key: cord-0034516-3ydpey6l authors: Planquette, B.; Ferré, A.; Bédos, J. -P. title: Place des micro-organismes atypiques et des virus dans les pneumonies aiguës communautaires sévères date: 2013-03-13 journal: Reanimation DOI: 10.1007/s13546-012-0634-y sha: c1fdba4cb9bfb47751f7fa65c0371bc78f18ade5 doc_id: 34516 cord_uid: 3ydpey6l Usually, intensivists do not focus on atypical bacteria and viruses in severe community-acquired pneumonia (CAP). Only Legionella pneumophila and influenza virus, following the recent H1N1 influenza pandemic, are routinely suggested as responsible agents. However, CAP due to atypical bacteria may represent up to 44% of all CAP. Viral CAP is considered less severe than the usual bacterial ones, although 25% of them warrant hospitalization and 15% result in severe sepsis. Even though L. pneumophila is the most frequently atypical pathogen involved in severe cases, Mycoplasma pneumoniae may be responsible for multiorgan failure. To date, tools including detection of Legionella antigen in urine and Mycoplasma using polymerase chain reaction (PCR) allow rapid and accurate diagnosis. The treatment is based on macrolides and fluoroquinolones that can be associated in severe Legionnaire diseases. The presence of virus in CAP, either alone or in association with bacteria, has been demonstrated using molecular biology tests. These techniques also allowed the identification of several new viruses in CAP. However, the exact role of these detected viruses in CAP as well as the efficiency of antiviral therapy still represent major unsolved concerns. Les pneumonies aiguës communautaires (PAC) représentent 7 % de la mortalité totale dans le monde [1] . Dans les PAC sévères de l'adulte, la fréquence des micro-organismes atypiques et des virus a toujours été considérée comme faible, Strepococcus pneumoniae restant le premier pathogène responsable de 20 à 30 % de mortalité en réanimation [2] . Parmi les micro-organismes atypiques, Legionella pneumophila est le principal en termes de morbimortalité [3] . Ainsi, dans la prise en charge thérapeutique probabiliste d'une PAC sévère, il est recommandé d'associer des antibiotiques actifs sur ces deux micro-organismes [4] . Près de 100 millions de cas de PAC virales surviennent chaque année chez l'adulte dans le monde [5] . L'émergence en 2003 du syndrome aigu respiratoire sévère au Coronavirus (SARS) [6] , de la grippe aviaire (virus influenza H5N1) [7] et, en 2009, de la pandémie grippale (virus influenza H1N1) [8] ont remis au premier plan le rôle possible des virus dans les PAC sévères de l'adulte immunocompétent. De plus, la mise en évidence de nouveaux virus respiratoires a relancé la question de leur imputabilité clinique [9] . Les fréquentes coinfections virus-bactéries posent le problème du bénéfice des antibiotiques et des antiviraux systématiques au cours de PAC virales [5] . Responsables de PAC chez l'enfant, les virus à tropisme respiratoire sont de plus en plus fréquemment mis en évidence chez l'adulte, seuls ou associés à une infection bactérienne. Jusqu'à ces dernières années, la recherche d'une étiologie virale d'une PAC était négligée du fait de l'absence de thérapeutique antivirale ayant démontré une efficacité [10] . Les pneumonies virales sont plus fréquentes chez l'enfant, car celui-ci est le « réservoir naturel » de ces virus ; la contamination des adultes se fait par leur intermédiaire en milieu communautaire et par voie bronchogène après inhalation de particules oropharyngées infectées. Il n'existe aucun tableau clinique spécifique de pneumonie virale [5] . Il est classique de dire que le début est lent dans un contexte épidémique. Biologiquement, une leuconeutropénie est classique et la procalcitonine (PCT) est basse [11] . L'aspect radiologique est polymorphe et non spécifique. L'un des progrès les plus importants dans le cadre de ces pneumonies concerne les méthodes de diagnostic virologique [5, 12] . Les anciennes méthodes sont actuellement supplantées par les techniques de biologie moléculaire (amplification en Reverse transcriptasepolymerase chain reaction [RT-PCR] Multiplex) très sensibles. Elles détectent les ARN messagers de nombreux virus, témoins de leur réplication [13, 14] . Grâce à ces techniques, au moins 26 virus ont été « associés » à des PAC. La réalité du diagnostic de pneumonie virale reste malgré tout un « challenge », car différencier un portage ou une colonisation d'une réelle infection et l'obtention d'un prélèvement restent difficiles. Plusieurs sites de prélèvement ont été étudiés [15] , il semble que le lavage bronchoalvéolaire (LBA) soit la méthode de référence au cours des PAC sévères [16] . L'hétérogénéité des sites de prélèvement dans les publications explique la fluctuation de la prévalence des pneumonies virales (15-56 %) dans les études [5] . Néanmoins, un tiers des PAC de l'adulte serait associé à une infection virale. Seule une étude récente réalisée au cours de PAC sévères hospitalisées en réanimation a détecté de façon systématique la présence de virus par PCR, principalement dans le LBA [17] . Trois études récentes, avec des collectifs de 304, 193 et 183 patients, ont analysé l'incidence d'une étiologie virale potentielle de PAC de l'adulte hospitalisées. La première étude, néo-zélandaise [18] , retrouvait au moins un virus chez 29 % de patients (âge médian de 70 ans Sur un plan thérapeutique, deux questions « théoriques » se posent [5] : faut-il utiliser des antiviraux et/ou des antibiotiques au cours des PAC virales sévères ? En pratique, toute PAC sévère doit recevoir, en traitement probabiliste urgent, une association d'antibiotiques intraveineux (IV) visant les bactéries typiques (pneumocoque en particulier) et les « atypiques » (L. pneumophila en particulier). La seconde question est : doit-on arrêter l'antibiothérapie et doit-on débuter un antiviral seul en cas de RT-PCR virale positive ? Aucun consensus n'existe vis-à-vis de la première question. Si un prélèvement de qualité documente une bactérie associée, une antibiothérapie adaptée est incontournable. Si, en revanche, il n'y a pas de documentation bactérienne, l'arrêt de l'antibiothérapie initiale reste très discuté et discutable, du fait de la fréquence des coinfections et de l'activité « aléatoire » des antiviraux. Si le patient est vierge d'antibiothérapie, que les prélèvements fiables initiaux ne retrouvent qu'une étiologie virale, ne pas mettre d'antibiotique reste un choix possible au sein d'une équipe et ne peut se concevoir qu'avec un suivi de grande qualité. Concernant le traitement antiviral, dans les PAC virales sévères, les données sont très limitées [10] . Il faut distinguer le virus influenza des autres virus pour lesquels nous n'avons que des expériences de cas isolés et quelques études chez des patients immunodéprimés. La ribavirine a un spectre large actif sur le VRS, l'Human metapneumovirus et les Pararinfluenza virus [21] . Le pléconaril a été utilisé en compassionnel au cours de PAC à rhinovirus et entérovirus. Une plus grande expérience existe avec les traitements pour les virus influenza, en particulier durant la pandémie H1N1 en 2009. Il existe deux inhibiteurs de neuraminidases, l'olsétamivir (oral) et le zanamivir (inhalation ou IV), qui étaient proposés en traitement précoce (dans les 48 heures du début des symptômes) des infections à virus influenza A ou B. Au cours de la pandémie H1N1, le bénéfice de l'olsétamivir a été clairement démontré [22] : maximale si le traitement est précoce, il persiste s'il est débuté au-delà des 48 premières heures [22] . Virus influenza (ou virus de la grippe, orthomyxovirus) Ce virus est classé en trois catégories A, B ou C ; son virion a une enveloppe. Les variations de ces protéines définissent le type viral incriminé : H1N1, H2N2, H5N1… Le virus A est quasiment seul responsable des formes sévères lors d'épidémies ou de pandémies. Contrairement aux grandes pandémies de 1918, 1957 et 1968, les plus récentes n'ont pas eu une telle ampleur en termes de mortalité. La grippe aviaire H5N1 n'a causé qu'environ 450 infections en 2003, mais avec un taux élevé de mortalité de l'ordre de 60 % [23] . Plus récemment, la pandémie grippale de 2009 à H1N1 a fait environ 18 000 morts [24] avec des formes sévères différentes des précédentes : patients jeunes (âge médian de 40 ans) sans comorbidités, femmes enceintes, patients obèses. La mortalité en réanimation était de 15 à 40 %, malgré une prise en charge thérapeutique maximaliste (antiviraux spécifiques, techniques d'oxygénation extracorporelle [ECMO]) [25] . La corticothérapie dans ces syndromes de détresse respiratoire aiguë (SDRA) grippaux n'a pas fait la preuve de son efficacité ayant même aggravé la mortalité si elle était administrée précocement [26] . Il est la troisième cause de PAC virale hospitalisée, et survient par poussée épidémique de l'automne au printemps [27, 28] . L'évolution vers le décès par SDRA est décrite surtout chez les personnes âgées ou lors d'épidémies en institution. Un traitement