key: cord-0037315-paxhlsyn
authors: Bauer, J.; Clavien, P.-A.; Dutkowski, P.; Gantert, W.A.; Lurje, G.; Müllhaupt, B.; Renner, E.L.; Schmeding, M.; Selzner, M.; von Flüe, M.; Sieber, C.
title: Portale Hypertension
date: 2011-09-26
journal: Praxis der Viszeralchirurgie
DOI: 10.1007/978-3-642-14223-9_38
sha: 95270c6690a81cfb8b84c60ce53a9222fe927fc9
doc_id: 37315
cord_uid: paxhlsyn

Während die Pathologie, die zur portalen Hypertension führt, im prähepatischen, hepatischen und posthepatischen venösen Gefäßbett liegen kann, machen die intrahepatischen Erkrankungen mit Abstand den Großteil aus. In unseren Breitengraden ist es die durch Alkoholabusus bedingte ethyltoxische Leberzirrhose, weltweit die durch Infektionen (HCV, HBV) bedingten Zirrhosen. Die chronische Hepatitis C mit ihren Komplikationen (Leberzellversagen, portale Hypertension und hepatozelluläres Karzinom) wird in den kommenden Jahren trotz moderner Therapieverfahren noch an Bedeutung gewinnen.

Während die Pathologie, die zur portalen Hypertension führt, im prähepatischen, hepatischen und posthepatischen venösen Gefäßbett liegen kann, machen die intrahepatischen Erkrankungen mit Abstand den Großteil aus. In unseren Breitengraden ist es die durch Alkoholabusus bedingte ethyltoxische Leberzirrhose, weltweit die durch Infektionen (HCV, HBV) bedingten Zirrhosen. Die chronische Hepatitis C mit ihren Komplikationen (Leberzellversagen, portale Hypertension und hepatozelluläres Karzinom) wird in den kommenden Jahren trotz moderner Therapieverfahren noch an Bedeutung gewinnen.

Neben der Obstruktion im portalvenösen Ausflusstrakt (»backward theory«) ist es vorab ein vermehrter Blutflusseinstrom ins arterielle Splachnikusgebiet (»forward theory«), der zur Erhöhung des Druckes in der Portalvene beiträgt. Die Resistenz in den portalvenösen Kollateralen bedingt sowohl die Höhe des Portalvenendruckes als auch die Wahrscheinlichkeit der Blutungskomplikation.

Eine der Hauptkomplikationen zirrhotischer Lebererkrankungen ist neben der fehlenden Syntheseleistungdie bei zunehmendem Leberzellverfall Indikation zur Lebertransplantation ist -die portale Hypertension mit ihren Folgekomplikationen (Blutungen aus Varizen und der portal-hypertensiven Gastropathie, Aszitesbildung und hepatische Enzephalopathie).

Diagnostisch ist die abdominelle Sonographie die Methode der ersten Wahl. Sowohl im B-Bild als auch in der Doppleruntersuchung lassen sich eine Vielzahl von Befunden erheben, die die Diagnose »portale Hypertension« ermöglichen. Wichtige Zusatzinformationen liefern auch die Computertomographie und die Magnetresonanztomographie.

Bei Verdacht auf eine portale Hypertension sollte immer eine Ösophagogastroduodenoskopie durchgeführt werden, da das Feststellen von (großen) Varizen therapeutische Implikationen nach sich zieht ([Prä-]Primär-und Sekundärprophylaxe der Varizenblutung). Angiographische Untersuchungen haben an Bedeutung verloren und sind primär in der präoperativen Abklärung weiterhin von Bedeutung oder im Zusammenhang mit interventionellen Maßnahmen wie der Einlage eines transjugulären portosystemischen Shunts (TIPS).

In . Tab. 38.1 sind einleitend die wichtigsten Leberpathologien aufgrund ihrer Lokalisation im portohepatischen venösen Gefäßsystem aufgeführt. Diese pathologisch-anatomische Differenzierung hilft sowohl in der Diagnosestellung als auch im Einleiten kausaler Therapien.

Verschiedene Faktoren beeinflussen die Höhe des Portalvenendruckes und damit das Ausmaß der portalen Hypertension (Sieber et al. 1993; Wiest et al. 2002) . Lange galt die wegen struktureller Veränderungen erhöhte Resistenz im venösen Gefäßbett als einzige Erklärung für den pathologisch hohen Portalvenendruck (7 Übersicht). Dieses pathophysiologische Prinzip ist als »Backward-Theorie« bekannt. Sie vermag allerdings nicht zu erklären, weshalb es selbst nach Eröffnung dekomprimierender Kollateralkreisläufe nicht zu einem Absinken des Portalvenendruckes auf Normalwerte kommt. Die in der Folge beschriebene »Forward-Theorie« besagt, dass es bei Patienten mit portaler Hypertension nebst einer Druckerhöhung im portalvenösen Ausflusstrakt auch zu einem vermehrten arteriellen Bluteinstrom ins Mesenterialbett kommt. Schließlich moduliert auch die vaskuläre Resistenz in portosystemischen Kollateralen den Portalvenendruck.

mechanismen der portalen Hypertension nicht isoliert betrachtet werden können. Es erklärt aber auch, weshalb die splanchnische Hämodynamik beim gleichen Patienten über kurze Zeit beträchtlich variieren kann.

Lange galt das intrahepatische venöse Gefäßsystem in der zirrhotisch veränderten Leber als fixiert, d. h. auf vasodilatatorische oder vasokonstriktorische Stimuli nicht oder nur marginal reagierend. Neuere Erkenntnisse im Tiermodell haben aber gezeigt, dass es auch eine dynamische Komponente gibt, die durch aktive Kontraktion von portalen und septalen Myofibroblasten, aktivierten »stellate cells« und durch Myofibroblasten in den hepatischen Venulen modifiziert werden können (Wiest et al. 2002; Pinzani et al. 1999; Rockey et al. 1996) . Dieser erhöhte intrahepatische vaskuläre Tonus wird durch die Vasokonstriktoren wie Endothelin, Leukotriene, Tromboxan A2, Angiotensin, aber auch α-adrenerge Simuli moduliert (Ballet et al. 1988; Graupera et al. 2002) . Als »Gegenspieler« fungieren die Vasodilatatoren Stickoxid (»nitric oxide«, NO), Prostazyklin, Nitrate und Kalziumantagonisten (Reichen et al. 1986; Marteau et al. 1989) . Die verminderte intrahepatische NO-Synthese ist durch eine endotheliale Dysfunktion bedingt (Gupta et al. 1998; Rockey et al. 1998 ) und scheint neben den rein funktionellen Aspekten auch die lokale Thrombogenese und Fibrogenese zu fördern (Wiest et al. 2002) .

Die idiopathische Portalvenenthrombose oder das Budd-Chiari-Syndrom (Lebervenen-Verschluss) sind relativ seltene Erkrankungen. Es muss an sie gedacht werden, wenn sich die Leberfunktion kurzfristig verschlechtert und es akut zur Aszitesbildung und im Falle des Budd-Chiari-Syndroms auch zur Leberschwellung mit Kapselspannungsschmerz kommt.

Da die heute therapeutisch verwendeten Pharmaka primär auf der Modulation der hyperdynamen Zirkulation basieren, soll hier detaillierter darauf eingegangen werden (Sieber et al. 1993 

Die klinisch wichtigsten Umgehungskreisläufe bei portaler Hypertension sind die Ösophagus-und Magenfundusvarizen. Diese liegen direkt unter der Mukosa, und Blutungen ins Lumen führen zu signifikanten Blutverlusten aufgrund der fehlenden Kompression durch umgebendes Gewebe. Kollateralkreisläufe können sich aber im gesamten Gastrointestinaltrakt ausbilden und Grund für Blutungen sein (z. B. Duodenal-und Rektalvarizen). Bei einem portosystemischen Druckgradienten (Wedge-Druck minus freier hepatischer Venendruck) von weniger als 12 mmHg bluten Ösophagusvarizen nicht. Dennoch kommt es nicht bei allen Patienten, die einen Druckgradienten über 12 mmHg aufweisen, zu Blutungsepisoden. Ein erhöhter Portalvenendruck ist somit permissiv, nicht aber allein entscheidend für das Auftreten einer Blutung.

