstieg der Entzündungswerte (CRP, Leukozyten, Fibrinogen) der kardialen Biomarker ("pro B-Type natriuretic peptide" -pBNP, Troponin I/T) oder der Leberwerte (Laktatdehydrogenase -LDH, Glutamat-Pyruvat-Transaminase -GPT, Glutamat-Oxalacetat-Transaminase -GOT, γ-Glutamyltransferase -GGT). Besonderes Augenmerk ist auf das D-Dimer zu richten. Als Spaltprodukt des Fibrins, welches im Rahmen gesteigerter Fibrinolyse (z. B. thromboembolische Ereignisse) auftritt, ist das D-Dimer ein sehr sensitives diagnostisches Verfahren. Problematisch: Erhöhte Werte treten auch sehr häufig im Rahmen anderer Erkrankungen (akute Entzündungen, Tumorerkrankungen, autoimmune Erkrankungen etc.) auf. Somit ist ein erhöhtes D-Dimer niemals beweisend für eine Thromboembolie! Ein negatives D-Dimer spricht jedoch gegen ein akutes Ereignis. Die Bewertung eines D-Dimers ist immer im Gesamtkontext zu sehen. Apparative Verfahren Ein EKG kann Anzeichen einer rechtskardialen Belastung zeigen, zur Verifizierung sollte immer eine Echokardiografie ergänzt werden. Die BGA gibt Auskunft zur respiratorischen Situation. Im Röntgen-Thorax können Infiltrate, neue Atelektasen oder ein Zwerchfellhochstand oder lungenfunktionellen Einschränkung ist eine Therapie dringend indiziert. Die Standardtherapie ist eine orale Corticoidgabe (Prednisolon) für insgesamt 6-12 Monate. Im Falle eines Rückfalls oder einer Corticoidunverträglichkeit können andere immunsuppressiv wirksame Medikamente wie Azathioprin, Methotrexat oder Hydrochloroquin kombiniert oder ersetzt werden. Nach Abschluss der Therapie sollen Patienten über mindestens 3 Jahre regelmäßig untersucht werden, um ein Rezidiv (Rückfall) frühzeitig zu erkennen. Die exogen allergische Alveolitis (EAA) umfasst eine Gruppe an seltenen Lungenerkrankungen, denen eine Entzündung der terminalen Bronchiolen und Alveolaren zugrunde liegt. Sie werden verursacht durch eine allergisch getriggerte, verzögert ablaufende Immunreaktion nach Exposition gegenüber unterschiedlichen Allergenen (Auslöser). Symptome entstehen erst einige Stunden nach der Exposition (im Gegensatz zu allergischen Sofortreaktionen, z. B. bei Asthma bronchiale), sodass eine kausale Zuordnung oft erschwert wird. In der folgenden Entzündungsreaktion wandern Lymphozyten ins Gewebe, es bilden sich kleine Granulome ( Die Erfüllung verschiedener Diagnosekriterien erlaubt die Diagnose einer akuten EAA (7 Übersicht, Sennekamp et al. 2007 ). Die Abgrenzung einer chronischen EAA ist oft schwierig und bedarf weiterer Abwägungen, sodass eine interdisziplinäre Besprechung (ILD-Board) empfohlen ist (Kreuter et al. 2016) . Stunden bis Tagen unter Allergenkarenz wieder vollständig zurück. Auskultatorisch: inspiratorisch feinblasige Rasselgeräusche, Knistern. Chronisches Stadium Nach wiederholter Exposition entstehen schleichend progredient vor allem trockener Husten, Auswurf, Dyspnoe, Zyanose, Hämoptysen. Bei >50% finden sich Trommelschlegelfinger und Uhrglasnägel. Es entsteht das klinische und radiologische Bild einer Lungenfibrose oder eines fortgeschrittenen Lungenemphysems. Die diagnostische Abgrenzung zu anderen chronisch-fibrosierenden Erkrankungen ist deutlich erschwert. Auskultatorisch: Knisterrasseln, "silent lung" bei schwerem Emphysem. z Therapie Der Versuch einer nichtinvasiven Beatmung