par ribavirine intraveineuse se discute. Une revue de la littérature récente retrouve 21 cas de PAC virale à adénovirus chez l'immunocompétent entre 1975 et 2008 [29] avec 57 % d'hommes (âge médian de 40 ans) préférentiellement caucasiens et obèses. Les opacités interstitielles diffuses étaient plus fréquentes que les condensations alvéolaires. Une ventilation mécanique a été nécessaire chez 67 % des patients avec une mortalité de 24 %. Des épidémies sont décrites dans des populations vivant en milieu fermé (casernes) [30, 31] . Les coronavirus représentent 5 % des étiologies virales des PAC et ont été à l'origine de l'épidémie asiatique de SARS en 2003 [6, 32] . Environ 20 à 30 % des patients étaient admis en réanimation avec une mortalité globale de 10 %, mais de 50 % chez les patients de plus de 65 ans. Les PAC à Parainfluenza virus sont occasionnelles chez l'adulte et rarement sévères [33] . Ils sont ubiquitaires à transmission orofécale et survivent longtemps dans le milieu extérieur expliquant la prépondérance chez les enfants et dans les pays en voie de développement. Leur rôle pathogène n'est pas clair (10,5 % de portage asymptomatique chez l'adulte [34] ), mais la pneumonie à entérovirus est décrite [5] principalement chez les enfants [35] . Il existe des données contradictoires chez l'adulte immunocompétent. Une étude portant sur 231 patients avec une PAC retrouvait 5,2 % d'entérovirus avec 58 % de coinfections (25 % de pneumocoque) [36] . Dans une étude récente regroupant 64 cas de PAC en réanimation, aucun entérovirus n'était retrouvé [17] . Cependant, une revue de morbimortalité a décrit des cas de PAC à Human Enterovirus 68 (HEV68) chez l'adulte, avec des SDRA possibles [37] . Le HBoV, identifié en 2005, est ubiquitaire. Quatre types ont été identifiés (1 à 4), et le type 1 semble prépondérant chez l'homme sans que le mode de transmission ne soit clair. La présentation clinique est aspécifique [38] , et le diagnostic se fait par RT-PCR. Certaines séries rapportent des infections des voies aériennes à HBoV, mais son rôle pathogène n'est pas élucidé : 94 % des adultes ont été en contact avec ce virus [39] , il est retrouvé chez 43 % d'enfants asymptomatiques [40] . Il est souvent associé à d'autres pathogènes viraux lors d'infections des voies aériennes [41] . HBoV reste une cause rare de pneumonie chez l'adulte [5] : de 0,8 % chez des patients ayant une PAC ou une exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) [40] à 1 % dans une série d'adultes hospitalisés pour une PAC [42] . Dans l'étude récente en réanimation, sur les 64 cas de PAC, aucun HBoV n'a été retrouvé [17] . À noter que la majorité des études n'incluait pas une recherche systématique du HBoV. La présentation clinicoradiologique est aspécifique sans critère de gravité dans la majorité des cas [43] . Le traitement reste symptomatique. C'est un virus ubiquitaire qui sévit sous forme épidémique (pics hivernaux). Certaines études retrouvent une séroprévalence de près de 99 % chez les jeunes adultes [44] . Une réinfection est possible à l'âge adulte après exposition à un génotype différent ou du fait d'un déclin de l'immunité [45] . Chez les immunocompétents, hMPV semble toucher de manière plus agressive les sujets fragiles (jeunes enfants, personnes âgées) pouvant être responsables de bronchiolites ou de PAC graves. Il serait en cause dans 2 à 5 % des affections pseudogrippales, des PAC, des exacerbations aiguës de pathologies respiratoires chroniques [46] . Dans une cohorte américaine de 1 386 patients hospitalisés pour une infection de voies respiratoires (25 % de PAC), 6,6 % étaient infectés par le hMPV (30 % de coinfections). La moitié de ces pneumonies à hMPV nécessitaient la mise sous assistance ventilatoire avec 25 % de mortalité (85 ans de moyenne d'âge pour les patients décédés) [47] . Une autre étude regroupant 193 PAC retrouvait 4 % de hMPV, mais cette fois sans critère de gravité clinique ni décès [48] . Lorsqu'une infection virale est documentée, la prévalence de hMPV est de 24 % dans le cadre de PAC et 8 % en cas de PAC grave [17, 48] . Cliniquement aspécifique, le traitement est symptomatique. Certaines données in vitro et sur modèles animaux suggèrent une efficacité de la ribavirine ; mais ces données sont insuffisantes pour recommander ce traitement en pratique clinique [49] . La varicelle est fréquente chez les enfants dans les pays où la vaccination n'est pas la règle ; mais elle est plus grave chez l'adulte (< 5 % des cas). La pneumonie varicelleuse touche principalement les sujets fragiles ou immunodéprimés (90 % des cas) [50] . Différents facteurs de risque sont rapportés chez l'immunocompétent : tabac, sexe masculin et grossesse [51] . Certains travaux rapportent que 10 à 50 % des patients adultes avec une varicelle ont une atteinte pulmonaire [52] ; l'atteinte cutanée précède l'atteinte pulmonaire dans 90 % des cas [51] . La présentation clinique pulmonaire est aspécifique ; les examens radiologiques objectivent un syndrome interstitiel diffus souvent réticulonodulaire parfois à composante alvéolaire [53] . Il s'agit d'une atteinte grave pouvant conduire à un SDRA avec 10 à 50 % de mortalité [54] . Une revue de 2004 sur 120 pneumonies varicelleuses retrouve 31 % de patients nécessitant la mise sous ventilation mécanique et 9 % de mortalité [55] . L'utilisation précoce de l'acyclovir par voie intraveineuse. (5 à 10 mg/kg par 8 heures, sept à dix jours) diminue la mortalité [51, 52] . En revanche, il n'existe pas de preuve du bénéfice d'une corticothérapie dans cette indication [56] . Concernant les cas de SDRA réfractaires, deux travaux colligent 20 patients avec 60 % de survie sous ECMO [57, 58] . Hantavirus est un virus rare en France, l'incidence moyenne est de 60 cas par an. La contamination est aérienne à partir d'aérosols ou de poussières contenant les excrétas de rongeurs contaminés. L'incubation est d'une à six semaines. La majorité des cas se présente comme un syndrome viroalgique associé à des troubles visuels et à une thrombopénie évocateurs. Le diagnostic est sérologique. Dans les formes graves peuvent survenir une atteinte myocardique, rénale (fièvre hémorragique avec syndrome rénal) ou pulmonaire (HPS, Hantavirus pulmonary syndrome) plus rare en Europe. La radiographie retrouve des infiltrats interstitiels bilatéraux parfois associés à des condensations alvéolaires, voire un SDRA [53, 59] . Exceptionnel en Europe, L'HPS se présente comme une PAC grave le plus souvent avec une mortalité de 20 à 40 % [60] . Une revue de la littérature, recensant 100 cas, retrouve 45 % de recours à la ventilation mécanique et une mortalité de 49 % [55] . Il n'existe, à ce jour, pas de traitement spécifique [61] . Il existe 16 types de Parechovirus (HPeV-1 à 16), mais les génotypes 1 à 6 sont les plus fréquents lors des infections des voies respiratoires [62] . La répartition est ubiquitaire, plutôt saisonnière (été-automne) avec un mode de transmission orofécal expliquant sa plus grande prévalence chez les enfants et dans les pays en voie de développement. La principale pathologie due à ces virus est la gastroentérite, mais des complications peuvent survenir : sepsis-like syndrome chez les nourrissons, neurologiques, myocardiques ou encore pulmonaires. Les données de la littérature au sujet des pneumonies à Parechovirus sont pauvres ; une étude rétrospective décrit 28 cas sur 20 ans (dont un seul adulte de 78 ans) sans que le rôle pathogène du Parechovirus soit certain [63] . La pneumonie à CMV est quasi exclusivement l'apanage des patients immunodéprimés [64] et n'est jamais rencontrée au cours des pneumonies communautaires. La pneumonie à HSV est quasi exclusivement l'apanage des patients immunodéprimés [64] , mais quelques cas ont été décrits chez l'immunocompétent présentant des facteurs de risque : tabagisme, brûlé avec atteinte trachéobronchique ou antécédent d'intubation orotrachéale [65] . Elle se présente comme une pneumonie condensante avec des zones de verre dépoli et des lésions trachéobronchiques macroscopiques à l'endoscopie (nécroses, ulcérations) [53] . Les PAC graves à EBV de l'adulte immunocompétent sont exceptionnelles. Il existe quelques cas cliniques décrits où une mononucléose infectieuse (à EBV) se complique de PAC virale spécifique confirmée histologiquement [66, 67] . Un cas clinique plus récent décrit un SDRA attribué à l'EBV traité par acyclovir et immunoglobulines [68] , mais cette entité reste anecdotique. Plus de 90 % des adultes sont séropositifs pour HHV-6 et la primo-infection est responsable, lorsqu'elle est symptomatique, de la roséole infantile. La PAC à HHV-6 est décrite [5] mais elle est exceptionnelle chez l'immunocompétent et rare chez l'immunodéprimé. Il existe un cas décrit de SDRA à HHV-6 [69] . Il existe un cas décrit de SDRA à HHV-7 chez l'immunocompétent [70] . Les infections dues au Measles virus (rougeole entre autres) touchent 30 à 40 millions de personnes par an avec environ 1,5 million de décès par an. Maladie ubiquitaire et