key: cord-0035022-lp4z75l8 authors: Götz, M. title: Pneumonien date: 2007 journal: Therapie der Krankheiten im Kindes- und Jugendalter DOI: 10.1007/978-3-540-71899-4_76 sha: 04b972bcb41da4e3df5e2f9ad4f7308fb043afc4 doc_id: 35022 cord_uid: lp4z75l8 Pneumonien sind wichtige Verursacher kindlicher Morbidität und in den Entwicklungsländern eine führende Todesursache. Die ätiologische Diagnostik bakterieller Infektionen ist unbefriedigend, die therapeutischen Möglichkeiten bei viralen Pneumonien sehr beschränkt. Klare Möglichkeiten zur Differenzierung der einzelnen Pneumonien fehlen. Für die Behandlung ambulant erworbener Pneumonien orientiert man sich am besten an den zu erwartenden Erregern, die ein gewisse Altersabhängigkeit aufweisen. Amoxicillin und Makrolide stellen die besten, weil zielorientiertesten, Antibiotika für ambulante Pneumonien dar. Angesichts noch relativ günstiger Empfindlichkeitsverhältnisse in mitteleuropäischen Ländern ist nicht primär mit Therapieversagern zu rechnen. Besondere Probleme ergeben sich bei neonatalen Pneumonien sowie bei Pneumonien als Folge von Immunsuppression. Allergisch bedingte Pneumonien müssen gesondert untersucht werden. Pneumonien sind wichtige Verursacher kindlicher Morbidität und in den Entwicklungsländern eine führende Todesursache. Die ätiologische Diagnostik bakterieller Infektionen ist unbefriedigend, die therapeutischen Möglichkeiten bei viralen Pneumonien sehr beschränkt. Klare Möglichkeiten zur Differenzierung der einzelnen Pneumonien fehlen. Für die Behandlung ambulant erworbener Pneumonien orientiert man sich am besten an den zu erwartenden Erregern, die ein gewisse Altersabhängigkeit aufweisen. Amoxicillin und Makrolide stellen die besten, weil zielorientiertesten, Antibiotika für ambulante Pneumonien dar. Angesichts noch relativ günstiger Empfindlichkeitsverhältnisse in mitteleuropäischen Ländern ist nicht primär mit Therapieversagern zu rechnen. Besondere Probleme ergeben sich bei neonatalen Pneumonien sowie bei Pneumonien als Folge von Immunsuppression. Allergisch bedingte Pneumonien müssen gesondert untersucht werden. Pneumonien sind entzündliche Alveolarverdichtungen mit oder ohne Infiltration des interstitiellen Gewebes. Radiologisch zeigen sich lobuläre,segmentale oder lobäre Verdichtungen. Ist eine radiologische Untersuchung -wie etwa in Entwicklungsländern -nicht oder nicht leicht zugänglich, so wird von akuten respiratorischen Infektionen der unteren Atemwege gesprochen. Neugeborenenund Säuglingspneumonien stellen besondere Verläufe dar. Eine leicht einsetzbare und verlässliche ätiologische Diagnostik fehlt für bakterielle Pneumonien, für virale ist die Untersuchung des Nasensekretes informativ. Aufgrund der meist unbefriedigenden Klärung müssen Antibiotika die zu erwartenden bakteriellen Erreger mit hoher Wahrscheinlichkeit erfassen. Virale Erreger können unverändert nur sehr beschränkt therapiert werden. In Europa und Nordamerika kam es bereits in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts lange vor der Einführung antibiotischer Therapien zu einem deutlichen Rückgang der Pneumonien, was v. a. auf verbesserte sozioökonomische Umstände zurückzuführen war. Ungeachtet dessen stehen Pneumonien weltweit nach Durchfallerkrankungen an vorderster Stelle kindlicher Todesursachen. In westlichen Industrienationen stehen Pneumonien immerhin noch an 5. Stelle der Todesursachen. Die Morbidität in unseren Breiten mit einer Inzidenz von 20-25 Episoden einer Infektion der unteren Atemwege pro 1000 Kinder pro Jahr innerhalb der ersten 2 Lebensjahre sinkt auf 5 pro 1000 Kinder zwischen 9-15 Jahren. Andere epidemiologische Daten zeigen 36 Pneumonien pro 1000 Kinder pro Jahr im Alter bis zu 5 Jahren sowie 16:1000 pro Jahr im Alter zwischen 5 und 14 Jahren. Unter 5 Jahren sind Jungen deutlich häufiger betroffen In den letzten Jahrzehnten ist es generell zu einem Erregerwandel mit Rückgang klassischer Keime wie der Pneumokokken gekommen; hingegen haben Problemkeime aus dem Bereich der Intensivneonatologie und der Hämatoonkologie zugenommen. Schwere Verlaufsformen wie etwa Lobärpneumonien sind selten geworden, virale und atypische Pneumonien scheinen zugenommen zu haben. Pneumonien im Kindesalter können noch im Erwachsenenalter zu einer Verminderung der Lungenvolumina und des Atemstoßes um 6-7% führen. Einteilungen nach der Klinik, der Radiologie sowie nach Erregern geben meist keine hilfreichen Strategien für die Behandlung, da kaum typische Bilder bestehen bzw. die Erregerdiagnostik -wenn erfolgreich -erst verspätet aussagekräftig wird. Altersbezogene Differenzierungen (⊡ Tabelle 76-1) helfen zu einem rationalen Vorgehen aufgrund der wahrscheinlich zu erwartenden Ätiologie (»best guess«). Eine Einteilung nach primären (Erkrankung sui generis) und sekundären (Pneumonie nach Aspiration, im Rahmen einer anderen Erkrankung) Formen ist hilfreich. Kindliche Pneumonien kommen gehäuft bei Grunderkrankungen wie kongenitalen Herzfehlern, chronischen Lungenerkrankungen (bronchopulmonale Dysplasie, zystische Fibrose, schweres Asthma), Sichelzellanämie, Immunmangelzuständen und respiratorischen Problemen bei neuromuskulären Erkrankungen oder geistiger Retardation vor. Parapneumonische Ergüsse, Abszessbildungen sowie Pneumatozelen weisen auf eine vorwiegend bakterielle Genese hin. Eine weitere häufige Differenzierung betrifft die Umstände der Entstehung. Diesbezüglich werden ambulante (»community acquired pneumonia«) und nosokomiale (»hospital acquired pneumonia«) Pneumonien unterschieden. Letztere sind häufig durch Problemkeime wie Pseudomonas, Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia und Staphylococcus aureus verursacht. Die Differenzialdiagnosen pneumonieähnlicher radiologischer Verschattungen sind in der folgenden Übersicht dargestellt. Neonatale Pneumonien sind selten und ergeben