Die portal-hypertensive Gastropathie, ätiologisch vermutlich primär mit einer Vasodilatation auf arteriolärer Ebene verbunden (wiederum NO-mediiert), ist daneben die häufigste Ursache für chronische okkulte Blutungen beim Patienten mit portaler Hypertension (Panes et al. 1993 sein, was zur Gabe von Dopaminagonisten geführt hat. Nach der aktuellen Datenlage kann die Gabe von Dopaminagonisten bei der hepatischen Enzephalopathie allerdings nicht empfohlen werden (Als-Nielsen et al. 2004) .

Die Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie bleibt multifaktoriell bedingt. Dies impliziert auch, dass eine kausale Therapie ausgesprochen schwierig sein kann.

Der Schweregrad wird in Stadien eingeteilt. In der folgenden Übersicht sei eine vereinfachte Fassung aufgeführt. Casado et al. 1998) . Wegen der hohen Letalität bei Varizenblutung und der großen Rezidivgefahr müssen diese Patienten durch ein interdisziplinäres Team aus Gastroenterologen, Chirurgen und interventionellen Radiologen behandelt werden.

Bei Patienten mit Varizenblutung steht die Kreislaufstabilisierung an erster Stelle. Eine sofortige Intensivüberwachung ist zwingend erforderlich, um Komplikationen wie Aspiration oder Blutungsschock zu verhindern. Mindestens zwei großlumige periphere intravenöse Zugänge (18 Gauge oder größer) sollten angelegt werden. Eine Substitution mit kristallinen Lösungen sollte sofort begonnen werden und mittels Erythrozytenkonzentraten sollte der Hämatokrit bei 25-30% gehalten werden (Lata et al. 2003) . Eine unzureichende Kreislaufstabilisierung vor einer Endoskopie ist eine Todesursache in dieser Patientengruppe (Jutabha u. Jensen 1996) . Eine übermäßige Transfusion ist zu vermeiden, da dadurch die Bildung von Aszites begünstigt werden kann und sich die Beatmung verschlechtert. Zudem kann durch eine überschießende Transfusion der Pfortaderdruck gesteigert werden, wodurch sich das Risiko einer Rezidivblutung erhöht. Ein zentraler Venendruck (ZVD) von 2-5 mmHg sollte angestrebt werden.

Die meisten Patienten mit einer chronischen Lebererkrankung leiden aufgrund der verminderten Lebersynthese und des Hypersplenismus an einer Koagulopathie und Thrombozytopathie. Es sollte versucht werden, die Gerinnung durch Gabe von »fresh frozen plasma« (FFP) zu normalisieren. Bei weniger als 50.000 Thrombozyten/μl sollten vor einer Endoskopie Thrombozyten transfundiert werden. Bei einem Teil der Patienten kann dadurch die Blutung vermindert oder gestillt werden. Eine Vitamin-K-Substitution sollte ebenso wie eine Antibiotikaprophylaxe mit Amoxicillin oder Norfloxacin begonnen werden. In einer Metaanalyse konnte gezeigt werden, dass die prophylaktische Antibiotikagabe bei Patienten mit einer Ösophagusvarizenblutung das Infektionsrisikos reduziert und das Überleben verbessert (Bernard et al. 1999 Groszmann 1992) . Allerdings konnte in einer randomisierten Doppelblindstudie kein Vorteil der rFVII-Gabe gegenüber einer Placebomedikation bezüglich Blutungskontrolle oder Entwicklung einer Rezidivblutung in den ersten 5 Tagen gezeigt werden (Bosch et al. 2008 ).

Trotz kombinierter endoskopischer und medikamentöser Therapie persistieren die Varizenblutungen bei 5-10% der Tab. 38.2 Metaanalyse prospektiver randomisierter Studien von Somatostatin vs. Vasopressin. (Nach Rodrigues-Perez u. Groszmann 1992) .

Blutungskontrolle ( 

Abb. 38.4a,b Sengstaken-Blakemore-(a) und Linton-Nachlass-Sonde (b) . 

Operative Verfahren zur Blutungskontrolle beinhalten chirurgische Shuntanlagen und Devaskularisierungsoperationen. Durch die Entwicklung des TIPS ist die Anwendung operativer Verfahren zur Notfalltherapie einer akuten Blutung deutlich zurückgegangen. Bei gut erhaltener Leberfunktion und anhaltender Blutung trotz Endoskopie und medikamentöser Therapie und Unmöglichkeit einer TIPS-Einlage kann eine notfallmäßige Shuntanlage oder Devaskularisierung indiziert sein.

Die elektive Shuntchirurgie ist ein sicheres Verfahren mit einer Mortalität von unter 5%. Im Gegensatz dazu ist die notfallmäßige Shuntanlage mit einer Mortalität zwischen 20% und 50% verbunden. Die Operationstechniken der verschiedenen Shunts werden im 7 Kap. 38.3.2 besprochen. Die distalen splenorenalen Shunts sind zwar mit einer geringeren postoperativen Enzephalopathie behaftet, machen aber eine aufwändige und zeitintensive Präparation notwendig. Demgegenüber ist die Anlage eines portokavalen Shunts deutlich einfacher.

Diese Shunts sind technisch einfach durchzuführen und sichern eine effektive Senkung des portalen Druckes. Im Verlauf entwickeln jedoch 40-50% der Patienten eine hepatische Enzephalopathie, wodurch die Lebensqualität der Patienten beeinträchtigt und die Entwicklung eines Leberversagens begünstigt wird. Zudem kann die Präparation im Leberhilus eine spätere Lebertransplantation erschweren. Orloff et al. berichteten eine prospektiv randomisierte Studie, in der 211 Patienten mit blutenden Ösophagusvarizen entweder eine endoskopischen Sklerosierungstherapie oder einen portacavalen Shunt erhielten (Orloff et al. 2009 ). Portakavale Shuntanlage resultierte in signifikant besserem Langzeitübeleben, einer niedrigeren Rezidivblutungsrate und einem geringeren Auftreten hepatischer Enzephalopathie im Vergleich mit der Sklerisierungstherapie. In einer weiteren randomisierten Studie wurde bei Patienten mit akuter Varizenblutung der TIPS mit einem portokavalen H-Shunt verglichen (Rosemurgy et al. 2003) . Es zeigte sich eine bessere Blutungskontrolle durch den chirurgischen Shunt bei einer identischen Langzeitüberlebensrate. Patienten mit einer Shuntanlage hatten weniger Interventionen im Verlauf als Patienten mit einer TIPS-Platzierung.

Die alleinige Ösophagustransektion ist mit einer hohen Komplikations-und Rezidivblutungsrate verbunden und wurde als Therapieoption verlassen. Demgegenüber können Devaskularisierungsverfahren im Rahmen einer akuten Varizenblutung als Ultima ratio indiziert sein, wenn es trotz Endoskopie und medikamentöser Therapie nicht zu einer Blutstillung kommt und z. B. bei Portalvenenthrombose eine TIPS-und Shuntanlage nicht möglich ist. In Zürich führen wir eine modifizierte Devaskularisierungsoperation durch, bei der als alleiniger abdomineller Eingriff eine Splenektomie, eine Devaskularisierung von Magen und distalem Ösophagus sowie eine Ösophagustransektion erfolgt (7 Kap. 38.3). Die Devaskularisierungsoperation ist auch nach erfolgloser Anlage eines distalen splenorenalen Shunts möglich. Sie sollte nur bei erhaltener Leberfunktion (Child-A-, frühes Child-B-Stadium) erfolgen. 

Idealerweise sollte der portovenöse Druckgradient medikamentös unter 12 mmHg gesenkt werden. Ist dies nicht möglich, so bewirkt auch eine Senkung des portovenösen Druckes von 20% des Ausgangswertes eine Senkung des Blutungsrisikos von 40-70% auf unter 15% (Bambha et al. 2008; Bureau et al. 2002; Patch et al. 2002) .

Verschiedene Medikamente wurden zur Prophylaxe von Rezidivblutungen verwandt, jedoch bestehen nur für nichtselektive Betablocker ausreichende Daten über ihre Effektivität (Dell'Era et al. 2008) . Es erscheint logisch, die Gabe der Betablocker auf die Reduktion des portovenösen Druckgradienten abzustimmen. Die Messung des Druckgradienten ist jedoch aufwändig und invasiv.

Daher wird allgemein die Betablockertherapie so dosiert, dass eine 25%-Reduktion der Herzfrequenz erreicht wird.