épidémique à transmission orofécale, elle touche surtout les enfants et les pays en voie de développement [71] . À l'origine d'un syndrome cutané et digestif, les infections à Measles virus peuvent être responsables d'encéphalites ou de pneumonies virales. Un travail ancien décrit 106 cas (3,3 %) de pneumonie virale sur 3 220 infections à Measles. Aucun cas de décès n'est survenu, mais 30 % de ces patients avaient une coinfection bactérienne (haemophilus, neisseria, streptocoque et moraxella) [72] . Il existe certains facteurs de risque : la grossesse [73] et l'immunodépression [74] . Initialement assimilé à une bactérie, il a été reclassé en tant que virus en 2003 [75] . Il se développe aux dépens d'une amibe aquatique supposant une contamination environnementale (eau). La physiopathologie et son rôle pathogène ne sont pas clairs ; mais le Mimivirus est responsable de pneumonies virales dans des modèles animaux et chez des patients humains [39, 76] . La présentation clinique est aspécifique. Une étude a retrouvé 2 % de prélèvements positifs chez des sujets sains témoins contre 10 % dans des cas de PAC et 20 % de ces patients admis en réanimation, mais les diagnostics étaient sérologiques et rétrospectifs [77] . Un travail récent portant sur 244 cas de PAC n'a retrouvé aucun prélèvement positif à Mimivirus (RT-PCR sur prélèvements des voies aériennes supérieures) [78] ; tous ces résultats suggèrent que le Mimivirus n'est pas un agent causal fréquent de PAC. Les bactéries atypiques représenteraient jusqu'à 44 % des causes de PAC. Décrites moins graves que les PAC à micro-organismes usuels [79] , 25 % de ces pneumonies nécessitent une hospitalisation, 15 % sont en sepsis sévère et 0,7 % sont admis en réanimation. Le Tableau 1 résume les points de la présentation clinique pouvant orienter vers une PAC à bactéries atypiques. Legionella pneumophila (Lp) est une bactérie à Gram négatif aérobie non fermentant, flagellée, hydrotellurique et à croissance intracellulaire dont il a été décrit 16 sérotypes. Les sources de contamination sont les systèmes de douches, les climatiseurs et les dispositifs de nébulisation [80] . Les sérogroupes 1 à 6 sont impliqués en pathologie humaine [81] . En Europe, Lp de type 1 est responsable de 90 % de toutes les légionelloses [82, 83] [83] . En réanimation, la mortalité attribuable est de 33 %. L'existence de comorbidités, le délai de prise en charge et le caractère nosocomial ont été associés à une surmortalité. Six facteurs prédictifs de mortalité ont été identifiés dans les formes hospitalisées : l'âge, le sexe féminin, l'admission en réanimation, l'insuffisance rénale aiguë, une corticothérapie et une protéine C réactive supérieure à 500 mg/l [85] . La gravité est aussi dépendante de la virulence de la souche et de la durée de l'exposition à la source contaminante [80] . Le retard diagnostique et l'inefficacité de l'antibiothérapie initiale sont de mauvais pronostic [86, 87] : 47 % des légionelloses en réanimation avaient reçu une première antibiothérapie, le plus souvent amoxicilline plus ou moins clavulanate. L'échec d'un antibiotique antipneumococcique est très évocateur de légionellose. Les symptômes des légionelloses sont aspécifiques, et ce diagnostic doit être évoqué sur la présentation subaiguë et la présence de facteurs de risque de Lp. Les symptômes, souvent extrarespiratoires, évoluent depuis cinq à sept jours au moment du diagnostic. Les facteurs de risque sont le diabète, un tabagisme actif, un voyage récent à l'étranger, un séjour d'au moins une nuit à l'hôtel et la profession de chauffeur de taxi [88] . La légionellose du voyageur survient souvent chez un patient sans comorbidités là où les patients admis en réanimation ont au moins une comorbidité dans 81 % des cas [86] . Certains symptômes ou anomalies clinicobiologiques renforcent la présomption de légionellose : bradycardie relative, diarrhée hydrique douloureuse [89] . Présentes chez 30 % des patients, les céphalées et la confusion sont peu Antigénurie légionelle Culture à la recherche de Lp de sérotype autre que 1 sur prélèvement respiratoire en cas de forte présomption Sérologie discriminantes. Une rhabdomyolyse, une cytolyse hépatique modérée, une hématurie microscopique et une hypophosphorémie sont très évocatrices de légionellose. Les anomalies radiologiques sont aussi aspécifiques, le tableau classique montre des opacités alvéolo-interstitielles asymétriques « patchy », souvent bilatérales dans les formes graves [90] . Un épanchement pleural