key: cord-0034839-6w79y2gp authors: Ewig, Santiago; Gatermann, Sören title: Erreger date: 2016 journal: Ambulant erworbene Pneumonie DOI: 10.1007/978-3-662-47312-2_5 sha: 2ba83df8a8836e261f2f16eade4973284ccadae5 doc_id: 34839 cord_uid: 6w79y2gp Der mit Abstand wichtigste Erreger der ambulant erworbenen Pneumonie ist Streptococcus pneumoniae. Weitere bedeutende Erreger sind Influenzaviren, die „atypischen“ bakteriellen Erreger Legionella spp. und Mycoplasma pneumoniae sowie Haemophilus influenzae. Nur selten, jedoch aufgrund ihrer Pathogenität wichtig, sind Staphylococcus aureus, Enterobakterien und P. aeruginosa. Weitere seltene Erreger müssen beachtet werden, besonders bei Reiserückkehrern. Risikofaktoren sind für alle Erreger definiert. Epidemien können von Legionellen, Coxiella burnetii, Influenzaviren und „neuen“ Viren ausgehen. Das klinische Bild ist mitunter charakteristisch, jedoch nie spezifisch. Die Kenntnis der Besonderheiten der möglichen Erreger hinsichtlich Mikrobiologie, Übertragung, Risikofaktoren und klinischem Bild ist wertvoll für die angemessene Behandlung der ambulant erworbenen Pneumonie, insbesondere die gezielte antimikrobielle Therapie. Die verbreitete dänische Serotypen-Klassifikation unterscheidet Kapseltypen auch entsprechend antigenen Ähnlichkeiten (z. B. 19 F, A, B, C bedeutet: "F" f€ ur first, die weiteren mit enger antigener Verwandtschaft) (Tab. 1). In der Vor-Antibiotika-Ära bestand die Relevanz der Serotypisierung in der Identifikation des passenden Anti-Serums. Heute interessiert diese aus drei Gr€ unden: epidemiologisch, zur Charakterisierung von Pathogenitätsunterschieden sowie vor allem zur Entwicklung von Impfstoffen mit den häufigsten zirkulierenden pathogenen Stämmen. Serotypen mit besonders ausgeprägter Kapsel werden vor allem bei Kindern gefunden; sie f€ uhren seltener zu invasiven Infektionen, jedoch häufiger zu schweren Pneumonien. Offenbar sch€ utzt die dicke Kapsel vor Phagozytose, erschwert jedoch die Invasion. Entsprechend sind etwa die Serotypen 1, 7 F und 8 häufiger invasiv und seltener mit einem tödlichen Ausgang assoziiert, während das Umgekehrte f€ ur die Serotypen 3, 6A, 6B, 9 N und 19 F gilt. Die spezifische Bedeutung von Serotypen f€ ur einen letalen Ausgang ist jedoch noch unklar; Wirtsfaktoren, unterschiedliche genetische Kodes f€ ur scheinbar dieselben Serotypen mit entsprechend unter-schiedlicher Immunogenität sowie weitere Pathogenitätsfaktoren spielen zusätzlich eine Rolle. Einige Serotypen gehen häufiger mit einem Empyem einher (1, 3, 6B, 9 V, 14, 19A, 19 F und 23 F) . Die weiteren Pathogenitätsfaktoren gehen aus Tab. 2 hervor. Resistenzen gegen€ uber Penicillin entstehen durch Modifikation der Penicillin-bindenden Proteine (PBP), welche durch Mutation oder Aufnahme von mutierten Genen, die f€ ur PBPs kodieren, verursacht sein kann. Eine Penicillinasebildung ist nicht beschrieben. Gegen€ uber Makroliden und Clindamycin beruht die Resistenz auf einer durch erm-Gene vermittelten Methylierung des Angriffspunktes (Phänotyp MLS B ); mefE bzw. mefA kodieren f€ ur einen AT-P-abhängigen Efflux von Makroliden, nicht Clindamycin (Phänotyp MS) . Die Resistenz gegen-€ uber Chinolonen entsteht durch Punktmutationen in der Topoisomerase II gyrA oder gyrB bzw. einen gesteigerten Efflux (norA und pmrA). Es bestehen aber auch Hinweise auf autoimmune Prozesse. Die Grundlage daf€ ur wird in der Homologie der Mykoplasmen zu vielen körpereigenen Strukturproteinen gesehen; tatsächlich werden Antikörper gegen Myosin, Keratin und andere Gewebsstrukturen gefunden. Diese autoimmunen Prozesse sind wahrscheinlich die Grundlage der Vielzahl der möglichen extrapulmonalen Komplikationen. Etwa 50 % der Patienten entwickeln IgM-Kälteaggutinine, die eine hämolytische Anämie nach sich ziehen können. Die Mykoplasmen-Pneumonie betrifft typischerweise j€ ungere Patienten <65 Jahre und kommt im höheren Lebensalter nur selten vor. Eine Übertragung wird durch engen Kontakt in größeren Familien bzw. Gruppen (z. B. Schulen bzw. Kasernen) beg€ unstigt. Sie kann entsprechend ähnlich wie Virusinfektionen in (Kleinraum-) Epidemien auftreten. Pneumonie Die Mehrzahl der Mykoplasmen-Infektionen bleiben asymptomatisch oder auf eine Infektion der Die Entwicklung einer Pneumonie setzt eine Aspiration von Sekreten mit hohen Keimzahlen sowie einen immunologisch lokal (bronchial) oder systemisch geschwächten Wirt voraus. Die Immunität ist bei bekapselten Stämmen kapsel-, bei nicht bekapselten