sich meist aus Infektionen im Gefolge maternaler (Aspiration von Mekonium, Amnionflüssigkeit oder Zervixsekret), nosokomialer (Personal, mechanische Beatmung, Manipulation) und umgebungsbedingter (lokale Keimsituation der Gebärstation) Erregerquellen. Vom zeitlichen Ablauf her werden »early onset pneumonias« mit Beginn innerhalb der ersten 48 Lebensstunden von »late onset pneumonias« mit Beginn nach 48 h unterschieden. Frühgeborene unter 1500 g sind besonders gefährdet. Etwa 10-30% haben eine erworbene neonatale Pneumonie. Auch Beatmung über mehr als 24 h führt bei 10-30% zu einer Pneumonie. ⊡ Tabelle 76-2 gibt einen Überblick über Pathogenese und Erreger neonataler Pneumonien. Transplazentare Infektionen durch Toxoplasmose, Röteln, Herpes simplex, Zytomegalievirus (CMV), Varizellen-Zoster-Virus und Listerien können zu Pneumonien bzw. interstitieller Beteiligung (Pneumonitis) führen, verlaufen häufig aber unspezifisch. Wichtige und klinisch ähnliche Bilder ergeben sich bei RDS (»respiratory distress syndrome«), der transienten Tachypnoe des Neugeborenen, Mekoniumaspiration, pulmonaler Hypoplasie,Asphyxie und kongenitalen Vitien. Im klinischen Alltag werden unverändert rascher Beginn, produktiver Husten,Fieber >38,5°C,Leukozyten >20.000/ mm 3 und ausgeprägte radiologische Veränderungen als Zeichen einer eher bakteriellen Infektion gewertet. Giemen wird bei bakteriellen Pneumonien nicht oder kaum gefunden. Das CRP (C-reaktives Protein) ist bei bakteriellen Infektionen hoch, aber nicht für eine sichere Abgrenzung zu viralen und atypischen Pneumonien geeignet. Allmählicher Beginn, unproduktiver Husten, Temperaturen <38,5°C und geringfügige Auskultationsbefunde oder Giemen sprechen eher für eine virale Ätiologie. Radiologisch zeigen virale Infektionen eher Zeichen der Überblähung oder fleckige Konsolidierungen. Mykoplasmeninfektionen sind im Schulalter häufig und durch Husten (und Giemen) charakterisiert. Interstitielle Infiltrate, lobäre Verdichtungen und eine hiläre Adenopathie sprechen eher für Mykoplasmen. Hinweise ergeben sich auch aus Arthralgien und Kopfschmerz; Hinweise auf Chlamydien durch den Stakkatohusten und trockene Rasselgeräusche. Die »klassischen« klinischen Charakteristika bei Pneumokokkenpneumonien wie Fieber, Atemnot, Tachypnoe, Einziehungen und »toxisches« Erscheinungsbild sind selten geworden.Auch Staphylokokkenpneumonien mit rascher Abszessbildung sind selten. Es muss betont werden, dass eine sichere Differenzierung aufgrund von klinischen oder radiologischen Befunden unmöglich ist ! Bei Verdacht auf Pneumonie ist eine Posterior-anterioroder Anterior-posterior-Aufnahme angezeigt, Seitenbilder sind meist entbehrlich (Ausnahme Verdacht auf Tuberkulose oder Verdacht auf Komplikation). Radiologische Nachbeobachtungen sind nur nach Lappenkollaps und bei Rundherden angezeigt, Nachuntersuchungen unkomplizierter Pneumonien sind bei gutem klinischem Verlauf nicht indiziert. Computertomographische Untersuchungen (CT) sind besonders zur Abklärung intraparenchymaler Läsionen, Pleuraergüssen und hilärer Lymphknotenvergrößerungen geeignet. Blutkulturen. Blutkulturen sind bei allen Kindern mit Verdacht auf bakterielle Pneumonie angezeigt, positive Befunde sind allerdings bei weniger als 10% und schlechte Ergebnisse bei antibiotisch vorbehandelten Kindern zu erwarten. Es ist unsicher, ob sich aus dem Ergebnis der Blutkultur tatsächlich eine Änderung im therapeutischen Vorgehen ergibt, so dass einzelne Zentren aufgrund der ungünstigen Kosten-Nutzen-Rechnung Blutkulturen nicht mehr empfehlen. Nasopharyngeale bakterielle Befunde sind für die unteren Atemwege nicht repräsentativ. Bettruhe als aktives Behandlungsprinzip ist in den Hintergrund getreten und ergibt sich von selbst bei schweren Krankheitsverläufen oder septischen Bildern. Dementsprechend sind auch Eingriffe und Untersuchungen als sauerstoffverbrauchende Maßnahmen sehr zurückhaltend einzusetzen. Hypoxische Säuglinge und Kinder müssen nicht zyanotisch wirken, Erregungszustände können auch Ausdruck einer Hypoxie sein. Ziel der Behandlung ist die Aufrechterhaltung einer Sättigung von >92%. Bei einer Sättigung von ≤92% ist die Gabe von Sauerstoff mit einer Maske, Nasenbrillen oder einer Sauerstoffbox angezeigt. Keine dieser Methoden scheint gegenüber einer der anderen besser zu sein. Bei Verwendung einer Nasenbrille (Nasenkanülen) ist die Fütterung von Säuglingen leichter, der Fluss von angefeuchtetem Sauerstoff soll mit dieser Methode nicht über 2 l/min liegen.Maßnahmen zur Aufrechterhaltung der Hygiene von Nasenbrille, Maske, Sauerstoffquelle etc.sind selbstverständlich. Bei ungenügender Flüssigkeitsaufnahme aus Gründen der Erschöpfung oder Atemnot ist eine zusätzliche Flüssigkeitszufuhr angezeigt, nasogastrale Sonden können jedoch den respiratorischen Zustand negativ beeinflussen. Das Lumen der Sonden sollte so klein wie möglich sein. Eine orale Zufuhr sollte jedoch weitgehend aufrecht erhalten werden. Die intravenöse Flüssigkeitszufuhr ist nur bei erbrechenden oder schwer kranken Kindern angezeigt. Die Zufuhr sollte nach Korrektur einer etwaigen Hypovolämie mit 80% des Tagesbedarfs angesetzt werden. Serumelektrolytkontrollen sind zur Aufdeckung einer inadäquaten Sekretion von ADH (antidiuretisches Hormon) erforderlich, welche bei schweren Pneumonien als Komplikation auftreten kann. Akute Infektionen der unteren Atemwege gehen mit Fieber einher und zeigen Kopfschmerz, Thoraxschmerzen, Gelenksschmerzen (Mykoplasmen!), fortgeleitete Bauchschmerzen sowie Ohrenschmerzen, wenn eine Otitis media vorhanden ist. Pleurale Schmerzen können die Atem- Orale Antibiotika können als sicher und wirksam in der Behandlung kindlicher ambulanter Pneumonien angesehen werden. Bei oralen Antibiotika ist Amoxicillin für Kinder unter 5 Jahren die Therapie der ersten Wahl, da in dieser Altersgruppe amoxicillinempfindliche Erreger dominieren. Alternativen sind Amoxicillin-Clavulansäure, Oralcephalo-▼ sporine (Cefaclor, Cefpodoxim) sowie Makrolide (Erythromycin, Clarithromycin, Azithromycin). Aufgrund des häufigeren Vorkommens von Mycoplasma pneumoniae stellen Makrolide bei Kindern über 5 Jahren akzeptable Therapeutika der ersten Wahl dar. Wird Staphylococcus aureus als Erreger vermutet, sind Isoxazolylpenicilline wie Flucloxacillin plus Amoxicillin angezeigt. Auch Makrolide sind dabei erste Wahl. Die Behandlung von Staphylococcus aureus erfolgt jedoch besser unter stationären Bedingungen mit einem i.v.