zur Behandlung der alveolären Hypoventilation ist stets indiziert -je nach Erkrankungsbild als führend palliative, symptomlindernde Maßnahme oder auch mit dem zusätzlichen Ziel einer Lebensverlängerung. Ein weiterer pneumologischer Symptomkomplex dieser Erkrankungsbilder ist die Hustenschwäche, bzw. ineffizientes Sekretmanagement durch muskuläre Erschöpfung. Hieraus resultieren bronchiale The global burden of disease Malignant pleural mesothelioma -incidence, etiology, diagnosis, treatment and occupational health Zungenmuskeltraining durch Elektrostimulation in der Therapie des obstruktiven Schlafapnoesyndroms A comparative study of community-acquired pneumonia patients admitted to the ward and the ICU Empfehlungen zur Diagnostik der exogen-allergischen Alveolitis. Arbeitsgemeinschaft Exogen-Allergische Alveolitis der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e. V. (DGP) und der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und Klinische Immunologie (DGAKI) Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga One-year mortality and predictors of death among hospital survivors of acute respiratory distress syndrome Vogelmeier CF for the FLAME Investigators (2016) Indacaterol-Glycopyrronium versus Salmeterol-Fluticasone for COPD Diagnostik und Therapie der kardialen Sarkoidose Diagnostik und Therapie erwachsener Patienten mit nosokomialer Pneumonie Prävention, Diagnostik S3-Leitlinie Behandlung von erwachsenen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie und Prävention -Update 2016 herausgegeben von der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin, der Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie, der Deutschen Gesellschaft für Infektiologie, des Kompetenznetzwerks CAPNETZ, der Österreichischen Gesellschaft für Pneumologie Grundkurs Thoraxröntgen: Tipps und Tricks für die systematische Bildanalyse Weißbuch Lunge Pulmonale Hypertonie: Physiologie, Klassifikation, Pathologie und Pathophysiologie. Das Wichtigste in aller Kürze Erkennbar werden OSA durch ein Sistieren des Atemflusses unter Erhaltung der Atemanstrengung, sichtbar an Ausschlägen der Brust-und Bauchgurte in der Poly(somno)grafie.Allgemeine Maßnahmen der Schlafhygiene sind als Basis einer Behandlung sehr wichtig: Alkoholvermeidung am Abend, Optimierung der Zimmertemperatur (Wärme/Kälte fördern Halsschwellungen), Einschlafrituale.Die Therapieoptionen richten sich nach der Ursache und Ausprägung der Erkrankung. Bei Übergewicht sollte immer eine Gewichtsreduktion angestrebt werden -milde OSA können hierdurch vollständig behandelt werden. Anatomische Besonderheiten können operiert oder mit nächtlichen Unterkiefer-Protrusions-Zahnschienen versorgt werden. Körperlagebezogene Atmungsstörungen, z. B. OSA in Rückenlage, können durch Vermeidung der schädlichen Lage (Rückenlage-Vermeidungsweste) deutlich reduziert werden.Effektiv und Standard in der Therapie des OSA ist eine Überdrucktherapie mittels CPAP ("continuous positive airway pressure"). Durch das Tragen einer nächtlichen Maskentherapie (Nase oder Nase-Mund) mit Überdruck werden die Atemwege pneumatisch geschient, d. h., sie werden mechanisch durch den Luftdruck offengehalten. Neben der Die obstruktionsbedingte Apnoe (und Hypopnoe) bewirken einen Abfall der Sauerstoffsättigung, es