abondant, un abcès et une adénopathie hilaire sont exceptionnels. La culture reste la technique de référence. Elle présente de nombreux avantages (spécificité de 100 %, détection de tous les sérotypes de Lp) mais nécessite un prélèvement respiratoire, se positive en sept jours et reste peu sensible [83] . Son rendement est meilleur en cas de détresse respiratoire (90 % de positivité contre 25 % dans les légionelloses tout-venant) où il est recommandé de rechercher une Lp de sérotype autre que 1. La sérologie n'est pas utilisée en réanimation, car la séroconversion est tardive (trois à quatre semaines [104] . Positive précocement, la PCR se négative rapidement après initiation du traitement [103] . En pratique, elle est réalisée sur un prélèvement respiratoire. La sérologie, très répandue, détecte les IgG et IgM sur deux prélèvements réalisés à trois semaines d'intervalle ; sa sensibilité atteint 90 % et sa spécificité 88 %. Une stratégie combinant PCR et sérologie a été utilisée dans le cadre des grandes études épidémiologiques récentes [98, 105] , car la PCR se négative rapidement après traitement alors que la sérologie qui peut être initialement négative et autorise un diagnostic plus tardif. Les macrolides sont le traitement de référence des pneumonies à Mp avec un risque quasi inexistant de résistance. La clarithromycine, l'azithromycine et l'érythromycine ont le même taux de succès clinique (plus 90 %), mais les deux derniers sont préférés en raison de leur meilleure tolérance, en particulier cardiaque. Concernant les FQ, le risque théorique de résistance est plus important, mais il n'en a jamais été rapporté [103] , et leur efficacité est équivalente aux macrolides. Il n'existe aucune recommandation pour le traitement des pneumonies à Mp, en particulier sur le bénéfice d'une bithérapie par macrolide-FQ et d'une corticothérapie systémique. La durée de traitement est de 10 à 15 jours. Les Chlamydia pneumoniae (Cp) semblent impliquées dans 10,6 % des PAC tout-venant et seulement dans 5,6 % des PAC hospitalisées [79] . Il n'est pas décrit de forme sévère de pneumonie à Cp chez l'adulte en Europe. Aucun élément clinique ne permet de distinguer une pneumonie à Cp d'une pneumonie à Mp [106] . Il semblerait que l'asthme soit un terrain privilégié, mais cette association a aussi été discutée pour Mp [107] . De nombreuses coinfections ont été décrites sans qu'il soit possible de montrer une association avec des formes sévères [108] . Le diagnostic est sérologique et le traitement repose sur les macrolides. Ce sont les zoonoses dont le diagnostic est évoqué essentiellement sur le contexte de contact avec un animal. Les principales zoonoses sont les pneumonies à Chlamydia psittacii, la tularémie et en particulier la fièvre Q à Coxiella burneti, décrite comme la plus fréquente des pneumonies atypiques en Espagne [79] . Tous les mammifères peuvent être vecteurs de la fièvre Q, en particulier les animaux domestiques et les animaux d'élevage [109] . La pneumonie, exceptionnellement grave, est une manifestation aiguë et fait suite à une période d'incubation de trois semaines ; elle est toujours associée à une cytolyse par hépatite granulomateuse. La gravité est due à d'autres complications : anémie hémolytique, thyroïdite, péricardite, myocardite, pancréatite. Le diagnostic est sérologique. Le traitement repose sur les cyclines, en particulier la doxycycline (200 mg/j) pendant deux semaines. En cas d'allergie, la rifampicine et les FQ peuvent être prescrites. L'intérêt que le réanimateur doit avoir au lit du malade visà-vis de certains micro-organismes atypiques et des virus dans les PAC sévères doit rester secondaire, en dehors d'un contexte épidémiologique très précis. En effet, l'antibiothérapie, dans cette situation, reste probabiliste et repose sur une association β-lactamines et macrolides ou FQ. Seule une documentation microbiologique secondaire précise et fiable permettra de discuter l'arrêt de certains antibiotiques « probabilistes » et la prescription « ciblée » d'anti-infectieux spécifiques des étiologies retrouvées. Si les méthodes diagnostiques pour les bactéries typiques ou atypiques semblent pouvoir donner une certitude de « diagnostic clinique », les méthodes de biologie moléculaire pour les virus posent le problème de l'imputabilité clinique de leur positivité. Si les pneumonies virales « réelles » se révèlent si fréquentes, il est temps de trouver des traitements antiviraux réellement efficaces. Conflit d'intérêt : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d'intérêt. Global, regional, and national causes of child mortality in 2008: a systematic analysis Pneumococcal pneumonia presenting with septic shock: host-and pathogenrelated factors and outcomes Prognostic factors of severe Legionella pneumonia requiring admission to ICU BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults: update The severe acute respiratory syndrome Epidemiology of the antibiotic resistance of Helicobacter pylori in Canada Emergence of a novel swine-origin influenza A (H1N1) virus in humans Viral infections in the ICU Antiviral therapy for respiratory tract infections Procalcitonin for guidance of antibiotic therapy Emerging advances in rapid diagnostics of respiratory infections The diagnosis of viral respiratory disease in older adults Development and implementation of a molecular diagnostic platform for daily rapid detection of 15 respiratory viruses Identification of respiratory viruses in adults: nasopharyngeal versus oropharyngeal sampling Respiratory viruses in bronchoalveolar lavage: a hospital-based cohort study in adults Viral infection in patients with severe pneumonia requiring intensive care unit admission Incidence and characteristics of viral community-acquired pneumonia in adults Viral infection in adults hospitalized with community-acquired pneumonia: prevalence, pathogens, and presentation Respiratory viruses in adults with community-acquired pneumonia Human metapneumovirus in lung transplant recipients and comparison to respiratory syncytial virus Early versus late oseltamivir treatment in severely ill patients with 2009 pandemic influenza A (H1N1): speed is life Clinical aspects of pandemic 2009 influenza A (H1N1) virus infection Avian influenza A (H5N1) infection in humans Extracorporeal Membrane Oxygenation for 2009 Influenza A(H1N1) Acute Respiratory Distress Syndrome Early corticosteroids in severe influenza A/H1N1 pneumonia and acute respiratory distress syndrome Respiratory syncytial virus is an important cause of community-acquired lower respiratory infection among hospitalized adults Risk factors for severe respiratory syncytial virus infection in elderly persons Severe communityacquired adenovirus pneumonia in an immunocompetent 44-year-old woman: a case report and review of the literature Outbreak of adenovirus type 4 infection in a long-term care facility for the elderly Outbreak of pneumonia associated with emergent human adenovirus serotype 14--Southeast Alaska Epidemiology and cause of severe acute respiratory syndrome (SARS) in Guangdong, People's Republic of China Parainfluenza virus infection among adults hospitalized for lower respiratory tract infection Community study of role of viral infections in exacerbations of asthma in 9-11 year old children Aetiology of community-acquired pneumonia: serological results of a paediatric survey The role of rhinoviruses and enteroviruses in community acquired pneumonia in adults Clusters of acute respiratory illness associated with human enterovirus 68 Bocavirus in children with respiratory tract infections Seroepidemiology of human bocavirus defined using recombinant virus-like particles Human bocavirus infections in hospitalized children and adults Human bocavirus infection in young children in the United States: molecular epidemiological profile and clinical characteristics of a newly emerging respiratory virus Human bocavirus: a novel parvovirus epidemiologically associated with pneumonia requiring hospitalization in Thailand Human bocavirus-the first 5 years Seroprevalence of human metapneumovirus (hMPV) in the Canadian province of Saskatchewan analyzed by a recombinant nucleocapsid proteinbased enzyme-linked immunosorbent assay Global genetic diversity of human metapneumovirus fusion gene Human metapneumovirus infection in adults with community-acquired pneumonia and exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease Human metapneumovirus infections in adults: another piece of the puzzle Human metapneumovirus pneumonia in adults: results of a prospective study Human metapneumovirus Varicella zoster and herpes simplex virus pneumonias Varicella-zoster virus pneumonia in an adult population: has mortality decreased? Varicella pneumonia in adults Viral pneumonias in adults: radiologic and pathologic findings Severe varicella pneumonia in adults in Stockholm County 1980-1989 Medical treatment of viral pneumonia including SARS in immunocompetent adult Varicella pneumonia: another 'steroid