-Antibiotikum. Die Behandlungsdauer für orale Antibiotika reicht von 5 Tagen für Azithromycin bis zu 7-10 Tagen für Amoxicillin, Clarithromycin oder Erythromycin. Aufgrund unzureichender Informationen sollten penicillinresistente Pneumokokken nicht mit einem oralem b-Laktam-Antibiotikum allein behandelt werden. Bei ernsten klinischen Umständen ist die intravenöse Therapie angezeigt. Dies gilt auch für erbrechende Kinder. Die Antibiotika der Wahl der intravenösen Behandlung sind: Amoxicillin-Clavulansäure, Cefuroxim, Cefotaxim. Bei Nachweis oder hochgradiger Sicherheit für Streptococcus pneumoniae als Erreger kann Amoxicillin oder Penicillin alleine verwendet werden. Die Umstellung von intravenöser auf orale Therapien richtet sich nach dem klinischen Ansprechen. In der Regel wird die Umstellung nach 3-5 Tagen erfolgen. Die Behandlungsdauer für intravenöse Antibiotika richtet sich nach dem klinischen Verlauf und Therapieeffekt. Bei Verträglichkeit oraler Medikamente (kein Erbrechen) ist eine Umstellung auf orale Formen angezeigt. Es gibt keine pathognomonischen Röntgenveränderungen. Ein Beginn in den Unterlappen oder den unteren Anteilen der Oberlappen ist häufiger, fleckig interstitielle Bilder sind recht häufig. Die Rolle des Sputums als Diagnostikum mit zahlreichen polymorphkernigen Leukozyten und Pneumokokken ist in der Pädiatrie nicht all zu groß. Eine antibiotische Therapie soll mit dem Verdacht der Diagnose beginnen. Unverändert ist Penicillin das Mittel der Wahl, sofern eine Pneumokokkeninfektion als gesichert angesehen werden kann. Die Resistenzentwicklung ist weltweit problematisch geworden. Intermediäre (minimale Hemmkonzentration, MHK: 0,12-1,0 mg/l) und absolute (MHK >2,0 mg/l) Penicillinresistenzen waren 2001 in deutschsprachigen Ländern wie folgt verteilt: Deutschland 4,6% und 0%, Österreich 3,5% und 0%, sowie Schweiz 20,7% und 0%. Diese noch günstige Situation findet sich z.B.aber nicht mehr in Spanien (78,9% und 6,6%) oder Italien (11,7% und 4,4%) und Ungarn. Auslandsaufenthalte sollten daher vor Therapiebeginn erfragt werden. Gegenüber Makroliden besteht in den USA eine Resistenz (MHK ≥1 µ/ml) von 40%, in Europa global von 20%, in deutschsprachigen Ländern von 3-4%.Recht sichere Therapiealternativen sind Ceftriaxon (50 mg/kg KG über 8-10 Tage) oder Cefpodoxim oral. Bei kompletter b-Laktam-Resistenz werden Vancomycin und Rifampicin kombiniert, auch Linezolid kann eingesetzt werden. Chinolone und Tetrazykline sind unsicher. Penicillin-allergische Kinder können mit Clindamycin behandelt werden. Impfung. Eine konsequente Immunprophylaxe gegen Pneumokokken ist wünschenswert. Der seit Jahren auf dem Markt befindliche 23-valente Kapselpolysaccharid-Impfstoff erzielt bei Erwachsenen gute Antikörpertiter, bei Kindern unter 5 und insbesondere unter 2 Jahren kann damit jedoch kein ausreichender Impfschutz aufgebaut werden. Staphylococcus aureus (und Staphylococcus epidermidis) sind bei Kindern bedeutende Pneumonieerreger. Wenn auch zahlenmäßig selten, so kann Staphylococcus aureus besonders bei Kindern <1 Jahr schwere rasch progrediente Erkrankungen hervorrufen. In der normalen Bevölkerung finden sich 20-30% gesunder Träger von Staphylokokken in der Nase. Staphylococcus aureus bildet eine Reihe von Toxinen und Enzymen, die als pathogenetische Faktoren wirksam sind. Die anatomische Antwort auf eine Staphylokokkeninfektion ist die Bildung von Eiter oder von Abszessen. Staphylococcus epidermidis ist bei Neugeborenen oder Immunsupprimierten von Bedeutung. Klinisch zeichnen sich Staphylokokkenpneumonien durch rasches Fortschreiten aus. Kurze febrile Prodromi werden von rasch auftretendem Stöhnen, Tachypnoe, Zyanose und rasch fortschreitender klinischer und radiologischer Verschlechterung gefolgt. Blutkulturen sind bis zu 30% positiv. Eine große Anzahl von Keimen sind als seltene Pneumonieerreger möglich. Dazu gehören Acinetobacter, Actinomyces, Anaerobier (Aspirationspneumonien!), Anthraxbazillen, Brucella, Citrobacter, Francisella tularensis, Leptospiren, Listerien, Moraxella catarrhalis, Nocardia, Pasteurella, Proteus, Salmonellen, Serratia marcescens, Streptokokken der Gruppe A, andere Streptokokken (Streptococcus viridans, Gruppe C, G),Yersinia und Erreger von mehr lokaler Bedeutung. Bronchopneumonien,Atelektasen,Bronchiektasen,Pneumothorax und interstitielles oder subkutanes Emphysem sind als Komplikationen bei Pertussis beschrieben. Bevorzugt betroffen ist der rechte Mittellappen. …Therapie ‥Therapieprinzip Makrolide sind im Stadium paroxysmale nicht mehr imstande, den klinischen Verlauf zu ändern; lediglich bei Gabe im Katarrhalstadium ist ein leichterer Verlauf zu erreichen. Makrolide werden über 14 Tage gegeben, alternativ sind Trimethoprim/Sulfamethoxazol (TMP/SMX) oder Amoxicillin möglich. Die Infektion ist bis zu 5 Tagen nach Beginn der Makrolidtherapie als infektiös zu betrachten. Eine Immunisierung gegen Pertussis wird durch die Mehrfachimpfung (4-bis 6-fach-Impfungen) gewährleistet. Klebsiellen sind bei Kindern als Pneumonieerreger selten und kommen v. a. bei Neugeborenen, nach Operationen, bei Intensivpflege oder bei Immundepression als nosokomiale Infektion vor. Die Klinik unterscheidet sich nicht von anderen Pneumonien. Bei Erwachsenen