stammspezifisch. Risikofaktoren umfassen inhalatives Zigarettenrauchen, COPD und Immunsuppression. Im Rahmen der ambulant erworbenen Pneumonie spielt in der Regel nur Klebsiella pneumoniae eine Rolle. Alle Klebsiellen sind € uber eine chromosomal kodierte ß-Laktamase nat€ urlich resistent gegen Ampicillin. Eine Multiresistenz wird bei Klebsiellen häufig € uber Plasmide € ubertragen, die eine Resistenz vom ESBL-Typ vermitteln. Neuerdings muss zusätzlich mit Carbapenemasen gerechnet werden. Klebsiellen sind € uberwiegend endogene Infektionserreger. Über die oropharyngeale Kolonisation mit Klebsiellen, die selten spontan auftritt, meist jedoch im Rahmen von Komorbidität und Krankenhausaufenthalten erworben ist, besteht ein Reservoir an Erregern, die in die unteren Atemwege deszendieren. Die klassische "Friedländer"-Pneumonie wurde als eine typische Pneumonie des Alkoholikers mit Lungengrunderkrankung angesehen. Heute stehen als Risikofaktoren schwere chronische Komorbiditäten (meist COPD) sowie Konstellationen, die eine Aspiration beg€ unstigen (neben Alkoholismus, ZNS-und Ösophaguserkrankungen mit Schluckstörungen) im Vordergrund. Aber auch fortgeschrittene kardiovaskuläre Erkrankungen wurden als Risikofaktoren beschrieben. Die Klebsiellen-Pneumonie entsteht durch Aspiration oropharyngealen Sekrets, welches Klebsiellen in hinreichender Keimzahl beinhaltet. Das klinische Bild der "Friedländer"-Pneumonie teilt die meisten Charakteristika der klassischen Pneumokokken-Pneumonie. Als zusätzliche Besonderheiten werden der schwere Verlauf, die Oberlappenbevorzugung, die Neigung zu Abszessbildung und Empyem und das häufige Vorliegen eines gelblich-blutigen Auswurfs angesehen. Heute werden diese Besonderheiten der "Friedländer"-Pneumonie nicht mehr allgemein als valide akzeptiert. Mikrobiologie Escherichia coli sind gramnegative Stäbchen. Escherichia coli ist € uberwiegend ein Erreger von Harnwegsinfektionen und abdominellen Infektionen, dar€ uber hinaus f€ uhrender Erreger von nosokomialen Infektionen. Als Erreger der ambulant erworbenen Pneumonie ist Escherichia coli selten. Resistenzen werden hauptsächlich vermittelt € uber ß-Laktamasen, ESBL sowie Carbapenemasen. Die Übertragungsmechanismen entsprechen denen der Klebsiellen. Die Risikofaktoren entsprechen denen von Klebsiellen-Pneumonien. Die Escherichia-coli-Pneumonie entsteht ebenfalls durch Aspiration entsprechend kontaminierten oropharyngealen Sekrets. Ein zweiter pathogenetischer Weg ist die bakteriämische Ausbreitung bei bestehender Harnwegsinfektion bzw. abdomineller Infektion. Klinisches Bild der Escherichia-coli-Pneumonien Meistens handelt es sich um Bronchopneumonien. Ebenso wie bei Klebsiellen besteht eine Neigung zur Empyembildung. E.coli findet sich häufig in der Blutkultur; in diesen Fällen muss zusätzlich nach Harnwegsinfektionen und abdominellen Infektionen gefahndet werden. Nach Inhalation kommt es zur Proliferaton in der Lunge und zur Ausbreitung € uber die Blutbahn, die den systemischen Charakter der klinischen Symptomatik erklärt. Die Immunabwehr erfolgt primär € uber Makrophagen und Granulombildung. The burden of pneumococcal pneumoniaexperience of the German competence network CAPNETZ Community-acquired Legionella pneumonia: new insights from the German competence network for community acquired pneumonia Community-acquired pneumonia through Enterobacteriaceae and Pseudomonas aeruginosa: Diagnosis, incidence and predictors Coxiella burnetii (Q fever) as a cause of community-acquired pneumonia during the warm season in Germany Q fever in the Netherlands -2007-2010: what we learned from the largest outbreak ever Adult community-acquired staphylococcal pneumonia in the antibiotic era: a review of 61 cases Aktuelle Übersicht zur (in Europa sehr begrenzten) Bedeutung der ambulant erworbenen Pneumonie durch MRSA: -Wunderink RG (2013) How important is methicillin-resistant Staphylococcus aureus as a cause of community-acquired pneumonia and what is best antimicrobial therapy? Community-acquired pneumonia due to gramnegative bacteria and Pseudomonas aeruginosa: incidence, risk, and prognosis Acute Q fever pneumonia: a review of 80 hospitalized patients Lipman HB, Breiman R (1996) Outbreak of Legionnaires' disease among cruise ship passengers exposed to a contaminated whirlpool spa Wiewohl schon älter als 10 Jahre, immer noch f€ uhrendes englischsprachiges Standardwerk mit ausf€ uhrlichen Kapiteln zu allen Erregern der ambulant erworbenen Pneumonie: