key: cord-0033900-3kdluvcc
authors: nan
title: Mitteilungen der DGIM
date: 2009-05-22
journal: Internist (Berl)
DOI: 10.1007/s00108-009-2424-9
sha: 27e43c750fbd8506e12f09197af18d5484dc9720
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nan

Sehr geehrte Damen und Herren, es ist schon über eine Woche her, dass meine Frau, unser Sohn und ich aus Wiesbaden zurückgekehrt sind. Unser Sohn (zweieinhalb Jahre alt) erzählt immer noch von ‚Wiesbaden'. Dass der jährliche Kongress immer ein Highlight ist, werden Sie sicher von vielen Kollegen gehört haben.

Wir möchten Ihnen ganz besonders für die tolle Kinderbetreuung danken.

Unser Sohn war an allen fünf Kongresstagen sehr gut betreut, hatte viel Spaß und konnte sich abends kaum trennen. Ohne dieses tolle (und obendrein auch noch kostenlose) Angebot hätte nur einer von uns am Kongress teilnehmen können.

Liebe Kolleginnen und Kollegen, allen die zum Internistenkongress 2009 nach Wiesbaden gekommen sind danke ich im Namen des Vorstandes der DGIM herzlich für ihr Interesse an unsere Jahrestagung.

Ebenso möchte ich mich im Namen der Gesellschaft bei allen denjenigen von Ihnen entschuldigen, die wegen Überfüllung einzelner Räume keinen Platz fanden und entweder stehen mußten, oder aber an ihrem ausgewählten Symposium nicht teilnehmen konnten. Glauben Sie mir -ich weiß was es bedeutet: sich frei zu nehmen, den Dienst mit anderen aufzuteilen, die Fahrt-und Hotelkosten zu tragen, für sich nach dem Programm eine eigene Auswahl von Symposien zu treffen -und dann keinen Platz zu finden. Sie mögen mir ebenfalls glauben, das dies dem Generalsekretär einer Ge-sellschaft weh tut. Präsident und Kongressteam haben sich große Mühe gegeben, die Vortragssäle den Themen entsprechend nach Möglichkeiten der Kongresshalle auszuwählen. Dies wird auch für den Internistenkongress 2010 so sein. Dennoch -ein gewisses Problem wird bis zu der von der Stadt Wiesbaden geplanten Neugestaltung der Rhein-Main-Hallen bestehen bleiben, bedingt durch das vorgegebene Hallendesign. Wir werden gemeinsam mit dem Kongressveranstalter alles daran setzen, mit dem Problem fertig zu werden. 

Die von Herrn PD Dr. Marco Idzko vorgelegte Arbeit befasst sich mit der klinischen Relevanz von im biologischen System ubiquitär vorkommenden Nukleotiden, wie z. B. ATP(Adenosin-5`triphosphat). Insbesondere in chronisch entzündeten humanen Geweben liegen diese Nukleotide extrazellulär in hohen Konzentrationen vor, so das sie ihrerseits die Entzündung über die Bindung an purinerge P2-Rezeptoren aktiv unterhalten können. Die Arbeitsgruppe von Herrn Idzko konnte bereits in Vorarbeiten zeigen, dass sämtliche strukturelle und inflammatorische Zellen, die an der Pathogenese der asthmatischen Entzündungsreaktion beteiligt sind, funktionelle P2-Rezeptoren exprimieren, und dass über deren Aktivierung in vitro eine "proasthmatische" Immunantwort ausgelöst werden kann. In der vorliegenden Arbeit zeigen die Autoren nun, dass die Allergenprovokation beim Menschen und im experimentellen Asthma-Mausmodell zu einer Freisetzung von endogenem ATP führt, und dass hierbei die intrapulmonalen ATP-Level mit der Eosinophilie in der bronchoalveolären Lavage kor-relieren. Gleichzeitig wiesen die Autoren nach, dass eine Reduktion der endogenen pulmonalen ATP-Spiegel sowie eine spezifische Inhibition der P2-Rezeptoren während der Allergenprovokation zu einer Hemmung der asthmatischen Entzündungsreaktion beitragen. Mechanistisch identifizierten Idzko und Mitarbeiter myeloide dentritische Zellen als mögliche Zielzellen für das endogen-produzierte ATP, die bekannterweise eine essentielle Rolle bei der Induktion und Unterhaltung der asthmatischen Entzündungsreaktion spielen.