häufiger gefundenes blutig tingiertes Sputum kommt bei Kindern kaum vor. Die Diagnose wird aus dem Blut, aus dem bronchoskopischen Aspirat oder aus einem Pleuraerguss gewonnen. Die Sterblichkeit ist bei Neugeborenen trotz adäquater Therapie sehr hoch, danach bei Immunkompetenz gering. Radiologische Veränderungen umfassen Lobärpneumonien, höhlenbildende Abszesse (bis zu 50%), Ergüsse, aber auch Bilder ähnlich allen anderen Pneumonien. Sehr selten wird eine rasch progrediente Lungengangrän beobachtet. Aminoglykoside und Drittgeneration-Cephalosporine in Kombination sind die Therapie der Wahl. Alternativen sind Imipenem und Ciprofloxacin (Jugendliche). Eine Impfung oder ein Klebsiellen-Hyperimmunglobulin stehen nicht zur Verfügung. Escherichia coli ist ein jenseits der Neugeborenenzeit bei immunkompetenten Kindern seltener Pneumonieerreger. Ältere Kinder mit Malnutrition in afrikanischen Entwicklungsländern zeigen hingegen in 5-10% Colipneumonien. Die Klinik ist unspezifisch, der Nachweis erfolgt im Blut. …Therapie ‥Therapieprinzip Die Therapie besteht aus Aminoglykosiden kombiniert mit Breitspektrum-Cephalosporinen. Amoxicillin kann bei Empfindlichkeit statt Cephalosporinen verwendet werden. sind zumindest epidemiologisch Informationen rasch verfügbar geworden. Trotz hoher Durchseuchung kommt es bei Reexposition bei bis zu 75% der Fälle zur Reinfektion, wenn auch Zweit-und Folgeinfektionen klinisch leichter verlaufen. Es wird diskutiert,dass Säuglinge mit angeborenen engen Atemwegen eine besondere Disposition zu Erkrankungen der unteren Atemwege für Bronchiolitis aufweisen. Asthmaexazerbationen durch RSV-Infektionen sind möglich. Zwischen RSV-Infektionen (besonders der RSV-Bronchiolitis) und kindlichem Asthma bestehen in den ersten 10 Lebensjahren pathogenetische Beziehungen. Nach einer Inkubationszeit von rund einer Woche kann RSV zu einer Reihe von klinischen Zustandsbildern führen:  Säuglingsbronchiolitiden (vgl. Kap. 73),  Asthma bei Kindern und Jugendlichen,  Pneumonien,  Krupp,  Otitis media,  innerhalb der ersten 6 Lebensmonate Apnoen,  ALTE (»apparent life-threatening event«). RSV-bedingte Pneumonien und Bronchiolitiden kommen oft gemeinsam vor und sind klinisch schlecht differenzierbar. Bei zugrunde liegender bronchopulmonaler Dysplasie oder bei kongenitalen zyanotischen Vitien sowie bei Immunmangelzuständen oder Immunsuppression besteht eine besondere Gefährdung. Charakteristisch sind Tachypnoe und -kardie, ausgeprägte Hypoxämien, Nasenflügeln, Einziehungen. Schwere Verlaufsformen können eine muskuläre Erschöpfung nach sich ziehen. Innerhalb der ersten Lebenswochen können ganz unspezifische Hinweise wie Lethargie, Fütterungsschwierigkeiten und Irritabilität vorliegen. Apnoische Episoden sind ein wichtiger Hinweis auf RSV-Infektionen der frühen Säuglingszeit.Die Auskultation zeigt Giemen und diffuse Rasselgeräusche. Auch Infektionen mit Bakterien, Mykoplasmen und anderen Viren können ähnlich klingen. Radiologisch bestehen diffuse Infiltrate, Überblähungen sind sehr häufig, auch Atelektasen im rechten Mittellappen oder Oberlappen sind nicht selten. Ältere Kinder und Jugendliche zeigen meist Infektionen der oberen Atemwege, die relativ blande verlaufen. Ribavirin kann eingesetzt werden für Säuglinge und Kleinkinder mit komplizierten kongenitalen Herzerkrankungen oder bronchopulmonaler Dysplasie, zystischer Fibrose und anderen chronischen Lungenerkrankungen sowie für Kinder mit immunsuppressiven Erkrankungen oder Therapien. Bei RS-Pneumonie und stattgehabter Organtransplantation oder allogener Stammzelltransplantation mit mehr als einer Abstoßung kann mit einer Kombination aus Ribavirin und intravenösem polyklonalem Immunglobulin behandelt werden. In einer Cochrane-Metaanalyse konnte gezeigt werden,dass RSV-Immunglobulin (RSVIG) zur Vermeidung von RSV-bedingten Spitalsaufenthalten und Behandlungen auf der Intensivstation geeignet ist. Breite Erfahrungen und Erhältlichkeit von RSVIG fehlen. Die gegenwärtig in Entwicklung begriffenen RSV-Vakzinen scheinen keine protektive Wirkung gegenüber Infektionen der unteren Atemwege zu induzieren. Der Einsatz von inhalativen Bronchodilatatoren und inhalierten oder systemischen Steroiden erbrachte eben-so wie bei der RSV-Bronchiolitis keine überzeugenden Ergebnisse. Eine Prophylaxe gegen RSV-Infektionen mit Palivizumab (Synagis), einem kommerziell erhältlichen humanisierten monoklonalen IgG-Antikörper-Produkt, wird bei Kindern <2 Jahren mit behandlungsbedürftigen chronischen Lungenerkrankungen innerhalb der letzten 6 Monate und bei Kindern <6 Monaten mit Geburt vor der 26. Gestationswoche empfohlen. Dieses 2001 erstmals beschriebene Virus ist vermutlich für mindestens 2-10% kindlicher Pneumonien verantwortlich. Die Klinik ähnelt der RSV-Pneumonie, verläuft aber etwas leichter und scheint zeitlich eher nach der ESV-Infektion zu kommen. Doppelinfektionen mit RSV sind möglich. Der Nachweis erfolgt mittels PCR. Bis zum Alter von 2 Jahren haben viele Kinder bereits eine klinisch inapparente Infektion durchgemacht. Die Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion oder durch Stuhl oder Urin.Vor allem die Typen 1, 3, 4, 7, 11 und 21 lösen bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen akute respiratorische Infektionen einschließlich Pneumonien aus. Für letztere sind nekrotisierende Entzündungen im Bronchial-und besonders Bronchiolarbereich charakteristisch, zusätzlich auch eine Alveolitis. Das Lungenparenchym hingegen erscheint weniger häufig betroffen. Dies dürfte dem primär inhalativen Infektionsweg entsprechen. Nach abgelaufenen Infektionen zeigen die regenerierten Epithelzellen einen bleibenden Zilienverlust und im Falle von Nekrosen teilweise narbige Umwandlungen. Nicht so seltene Bronchiektasien und obliterierende Bronchiolitiden nach schweren Adenovirusinfektionen machen die