Mit dieser Vorgehensweise ist die Betablockade gleichwertig mit einer endoskopischen Sklerosierungstherapie zur Rezidivblutungsprophylaxe. Allerdings konnte gezeigt werden, dass bei 30% der Patienten trotz ausreichender Dosierung der Betablocker keine Senkung des portovenösen Druckgradienten erreicht wird. Diese Patienten können nur mit einer invasiven Messung des Gradienten identifiziert werden. Ähnlich wie in der primären Blutungsprophylaxe kann durch die zusätzliche Gabe von Isosorbid-5-Mononitrat (ISMN) die Blutungsgefahr weiter gesenkt werden, ohne jedoch das Gesamtüberleben zu verbessern und um den Preis vermehrter Nebenwirkungen (Dell'Era et al. 2008) .

In einer Metaanalyse von 12 prospektiv randomisierten Studien wurde die Gabe von Propanolol mit einer endoskopischen Sklerosierungstherapie zur Prophylaxe von Rezidivblutungen verglichen (D' Amico et al. 2006) . Beide Therapieformen hatten eine identische Effektivität zur Blutungsprophylaxe. Die Sklerosierungstherapie war jedoch mit signifikant mehr Komplikationen verbunden.

Die endoskopische Sklerosierungstherapie wird zur Prophylaxe einer Rezidivblutung während 4 Wochen wöchentlich durchgeführt, bis alle Varizen obliteriert sind. Da die Varizen zumeist innerhalb eines Jahres zurückkommen, sollte die endoskopische Untersuchung im ersten Jahr alle 3 Monate wiederholt werden. Werden keine Varizen gefunden, so sind weitere jährliche Kontrollen notwendig. Bei 40% der Patienten kommt es trotz endoskopischer Therapie zu einer Rezidivblutung. Eine Metaanalyse ver-> glich die Sklerosierungstherapie mit der endoskopischen Gummibandligatur (D' Amico et al. 2006) . Es zeigte sich, dass die Gummibandligatur mit einer geringeren Rezidivblutungsrate (25% vs. 30%), geringeren Komplikationen, niedrigeren Kosten und einer besseren Überlebensrate verbunden war. Die Sklerosierungstherapie wurde in den letzten Jahren weitgehend von der Gummibandligatur abgelöst.

Drei Studien verglichen die endoskopische Gummibandligatur mit einer kombinierten Betablocker-und ISMN-Behandlung zur Verhinderung von Rezidivblutungen aus Ösophagusvarizen (Patch et al. 2002; Villanueva et al. 2001; Lo et al. 2002) . Während eine Studie einen Vorteil der kombinierten medikamentösen Therapie zeigte, fand die zweite Studie weniger Rezidivblutungen mit der endoskopischen Gummibandligatur. Die dritte Studie zeigte für beide Therapien vergleichbare Ergebnisse.

Ein weiterer Therapieansatz ist, die pharmakologische Therapie mit der endoskopischen Therapie zu kombinieren. In 2 Studien führte die kombinierte Behandlung mit Betablockern und Sklerosierung zu einer geringeren Rezidivblutungsrate als Betablockade allein (Vinel et al. 1992; Avgerinos et al. 1993) . Eine Verbesserung der Überlebensrate wurde allerdings nicht erreicht. Ebenso war in einer randomisierten Studie die Kombination von Nadolol plus endoskopischer Gummibandligatur mit einer niedrigeren Rezidivblutungsrate verbunden als endoskopische Gummibandligatur allein (Lo et al. 2000) .

In einer Metaanalyse von 11 Studien wurde der TIPS mit der endoskopischen Prävention von Rezidivblutungen verglichen (Luca et al. 1999; Papatheodoridis et al. 1999 Bei dem distalen splenorenalen Shunt werden die Ösophagusvarizen dekomprimiert, ohne dass der Druck im Pfortadersystem gesenkt wird. Dadurch werden 90% der Pfortaderblutungen kontrolliert bei einer Enzephalopathierate von 10-15% (Henderson 2006) . Von den meisten Chirurgen wird heute der distale splenorenale Shunt den nicht selektiven Shunts gegenüber bevorzugt. Der splenorenale Shunt offeriert eine effektive Blutungskontrolle bei geringem Enzephalopathierisiko. Zudem bleibt die Möglichkeit einer späteren Lebertransplantation erhalten. Henderson et al. (2006) berichtete kürzlich über eine prospektiv randomisierte Studie, in der 140 Patienten mit rezidivierender Varizenblutung entweder einen distalen splenorenalen Shunt oder einen TIPS erhielten. Es zeigte sich kein Unterschied zwischen den beiden Gruppen bezüglich Rezidivblutungsrate, Enzephalopathie oder Mortalität. Patienten mit TIPS benötigten jedoch signifikant häufiger Reinterventionen verglichen mit Patienten nach Shuntchirurgie.

Weitere chirurgische Verfahren wie die Devaskularisierungsoperation (Sugiura-Operation) und die Lebertransplantation werden in den 7 Kap. 38.3.2 und 38.5 besprochen. Das isolierte Vorkommen von Magenvarizen kann durch eine Milzvenenthrombose (segmentale portale Hypertension) bedingt sein. In diesen Fällen ist eine Splenektomie kurativ und daher Therapie der Wahl.

Varizen im Duodenum kommen selten vor, können aber eine massive obere gastrointestinale Blutung auslösen. Eine erfolgreiche Therapie von blutenden Duodenalvarizen mittels Gummibandligatur, Sklerosierungstherapie oder Shuntanlage wurde vereinzelt berichtet.

Abraldes 

Die portale Hypertonie, also der Anstieg des portal-venösen Druckes über einen Grenzwert, ist die Hauptursache für die Komplikationen einer chronischen Hepatopathie abgesehenen von der Synthese-/Metabolisierungsleistung. Der hepa-tovenöse Druckgradient (HVPG) (Groszmann et al. 1979) reflektiert den Portalvenendruck bei den meisten Hepatopathien (Perello et al. 1999; Wongcharatrawee et al. 2000) . Ziel ist es, den HVPG unter 12 mmHg abzusenken (Groszmann et al. 1990; Feu et al. 1995; Vorobioff et al. 1996) , sei dies medikamentös oder interventionell (TIPS, chirurgisch). Kann diese Zielgröße nicht erreicht werden, der Portalvenendruck gegenüber dem Ausgangswert jedoch um mindestens 20% vermindert werden, so wird ebenfalls eine gute Blutungsprävention erreicht werden . Auch die Aszites-Bildung wird so günstig beeinflusst (Viallet et al. 1975; Garcia-Tsao et al. 1985; Casado et al. 1998 (Casado et al. 1998; Groszmann et al. 1990 ), wenn der hepatovenöse Druckgradient unter 12 mmHg gesenkt werden kann (Escorsell et al. 1997) . Demgegenüber konnte eine präventive Wirkung (Varizenausbildung) bei Patienten mit kompensierter Zirrhose nicht bewiesen werden (Groszmann et al. 2003 ).

Metaanalysen haben klar gezeigt, dass mit der Gabe von Betablockern die Inzidenz einer Erstblutung signifikant vermindert werden kann. Zusätzlich wird parallel dazu die Mortalität signifikant gesenkt (Hayet et al. 1990; Poynard et al. 1991) . Kann der hepatovenöse Druckgradient unter 12 mmHg gesenkt werden, kommt es zu keinen Blutungen. Da in der Praxis dieser Druckgradient selten bestimmt wird (angiographische Untersuchung), wird der Betablocker einschleichend dosiert, bis die Ausgangsherzfrequenz um 25% gefallen ist (nicht unter 60 Schläge/min). In Bezug auf die Prävention einer Erstblutung scheint es keine große Rolle zu spielen, ob ein unspezifischer oder kardioselektiver Betablocker verschrieben wird. Die meisten Daten wurden allerdings mit Propranolol erhoben. Mit Carvedilol konnten sogar noch überzeugendere Effekte erzielt werden (Banares et al. 2002) . Neben ihrer Wirkung auf das Herz agieren Betablocker dadurch, dass durch die Blockade vaso-dilatatorischer Betarezeptoren im arteriellen Splanchnikusgebiet zirkulierendes Noradrenalin nur noch auf die vasokonstriktorischen Alpharezeptoren wirkt. Die damit verbundene Vasokonstriktion führt zu einem Flussabfall in den die Portalvene speisenden Arterien, was konsekutiv zu einem Abfall des Druckes in der V. portae führt.

Bei Kontraindikationen für eine Betablockertherapie gibt es momentan leider keine gesicherten Alternativen.

Versucht wurde der Einsatz von Nitraten, Clonidin und neu auch mit einem Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten, doch ist die Datenlage für Nitrate -als Einzeltherapieund Clonidin kontrovers und für Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten existieren erst recht kontroverse Daten (siehe auch unter Sekundärprävention).