folgt dann ein Arousal, um durch kurzes Erwachen eine aktive Aufhebung der pharyngealen Enge zu erzielen (. Abb. 2.10).Neben Übergewicht als Hauptrisikofaktor können auch Schwellungen im Nasen-Rachen-Bereich (Tonsillenhyperplasie), Vergrößerung der Zunge, Kieferfehlstellungen oder Schilddrüsenunterfunktion ursächlich sein. Auch ein abendlicher Alkoholkonsum verstärkt das Auftreten nächtlicher OSA durch muskuläre Erschlaffung.Die Ausprägung der Erkrankung kann sehr unterschiedlich sein -oft findet man jedoch schwere Fälle (Apnoe-Hypopnoe-Index, AHI >30/h) mit völliger Zerstörung der nächtlichen Schlafarchitektur und schweren nächtlichen Entsättigungen. Daraus resultiert neben einer exzessiven Tagesmüdigkeit auch ein kardiovaskulärer Stress mit der Entstehung von arterieller und pulmonaler Hypertonie, koronarer Herzkrankheit, Herzinsuffizienz oder einem erhöhten Risiko von Schlaganfall. Auch Herzrhythmusstörungen treten gehäuft auf.Schlechter, nicht erholsamer Schlaf, Nykturie, nächtliche Atemnot oder morgendliche Kopfschmerzen sind typische subjektive Symptome.. Abb. 2.10 Polysomnografischer Befund einer schweren obstruktiven Schlafapnoe. Zu beachten: parallel zur Nulllinie des Atemflusses nimmt auch die Amplitude der Bauch-und Thoraxexkursion ab, es sind frustrane Atemanstrengungen erkennbar. Applikation eines kontinuierlichen Drucks (CPAP, z. B. 10 mbar), können die Therapiegeräte den Druck auch nach Bedarf wechseln (Auto-CPAP, z. B. 5-15 mbar). Dieses Verfahren eignet sich häufig, da je nach Schlafstadium oder Körperlage die Obstruktion zu-oder abnehmen kann. Reicht die pneumatische Schienung nicht aus oder entsteht eine Hyperkapnie, muss auf eine Bilevel-Beatmung (IPAP und EPAP -"inspiratory/expiratory positive airway pressure") eskaliert werden. Die Implantation eines Zungengrundschrittmachers (UAS = "upper airway stimulation") ist eine Alternative bei Therapieversagen mit CPAP, jedoch nur bei milder Form der OSA. Hierbei wird ein Generator im Mundboden implantiert. Über Afferenzen wird der Atemmuster registriert, bei Verminderung des Atemflusses werden Impulse am N. hypoglossus ausgelöst, es folgt eine Protrusion der Zunge. Der Rachenraum wird frei, die Obstruktion vermindert (Randerath 2004 ). Der Mechanismus der zentralen Schlafapnoe (ZSA) liegt nicht in einer mechanischen Obstruktion, sondern in der fehlenden Befehlsgebung des Gehirns an die Atemmuskulatur. Dies wird durch fehlende Atemanstrengungen der Brust oder des Bauchs während der Apnoe sichtbar.Eine Sonderform der ZSA ist die Cheyne-Stokes-Atmung (CSR). Sie ist gekennzeichnet durch ein periodisches Atemmuster mit Crescendo-Decrescendo-Charakter. Bei schweren zentralen Antriebsstörungen kann die CSR bereits im wachen Zustand auftreten. Die CSR ist bei 30-50% der Patienten mit einer Linksherzinsuffizienz zu finden und stellt einen prognostisch ungünstigen Faktor dar.Die ZSA tritt seltener auf als OSA, ihre Ursache ist oft nur schwer ermittelbar. Schäden des ZNS, z. B. nach Schlaganfällen oder durch Toxizität (Drogen, Enzephalitis, Medikamente) können zugrunde liegen.Auch die ZSA wird mit einer nächtlichen Überdruck-oder Beatmungstherapie behandelt. Zudem ist stets eine Optimierung der kardialen Therapie anzustreben und auslösende Faktoren (z. B. Medikamente) sind zu vermeiden.