Prognose gerade dieser Virusinfektion unsicher. Deutlich mehr als die Hälfte aller Adenoviruspneumonien bei Kindern hinterlassen klinische, funktionelle oder radiologische Folgezustände. Die Adenovirustypen 7 und 21 können sowohl zur Bronchiolitis obliterans als auch zu tödlich verlaufenden fulminanten Pneumonien führen. Adenoviruspneumonien können auch nach Immunsuppression durch Masern auftreten, die zu follikulären Bronchiektasien führen. Klinisch können Adenoviruspneumonien durch rasch ansteigendes hohes Fieber und entsprechende Laborhinweise an bakterielle Infektionen erinnern: So kommen Leukozytose, deutlich erhöhte Senkungsreaktionen und erhöhte C-reaktive Proteinwerte vor. Die physikalische Untersuchung ergibt trockene und feuchte Rasselgeräusche, das Thoraxröntgen unspezifische fleckige interstitielle Infiltrationen vorwiegend in den unteren Lungenanteilen sowie Zeichen der Überblähung. Das Syndrom der einseitigen hyperluzenten Lunge (gelegentlich auch beidseitig) ist als Folge nekrotisierender Entzündungsprozesse bei Adenoviruspneumonien interpretiert geworden. Dabei zeigen sich einseitig verminderte Perfusionsverhältnisse mit mäßiger einseitiger Lungenverkleinerung. Dieses auch als Swyer-James-Syndrom oder MacLeod-Syndrom bezeichnete Bild ist meist ein Zufallsbefund nach stattgehabten Adenovirusinfektionen, kommt aber auch nach Infektionen mit Mycoplasma pneumoniae, Tuberkulose und Fremdkörperaspirationen vor. Der Virusantigennachweis im Nasensekret ist beweisend, serologische Methoden verlangen deutliche Titeranstiege. Ein PCR-Nachweis befindet sich in Ausarbeitung. Histologische Hinweise auf Adenovirusinfektionen ergeben sich durch intranukleäre Einschlüsse, die auch an Herpes erinnern können. Er gibt keine spezifische Therapie für Adenoviruspneumonien, auch eine Vakzine ist nicht in Sicht. Influenzaviren kommen in den Typen A, B und C vor, der wichtigste Erregertyp ist Influenza A. Das Hämagglutinin der Influenza-A-Viren macht periodisch antigene Modifikationen durch, die bei größeren Änderungen als Shift und bei kleineren als Drift bezeichnet werden. Die Übertragung erfolgt durch infizierte respiratorische Sekrete. Nach einem Replikationszyklus von 4-6 h werden weitere respiratorische Epithelien befallen, die histopathologisch degenerative Zeichen entwickeln. Die Prädilektionsstelle für Influenza ist eindeutig der Respirationstrakt, extrapulmonale Manifestationen kommen nur sehr selten vor. Influenzavirusbedingte Pneumonien werden allgemein in 3 Typen gegliedert:  primäre Influenzapneumonien,  sekundäre bakterielle Pneumonien,  Mischtypen aus viraler und bakterieller Infektion. Bakterielle Formen zeigen eine Zweigipfeligkeit durch eine grippale Vorerkrankung mit anschließender Pneumonie. Diese Form ist die typische Variante des älteren Menschen. Primäre Pneumonien sind selten und verlaufen schwer. Plötzliches Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerz, Myalgien und trockener Husten sprechen für Influenza. Üblicherweise folgen dann Zeichen der Erkrankung der oberen Atemwege. Bei jungen Kindern können sepsisähnliche Bilder oder ein Krupp-Syndrom entstehen. Neugeborene und Säuglinge sowie Kinder mit bronchopulmonaler Dysplasie, zystischer Fibrose, Diabetes mellitus, Nierenerkrankungen und malignen Erkrankungen sind besonders gefährdet. Radiologisch kommt es zu diffusen interstitiellen fleckigen oder subsegmentalen Infiltraten mit augeprägter Hypoxie. Die Diagnose erfolgt heute durch Virusantigennachweis im Nasensekret. Serologische Methoden wie Komplementbindungsreaktionen sind selten geworden. Das bei uns kaum gebräuchliche Amantadin (5 mg/ kg KG/Tag in 1-2 Dosen) oder sein Analogon Rimantadin wirken nur gegen Influenza A bei Therapiebeginn innerhalb von 48 h nach Erkrankungsbeginn und besonders bei Kindern und Jugendlichen. Ribavirin ist auch gegen Influenza (A und B) wirksam, wird aber dort nicht verwendet (s. auch unter 76.3.1). Kinder ab 12 Jahren können bei unkomplizierter akuter Influenza-A-und -B-Erkrankung innerhalb der ersten 2 Tage mit dem Neuraminidaseinhibitor Zanamivir (Relenza) behandelt werden. Bei zugrunde liegender respiratorischer Erkrankung wie Asthma ist wegen der Möglichkeit eines Bronchospasmus Vorsicht geboten. Influenzapneumonien werden aber weder verhindert noch verkürzt.Bei Erwachsenen zeigt der orale Neuraminidaseinhibitor Oseltamivir (Tamiflu) prophylaktisch und bei nachgewiesener Influenzainfektion eine Verringerung von Pneumonien um 50%. Erfahrungen bei Kindern und Jugendlichen stehen noch aus. Die wichtigste präventive Maßnahme ist die regelmäßige jährliche Influenza-Impfung, die einen 80%igen Schutz gewährleistet und ab dem 2. Lebenshalbjahr angewendet wird. Sie ist besonders bei Kindern mit chronischen Lungenerkrankungen wie zystischer Fibrose und chronischem Asthma indiziert. Amantadin (gleiche Dosierung wie zur Therapie) und Rimantadin sind generell sehr gut wirksame Chemoprophylaktika, ersetzen aber die Impfung nicht. Parainfluenzaviren weisen die Serotypen 1-4 auf, von denen 1, 2 und 3 für die Mehrzahl der Infektionen verantwortlich sind. Epidemiologisch sind Parainfluenzaviren nach den RS-Viren die wichtigsten Pneumonieerreger bei Kindern und verursachen rund 20% der kindlichen Atemwegserkrankungen. Die Infektion erfolgt durch direkten Kontakt mit infizierten Sekreten oder durch Tröpfchen. Die Primärinfektion ereignet sich am respiratorischen Epithel. Die Immunantwort ergibt sich durch sekretorische IgA-Antikörper oder durch neutralisierende Antikörper im Serum. Der klinische Verlauf ist uncharakteristisch und ähnlich dem bei RSV-Infektionen. Bei älteren Kindern und Erwachsenen steht die Beteiligung des oberen Respirationstrakts im Vordergrund. Die Diagnose erfolgt durch Virusantigennachweis aus dem Nasensekret oder serologisch. Eine gezielte Behandlung ist nicht möglich, Ribavirin