key: cord-0035008-grljzlyl authors: Nadal, D.; Berger, C. title: Bakterielle Infektionen date: 2009-07-29 journal: Pädiatrie DOI: 10.1007/978-3-540-69480-9_17 sha: e6cdc9f2e260e56cb4030c1d2c2ed9dd6322316a doc_id: 35008 cord_uid: grljzlyl Vor der Einführung von Antibiotika führten schwere bakterielle Infektionen wie Sepsis, Diphtherie und Meningitis fast zwangsläufig zum Tod. Heute meist folgenlose Erkrankungen wie Typhus, Scharlach oder bakterielle Gelenksinfektionen führten zu Tod oder schweren Behinderungen. Gefahren gehen heute v.a. durch Resistenzentwicklungen gegen Antibiotika (z.B. bei der Tuberkulose) und durch mangelnde Impffreudigkeit (z. B. bei Diphtherie) aus. So sind bakterielle Infektionen weiterhin nicht zu verharmlosen. Ecthyma -412 17.5.4 Erysipel -413 17.5.5 Erysipeloid -414 17.5.6 Follikulitiden -414 17.5.7 Impetigo -414 17.5.8 Paronychie -415 17.5.9 Perianaldermatitis -415 17.5.10 Schweißdrüsenabszesse (Hidradenitis suppurativa) -415 17.5.11 Sie war eine irische Emigrantin namens Mary Mallon, die sich als ungefähr 14-jähriges Mädchen unter den Einwanderern auf der Leibnitz befand, diesem »zum Wrack gewordenen Segelschiff«, und sich als Tochter des Kochs ausgab. Er war der Einzige der Besatzung, der gestorben war. Mary Mallon, die spektakulärste Typhusträgerin aller Zeiten, verdingte sich als bildhübsche Herrschaftsköchin in New York und wirkte als Todesengel. Während der Jahre 1900-1907 infizierte sie mit ihren Puddings und Kuchen 22 New Yorker mit Typhusbakterien. Einer von ihnen starb daran. Sie wurde nach epidemiologischer Detektivarbeit gestellt und zum Schutz der Bevölkerung auf Manhattan's North Brother Island isoliert. Nach 3 Jahren wurde sie unter dem Versprechen nicht mehr zu kochen frei gelassen. Als sie weitere 25 Menschen infiziert hatte, von denen 2 verstarben, wurde Mary Mallon am Sloan Maternity Hospital aufgespürt, wo sie als Köchin arbeitete. Es folgte erneut die Isolation auf North Brother Island, wo sie 23 Jahre später verstarb. Ihre sterblichen Überreste wurden vom Spital in beinahe hysterischer Eile auf den St. Raimonds Friedhof des Stadtteils Bronx überführt und verscharrt. Die antimikrobielle Therapie erfolgt empirisch möglichst früh. Die Wahl der Antibiotika hängt ab vom Alter des Patienten, Ort der Infektion (Gewebegängigkeit, Toxizität), und Art wie diese erworben wurde (zuhause oder nosokomial). Von den pathophysiologischen Erkenntnissen abgeleitete Ansätze zur Immunmodulation, z. B. gegen Bakterienprodukte, Zytokine, Leukozyten-Endothel-Interaktionen sind experimentell und klinisch (noch) nicht anwendbar. Der Einsatz von Kortikosteroiden oder Immunglobulinen zeigt generell keine klaren Erfolge und bleibt Spezialfällen vorbehalten. Komplikationen. Das Risiko, bei okkulter Bakteriämie eine schwere Infektion wie Sepsis oder Meningitis zu entwickeln, ist erregerabhängig. Ist S. pneumoniae die Ursache, liegt es ohne Therapie bei 3-6% und unter oraler Antibiotikatherapie bei 0,5%. Bakteriämien mit H. influenzae Typ b führen in 27% zu schweren Folgen. > Kinder mit Meningokokkämie können eine derart fulminante Sepsis und Schock mit hoher Letaliät entwickeln, dass es nicht mehr zur Ausbildung einer Meningitis kommt. Die Komplikationen der Sepsis entsprechen der durch Hypoperfusion, disseminierte Blutungen und durch die septische mikrobielle Streuung verursachte Schädigung der einzelnen Organsysteme. Prognose. Die Letalität invasiver bakterieller Infektionen im Kindesalter liegt bei etwa 4%, jene der Sepsis wird mit 10-50% angegeben und hängt vom Alter und der Grundkrankheit des Patienten, dem Erreger und vom frühen Auftreten und Schweregrad des Schockzustandes ab. Epidemiologie. Im Gegensatz zu nicht typhoiden Salmonellen ist nur der Mensch Wirt für Salmonella typhi. Die Übertragung geschieht fäkal-oral oder über kontaminierte Nahrungsmittel. Salmonelleninfektionen sind häufiger in den ersten 5 Lebensjahren mit dem Maximum im 1. Jahr. Pathogenese. Salmonellen sind bewegliche gramnegative Bazillen, die keine Laktose spalten. Sie dringen in die Lamina propria des Dünndarms ein, wo sie eine Entzündung, aber keine größeren Schleimhautulzerationen auslösen. Salmonella typhi führt zu einer monozytären Entzündung und immer zur Bakteriämie. Die phagozytierten Bakterien widerstehen der intrazellulären Abtötung und werden so in die Peyerschen Plaques und mesenterialen Lymphknoten, allenfalls Leber und Myokard transportiert, wo sie monozytäre Infiltrate und später Nekrosen bewirken. Klinik. Nach einer Inkubationszeit von 8-14 Tagen beginnt die Krankheit allmählich mit Fieber, Kopfschmerzen, Husten, Appetitlosigkeit, Nausea, selten Diarrhö. Nach einer Woche tritt eine Fieberkontinua (39°C) auf, die persistiert, zusammen mit einer re-lativen Bradykardie, einer Wesensveränderung (Somnolenz, Halluzinationen), Bauchschmerzen, Hepatosplenomegalie und typischerweise am Stamm kleinen Roseolen (1-6 mm große Makulae). Komplikationen. Bereits Ende der ersten Woche können intestinale Blutungen (1-10%) und Dünndarmperforationen (0,5-3%) auftreten. Die Aussaat der Bakteriämie kann zu Lokalinfektionen wie Osteomyelitis, Arthritis oder Meningitis führen. Ein Rückfall nach Absetzen der antibiotischen Therapie ist nicht selten, verläuft aber meist milder. Die Ausscheidung von Salmonellen kann nach der Infektion persistieren und zu asymptomatischen Dauerausscheidern führen. Die Gallenblase ist oft das Erregerreservoir. Ein Eradikationsversuch kann mit Ampicillin (6 Wochen), Amoxicillin plus Probenezid oder eher Chinolonen versucht werden (Antibiogramm beachten). Die kutanen Manifestationen lassen sich gut klinisch diagnostizieren. Eine serologische Bestätigung ist höchstens bei der Acrodermatitis chronica atrophicans notwendig (sehr hohe Antikörpertiter!). Die Verdachtsdiagnose muss auch bei den anderen Manifestationen klinisch gestellt werden. Der Nachweis von Antikörpern bestätigt sie. Die Interpretation von Antikörpertests ist nicht einfach, da oft eine von einer früheren Infektion stammende Seronarbe nicht ausgeschlossen werden kann. Bei der Neuroborreliose beweist der Nachweis spezifischer intrathekaler Antikörper die aktive Infektion im zentralen Nervensystem. Im Liquor findet sich in diesen Fällen immer eine Pleozytose. Ebenfalls beweisend für die aktive Infektion ist der Nachweis des Erregers selbst. Er ist vor allem bei Arthritiden von Nutzen. Hierzu bewährt sich die Polymerasekettenreaktion an Synoviabiopsien oder an der Haut, jedoch nicht im Liquor cerebrospinalis (Sensitivität <20%). Die Kultur von B. burgdorferi wird nur in gewissen Laboratorien durchgeführt. > Beim Erythema chronicum migrans kann die Serologie noch negativ sein, da die Antikörperantwort erst 4-6 Wochen nach Infektion aufgebaut wird. Epidemiologie. Kinder im Alter von 6-18 Monaten zeigen die höchste Inzidenz. Im 1. Lebensjahr rechnet man mit 1,1-1,2 Episoden, im Alter von 5 Jahren mit 0,7 Episoden pro Jahr. Kinder mit 6 AOME bis zum Alter von 6 Jahren gelten als »Otitis prone«. Die AOME kommt im Winter häufiger als im Sommer vor. Ätiologie. Die akute Otitis media mit Erguss (AOME) wird meist durch Bakterien aus den oberen Atemwegen verursacht (. Tabelle 17.17). Aus 10-40% der Mittelohrergüsse bei AOME werden keine Bakterien isoliert. Die COME wird durch die gleichen Bakterien wie die AOME verursacht, jedoch in geringeren Raten (maximal 12%) und mit weniger Dominanz von S. pneumoniae. In 1-2% finden sich S. aureus oder S. pyogenes. Ein Großteil (25-66%) der Ergüsse ist steril. Im Sekret bei CEOM werden meist mehrere Bakterienspezies nachgewiesen, wobei gramnegative wie Pseudomonas spp. überwiegen. Die Rolle von Anaerobiern ist ungeklärt. Charakteristisch für die AOME sind Vorwölbung und aberrierender oder fehlender Lichtreflex des Trommelfells. Bullae an seiner Oberfläche sind für kein spezifisches Bakterium pathognomonisch. Verminderte Beweglichkeit des Trommelfells (pneumatische Otoskopie!) ist für einen Mittelohrerguss, eine Perforation für eine bakterielle AOME diagnostisch. OME und COME werden häufig wegen fehlender Symptome verzögert diagnostiziert. Das dünne und wenig entfärbte Trommelfell weist zuweilen einen Luft-Flüssigkeits-Spiegel auf und ist bei chronischen Prozessen retrahiert. CEOM wird bei symptomfreier Otorrhö ohne vorherige AOME diagnostiziert. Die Otorrhö kann intermittierend, eine Schallleitungsschwerhörigkeit häufig sein. Weitere Untersuchungen. Nur die Tympanozentese mit nachfolgender mikrobiologischer Untersuchung des Ergusses erlaubt die zuverlässige Bestimmung der Ätiologie von AOME. Der Eingriff wird in der Regel einzig zur Linderung heftigster Schmerzen, zur Identifikation der Pathogene (bei Neugeborenen, Immunkompromittierten oder auf Antibiotikatherapie nicht bessernde Patienten) und als Teil der Therapie bei akuter Mastoiditis angewendet. Kulturen von Nasopharyngealsekret sind im Vergleich zu Kulturen des Ergusses mit einer Sensitivität und Spezifität in der Bestimmung beteiligter Mittelohrpathogene von 85% bzw. 52% wenig geeignet. Die Polymerasekettenreaktion zur Identifikation von Erregern im Mittelohrerguss ist zu wenig evaluiert. Kann die pneumatische Otoskopie nicht durchgeführt werden, bietet sich die Tympanometrie zur Bestätigung eines Ergusses an. Laboruntersuchungen wie Blutbild und C-reaktives Protein helfen nicht in der Diagnose der AOME. Blutkulturen sind in <1% der Fälle positiv. Differenzialdiagnose. Bei akuten Episoden stehen virale Infektionen der oberen Atemwege im Vordergrund. Prognose. Rezidive in der gleichen Periode von AOME werden in 20-28% und schwere Komplikationen in <0,5% der unbehandelten Kinder beobachtet. Obwohl sich die Mehrzahl der Kinder mit AOME nach 3-4 Tagen Antibiotikatherapie rasch erholt, bleiben 10-25% trotz adäquater Wahl des Antibiotikums krank. Die OME erholt sich langsam über mehrere Monate. COME und CEOM können bei ungenügender Therapie bleibende Schäden im Mittelohr bewirken und dadurch die Sprachentwicklung stören. Bei Perforation oder Retraktionstaschen kann ein Cholesteatom entstehen. Otitis externa. (7 Kap. 35) Grundlagen. Die akute Mastoiditis stellt eine heute selten gewordene ausschließliche Komplikation der akuten Otitis media dar. Von besonderer Bedeutung ist die Mastoiditis wegen ihrer gefürchteten extra-und intrakraniellen Komplikationen. Epidemiologie, Ätiologie. Die Inzidenz nahm mit der Einführung der Antibiotika markant ab. In großen Kliniken werden gegenwärtig 2-5 Erkrankungen/Jahr beobachtet. In der akuten Form prädominieren S. pneumoniae, S. pyogenes und S. aureus, in der chronischen Enterobakterien, Pseudomonas und Anaerobier. Chronische Mastoiditis. Den Grundstein der Therapie der chronische Mastoiditis bilden die gründliche tägliche Ohrtoilette und topische Antibiotika (Polymyxin B, Neomycin oder Gentamicin). Die Otorrhö verebbt in der Regel nach wenigen Tagen. Versagt die topische Therapie, ist eine intravenöse Therapie bis 7 Tage nach Beendigung der Otorrhö indiziert. Dafür eignen sich gegen Pseudomonas wirksame Penicilline mit oder ohne Betalaktamasehemmer (z. B. Ticarcillin und Clavulansäure 4-mal 240 mg/ kgKG/Tag) oder Cephalosporine der 3. Generation wie Ceftazidim (3-mal 150 mg/kgKG/Tag). Die tägliche Ohrtoilette zum Debridement und zur Erfassung der beendeten Otorrhö muss fortgeführt werden. Danach wird eine Prophylaxe mit Amoxicillin oder Cotrimoxazol für mehrere Monate empfohlen. Wenn die Otorrhö trotz parenteraler antibiotischer Therapie persistiert oder in Kürze rezidiviert, muss eine einfache Mastoidektomie durchgeführt werden. Grundlagen. Die Infektion der Paranasalsinus stellt meist eine Komplikation eines viralen Infekts der oberen Luftwege dar. Die Diagnose ist nicht immer einfach. Die antibiotische Therapie beendet die Kontagiosität. Die Klinik wird nur bei Therapiebeginn im Stadium catarrhale oder in der sehr frühen Phase des Stadium convulsivum günstig beeinflusst. Deshalb sollte die Antibiotikatherapie bei begründetem Verdacht auf Pertussis vor Erhalt der mikrobiologischen Diagnose eingeleitet werden. Bei Ausbrüchen von Pertussis gelingt einzig durch die niedrigschwellige Verordnung von Antibiotika bei Zeichen eines Infekts der oberen Atemwege die Beendigung der Epidemie. Symptomatische Therapie. In einigen Studien haben sich Salbutamol oder Kortikosteroide bei Säuglingen mit schwerem Verlauf bewährt. Antitussiva dagegen bleiben wirkungslos. Neuroleptika und Sedativa sind sehr umstritten. Prognose. Sie ist in der Regel gut. Bei verspäteter Diagnose können jedoch insbesondere bei Säuglingen letale Verläufe beobachtet werden. Grundlagen > Weltweit betrachtet verursacht die Tuberkulose mehr Todesfälle als jede andere einzelne Infektionskrankheit. Über eine Million Kinder <15 Jahre werden jedes Jahr neu infiziert, die überwiegende Zahl von ihnen in Entwicklungsländern. Therapie. Transiente akute Myositis: Behandlung der Mykoplasmeninfektion mit Makroliden oder Tetrazyklinen (Kinder >8 Jahre). Pyomyositis: Drainage des Abszesses und systemische Therapie mit einem penizillinasefesten Penizillin. Antibiotikatherapie reicht für nicht fluktuierende Läsionen meist aus. Beim toxischem Schock-Syndrom bringen zusätzliches Clindamycin und die Gabe intravenöser Immunglobuline sehr wahrscheinlich Vorteile. Promptes und radikales Débridement der beteiligten Muskulatur bilden bei der Gasgangrän neben systemischem Penicillin G und Clindamycin die Eckpfeiler der Therapie. Hyperbarer Sauerstoff kann das Wachstum von C. perfringens und damit die Bildung von Toxin verzögern. Die Therapie der chronisch-entzündlichen Myositis durch B. burgdorferi entspricht jener der Lyme-Borreliose im Stadium der Generalisierung. Grundlagen. Eine Osteomyelitis ist eine meist unifokale Infektion des Knochens. Sie verläuft akut (Anamnese 2 Wochen), subakut (3-4 Wochen) oder chronisch (1-6 Monate). Epidemiologie. Eins von 5000 Kindern erfährt bis zum Alter von 13 Jahren eine akute Osteomyelitis. Die Hälfte der Fälle tritt in den ersten 5 Lebensjahren auf. Knaben