Auch die Kombination von Betablockern mit Nitraten scheint in der Primärprophylaxe keine signifikanten Vorteile gegenüber der alleinigen Betablockertherapie zu haben (Garcia-Pagan et al. 2002) .

Neuerdings muss sich die Betablockergabe in der Primärprophylaxe auch gegenüber der endoskopischen Varizenligatur (EVL) bei großen Varizen bewähren. Aufgrund der recht hohen Abbruchsrate der Betablockertherapie scheint hier die EVL effektiver zu sein (Jutabha et al. 2005) . Da aber auch gegenteilige Daten bestehen, scheint zumindest die EVL eine gute Alternativoption zur Betablockergabe bei deren Unverträglichkeit zu sein (Chalasani et al. 2005) .

Für die Sekundärprophylaxe, also der Verhinderung einer Rezidivblutung, ist die Situation komplexer. Dies deshalb, als vielerorts mit endoskopischen Verfahren nach einer Blutung eine Eradikation der Varizen versucht wird (7 Kap. 38.2). Während dies bei Ösophagusvarizen auch recht gut gelingt -sei es mit einer Injektionsmethode (Sklerosierungstherapie) oder heute vor allem mit »Banding« (Stiegmann et al. 1992; Gimson et al. 1993 ) -, so ist dies bei Magenfundusvarizen schwieriger (z. B. mit Histoacrylinjektion; Soehendra et al. 1987) .

Es muss deshalb unterschieden werden zwischen einer reinen pharmakologischen Sekundärprophylaxe und einer, die zusätzlich zu endoskopischen Verfahren durchgeführt wird. Für letztere Kombination gibt es keine Studien, die einen signifikanten Vorteil für die Zugabe von Betablockern zur endoskopischen Therapie zeigen. Es gibt aber Gruppen, die eine rein pharmakologische Therapie favorisieren. Prinzipiell gibt es 2 Gründe dafür: Erstens entfallen mögliche Komplikationen einer endoskopischen Therapie (Ulzera, Blutungen, Strikturen), zweitens sind endoskopische Verfahren nicht überall verfügbar. Betablocker allein sind je nach Studie gleich effektiv wie endoskopische Verfahren in der Verhinderung einer Rezidivblutung, die Datenlage ist aber weit heterogener als für die Primärprophylaxe (Burroughs 1992; Pagliaro et al. 1989) . Dennoch sollte nicht verschwiegen werden, dass ein beträchtlicher Prozentsatz der Patienten Betablocker nicht zu sich nehmen können. Auch mag die Compliance im Gegensatz zu Studienbedingungen nicht immer optimal sein. Weitere Studien zeigen, dass die Kombination eines Betablockers mit einem Nitrat signifikant bessere Resultate bringt als die Sklerosierungstherapie (Villanueva et al. 1996 (Villanueva et al. , 2001 .

Betablocker -meist in Kombination mit einem Nitrat -sind demnach weiterhin die am besten dokumentierten Medikamente zur Prophylaxe von Blutungskomplikationen bei portaler Hypertonie. Sartane -und hier vorab Losartan -senken zwar den hepatovenösen Druckgradienten (HVPG) in einigen Studien (Castano et al. 2003; Schneider et al. 1999) , doch sind die Daten kontrovers (Tripathi et al. 2004 ) und haben deswegen kaum Eingang in die Klinik gefunden. Insgesamt sind die Sartane, die bei fortgeschrittener Zirrhose gar gefährlich sind, auch bei leichtergradiger Zirrhose ineffektiv.

Terlipressin (Vasopressin) spielt eine wichtige Rolle in der Therapie der akuten Varizen-bedingten GI-Blutung. Eine Standard-Therapie mit Terlipressin zur Primär-oder Sekundärprophylaxe ist aktuell nicht etabliert, erste Ergebnisse zeigen jedoch einen Vorteil für die kombinierte endoskopische und medikamentöse Terlipressin-Therapie hinsichtlich der Sekundärprophylaxe (Lo et al. 2009 ).

Endotheline erhöhen die intrahepatische vaskuläre Resistenz. Erste erfolgversprechende Resultate im Tierversuch ließen sich beim Menschen sowohl mit Endothelin-A und -B-Rezeptorenantagonisten nicht zeigen (Therapondos et al. 2004) .

Die hepatische vaskuläre NO-Synthese ist als Gegenspieler der Vasokostriktoren bei der Leberzirrhose vermindert. Deshalb wird versucht, diese Synthese selektiv anzukurbeln (Fiorucci et al. 2001 (Perez-Ayuso et al. 1991) .

Als »semikonservatives« Verfahren zur Verhinderung einer Rezidivblutung sei hier noch der transjuguläre intrahepatische portosystemische Shunt (TIPS) erwähnt, der an anderer Stelle abgehandelt wird (7 Kap. 38.2).

Ein spezifische Therapie existiert nicht; die Maßnahmen sind deshalb als symptomatische Therapieansätze zu verstehen. Komatöse Patienten gehören unbedingt auf eine Intensivstation (cave Hirnödem). Dies auch, um eine Drucksonde anlegen zu können.

Da das aus dem Darm anfallende Ammoniak nur ungenügend hepatisch abgebaut werden kann, gilt es, die Darmpassage zu beschleunigen. Dies gelingt mit Laxanzien, bewährt hat sich das synthetische Disaccharid Laktulose, wobei die Dosis erhöht wird, bis der Patient 2-3 weiche Stühle pro Tag hat.

Das schlecht resorbierbare Antibiotikum Neomycin wird heute aufgrund seiner Ototoxizität kaum mehr eingesetzt, zumal es Laktulose nicht überlegen ist. Es ist zwar bewiesen, dass Antibiotika die intraluminale Produktion von Ammoniak vermindern. Die eingesetzten Antibiotika werden aber von der Zielpopulation häufig schlecht ertragen.

Bei Zirrhotikern mit Typ-2-Diabetes mellitus kann weiter ein guter Benefit mit Acarbose gezeigt werden (Gentile et al. 2005) . Inwieweit eine niedrig-dosierte Acarbose-Therapie auch bei nicht-diabetischen Patienten mit hepatischer Enzephalopathie erfolgreich ist, ist noch nicht bekannt.

Auch eine Alteration in der GABA-ergen Neutrotransmission in der Pathophysiologie der hepatischen Enzephalopathie wird diskutiert. Hier würden endogene Benzodiazepine den GABA-A-Rezeptor allosterisch verändern, was zu einem erhöhten Tonus dieses Neutrotransmittersystems führen soll. Aufgrund der »GABA-Hypothese« wurde schon vor Jahren Flumazenil eingesetzt (Gyr et al. 1996) . Neuere Daten zeigen, dass primär nur dann Veränderungen bestehen, wenn die Patienten im Vorfeld der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie exogen mit Benzodiazepinen behandelt wurden, was allerdings sehr häufig > der Fall ist (Ahboucha et al. 2004) . Insgesamt scheinen eher nicht-benzodiazepinähnliche Substanzen -möglicherweise Neurosteroide -an der Modulation des GABA-ergen System und über diesen Mechanismus an der hepatischen Enzepahlopathie beteiligt zu sein.

Inwieweit die Eiweißzufuhr eingeschränkt werden muss, ist schwierig zu beurteilen. Der Patient mit einer chronischen Hepatopathie benötigt prinzipiell eher mehr Eiweiß als ein Gesunder; andererseits sollte bei akut bestehender Enzephalopathie der Wert von 0,5 g/kg KG/Tag wohl nicht überschritten werden. Sobald eine Verbesserung eintritt, sollte die Eiweißzufuhr kontinuierlich bis auf 1,5 g/kg KG/Tag erhöht werden (katabole Stoffwechsellage). Verzweigtkettige Aminosäurelösungen scheinen nicht nur für die hepatische Enzephalopathie, sondern für die Therapie der chronischen Leberinsuffizienz per se -als Supplement -sinnvoll zu sein (Marchesini et al. 2005) . Vor der weit verbreiteten klinischen Anwendung der portokavalen Shunts im Jahre 1945 war keine effektive chirurgische oder medizinische Therapie zur Kontrolle der Varizenblutung bei portaler Hypertension vorhanden. Die klassische chirurgische Maßnahme zur Behebung der portalen Hypertension, der portokavale Shunt, wurde 1877 erstmals von Nikolai Vladimirovick Eck beschrieben (Childs 1953) . 20 Jahre später beschrieben Pavlov und Kollegen die Konsequenzen der Diversion des portalen Blutflusses (Hahn 1893) . Bei Tieren mit funktionierendem Shunt atrophierte die Leber. Diejenigen Tiere, bei denen der portokavale Shunt thrombosierte, hatten eine normale Leber und tolerierten eine normale Diät. Die Eck-Fistel, eine End-zu-Seit portokavale Anastomose, war die erste Operation, bei der ein kurzzeitiger Überlebensvorteil für Patienten mit Varizenblutung nachgewiesen werden konnte (Rikkers 1990 ). In den 1950er-und 1960er-Jahren erschienen verschiedene Arbeiten zum Vergleich prophylaktischer oder therapeutischer portosystemischer Shunts. Obwohl die Anlage portosystemischer Shunts zu weniger Blutungsepisoden, Aszites und Leberversagen führte, zeigten die Resultate dieser Studien übereinstimmend keinen Überlebensvorteil für Patienten mit portosystemischer Shunt Anlage (Rikkers 1987) . In den 1950er-Jahren sind daher verschiedenste Shuntvarianten beschrieben worden, mit dem Ziel einer selektiven Dekompression des Pfortaderdrucks bei möglichst erhaltener portaler Leberperfusion. Ein prominentes Beispiel hierfür ist der Warren Shunt, ein distaler splenorenaler Shunt, mit dem unter Beibehaltung des hepatischen portalen Flusses, Varizenblutungen erfolgreich kontrolliert werden konnten (Warren 1982) .

Sugiura u. Futagawa publizierten 1973 ihre Originalarbeit über die ösophagogastrische Devaskularisationstechnik zur Kontrolle der Varizenblutung mit exzellenten Resultaten. Bis zur Einführung der orthotopen Lebertransplantation (OLT) als Standardtherapie der Child-B-und -C-Leberzirrhose existierte jedoch keine erfolgreiche chirurgische Therapie zur definitiven Behandlung der portalen Hypertension.

Wie ausführlich im 7 Abschn. 38.1 diskutiert worden ist, erhöht sich der Druck im portalvenösen System als Folge eines erhöhten Widerstandes im Bereiche des hepatischen portalvenösen Systems. Ferner existiert eine erhöhte splanchnische Perfusion bei Patienten mit Leberzirrhose als Folge eines hyperdynamen kardiovaskulären Zustandes, der zur Vergrößerung des portalvenösen Volumens führt. Als Folge davon bilden sich venöse Kollateralen, um dem hohen Druck im portalvenösen System entgegen zu wirken. Trotz der Ausbildung dieser effektiven Kollateralen bleibt eine deutliche Erhöhung des splanchnischen Blutangebotes und des venösen Druckes bestehen. Die häufigsten Komplikationen der portalen Hypertension sind gastro-intestinale Blutung und Aszites. Die gastrointestinale Blutung tritt bei portalvenösen Drücken höher als 12 mmHg auf (Benoit 1986 Das Azygossystem ist mit dem relativ dünnwandigen, fragilen und oberflächlichen Plexus der gastrischen und ösophagealen Venen verbunden. Ein erhöhter portalvenöser Druck über 12 mmHg induziert dort eine erhöhte Wandspannung der Varize, und lokale Faktoren wie Gastritis oder Ösophagitis können zu einer Varizenblutung führen (Bosch 1986) . Die primäre Lokalisation der portalen Flussstörung kann entweder als prä-, intra-oder posthepatisch klassifiziert werden (7 Abschn. 38.1.1). Die klinische Präsentation hängt deshalb vom Ort der primären Flussstörung ab. Das Budd-Chiari-Syndrom als posthepatische venöse Okklusion ist z. B. durch ein akutes Auftreten von massivem Aszites charakterisiert, während der prähepatische portale Block keinen Aszites aufweist (Klein 1990) . Die genaue Lokalisation der venösen Okklusion und die Charakterisierung der Leberfunktion sind für die Therapiewahl von kritischer Bedeutung.

Im Zeitalter des transjugulären intrahepatischen portokavalen Shunts (TIPS) und der OLT werden die klassischen chirurgischen Shunts und Devaskularisationsoperationen seltener durchgeführt. Bei Patienten mit Komplikationen der portalen Hypertension muss jeder Therapieentscheid auf der Child-Pugh-Klassifikation und auf der vermuteten pathologischen Ursache -sei sie bedingt durch eine Lebererkrankung oder durch einen prähepatischen Blockgründen. Die Child-Pugh-Klassifikation eignet sich sehr gut, um die Patienten in verschiedene Schweregrade der Leberfunktionsstörung einzuteilen und den postoperativen Outcome zu prognostizieren (. Tab. 38.4; Pugh 1973 

Jede Diskussion über eine chirurgische Therapie der portalen Hypertension wäre nicht vollständig ohne den Einbezug einer TIPS-Anlage, da sie die klassischen operativen Behandlungen der Komplikationen der portalen Hypertension bei Patienten mit Lebererkrankung ersetzt hat (7 Abschn. 38.3.1). Heutzutage wird der TIPS als Überbrückungsverfahren zur OLT bei solchen Patienten empfohlen, bei denen andere konventionelle Modalitäten zur Blutungskontrolle (Sklerotherapie, endoskopisches Banding) fehlgeschlagen haben. Andere Indikationen zum TIPS sind therapierefraktärer Aszites, portale Gastropathie und das hepatorenale Syndrom (Coldwell 1995) . Notfallmäßige operative Eingriffe wurden durch die Einführung der TIPS praktisch eliminiert (Kap. 38.2), da jene bei vergleichsweise niedriger Morbidität und Mortalität den portalen Venendruck effektiv unter 12 mmHg senken kann. Außerdem vereinfacht die TIPS im Falle einer aktiven Blutung die selektive angiographische Embolisation einzelner Varizen in der gleichen Sitzung (Rössle 1994) . Komplikationen einer TIPS beinhalten -wie herkömmliche chirurgische portosystemische Shunts auch-eine Verschlechterung der Leberfunktion als Folge des portalvenösen Shuntings und die Enzephalopathie. Leider ist die Durchgängigkeitsrate der gelegten Stents trotz Einsatz moderner Beschichtungsverfahren weiterhin limitiert. Der Einsatz des TIPS bei Patienten, die keine Kandidaten für die OLT sind, ist kontrovers, weil die Langzeitdurchgängigkeit nur durch multiple Reinterventionen aufrecht gehalten werden kann. Shuntdysfunktionsraten bis zu 60% wurden innerhalb der ersten 6 Monate nach Anlage beobachtet (Skeens 1995 Child A = 4-6 Punkte, Child B = 7-9 Punkte, Child C = >10 Punkte kann es unmöglich sein, die suprahepatische Kavaklemme zu setzen. Liegt er in der Vena portae, so kann er die Pfortaderanastomose komplizieren (Clavien 1998 ).

Vor dem Hintergrund eines relativ hohen Risikos einer hepatischen Dekompensation und anderer peri-und postoperativer Morbidität (Enzephalopathie) müssen Patienten mit schwerer Lebererkrankung für chirurgische Eingriffe ohne OLT sehr sorgfältig ausgewählt werden. Der Schlüssel zur Anwendung der korrekten Operationsmethode ist die Abwägung des Schweregrads der hepatischen Dysfunktion gegenüber dem Risiko einer erneuten Varizenblutung.

Shuntoperationen sind deshalb ideal für Patienten mit einer guten Leberfunktion (Child-Klassifikation A, also keine OLT-Kandidaten), bei denen eine konservative Therapie einschließlich der interventionellen Endoskopie nicht erfolgreich war.

Sie werden in die 3 Typen total, partiell und selektiv eingeteilt:

Totale Shunts Der portokavale Shunt ist das klassische Beispiel eines totalen Shunts, der entweder durch eine End-zu-Seit-oder durch eine Seit-zu-Seit-Anastomose zwischen der Portalvene und der V. cava inferior bewerkstelligt wird (. Abb. 38.7 und . Abb. 38.8). Totale Shunts führen zu einer kompletten Diversion des Blutflusses weg von der portalen zur systemischen Zirkulation und bewirken so eine gute Rückbildung von therapierefraktären Aszites sowie eine maximale Protektion gegen rezidivierende Varizenblutungen. Die Shuntanlage ist technisch relativ einfach und wurde früher als optimale Dekompressionsmethode für Notfalleingriffe empfohlen (Orloff 1986 38.3 · Elektive Therapie der portalen Hypertension pliziert der mesokavale Shunt eine spätere OLT nicht, da er anlässlich einer Transplantation entweder mit dicken Ligaturen oder mit einem vaskulären Klammergerät leicht aufgehoben werden.

Partielle Shunts Sie erhalten die portale Perfusion leberwärts, indem sie den portalvenösen Druck senken. Ziel der partiellen Shunts ist, einer Progression der Leberfunktionsstörung entgegen zu wirken, indem sie das Risiko von Varizenblutungen senken. Der gebräuchlichste partielle Shunt ist der kalibrierte mesokavale Shunt in einer H-Position zwischen der V. mesenterica superior und der V. cava inferior (Collins 1994) . Er wird entweder mit einer 8-15 mm großen Dacron-Prothese (Polytetrafluoroäthylen-(PTFE-) Prothese) oder als autologe Vene aus der Jugularis interna gebildet (. Abb. 38.10). Weil der Shuntdurchmesser verhältnismäßig klein ist, kommt es nicht zur kompletten Diversion des portalen Flusses weg von der Leber wie beim konventionellen mesokavalen Shunt. Ähnlich dem totalen mesokavalen Shunt interferiert auch der kalibrierte mesokavale Shunt in H-Position nicht mit einer etwaigen OLT und weißt außerdem ein relativ niedriges Risiko für eine Enzephalopathie auf. Sein Nachteil ist das höhere Risiko der Shuntthrombose wegen seines kleineren Durchmessers. Die Einjahres-Durchgängigkeitsrate dieses Shunttyps beträgt 70% (Collins 1994) . Als Alternative dazu kann eine kleinlumige Interposition einer PTFE-Prothese zwischen Portalvene und V. cava erfolgen (. Abb. 38.11). Solche portokavale Shunts mit Interposition einer PTFE-Prothese in H-Position zeigten, im randomisierten Vergleich zur minimalinvasiven TIPS-Anlage, ein verbessertes Überleben sowie weniger Shunt-Thrombosen vor allem bei Patienten mit Child-A-und -B-Leberzirrhose (Rosemurgy 2005) . 773 fluss erhalten. Der distale splenorenale Warren-Shunt ist der am häufigsten angewendete selektive Shunt für Patienten mit Child-A-oder -B-Leberzirrhose, die keine Transplantationskandidaten sind (Henderson 1992) . Für Patienten auf der Transplantationsliste hingegen ist der TIPS die bessere Methode zur Behandlung von Varizenblutung als Überbrückung bis zur OLT.

Der Warren-Shunt besteht in einer Anastomosierung zwischen dem milzfernen Ende der V. lienalis mit der linken Nierenvene End-zu-Seit und in einer Unterbrechung aller signifikanten venösen Kollateralen, vor allem im Bereich der V. gastrica sinistra und der V. gastroepiploica (. Abb. 38.12). Zur Darstellung der portalvenösen Durchgängigkeit sowie des Kalibers der V. lienalis, der größer als 1 cm sein sollte, wird präoperativ ein Angiogramm durchgeführt. Obwohl Dopplerultraschall oder Duplexuntersuchung im postoperativen Verlauf zur Kontrolle der Durchgängigkeit des angelegten Shunts verwendet werden, sollte diese nichtinvasive Diagnostik nicht zur präoperativen Abklärung der venösen Anatomie angewendet werden, da eine sonographischen Bildgebung sowie deren Sensitivität und Spezifität bekanntlich sehr untersucherabhängig ist. Der Warren-Shunt führt zu einer isolierten Dekompression gastroösophagealer Varizen, während der systemische portale Hochdruckfluss erhalten bleibt. Das Verfahren bietet die Vorteile einer niedrigeren Enzephalopathierate und eines geringeren Rezidivblutungsrisiko von weniger als 5% nach einem Jahr. Bei Patienten mit vorbestehendem Aszites sollte der Warren-Shunt nicht angelegt werden, weil die Ausbildung von Aszites eine der häufigeren Komplikationen des Verfahrens darstellt. Postoperativ auftretender Aszites kann in solchen Fällen relativ einfach mit Natriumund Flüssigkeitsrestriktion sowie diuretischer Behandlung behandelt werden (Warren 1982) .

Patienten mit adäquater oder guter hepatischer Funktion (Child A oder B ohne Aszites) sind zu 90% frei von erneuter Varizenblutung und zeigen eine Überlebensrate von ca. 75% nach 5 Jahren (Henderson 1992) . Andererseits zeigen Patienten nach Anlage eines selektiven Warren-Shunts ein signifikant erhöhtes Risiko für das Auftreten einer portalvenösen Thrombose dar. Insbesondere bei Patienten mit äthyltoxischer Zirrhose kann dadurch die Präservation des portalvenösen Flusses über die Zeit verloren gehen, vor allem wenn sich neue venöse Kollateralen ausbilden. Die Verminderung des portalvenösen Flusses führt in dieser Situation vermehrt zu Pfortaderthrombosen und konsekutiv zu häufigeren Varizenblutungsrezidiven (Henderson 1983) , weshalb wird von manchen Autoren die Anlage eines partiellen mesokavalen H-Shunts zur besseren Langzeitprävention der Rezidivblutung bei äthyltoxischer Leberzirrhose empfohlen wird (Sarfeh 1994 ).

Diese Operationsmethoden gehen die blutenden Varizen direkt an. Die derzeit gebräuchlichste Devaskularisationsmethode stellt die Sugiura-Operation dar (Sugiura u. Futagawa 1973) . Ursprünglich wurde zunächst der intrathorakale Ösophagus durchtrennt und die Devaskularisation des intraadominalen Ösophagusabschnittes durch eine Laparotomie vervollständigt. Die Sugiura-Operation basiert auf dem einzigartigen Prinzip der Durchtrennung der Perforansvenen im Bereich der ösophagogastrischen Varizenkonvolute, während sie den Venenplexus der Kollateralen zwischen der V. coronaria und dem Azygosvenensystem erhält. Wichtig dabei ist, dass ösophageale und gastrische Varizen möglichst extensiv ausgeschlossen werden.

Der intrathorakale Anteil der Operation besteht in einer wandnahen Devaskularisation der Ösophagusvenen, wobei der periösophageale Venenplexus unangetastet bleibt. Der Ösophagus wird also von allen einsprossenden Venen, beginnend auf Höhe der V. pulmonalis bis kaudal über den gastroösophagealen Übergang hinaus, befreit.

Zuletzt wird der Ösophagus durchtrennt und mit Einzelknopfnähten reanastomosiert.

Die abdominelle Phase der Operation devaskularisiert den gastroösophagealen Übergang weiter aboral entlang des Omentum minus und der großen Kurvatur. Als Folge der trunkulären Vagotomie muss eine vordere Pyloroplastik durchgeführt werden. In der Regel wird zusätzlich eine Splenektomie durchgeführt. Dabei sollten möglichst alle Venenkollateralen zwischen dem portalvenösen und dem Azygossystem erhalten werden (Sugiura 1973 

Kontrolle der Varizenblutung operiert. Die operative Mortalität betrug 3% und in einer Nachbeobachtungsperiode von 1-10 Jahren wurde eine Rezidivvarizenblutung in nur 2,3% der Fälle registriert. Das aktuelle Überleben der Patienten betrug 83%. Dabei bestand eine signifikante Korrelation zwischen der Mortalität und dem Schweregrad der Leberdysfunktion zum Zeitpunkt der Operation. Demnach wiesen Child-A-und -B-Patienten ein Überleben von 95 bzw. 87% auf, während Patienten mit Child-C-Leberzirrhose eine Überlebensrate von nur 57% zeigten. Das Auftreten einer postoperativen Enzephalopathie wurde bei keinem Patienten beobachtet. Eine 1984 publizierte Follow-up-Studie mit zusätzlichen 671 Patienten zeigte eine operative Mortalität von 4,9%. Diese korrelierte mit dem Schweregrad der Leberfunktionsstörung. Demnach hatten Patienten mit Child-C-Zirrhose eine operative Mortalität von 20% und ein Langzeitüberleben von nur 53% (Sugiura u. Futagawa 1984) .

Als Folge der exzellenten Resultate von Sugiura und Kollegen wurde die Devaskularisationsoperation von vielen Chirurgen außerhalb von Japan übernommen. Die Ergebnisse von Zentren außerhalb Japans sind allerdings sehr unterschiedlich. Viele Chirurgen wenden eine modifizierte Sugiura-Operation an, die durch einen alleinigen transab-dominalen Zugang die Devaskularisation inkl. Durchtrennung und Reanastomosierung des Ösophagus in einem Schritt vornimmt (Ginsberg 1982 (Orozco 1992) . Wie bei jedem operativen Verfahren zur Behandlung der Komplikationen der portalen Hypertension außer der OLT hängt das operative Resultat direkt von der hepatischen Reserve ab. 