ist in vitro wirksam. Eine Impfung ist noch nicht verfügbar. Asymptomatische Infektionen sind bei Kindern sehr häufig oder können unter einem mononukleose-ähnlichen Bild ablaufen. Pneumonien und Retinitis treten besonders bei immunsupprimierten Patienten auf. Kongenitale oder perinatale CMV-Infektionen können Ursache von afebrilen interstitiellen Pneumonien sein. Die Diagnose wird durch Virusnachweis oder Titerbewegung gestellt.Auch die PCR ist möglich,bei pulmonaler Problematik am besten in situ aus histozytologischem Bronchiallavagematerial. Der Nachweis wird am häufigsten durch IgM-Anti-CMV-Antikörper im Serum gestellt. …Therapie ‥Therapieprinzip Die Therapie besteht in der intravenösen Gabe von Ganciclovir. Ganciclovir-Dosis: 10 mg/kg KG/Tag in 2 Dosen zur Induktion über 2 Wochen, danach 5 mg/kg KG/Tag an 5-7 Tagen/Woche zur Erhaltungstherapie. Obwohl Ganciclovir vorwiegend zur Behandlung der CMV-Retinitis verwendet wird, sprechen auch andere Organmanifestationen gut an. Die Verwendung von CMV-IGIV und Ganciclovir ist synergistisch bei Pneumonien (nach Knochenmarktransplantationen). Foscarnet ist eine andere Anti-CMV-Therapie (die bei CMV-Retinitis eingesetzt wird). Das Masernvirus führt bei mehr als 50% der Fälle zu Pneumonien. Das klinische Bild reicht von leichten Bronchopneumonien bis zu schweren diffusen Infiltrationen oder Segment-bzw. Lappenkollaps. Prinzipiell ist zu unterscheiden zwischen den seltenen masernvirusbedingten (interstitiellen) Pneumonien, bakteriellen (bronchopneumonischen) Superinfektionen mit Staphylokokken, Pneumokokken und Haemophilus influenzae Typ B nach primärer Maserninfektion sowie der Exazerbation tuberkulöser Prozesse (als Miliartuberkulose) bei/nach Maserninfektion. Kinder mit Malnutrition oder Immundefekten sind besonders gefährdet. Histologisch sind Riesenzellpneumonie, entzündliches Exsudat und verdickte Alveolarwände charakteristisch. In Entwicklungsländern sind die Masern in bis zu 50% Ursache für pneumoniebedingte Todesfälle. Daher sollte die Masernimpfung dort bereits im zweiten Lebenshalbjahr durchgeführt werden. Aviäre Influenza-Virus-Infektion beim Menschen, »Vogelgrippe« Das bei Vögeln als Krankheitserreger auftretende Influenza-Virus A kann als Subtyp H5N1 auch beim Menschen selten zu Infektionen führen. Diese treten influenzaähnlich (Fieber, Husten, Muskelschmerzen), aber auch als Pneumonie oder RDS auf. Betroffen sind praktisch nur Personen mit engem Kontakt zu Geflügel; Kinder und Jugendliche scheinen besonders betroffen zu sein.Neben Erkrankungen in Afrika, Asien und dem Mittleren Osten sind auch Fälle in Europa vorgekommen. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch ist schwierig, wurde aber nachgewiesen. Therapeutisch sind Oseltamivir und Zanamivir in Diskussion, eine Impfung wird derzeit entwickelt. Makrolide (besonders Erythromycin) in einer Dosierung von 30-40 mg/kg KG/Tag in 3 Dosen über 14 Tage sind die Therapie der Wahl. Alternativen sind Clarithromycin oder Azithromycin. Nach Abschluss des Zahnwachstums können Tetrazykline verwendet werden (2 mg Doxycyclin/kg KG/Tag als Einmaldosis), die in vivo gleich wirksam wie Erythromycin sind, während in vitro eine klare Überlegenheit der Makrolide vorliegt. Die durch Legionella pneumophila hervorgerufene Legionärskrankheit beginnt nach einer Inkubation von 2-10 Tagen mit Abgeschlagenheit und Fieber sowie Schüttelfrost und zunächst unproduktivem Husten als Ausdruck einer fibrinopurulenten Pneumonie. Rund 25% der Betroffenen zeigen gastrointestinale (Durchfall, Schmerzen) Symptome, eine extrapulmonale hämatogene Aussaat kommt vor (Niere, Leber, Myokard, Hirn etc. mit entsprechenden klinischen Symptomen). Eine mäßige bis deutliche Vermehrung der Leukozyten ist häufig (bis zu mehr als 20.000/mm 3 ). Radiologisch finden sich ab dem 3. Erkrankungstag unspezifische unioder bilaterale Infiltrate, die Pleura ist häufig beteiligt (Ergüsse bei bis zu einem Drittel). Progrediente Verläufe trotz korrekter Antibiotikatherapie kommen vor und sind nicht Zeichen des therapeutischen Versagens. Höhlenbildungen sind insbesondere bei Immunsuppression möglich. Kultur und Nachweis sind schwierig.Der Nachweis erfolgt über spezifische Antikörperreaktionen mittels immunologischer Methoden wie direkte oder indirekte Immunfluoreszenz. Eine PCR ist verfügbar. …Therapie ‥Therapieprinzip Legionella ist gegenüber b-Laktamantibiotika resistent. Die Therapie der Wahl sind Makrolide i.v., sodann oral, da sie intrazellulär aufgenommen werden. Alternativen sind Tetrazykline, Trimethoprim/Sulfonamide, Rifampicin in Kombination mit Erythromycin, Chinolone wie Ofloxacin, Ciprofloxacin, Grepafloxacin. Die Limitierungen der Anwendungen der Chinolone bei Kindern ist zu beachten. Die Überwachung von Trinkwasserversorgungen besonders in Spitälern ist angezeigt. Temperaturerhöhungen des Wassers und Chlorzusatz haben sich als wirksam erwiesen. Pneumocystis carinii wird taxonomisch am ehesten den Protozoen zugerechnet,wofür auch die Wirkung der Antiprotozoen-Medikamente Pentamidin, TMP/SMX, Pyrimethamin und Dapson spricht: Zysten, Sporozoiten und Trophozoiten stellen die drei strukturalen Formen dar. Der Replikationsmodus ist unbekannt. Pneumocystis carinii kommt nur in Lungen des Menschen und anderer Säuger vor. Mit 4 Jahren dürften rund 75% aller Menschen Antikörper gegen Pneumocystis carinii entwickelt haben. Die Infektion erfolgt auf dem Luftweg und verläuft asymptomatisch. Ein latentes subklinisches Persistieren wird angenommen, bei schwerer Störung des Immunsystems setzt jedoch eine Replikation ein, die zur Pneumonie führt. Diese tritt zu 70% bei Aids-Patienten und zu 40% bei schweren kombinierten Immundefizienzen (SCID) auf. Säuglinge und Kleinkinder zeigen im Gegensatz zu Kindern und Erwachsenen das Bild der interstitiellen plasmazellulären Pneumonie, die früher als