key: cord-0037332-by8sgmb8
authors: Karges, W.; Al Dahouk, S.
title: Pneumologie
date: 2011-07-12
journal: Innere Medizin
DOI: 10.1007/978-3-642-20782-2_3
sha: 8c54dab81db6377b5307f602104b2ef9332c277c
doc_id: 37332
cord_uid: by8sgmb8

nan

3 bei therapieresistentem allergischem Asthma bronchiale ggf. Omalizumab s.c. (Xolair ® , rekombinanter monoklonaler IgE-Antikörper) konsequente Antibiotikatherapie bei Infektasthma ggf. Sekretolytika (Bromhexin, Ambroxol) oder Mukolytika (N-Acetylcystein), ausreichend Flüssigkeitszufuhr bei schwerem Asthmaanfall: sitzende Lagerung, O 2 -Gabe 2-4 l/min, Glukokortikosteroide i.v. (initial 100 mg Prednisolon, anschließend 50 mg alle 4 h), kurzwirksame β 2 -Sympathomimetika (initial alle 30 min, später alle 2-4 h), evtl. Reproterol (Bronchospasmin ® ) i.v., ggf. Theophyllin-Kurzinfusion (initial 5 mg/kg KG), bei muskulärer Erschöpfung Beatmung (wenn möglich nicht-invasiv) prophylaktisch Nikotinkarenz, Pneumokokken-und Influenza-Schutzimpfung, Hyposensibilisierung, keine Kaltluft-/Nebelexposition, keine körperliche Überanstrengung, ggf. Therapie eines gastroösophagealen Refluxes, keine auslösenden Medikamente (Betablocker, NSAR), Atopieprävention beim Säugling durch verlängerte Stillzeit 

Röntgen-Thorax bei einfacher Bronchitis unauffällig, evtl. entzündliche Infiltrate in der Spirometrie FEV 1 /FVC <70%, im Fluss-Volumen-Diagramm exspiratorische Knickbildung bei obstruktivem Emphysem, MEF 25% ↓ (bei Rauchern) im Bronchospasmolysetest nicht reversible Atemwegsobstruktion (nach Inhalation eines kurzwirksamen β 2 -Sympathomimetikums Anstieg der FEV 1 <200 ml) Stadieneinteilung der COPD nach GOLD anhand der klinischen Symptomatik und der Lungenfunktionsparameter (. Tabelle 

Herzinsuffizienztherapie: körperliche Schonung, Thromboembolieprophylaxe, Diuretika, ggf. ACE-Hemmer/AT-II-Blocker und Herzglykoside bei gleichzeitiger Linksherzinsuffizienz bei idiopathischer pulmonaler Hypertonie, ggf. auch bei chronisch thromboembolischer pulmonaler Hypertension (CTEPH) Antikoagulation (Cumarine) Prostacyclinderivate, z. B. Iloprost (Ilomedin ® ) inhalativ Endothelin-Rezeptorantagonisten, z. B. Bosentan (Tracleer ® ) Phosphodiesterase-5-Inhibitoren, z. B. Sildenafil (Revatio ® ) evtl. hochdosiert Kalziumantagonisten Herz-Lungen-Transplantation bei idiopathischer pulmonaler Hypertonie als ultima ratio; ggf. Ballonatrioseptostomie zur Überbrückung der Zeit bis zur Lungentransplantation pulmonale Thrombendarteriektomie bei CTEPH

Atemstillstände >10 s im Schlaf werden als Schlafapnoe bezeichnet mindestens 10 s dauernde Reduktion des nasalen/oralen Atemstroms um ≥50% oder Abfall der Sauerstoffsättigung ≥4% bzw. Weckreaktionen (»arousals«) bei geringerer Abnahme des Atemstromes werden als Hypopnoe bezeichnet mit Obstruktion der oberen Atemwege obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (größte klinische Bedeutung) obstruktives Schnarchen ohne Obstruktion der oberen Atemwege zentrale Schlafapnoe alveoläre Hypoventilation primär (zentral) sekundär (pulmonal, kardiovaskulär, neuromuskulär, muskulär, zerebral) obstruktiv: Tonus der Schlundmuskulatur ↓, frustrane Atemexkursionen (begünstigt durch Nasenpolypen, Nasenseptumdeviation, Tonsillenhyperplasie, Makroglossie bei Akromegalie etc.); häufig assoziiert mit Adipositas, arterieller Hypertonie und obstruktiven Atemwegserkrankungen zentral: Stimulierbarkeit der Chemorezeptoren ↓, intermittierender Atemstillstand infolge fehlender Innervation der Atemmuskulatur Klinik fremdanamnestisch lautes Schnarchen (bei obstruktiver Schlafapnoe) mit Atemstillständen periodische Atmung (Hypopnoe, Apnoe, reaktive Hyperventilation), meist bei Herzinsuffizienz-Patienten (Cheyne-Stokes-Atmung) Tagesmüdigkeit, Abnahme der allgemeinen Leistungsfähigkeit 

Pleuritis und Pleuraerguss Pleuritis mit oder ohne Ergussbildung (Pleuritis sicca bzw. exsudativa) Pleuraerguss: Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle

subphrenische Abszesse Kollagenosen, z. B. rheumatische Pleuritis, systemischer Lupus erythematodes Dressler-Syndrom