Zusammenfassend zeigen die von Herrn PD Dr. Idzko publizierten Ergebnisse erstmals, dass die Allergenprovokation zu einer Freisetzung von endogenem ATP führt, welches selbst wiederum durch die Aktivierung von dentritischen Zellen die asthmatischen Entzündungsreaktionen induziert und unterhält. Die Autoren schlussfolgern aus ihren Untersuchungen, dass P2-Rezeptor-Antagonisten somit eine neue Therapieoption für das steroidrefraktäre Asthma bronchiale darstellen. Allerdings verschärft sich der Wettbewerb auch in diesem Bereich, wie an den Steigerungsraten von Osteuropa (von 6,7 auf 10,1 %) und dem Rest der Welt (von 11,6 auf 15,2 %) abzulesen ist, und auch Frankreich und Spanien konnten Terrain gutmachen.

Daher hat sich der vfa, der die Paul-Martini-Stiftung trägt, bei der aktuellen Novellierung des Arzneimittelgesetzes für weitere Verbesserungen bei der klinischen Forschung eingesetzt. Bedauerlicherweise wurden bisher nur einige wenige Punkte aufgenommen, die aber bereits wesentlich zum Abbau unnötiger Bürokratie beitragen. Dazu gehört insbesondere die Abschaffung der Doppelmeldungen für Nebenwirkungen aus klinischen Prüfungen mit zugelassenen Arzneimitteln und der Verzicht auf die namentliche Meldung der Prüfer gegenüber der Zulassungsbehörde.

Andere Punkte wie die Beseitigung der unkalkulierbaren Wartezeiten auf die strahlenrechtliche Genehmigung durch das Bundesamt für Strahlenschutz, eine Klarstellung der Prüferdefinition und eine eindeutige Regelung für die Pseudonymisierung stehen aber noch aus. Hier wäre gerade auch im Hinblick auf die von der Wissenschaft initiierten Studien eine Unterstützung durch die DGIM hilfreich.

Lassen Sie uns nun aber zu dem Anlass kommen, der uns heute zusammen geführt hat.

Bevor Herr Professor Scriba die Laudationes hält, möchte ich unseren Präsidenten, Herrn Prof. Kolloch, um sein Grußwort bitten. Tatsächlich wurden bei den Probanden sonographisch die Intima-Media-Dicke und die Endothelfunktion (flow mediated dilation) als frühe Arteriosklerosezeichen bestimmt. Nach einem sechsmonatigen Diät-und Sportprogramm wurden die gleichen Parameter bei 86 Probanden mit einem mittleren Gewichtsverlust von 5,8 ± 0,6 kg erhoben.

Es zeigte sich eine negative Korrelation aller untersuchten Zellpopulationen mit dem BMI und dem Hüftumfang. Ebenso waren die Anteile der betrachteten Subpopulationen an den CD 34-positiven Zellen bei hohem Körpergewicht signifikant vermindert. Verschiedene Zellpopulationen reagierten dabei unterschiedlich stark auf das vorliegen von Übergewicht. Bei den KDR/CD 34-positiven Zellen zeigte sich eine BMI-abhängige Reduktion besonders deutlich.

