key: cord-0035097-5zfdnvmr authors: Seeger, Werner; Lorenz, Joachim title: Erkrankungen der oberen Atemwege date: 2007 journal: Medizinische Therapie 2007 | 2008 DOI: 10.1007/978-3-540-48554-4_103 sha: 172897fdf3a68c64ce4a41dad6333f2afc085f8d doc_id: 35097 cord_uid: 5zfdnvmr Eine akute Rhinitis ist meist Folge einer Tröpfcheninfektion durch respiratorische Viren (⊡ Übersicht). Durch akute viral bedingte zytopathische Schleimhautveränderungen wird der Boden für Abflussbehinderungen der Nasennebenhöhlen und für eine bakterielle Infektion bereitet. Bei einer bakteriellen Superinfektion spielen Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken) und andere typische Pathogene der Atemwege die Hauptrolle. Eine Sinusitis, die aufgrund der anatomischen Verhältnisse bei Kindern in bis zu 5% bei akuter Rhinitis auftritt, folgt auf die entzündliche Blockade des Sinusostiums. Auch sie ist überwiegend primär viral bedingt. Bakterielle Superinfektionen folgen gelegentlich. Anatomische Varianten (Septumdeviation, Nasenmuschelhyperplasie, Conchae bullosae, Adeno-ide) wirken dabei begünstigend. Bei Sinusitis maxilla-ris muss eine dentogene Genese bedacht werden, die Infektion ist in diesem Fall bakterieller Natur. Die Lokalsymptome der akuten Rhinitis sind: behinderte Nasenatmung, Nasensekretion, Niesen sowie Hypobis Anosmie. Das nasale Sekret bei viraler Rhinitis hat eine seröse Beschaff enheit, bei bakterieller Infektion wird es eher viskös und verfärbt sich gelblich bis grünlich. Eine blutige Nasensekretion tritt meist in der Spätphase der akuten Infektion auf und ist ansonsten ein wichtiges Warnsymptom anderer Ursachen der akuten nasalen Obstruktion und Sekretion (seltene bakterielle Infektionen, Pilzinfektionen, Fremdkörper, Vaskulitis, Tumoren Das Syndrom der akuten Tracheobronchitis kann durch Tröpfcheninfektionen oder unbelebte inhalative Noxen hervorgerufen werden (. Übersicht). Infl uenzaviren gehören zur Familie der Orthomyxoviridiae und neigen zur genetischen Instabilität, die in jährlichen Abständen zu neuen Viruseigenschaften und inkompletter Immunität führt (»antigene drift«). Pandemien in größeren Zeitabständen sind die Folge von »Anti-Tabelle .. Therapie der Tonsillopharyngitis . Acetylsalicylsäure bis zu 3-mal 500 mg tgl. Paracetamol bis zu 4-mal 500 mg tgl. Rachenspülung mit Hexetidin 100 mg/100 ml, mehrmals tgl. oder Lidocain 100 mg/100 ml, mehrmals tgl. Penicillin V 3-bis 4-mal 1 Mega tgl. über 7-10 Tage (bei Allergie) Erythromycin/Roxithromycin 3-mal 500 mg/1-mal 300 mg über 7-10 Tage Reservemedikamente (bei unbefriedigendem Ansprechen): Cefuroximaxetil 2-mal 500 mg tgl., Clindamycin 3-bis 4-mal 300 mg tgl. für 7-10 Tage Diphterieantitoxin vom Pferd 1-mal 250-2000 IE/kg i.m. Ulkusätzung mit 10% Silbernitrat oder 5% Chromsäure Antibiotikatherapie mit Penicillin oder Erythromycin (wie bei Streptokokkenangina) bei protrahiertem Verlauf genshifts«, bei denen neues Genmaterial aus anderen Wirtsspezies (z. B. Hühnern) integriert und rearrangiert wird. Das Infl uenza-A-Virus hat größere Bedeutung als das B-Virus. Das C-Virus führt zum Bild der banalen Tracheobronchitis. Bakterielle Infektionen treten (außer bei »atypischen Pathogenen«) im Gefolge der Virusinfektion auf und verlaufen nur bei der Infl uenza schwer. 5 - - - - - - - - - - - - 5 - - - - - - Eine Einengung der Atemwege im Bereich des Einröhrensystems zwischen Pharynx und dem distalen Tracheaende kann durch sehr unterschiedliche strukturelle oder funktionelle Erkrankungen hervorgerufen werden und sowohl akut wie chronisch auftreten (. Übersicht). Durch die engen anatomischen Verhältnisse droht rasch ein Atemstillstand. 6 5 - - - - - - - - - - - 5 - - - - - - Principle and practice of infectious diseases ) Acute bronchitis in the community: clinical features, infective factors, changes in pulmonary function and bronchial reactivity to histamine Infl uenza Study Group () Effi cacy and safety of the neuraminidase inhibitor zanamivir in the treatment of infl uenza virus infections ) S-Leitlinie der Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie, der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie, der Deutschen Gesellschaft für Infektiologie und des Kompetenznetzwerkes CAPNETZ zu Epidemiologie, Diagnostik, antimikrobieller Therapie und Management von erwachsenen Patienten mit ambulant erworbenen tiefen Atemwegsinfektionen (akute Bronchitis, akute Exazerbation einer chronischen Bronchitis, Infl uenza und andere respiratorische Virusinfektionen) sowie ambulant erworbener Pneumonie Tracheobronchitis und Infl uenza Unimed Verlag, Bremen, S -Moscona A () Neuraminidase Inhibitors for Infl uenza Asthma bronchiale -Diagnostik und Therapie Bis zu 17% aller Kinder und bis zu 10% aller Erwachsenen leiden an Asthma bronchiale. Inzidenz und Prävalenz der Erkrankung, die erhebliche Morbidität verursacht und tödlich verlaufen kann, nehmen zu. Gezielte Diagnostik und Th erapie können der Mehrzahl der Erkrankten ein normales, weitgehend beschwerdefreies Leben ermöglichen. Asthma bronchiale ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege, bei der viele Zellen, einschließlich Eosinophile, Mastzellen, Lymphozyten und Makrophagen, eine Rolle spielen. Bei entsprechend veranlagten Menschen kommt es als Folge dieser endobronchialen Entzündung zu Symptomen. Diese umfassen in erster Linie eine charakteristische Überempfi ndlichkeit der Atemwege auf unspezifi sche Atemwegsreize wie Nebel, Kaltluft, körperliche Anstrengung etc. sowie eine oft spontan oder auf medikamentöse Th erapie reversible Atemwegsobstruktion.Asthma bronchiale geht mit einer chronischen Infi ltration der Bronchialschleimhaut mit Eosinophilen einher, die durch aktivierte Lymphozyten und Mastzellen gesteuert wird. Letztere setzen Zytokine wie Interleukin-5, GM-CSF und andere frei, die die charakteristische Eosinophilie des Blutes, der Bronchialschleimhaut und/oder des Sputums verursachen. Eosinophile schädigen durch Freisetzung zytotoxischer Proteine das Atemwegsepithel. Außerdem bilden sie Mediatoren wie die bronchokonstriktorischen Leukotriene C4, D4 und E4. Mastzellen, Basophile und Lymphozyten bilden Interleukin-4 und Interleukin-13, die einerseits Eosinophile aktivieren, andererseits die Bildung des Immunglobulins E (IgE) aus Lymphozyten induzieren und unterhalten. Neben den erwähnten Cysteinyl-Leukotrienen (LTC4, LTD4, LTE4) sind noch andere Mediatoren wie z. B. Neurokinine (Tachykinine, Substanz P), Th romboxane und andere an der Bronchokonstriktion des Patienten mit Asthma beteiligt. Folgen der chronischen Entzündung sind Umbauvorgänge in den Atemwegen, die zu einer bronchialen »Remodeling« führen, dessen funktionelle Folge eine zunehmend irreversible Obstruktion der Atemwege ist. Viele Patienten mit Asthma sind gegen exogene Allergene sensibilisiert und leiden zusätzlich an einer allergischen Rhinitis. Inhalation von Allergenen verursacht bei dem Betroff enen eine akute, rasch einsetzende Bronchialobstruktion (asthmatische Früh-oder Sofortreaktion). Nach ca. 6-10 h verschlechtert sich