Bei der Verfahrenswahl müssen die hepatische Funktionsreserve der Patienten (Child-Klassifikation) sowie der natürliche Verlauf der zugrunde liegenden Lebererkrankung in Erwägung gezogen werden. Als Ergänzung für die Behandlung der akuten Varizenblutung werden in . Abb. 38.14 die Behandlungsrichtlinien zur elektiven Therapie der Varizenblutung aufgeführt. Child-C-Patienten oder solche mit einer Lebererkrankung, die in Richtung Leberversagen führt, sollten zur Evaluation in ein Transplantationszentrum geschickt werden. Dabei kann eine TIPS die Wartezeit bis zur Transplantation überbrücken. Patienten mit Child-A-oder -B-Erkrankungen ohne Aszites mit Komplikationen der Varizenblutung und Patienten, bei ösophageale Devaskularisation auf eine Länge von 6-10 cm erreicht werden kann.

Der Ösophagus wird mit Hilfe eines EEA-Staplers transsektiert, indem dieser durch eine vordere Gastrotomie eingeführt und ca. 5 cm oral des gastroösophagealen Überganges abgefeuert wird (. Abb. 38.13a).

Die Operation wird mit Entnahme einer Leberbiopsie und Implantation einer jejunalen Ernährungssonde abgeschlossen.

Patienten nach elektiver Sugiura-Operation. (Nach Orozco et al. 1992) .

Operative Mortalität (%) Grundlagen 50-60% aller Zirrhotiker entwickeln im Verlaufe ihrer Lebererkrankung Aszites . Aszites prädisponiert zu Zwerchfellhochstand, Pleuraerguss (hepatischer Hydrothorax) mit konsekutiven Atembeschwerden und infektgefährdeten, minderbelüfteten basalen Lungenabschnitten, (Umbilikal-)Hernien und spontan bakterieller Peritonitis. Nach Auftreten von Aszites überleben Zirrhotiker median 2 Jahre (D' Amico et al. 1986 ). Bei Auftreten von Aszites muss deshalb die Indikation zur orthotopen Lebertransplantation geprüft werden (. Abb. 38.15).

Differenzialdiagnose Der Serum-Aszites-Albumin-Gradient lässt zuverlässig zwischen portal-hypertensiver und neoplastischer oder entzündlicher Aszitesursache unterscheiden (Runyon et al. 1992 (Zühlke et al. 1994 ).

Das erste peritoneovenöse Shuntsystem wurde 1974 von Le Veen beschrieben (LeVeen et al. 1974 (Fulenwider et al. 1986 ). Auch eine zusätzliche Titaniumverstärkung der venösen Katheterspitze verbessert die Katheterfunktion des Denver-Shunts nicht (Gines et al. 1995) .

Der peritoneovenöse Shunt ist indiziert als Ultima Ratio bei therapieresistentem Aszites aufgrund einer fortgeschrittenen Leberzirrhose oder aufgrund einer Peritonealkarzinose eines gynäkologischen oder gastrointestinalen Malignoms (Elcheroth et al. 1994; Gough et al. 1993 ; Schölmerich 1991; Schumacher et al. 1994) .

Bei Patienten mit malignem Aszites kann in 62-77% der Fälle eine signifikante Verbesserung der Lebensqualität erreicht werden (Zanon et al 2002) . Dadurch kann vielen Patienten eine Spitalentlassung und ambulante Weiterbehandlung ermöglicht werden. Eine vermehrte systemische Metastasierung wurde dabei nicht beobachtet (Edney et al. 1989; Gough et al. 1993) . Die Implantation eines peritoneovenösen Shunts zur Aszitesbehandlung bei Patienten mit metastasierendem Mamma-oder Ovarialkarzinom ist gerechtfertigt: Der Palliationseffekt und die damit verbundene Verbesserung der Lebensqualität sind hier sehr wichtig wegen der deutlich höheren mittleren Überlebenszeit verglichen mit Patienten mit gastrointestinalen Karzinom (Edney et al. 1989 ). Nach Shuntanlage sind erhebliche Flüssigkeitsverschiebungen mit Einschwemmen gerinnungsaktiver Subs-4 4 > tanzen, Stoffwechselprodukte und pathogener Keime in den intravasalen Raum zu erwarten. Deshalb ist ein peritoneovenöser Shunt bei Patienten mit schwerer Leber-, Nieren-oder dekompensierter Herzinsuffizienz, ausgeprägter hepatoportaler Enzephalopathie, generalisierter Gerinnungsstörung sowie Aszitesinfektion kontraindiziert. Die sorgfältige präoperative Abklärung mit Evaluation der kardiorespiratorischen, hepatischen, renalen Reserve sowie die Kontrolle der Gerinnungsfunktion mit bakteriologischer Untersuchung und Bestimmung der Leukozytenzahl (<500 Zellen/mm 3 ) des Aszites sind unabdingbar (Schumpelick et al. 1993 

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Peritoneovenous shunts for palliation of the patient with malignant ascites

Palliative treatment of malignant refractory ascites by positioning of Denver peritoneovenous shunt

Na + -arme Diät Eine Na+-arme Diät (Reduktion der Na + -Zufuhr auf 3 g oder 50 mmol täglich) führt bei 10% der Zirrhotiker zur negativen Na + -Bilanz und beherrscht den Aszites (Gauthier et al. 1986 ). Beim ambulanten Patienten ist dies aber oft nicht praktikabel (Notwendigkeit zu Kantinen-/Restaurantessen, Complianceprobleme wegen fadem Geschmack). Realistisch ist, die Patienten zu sparsamem Umgang mit Salz beim Kochen und zum Unterlassen des Nachsalzens bei Tisch bzw. zum Vermeiden speziell Na +reicher Nahrungsmittel (Konserven, Pommes frites etc.) anzuhalten. Die Einschränkung der Na + -Zufuhr bleibt aber die erste Stufe jeder Aszitestherapie. Diuretika Die Diuretikatherapie zielt darauf, den Aszites auf ein erträgliches Maß zu reduzieren (Lebensqualität). Dabei soll das Körpergewicht täglich um max. 0,5 kg (ohne periphere Ödeme) bzw. 1 kg (mit peripheren Ödemen) abnehmen, kann Aszites doch mit einer maximalen täglichen Rate von 0,5 l, periphere Ödeme mit einer solchen von 1 l ins Gefäßsystem mobilisert werden (Shear et al. 1970; Pockros et al. 1986 ); wird rascher und/oder vollständig ausgeschwemmt, droht die prärenale Niereninsuffizienz.Aus pathophysiologischen Gründen (sekundärer Hyperaldosteronismus) bleibt der Aldosteronantagonist Spironolacton Diuretikum erster Wahl (Pérez-Ayuso et al. 1983; Santos 2003) . Mit einer täglichen Dosis von 100 mg p.o. beginnend kann nach Maßgabe der erzielten Gewichtsreduktion alle paar Tage (Wirkungseintritt benötigt 24-48 h) um 100 mg bis auf maximal 400 mg täglich gesteigert werden. Die Na + -und K + -Konzentration in einer Spot-Urinprobe lässt beurteilen, ob der sekundärer Hyperaldosteronismus vollständig antagonisiert (Urin [Na + ] ≥Urin [K + ]) resp. eine Steigerung der Spironolactondosis sinnvoll ist. Neben dem natriuretischen Effekt scheint Spironolacton auch eine direkte vasodilatatorische Wirkung im portalen Gefäßbett zu haben und den Pfortaderund Varizendruck zu senken (García-Pagán et al. 1994; Nevens et al. 1996) .Cave ! Unter jeder diuretischen Therapie sind beim Zirrhotiker Nierenfunktion (prärenale Niereninsuffizienz) und Serum-Elektrolyte (Hyponatriäme und Hyperkaliämie) zu beachten. Die antiandrogene Wirkung von Spironolacton kann eine schmerzhafte Gynäkomastie verursachen.Wirkt Spironolacton allein ungenügend (oder zu wenig rasch), kann mit kleinen Dosen eines Schleifendiuretikums kombiniert werden. Mit täglich 40 mg Furosemid p.o. beginnend bewärt sich pro 100 mg Spironolacton nicht mehr als 40 mg Furosemid zu kombinieren und eine Tagesdosis von 160 mg Furosemid nicht zu überschreiten. Das neuere Schleifendiuretikum Bumetanid (5-10 mg/Tag ! p.o.) ist beim Zirrhotiker bzgl. Wirkung und Nebenwirkungen möglicherweise dem Furosemid überlegen (Gerbes et al. 1993; Laffi et al. 1991) . Schleifendiuretika verursachen beim Zirrhotiker nicht selten prärenale Niereninsuffizienz und Hyponatriämie (Sherlock et al. 1966 , Santos et al. 2003 , ihr Einsatz verlangt deshalb engmaschige Kontrolle.Cave ! Zirrhotiker mit Aszites unter diuretischer Therapie reagieren besonders empfindlich mit einer Verschlechterung der Nierenfunktion auf eine Therapie mit NSAID. NSAID sollten deshalb in dieser Situation vermieden werden.Parazentese Gilt es Aszites rasch zu mobilisieren, z. B. wegen spannungsbedingtem Dyskomfort oder pulmonaler Komplikationen, oder ist die max. tolerierte Diuretika Dosis ungenügend wirksam, ist eine Parazentese indiziert. 6 l Aszites und mehr können wiederholt und ohne Risiko einer (prärenalen) Niereninsuffizienz abpunktiert werden, sofern gleichzeitig pro Liter abpunktiertem Aszites ≥6 g humanes Serumalbumin (20%-ige Lösung) i.v. infundiert wird Salerno et al. 1987) . Albumin ist dabei anderen Plasmaexpandern (Dextrane, Gelatinelösungen) bzgl. Verhinderung einer zirkulatorischen Dysfunktion überlegen; letztere erhöht Rehospitalisationsfrequenz und Mortalität signifikant . Parazentesen sollten möglichst mit Einschränkung der Na + -Zufuhr und Beginn einer diuretischen Therapie kombiniert werden, um einer raschen Reakkumulation von Aszites entgegenzuwirken (Fernanández-Esparrach et al. 1997 ).

(TIPS) Werden trotz Ausreizen der diuretischen Therapie Parazentesen in einer für Patient und Arzt unzumutbaren Häufigkeit notwendig, kann die Einlage eines TIPS helfen. Diese intrahepatisch angelegte Verbindung zwischen Lebervene und Pfortader entspricht funktionell einem zentralen Seit-zu-Seit-Shunt. Sie senkt in einem großen Prozentsatz der Patienten den Druckgradienten zwischen Pfortader und Lebervenen um ≥50% des Ausgangswertes oder auf ≤12 mmHg. Die dadurch erzielte Kontrolle des Aszites wird mit einem ca. 30%-igen Risiko einer hepatischen Enzephalopathie erkauft (Risiko abhängig u. a. vom Schweregrad der vorbestehenden Leberfunktionsstörung und vom Alter), scheint das Überleben aber nicht beeinflussen zu können (Saab et al. 2004; Deltenre et al. 2005 ).

Von den diversen sekundären Komplikationen des Aszites beim Zirrhotiker seien nur die Hyponatriämie und die spontane bakterielle Peritonitis erwähnt.Hyponatriämie Hyperdyname Zirkulation und humorale Gegenregulationsmechanismen steigern beim Zirrhotiker mit Aszites die Sekretion von antidiuretischem Hormon und vermindern die renale Clearance von freiem Wasser auf (Arroyo et al. 1994; Ginès et al. 1996; Gines et al. 2008) . Dies kann zur schweren Verdünnungshyponatriämie führen, besonders wenn gleichzeitig die Natriurese durch Diuretika gesteigert wird. Die Verdünnungshyponatriämie (Serum Na + <130 mmol/l) verlangt Einschränkung der freien Wasser Zufuhr (keine Glukoselösungen infundieren, Einschränkung der Trinkmenge) und (vorübergehende) Reduktion/Absetzen der Diuretika (insbesondere der Schleifendiuretika); NaCl-Infusionen sind nicht nur unwirksam, sondern verstärken die Flüssigkeitsretention. Vasopressin-V2-Rezeptor-Antagonisten (sog. Vaptane) steigern die renale Clearance von freiem Wasser und dürften künftig eine Rolle in der Behandlung von Aszites und Hyponatriämie spielen (Gines et al. 2008; Wong et al. 2010 ).

Die SBP, meist durch eine Durchwanderung von Darmkeimen verursacht und häufig oligo-oder asymptomatisch, weist eine hohe Mortalität auf. Prädisponierend ist eine Aszites-Proteinkonzentration ≤10 g/l. Bei jeder Verschlechterung des Allgemeinzustandes und/oder unerklärter Verstärkung einer Enzephalopathie muss beim Zirrhotiker mit Aszites an eine SBP gedacht und diagnostisch punktiert werden (Zellzahl inkl. Differenzierung, Blutkulturröhrchen am Bett beimpfen). Leukozytenzahl ≥500/μl und/oder eine Granulozytenzahl ≥250/μl sind diagnostisch. Drittgeneration-Cephalosporine sind als empirische antibiotischen Therapie am besten dokumentiert, neben Quinolonen und Augmentin (Ginés et al. 1992) . Albumin (1,5 g/kg KG i.v. humanes Serumalbumin zum Zeitpunkt der Diagnose, 1 g/kg KG am 3. Tag) reduziert die Häufigkeit SBP-bedingter Nierenfunktionsstörungen und die Mortalität signifikant (Sort et al. 1999) . Ein SBP-Rezidiv tritt in 80% innerhalb Jahresfrist auf. Eine Sekundäprophylaxe mit Quinolonen (Noroxin 400 mg p.o. täglich) oder Trimetoprim-Sulfamethoxazole (eine Forte-Tablette an 5 Tagen pro Woche) senkt die Rezidivrate auf 10-20% (Ginés et al. 1990; Singh et al. 1995) . Bei Hochrisikopatienten (Aszites-Protein ≤10 g/l) hat sich die primäre Prophylaxe als wirksam erwiesen (Singh et al. 1995; Rolachon et al. 1995; Grangé et al. 1998) . Sekundäre und primäre SBP-Prophylaxe sind kosteneffektiv (Singh et al. 1995; Inadomi et al. 1997 ).

des Systems subkutan zur rechten Halsseite durchgezogen. Eine zusätzliche Inzision stellt die V. jugularis interna dar. Der venöse Katheterschenkel wird durch eine zweite Tabaksbeutelnaht in Richtung V. cava superior vorgeschoben (. Abb. 38.16b) . Intraoperativ muss die korrekte Katheterlage auf Höhe des dritten bis vierten Interkostalraumes radiologisch gesichert werden. Alternativ zur offenen Technik kann der Eingriff perkutan oder laparoskopischassistiert erfolgen. Die laparoskopische Technik ermöglicht zudem die Exploration des Abdomes und/oder die Entnahme von Biopsien (Clara et al. 2004 ).Komplikationen und Ergebnisse Trotz der Einfachheit des Eingriffes ist die Anlage eines peritoneovenösen Shunts komplikationsträchtig. Grund dafür ist die schlechte Ausgangslage der schwer kranken Patienten mit fortgeschrittener Leberinsuffiizienz oder fortgeschrittenem Tumorerkrankung. Diese werden postoperativ durch die große Volumenverschiebung sowie durch die shuntspezifischen Komplikationen schwer belastet (Rosemurgy et al. 1992) . Dadurch beträgt die perioperative 30-Tage-Mortalität zwischen 5 und 43% Elcheroth et al. 1994; LeVeen et al. 1974; Schumacher et al. 1994; Schumpelick et al. 1993) . 27% der Todesfälle nach peritoneovenösem Shunt werden durch infektiöse Komplikationen wie Pneumonie, Sepsis und Peritonitis verursacht. In 14% der Fälle führen kardiorespiratorische Versagen aufgrund der massiven Volumenverschiebungen zum Tode. Disseminierte intravasale Gerinnung mit Verbrauchskoagulopathie, Nieren-oder Leberversagen sowie gastrointestinale Blutungen sind weitere Todesursachen (Zühlke et al. 1994; Zanon et al. 2002) . Langfristig sind Shuntinfektion und Shuntokklusion die häufigsten Komplikationen (6-40%; Arroyo et al. 1992; Hillaire et al. 1993) .Zusammenfassend stellt der peritoneovenöse Shunt eine effiziente Behandlung des therapieresistenten Aszites dar und kann die Lebensqualität der Patienten vorübergehend verbessern. Aufgrund der signifikanten perioperativen Komplikationen und der unbefriedigenden Langzeitresultate sollte der peritoneovenöse Shunt nur bei Versagen oder Kontraindikationen der TIPS-Verfahren indiziert werden (Ferral et al. 1993; Henderson et al. 1998 ).>