Darüber hinaus bestand eine positive Korrelation zwi-schen mittlerem Bauchumfang und Intima-Media-Dicke, zwischen Bauchumfang und Endothelfunktion und eine umgekehrte/negative Korrelation zwischen Intima-Media-Dicke in der Zahl der CD 34-und der CD 117/CD 34-positiven Zellen. Nach der Diät fand sich eine vom Ausmaß der Gewichtsreduktion sehr abhängige Zunahme der Progenitorzellen. Auch die mittlere Anzahl der CD 133/CD34-positiven Zellen im Gesamtkollektiv war nach der Diät signifikant erhöht, wohingegen die KDR/CD 34-positiven Zellen unverändert blieben.

Interessanterweise zeigte sich dieser Zusammenhang nicht nur bei den Probanden, die ihre sportliche Aktivität gesteigert hatten, sondern auch bei den Probanden ohne gesteigerte sportliche Aktivität.

Diese Ergebnisse zeigen erstmals, dass Übergewicht (ähnlich anderen kardiovaskulären Risikofaktoren) mit einer reduzierten Anzahl zirkulierender Progenitorzellen assoziiert ist. Nach einer erfolgreichen Diät sind die Veränderungen zu einem Teil reversibel. Damit könnte der präventive Nutzen einer Gewichtsreduktion (ebenso wie der einer sportlichen Aktivität) durch eine erhöhte Zahl zirkulierender endothelialer Progenitorzellen feststehen. Dieser Marker hat durchaus präventiven Charakter und ist unter die bekannte Vorsorgefaktoren einzureihen.

Die Arbeit zeichnet sich durch eine saubere Methodik, eine gute statistische Auswertung und eine kritische Stellungnahme aus und führt zu innovativen, klinisch sehr wichtigen Ergebnissen. Background: MicroRNAs (miRNA) regulate 30 % of the gene expression on post-transcriptional level. Their expression during vascular proliferative diseases still remains elusive and may offer an interesting approach for the prevention or treatment in these items. Methods/Results: Using microarray based expression analysis we screened for regulated miRNAs during atherosclerosis and restenosis. To investigate the miRNA expression during the development of atherosclerosis, aortic arches of ApoE/ LDLr -/-mice were extracted after 2 weeks (control), 6 and 12 months, miRNA was isolated and applied to microarrays. Approximately half of all miRNAs emerged to be regulated (6 months: up: 21%, down: 33,7%; 12 months: up: 16,6%, down: 37,4%). Restenosis was induced in C57BL6/N by dilation of the femoral artery and miRNA was isolated 10 and 21 days after injury. Again a large number of miRNAs was aberrantly regulated (after 10 days: up: 31,6%, down: 27,5%; after 21 days: up: 64% down: 24,4%). Overlapping expression clusters in both diseases revealed a large number of miRNAs previously described in inflammatory, proliferative and apoptotic processes as well as previously undescribed candidates. To further determine the specific miRNA expression profile in cells involved in vascular proliferative processes we compared the expression profiles of miRNAs in human primary coronary smooth muscle cells (SMC), coronary endothelial cells and monocytes/macrophages, major cell types that hold key roles in vascular pathogenesis. Screening for predicted targets for the identified miRNAs using an in silico approach revealed a number of protein-co-ding tumor suppressors and oncogenes, which also are known to play a role in vascular proliferative diseases, and which are focus of our ongoing investigations. Conclusion: Determining the expression profile of differentially regulated miRNAs in atherosclerosis and restenosis development and comparison of these data with the specific miRNA finger print of human primary cells involved in these processes, we identified a number of targets likely involved in the disease development and progression.Thus, these observations add substantially to our understanding of the impact miRNAs have on vascular function and may represent an interesting target for the prevention and treatment of vascular diseases. 