eigenständiges Krankheitsbild beschrieben wurde, deren Existenz aber heute angezweifelt wird. Bei jungen Säuglingen fehlt meist Fieber, der Beginn ist allmählich. Aids-Patienten zeigen einen allmählichen fieberhaften Beginn mit Husten, Tachypnoe und Dyspnoe. Bei Immunsuppression ist der Beginn plötzlich mit Fieber und Tachypnoe. Das Thoraxröntgen zeigt ein beidseitiges alveoläres Bild, in dem sich hilär beginnend peripherwärts Infiltrationen ausbilden, wobei die apikalen Anteile länger ausgespart bleiben. TMP/SMX und Pentamidine sind präventiv einsetzbar (Dosierungen: TMP-Basis 5 mg/kg KG täglich oder an 3 aufeinanderfolgenden Tagen pro Woche). Mit TMP/ SMX kann eine 100%ige Prävention erzielt werden. Pentamidine-Aerosol einmal pro Monat 300 mg erzielt eine 90%ige Sicherheit. Die Pneumocystisprophylaxe im Rahmen der antiretroviralen Therapie wurde aufgelassen. Neben Pneumocystis carinii kommen noch eine Reihe anderer Parasiten als Pneumonieerreger in Frage:  Lungenegel (Paragonimus),  postnatale Toxoplasmose-Infektionen,  Trichinen (Trichinella spiralis),  Nematoden wie Ascaris lumbricoides und Toxicara canis et cati. Diese Erreger sind bei Kindern naturgemäß selten, bei unklaren Pneumonien oder ungeklärter Eosinophilie aber zumindest differenzialdiagnostisch zu überlegen. nologische Reaktion auf die Inhalation von organischen Stäuben wie Schimmelpilzen und Vogelantigenen. Sie wird dem großen Bereich der interstitiellen Lungenerkrankungen zugeordnet (s. Kap. 77). Es handelt sich um eine exogen-allergische Alveolitis (EAA) und immunologisch um eine Typ-III-Reaktion mit der Ausbildung von Immunkomplexen bestehend aus allergenspezifischen IgG-Antikörpern, Antigenen und Komplement. Die klinische Reaktion tritt nach 4-8 h ein; bei längerem Bestehen kann sich eine allergenunabhängige progrediente und weitgehend irreversible Lungenfibrose entwickeln. Während die Erkrankung bei Erwachsenen als Berufskrankheit nicht so selten ist (Farmerlunge, Mälzerlunge), liegen bei Kindern keine genauen Informationen vor. Eine Vogelhaltung (Tauben, Wellensittiche) muss jedoch bei Verdacht auf allergische Reaktionen der Lunge oder unklare Lungenerkrankungen immer gesondert erfragt werden. Häufigste Variante bei Kindern ist die Vogelzüchter-bzw. Vogelhalterlunge. Die Erkrankung wird durch Vogelproteine aus Serum und Fäzes hervorgerufen, die mit dem Flügelschlag aufgewirbelt werden. Der klinische Beginn ist meist schleichend, typisch sind Husten, Adynamie, Atemnot bei Belastung, später in Ruhe, mittelhohes Fieber, Einziehungen, Giemen und feinblasige Rasselgeräusche bei Auskultation. Die Gewichtsentwicklung steht oft.Verwechslungen mit Asthma sind häufig, erst das Nichtansprechen auf eine Asthmatherapie lenkt auf die EAA. Radiologisch charakteristisch sind interstitielle und alveoläre Bilder ohne hiläre Lymphknotenbeteiligung. Die hochauflösende Computertomographie (HRCT) ist jedoch wesentlich informativer und liefert gegenüber dem durchaus auch unauffälligen Nativröntgen genaue Angaben über interstitielle Veränderungen. Weitere zur Diagnosesicherung erforderliche Schritte sind die Lungenfunktion (restriktive Ventilationsstörung), Blutgasanalyse, Nachweis präzipitierender Antikörper im Serum, bei Unsicherheit bronchoalveoläre Lavage. Transbronchiale oder offene Lungenbiopsien sind nur ganz ausnahmsweise angezeigt. Wichtigstes Therapieprinzip ist die Allergenkarenz. Bei schimmelpilzbedingter Erkrankung sind tiefgreifende Wohn-raumsanierungen oder Wohnungswechsel unbedingt erforderlich. Nach Entfernung der Vögel muss eine gründliche Reinigung (durch andere Personen) erfolgen. Die medikamentöse Therapie besteht in der Gabe von Glukokortikoiden. Dosis: 1-2 mg Prednisolon/kg KG/Tag über 8 Wochen ist die wirksamste Pharmakotherapie. Unter gleichzeitiger Kontrolle von Lungenfunktion und Serologie kann bei gutem Ansprechen eine langsame Reduktion auf 0,5 mg Prednisolon/kg KG/Tag an alternierenden Tagen erfolgen. Diese sollte über Monate bestehen bleiben. Rezidive werden mit einer erneuten Dosissteigerung beantwortet. Bei Fortschreiten der Erkrankung zur Lungenfibrose werden immunsuppressive Therapien mit Azathioprin, Methotrexat, Cyclophosphamid, Ciclosporin und Hydroxychloroquin beschrieben. Gesicherte Ergebnisse fehlen. Therapien der Zukunft richten sich gegen die zelluläre und molekulare Biologie der entzündlichen Reaktion. Interferon-g, andere Zytokine und Antizytokine sind in frühen Stadien der Erprobung.Letztendlich stellt die Lungentransplantation wie bei allen Lungenfibrosen eine sinnvolle Option dar. Bei der allergischen bronchopulmonalen Aspergillose (ABPA) und allergischen bronchopulmonalen Mykose (ABPM) handelt es sich nicht um eine Infektion, sondern um ein immunologisches Wirtsphänomen, ausgelöst durch Antigen-(Pilz-)Präsenz auf der respiratorischen Schleimhaut besonders von Personen mit zystischer Fibrose. Dabei kommt es zur Induktion von spezifischem IgE und IgG. Aspergillus und Candida sind die häufigsten Auslöser. Die Diagnostik der ABPA fußt heute weitgehend auf dem Pricktest, dem Nachweis präzipitierender Antikörper und der Bestimmung der IgE-Antwort auf rekombinante Aspergillus-fumigatus-Allergene. Der Nachweis von Aspergillus im Sputum beweist eine ABPA nicht. Prednisolongabe. gefolgt von 0,5 mg/kg KG/Tag alternierend jeden 2. Tag über 3 Monate. Eine ausschleichende Dosisreduzierung wird über weitere 3 Monate hindurch betrieben. Praktisch überall wird heute zusätzlich Itraconazol oral (100-200 mg/Tag) zur Antigenelimination verwendet Old and new antibiotics for pediatric pneumonia Management of community-acquired pediatric pneumonia in an era of increasing antibiotic resistance and conjugate vaccines Guidelines for the management of community acquired pneumonia in childhood Diagnose und Therapie von Pilzinfektionen und der Pneumozystis-Pneumonie bei