responsive' pneumonia? Deaths from Chickenpox. Extracorporeal membrane oxygenation has important role Prolonged extracorporeal life support (ECLS) for varicella pneumonia Hantavirus pulmonary syndrome is distinguishable from acute interstitial pneumonia Hantavirus pulmonary syndrome Community-acquired pneumonia: new facets of an old disease--Hantavirus pulmonary syndrome Viral infections of the lower respiratory tract Human parechovirus types 1, 2 and 3 infections in Canada Viruses associated with pneumonia in adults Herpes simplex virus infection of the adult lower respiratory tract Pulmonary involvement in infectious mononucleosis: histopathologic features and detection of Epstein-Barr virus-related DNA sequences Diffuse pneumonia associated with infectious mononucleosis: detection of Epstein-Barr virus in lung tissue by in situ hybridization Acute respiratory distress syndrome complicating Ebstein-Barr virus pneumonia Fatal pulmonary failure attributable to viral pneumonia with human herpes virus 6 (HHV6) in a young immunocompetent woman Acute respiratory distress syndrome associated with HHV-7 infection in an immunocompetent patient: a case report Prophylactic antibiotics to prevent pneumonia and other complications after measles: community based randomised double blind placebo controlled trial in Guinea-Bissau Measles pneumonia in young adults. An analysis of 106 cases Measles in pregnancy: a descriptive study of 58 cases Severe measles in immunocompromised patients A giant virus in amoebae The discovery and characterization of Mimivirus, the largest known virus and putative pneumonia agent Mimivirus in pneumonia patients Screening pneumonia patients for mimivirus Etiology of community-acquired pneumonia in a population-based study: Link between etiology and patients characteristics, processof-care, clinical evolution and outcomes Legionella and legionnaires' disease: what do we know? Legionnaires' disease: clinical differentiation from typical and other atypical pneumonias European Working Group for Legionella I (2010) Legionnaires disease in Europe Legionella spp. and Legionnaires' disease Clinical features and the role of atypical pathogens in nursing and healthcareassociated pneumonia (NHCAP): differences between a teaching university hospital and a community hospital Factors associated with hospital mortality in community-acquired legionellosis in France Severe pneumonia due to Legionella pneumophila: prognostic factors, impact of delayed appropriate antimicrobial therapy Clinical outcomes for hospitalized patients with Legionella pneumonia in the antigenuria era: the influence of levofloxacin therapy Risk factors for sporadic community-acquired Legionnaires' disease. A 3-year national case-control study The atypical pneumonias: clinical diagnosis and importance Reliability of radiographic findings and the relation to etiologic agents in community-acquired pneumonia Molecular genetic methods in the diagnosis of lower respiratory tract infections Systematic review and metaanalysis: urinary antigen tests for Legionellosis Comparative in vitro bacteriostatic and bactericidal activity of trovafloxacin, levofloxacin and moxifloxacin against clinical and environmental isolates of Legionella spp Antimicrobial chemotherapy for Legionnaires disease: levofloxacin versus macrolides Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired pneumonia: a meta-analysis of randomized controlled trials Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of communityacquired pneumonia in adults A worldwide perspective of atypical pathogens in community-acquired pneumonia Mycoplasma pneumoniae pneumonia revisited within the German Competence Network for Community-acquired pneumonia (CAPNETZ) Chlamydia species as a cause of community-acquired pneumonia in Canada Fulminant Mycoplasma pneumoniae pneumonia Fatal outcomes in family transmission of Mycoplasma pneumoniae A fulminant case of acute respiratory distress syndrome associated with Mycoplasma pneumoniae infection Mycoplasma pneumoniae and its role as a human pathogen Detection of Mycoplasma pneumoniae in serum specimens from patients with Mycoplasma pneumonia by PCR Etiology of community-acquired pneumonia: increased microbiological yield with new diagnostic methods Clinical presentation of community-acquired Chlamydia pneumoniae pneumonia in adults Chlamydophila pneumoniae A(H1N1)-associated Pneumonia sequential to Clamidophila pneumoniae infection in healthy subject Epidemiology of rickettsial diseases