K Zielsetzung und Methoden: Cross-presentation of exogenous antigens by MHC class I molecules to CD8 + T cell is a well established pathway, but its in vivo role in immunity to pathogens and tumors is less clear. Dendritic cells (DCs) contain heterogeneous subsets suggested to play distinct roles in immune responses, including initiation of T cell immunity. The CD8a a + DC subset carries out cross-presentation more efficiently than other subsets, but evidence for this activity has so far been based on in vitro or ex vivo observations, and has not been directly examined in vivo or in the context of tumor immunity. Demonstration of non-redundant activities of DC subsets is hampered by lack of systems allowing their elimination in vivo. Global gene expression profiling across a panel of highly purified immune cells and non-immune tissues was performed to identify novel transcription factors critical for immune cell lineage commitment. A novel member of the AP-1 family of transcription factors, BATF3, with a unique, however distinct expression profile among immune cell subsets was iden-tified and analyzed by generating gene knockout mice. Ergebnis: Here, we report that mice deficient in the transcription factor Batf3 (p21SNFT) exhibit a lineage ablation of CD8a a + DCs but with sparing of the major CD4+ cDC and plasmacytoid dendritic cells (pDCs), and without other immune or somatic defects. Batf3 -/mice have APCs defective in cross-presentation and selectively lack virus-specific CD8 + T cell responses, indicating a requirement for CD8a a + DC in these activities in vivo. Importantly, rejection of highly immunogenic syngeneic tumors was completely lacking in Batf3 -/mice, indicating a non-redundant role for cross-presenting CD8a a + DC for tumor rejection as well. Schlussfolgerung: Batf3 -/mice may provide a useful system in which to evaluate the requirement for CD8a a + DC and crosspresentation to various pathogens and vaccines. 

Liebe Kolleginnen und Kollegen, sehr geehrte Damen und Herren, ich möchte Sie herzlich zur Jahrestagung der Gesellschaft für Innere Medizin Sachsen-Anhalt am 13. und 14. November 2009 in Dessau-Roßlau einladen. Wir können uns auf ein anregendes Tagungsprogramm freuen, das mit seinen Referaten und freien Beiträgen das gesamte Spektrum der Inneren Medizin überspannen wird. In bewährter Weise wird sich am Freitag Vormit-tag das Pflegeseminar in bekannt interdisziplinärer Weise mit aktuellen Themen wie dem neuen Standard zum Ernährungsmanagement befassen. Für die Kolleginnen und Kollegen in der Facharztweiterbildung besteht am Freitag Vormittag die Gelegenheit, in Refresherkursen den Kenntnisstand in der Befundung von Röntgenbildern in der Notfallversorgung, der Labordiagnostik und der kardiopulmonalen Reanimation zu aktualisieren. Im Hauptprogramm werden neben neuen diagnostischen und therapeutischen Strategien auch Fragen zum rationalen Vorgehen bei in der Praxis häufigen und bedeutsamen "Alltagsproblemen" von der Synkope bis zur Reisediarrhoe angesprochen. Die Tagung soll uns Gelegenheit bieten, den Kontakt aller in der Region internistisch tätigen Kolleginnen und Kollegen nicht nur in den virtuellen Medien, sondern auch im persönlichen Gespräch zu pflegen. Dabei kommt den freien Beiträgen eine ganz besondere Bedeutung zu, denn sie bilden stets eine hervorragende Basis, um entweder in der Diskussion am Poster oder in der bewährten Sitzung der kommentierten Referate am Samstag diesen kollegialen Dialog zu vertiefen. Die Gesellschaft widmet den freien Beiträgen ganz bewußt einen großen Raum, um allen internistischen Kollegen die Möglichkeit zu geben, "unsere" Jahrestagung aktiv mitzugestalten und Akzente zu setzen.

Wir freuen uns sehr auf Ihre Teilnahme an der Jahrestagung unserer Gesellschaft und Sie in Dessau-Roßlau begrüßen zu können. 

DGIM-Internisten-Update-Seminar Veranstaltungsorte: Wiesbaden, Kurhaus Berlin, bcc Informationen und Anmeldung: www.internisten-update.com Wissenschaftliche Leitung

DGIM-Internisten-Update-Seminar Veranstaltungsorte: Wiesbaden, Kurhaus www.internisten-update

Phänotyp transgener R122H_hPRSS1-Mäuse