sind 2-mal häufiger betroffen als Mädchen. Die viel seltenere chronische multifokale Osteomyelitis wird häufiger bei Mädchen beobachtet. Ätiologie. S. aureus bedingt >95% der Osteomyelitiden. Seltener werden Gruppe-A-Streptokokken, Streptococcus pneumoniae, Kingella kingae oder Bartonella henselae nachgewiesen. Koagulasenegative Staphylokokken findet man fast nur als Komplikation medizinischer Eingriffe, Pseudomonaden nach penetrierender Verletzung der Fußknochen und H. influenzae Typ b bei nicht gegen diesen Erreger geimpften Kindern unter 3 Jahren. Befall des Knochens durch Mycobacterium tuberculosis erfolgt in <1% der Infekte. Pathogenese. Bakterien finden auf 3 Arten den Weg zum Knochen: 4 hämatogen bei Bakteriämie (deren Ursprung oft unbekannt bleibt), 4 durch penetrierende Verletzung oder chirurgischen Eingriff, 4 per continuitatem aus einem angrenzenden Infektionsfokus. Der hämatogene Eintritt der Bakterien geschieht am häufigsten. Er erfolgt über die A. nutritia zu den metaphysären Kapillarschlingen und den venösen Sinusoiden (. Abb. 17.23). Der hier verlangsamte Blutfluss prädisponiert zu traumatisch bedingten Mikrothromben und Infarkten. Sie bieten anlagernden Bakterien einen geeigneten Nidus. Diese proliferieren, vor der Wirtsabwehr weitgehend geschützt, breiten sich entlang der Gefäßkanäle aus und leiten eine entzündliche Reaktion ein. Angesammeltes Exsudat erhöht den lokalen Druck. Gefäße verschließen sich, Knochen nekrotisiert und Exsudat wird entlang dem Havers-System, den Volkmann-Kanälen und in die Kortikalis gepresst. Pseudoparalyse entspricht einem Frühzeichen bei kleineren Kindern. Bei älteren Kindern fehlen zuweilen systemische Zeichen. Schmerzen und Fieber lassen sich anamnestisch nicht selten bis zu 2 Wochen zurückverfolgen. Subakute und chronische Osteomyelitis erzeugen selten systemische Zeichen und bedingen lokal weniger ausgeprägte Entzündungszeichen. Komplikationen. Späte Diagnose und unkorrekte Behandlung fördern die Sequester-und Fistelbildung. Gefürchtet ist die Zerstörung der Wachstumsfuge und nachfolgend beeinträchtigtes Längenwachstum des betroffenen Knochens. Rezidivierende Osteomyelitis oder außergewöhnliche Erreger rufen nach einer immunologischen Abklärung, insbesondere der Phagozytenfunktion. Diagnose. Sie gestaltet sich beim älteren Kind einfacher als beim Säugling und Kleinkind. Anamnese und Klinik führen rasch zur Verdachtsdiagnose. Labor. Die Laborparameter verhalten sich wie folgt: 4 Leukozytose und Linksverschiebung (1/3 der Fälle), 4 erhöhtes C-reaktives Protein (98%), 4 erhöhte Blutsenkungsreaktion (90%), 4 positive Kultur (Blut, Knochen-und Gelenkpunktat kombiniert 50-80%). Im Liquor zeigen sich Pleozytose und erhöhte Proteinkonzentration. Ischämie und toxische Mediatoren (z. B. TNF-) schädigen angrenzendes Hirngewebe Zur charakteristischen initialen Präsentation gehören Fieber (94%), Erbrechen (82%) und Meningismus (77%) Nackensteifigkeit) wird reflektorisch ausgeübt, um bei der Dehnung der entzündeten Hirnhäute entstehende Schmerzen zu vermeiden Bei Schmerzen sind Analgetika angebracht. Hygiene trägt zur rascheren Heilung der präpubertalen Vulvovaginitis bei.Prophylaxe. Je nach der vorliegenden Störung sind Aufklärung über Risiken des ungeschützten Sexualverkehrs, Instruktion über Schutzmöglichkeiten bzw. Erziehung zu verbesserter Hygiene und Vermeidung physikalischer Reize. Grundlagen. Bakterielle Epididymitis und Orchitis sind vor der Pubertät selten. Sie werden meist bei sexuell aktiven Adoleszenten beobachtet. Eine Prostatitis ist sehr rar. 4 Tuberkulom: Es kann paradoxerweise unter effektiver antituberkulöser Therapie auftreten und sich mit unter der Behandlung neu auftretenden fokalen neurologischen Symptomen und Zeichen manifestieren.> Ein neu auftretendes Tuberkulom kann einer Immun-oder Entzündungsreaktion entsprechen und muss nicht unbedingt ein Misserfolg der Therapie bedeuten. Kortikosteroide führen zur (oft langsamen) Regression. wendig sein. 4 Tuberkulöse Hirnabszesse: Zerebritis mit wenig Granulombildung, aber mit polymorphnukleären Infiltraten (eher bei immundefizienten Erwachsenen).Diagnose. Die rasche Bestätigung kann sich extrem schwierig gestalten:Liquor. Ziehl-Neelsen-oder Auraminpräparat, Mycobacteriumtuberculosis-Direct (MTD)-Test (molekularbiologischer Nachweis) und Kultur, Zellzahl und Zelltyp, Glukose-und Eiweißkonzentration, evtl. Laktat.> Im Liquor finden sich total 10-500 Zellen/μl, anfangs überwiegend polynukleäre, später mononukleäre Zellen. Die Konzentration von Glukose beträgt in der Regel 2,5-4,2 mmol/l (auch <1,8 mmol/l sinkend), die von Eiweiß ist erhöht (>0,4 g/l).Bildgebende Verfahren. Komplikationen. An vorderster Stelle der Komplikationen stehen prolongierte zerebrale Krämpfe, ausgedehnte Blutungen, Durchbruch ins Ventrikelsystem und Schädigung von Hirnparenchym bei chirurgischer Ausräumung.Diagnose. Anamnese und gründliche klinische Untersuchung lassen den Verdacht aufkommen. Die Bilddiagnostik mittels Computer-oder Magnetresonanztomographie stellt den Eckpfeiler dar. Die Indikation für weitere Untersuchungen wie Elektroenzephalogramm oder Szintigraphie wird je nach Klinik und Befunden in-dividuell gestellt. Blutbild, Blutsenkungsreaktion und C-reaktives Protein können auf die infektiöse Genese hinweisen. Die Liquorpunktion ist wegen möglicher Hernierung des Hirnstamms bei erhöhtem intrakraniellem Druck potenziell gefährlich, selten diagnostisch hilfreich und dadurch in den allermeisten Fällen kontraindiziert.Den Erregernachweis erbringt die allfällige neurochirurgische Eiterpunktion.Differenzialdiagnose. Folgende Krankheitsbilder kommen differenzialdiagnostisch in Betracht: Hirntumor, Enzephalitis, Blutung und Infarkt.Therapie. Empirische Antibiotikatherapie (. Tabelle 17.41) und neurochirurgische Ausräumung des Eiters (eventuell durch mehrmalige Punktionen) müssen sofort erfolgen. Die Antibiotikatherapie wird nach Isolation des Erregers diesem angepasst. Einzig bei Prozessen von <3 cm im Durchmesser kann eine rein konservative Therapie erfolgreich sein. Die minimale Dauer der Antibiotikatherapie beträgt 5-6 Wochen. Der Wert von Steroiden zur Reduktion des Hirnödems bleibt umstritten.Prognose. Zerebrale Krampfanfälle, neurologische Ausfälle und Störungen des Verhaltens werden in 30-40%, letale Verläufe in <10% der Fälle beobachtet. Schwere Grundkrankheit, ausgeprägter Hirndruck, Koma und ausgedehnte Zerstörung von Hirngewebe stellen prognostisch ungünstige Faktoren dar. Ventrikuloperitoneale oder ventrikuloatriale Shunts bieten für Bakterien eine geeignete Haftfläche. Sie entstammen meist der Haut und gelangen bei dessen Einlage zum Shunt. Das Risiko für eine bakterielle Kontamination wird durch kombinierte systemische und intrathekale perioperative Prophylaxe gemindert.Epidemiologie, Ätiologie. Rund 10-15% der Liquorshunts sind betroffen. Staphylococcus aureus und koagulasenegative Staphylokokken sind häufiger als gramnegative oder anaerobe Bakterien verantwortlich.