Kindern und Jugendlichen mit neoplastischen Erkrankungen Antibiotics in childhood pneumonia Human metapneumovirus: a ubiquitous and long-standing respiratory pathogen Antibiotics for community acquired pneumonia in children Six year multicenter surveillance of invasive pneumococcal infections in children. Pediatr The impact of infection with human metapneumovirus and other respiratory viruses in young infants and children at high risk for severe pulmonary disease Incidence of invasive pneumococcal disease in children 3 to 36 months of age at a tertiary care pediatric center 2 years after licensure of the pneumococcal conjugate vaccine Community-acquired pneumonia in childen Respiratory syncytial virus infections: old challenges and new opportunities. Pediatr Respiratory virus infections in children with cancer or HIV infection Development and validation of a clinical prediction rule to distinguish bacterial from viral pneumonia in children Bacterial pneumonia vaccines and childhood pneumonia: are we winning, refining, or redefining? Pulmonary infections in children with HIV infection Oral antibiotics versus parenteral antibiotics for severe pneumonia in children Community-acquired pneumonia Clinical characteristics and outcome of complicated pneumococcal pneumonia in a pediatric population Comparison of human metapneumovirus, respiratory syncytial virus and influenza A virus lower respiratory tract infections in hospitalized young children Amphotericin B wirkt gegen invasive Candida-und Aspergillus-Infektionen sowie seltene Pneumonieerreger wie Cryptococcus, Mucor, Blastomyces, Histoplasma u. a. Die Kombination mit Flucytosin ist synergistisch. Dosierung: ansteigend von 0,1 mg/kg KG bis zu 1 mg/kg KG i.v. 1-mal täglich. Halbwertszeit 20 h, Infusionsdauer 6 h. Lichtschutz erforderlich. Achtung auf Nebenwirkungen wie Nephrotoxizität (Hämaturie, Proteinurie), Fieber, Kreislaufbeteiligung, Thrombophlebitis. Intrapleurale Gabe sowie Aerosolanwendung sind möglich. Als Aerosol wird es nicht von den Schleimhäuten resorbiert. Liposomales Amphotericin B ist besser verträglich (Ambisome).Flucytosin (Ancotil) wirkt gut gegen Candida und Aspergillus. Synergismus mit Amphotericin, daher meist gemeinsame Gabe! Orale (100-150 mg/kg KG) und intravenöse Gabe (gleiche Dosierung) möglich. Recht gute Verträglichkeit, gelegentlich Leuko-oder Thrombopenien, Anämien. Ganz selten Lebernekrose (Transaminasenkontrolle).Azole: Systemisch anwendbare Azole sind Miconazol, Ketoconazol, Fluconazol, Itraconazol. Im Vergleich zu den anderen Azolen hat sich insbesondere Itraconazol (10 mg/kg KG p.o.) bei mittelschwerer Aspergillose recht gut bewährt. Itraconazol wird auch bei allergischen Reaktionen auf Pilze (z. B. allergische bronchopulmonale Aspergillose, ABPA) gegeben. Nebenwirkungen wie Kopfschmerz, Übelkeit, Schwindel und Ausschläge sind selten. Azole zeigen relativ häufig Interaktionen mit anderen Pharmaka (Antacida, Antikonvulsiva, Tuberkulostatika, Kardiaka), so dass dieser Aspekt bei Anwendung berücksichtigt werden muss.Neue Antimykotika bei invasiver Aspergillusinfektion wie Caspofungin und Voriconazol sind in klinischer Phase-3-Erprobung (Voriconazol) bzw. von der Food and Drug Administration (FDA) zugelassen (Caspofungin).Pilzähnliche fadenförmige Bakterien als Pneumonieerreger wie Nocardia oder Actinomyces werden antibakteriell behandelt. Bei Kindern und Jugendlichen mit HIV-Seropositivität oder Aids, akuten Leukämien, Lymphomen, Knochenmarktransplantationen, Transplantationen anderer Organe (Leber, Lunge, Herz), Hypo-und A-g-Globulinämien, chronischer mukokutaner Kandidose und chronischer granulomatöser Erkrankung liegt eine Immundepression vor, die zahlreiche Infektionen begünstigen kann. Dabei sind die häufigsten viralen Erreger CMV, RSV, Herpessimplex-Virus (HSV), Parainfluenza und Adenoviren, da-rüber hinaus kommen Infektionen mit Bakterien und Pilzen vor. Die »klassische« Infektion bei Aids erfolgt durch Pneumocystis carinii, daneben auch Mycoplasma tuberculosis und Mycobacterium-avium-intracellulare-Komplex. Infektionen dieser Art können das Leitsymptom für die Aufdeckung der HIV-Infektion sein. Häufig kommt es zu einer Beteiligung der Lunge meist in Form von pneumonischen Infiltraten. Auch Parasiten wie Toxoplasma sind als Pneumonieerreger nicht auszuschließen. Gerade bei immunsupprimierten oder -kompromittierten Patienten sind prophylaktische Maßnahmen wie TMP/Sulfonamid oder Ganciclovir erforderlich.Aufgrund der guten Erfolge der antiretroviralen Therapie konnte die Pneumocystisprophylaxe aufgelassen werden. Kinder mit Malnutrition und HIV-Positivität etwa in Ländern der Dritten Welt sind in besonderem Maße infektionsgefährdet. Erfreulicherweise sind seit Einführung von Richtlinien der Pneumocystis-carinii-Prophylaxe, einer wirksameren antiretroviralen Therapie und einer verminderten Mutter-Kind-HIV-Transmission die opportunistischen Infektionen deutlich zurückgegangen. Bei abnormem Eintritt von Mekonium, Milch, Mageninhalt, flüchtigen Verbindungen, Mineralölen, Alkohol in die Atemwege kann es zur Auslösung einer chemischen Pneumonie (Pneumonitis) kommen. Fistelbildungen, neurologische Erkrankungen und gestörte Schluckmechanismen fördern die Entstehung derartiger Pneumonien. Der Neugeborenenabschnitt ist besonders anfällig.Zunächst abakterielle Veränderungen infizieren sich in der Regel sekundär und führen zu Sputumproduktion, Infiltrationen und Bronchiektasien. Antibiotika gegen Anaerobier und grampositive Erreger sind Amoxicillin/Clavulansäure, Ticarcillin/Clavulansäure sowie Clindamycin. Bei nosokomialer Verursachung und längeren Spitalsaufenthalten sind Cephalosporine der 3. Generation wie Ceftriaxon, Ceftazidime etc. oder Aminoglykoside geeignet. Die auch im Deutschen zunehmend als Hypersensitivitätspneumonitis bezeichnete Erkrankung ist eine immu-