key: cord-0033884-7cuvupe1
authors: nan
title: Mitteilungen der DGIM
date: 2011-06-01
journal: Internist (Berl)
DOI: 10.1007/s00108-011-2882-8
sha: 0ab868568bc301a73488e6671f9d7729ed961693
doc_id: 33884
cord_uid: 7cuvupe1

nan

Am 13. Oktober 2010 fand in Wiesbaden das Herbstsymposium der Korporativen Mitglieder zum Thema "Altersgerechte Medizin" statt, das den Bogen von der Pädiatrie zur Geriatrie spannte. Die wie üblich anschließende Pressekonferenz mit renommierten Referenten aus Kliniken und Behörden ergab ein sehr gutes Echo in der Publikums-und der Fachpresse.

Im Rahmen des 117. Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin befasste sich das Frühjahrssympo-

sium der Korporativen Mitglieder mit der Anwendungssicherheit von Arzneimitteln unter dem Thema "Vom Pharma-Marketing zur Anwendungssicherheit: Anwendungsbeobachtungen (AWB) -Nichtinterventionelle Studien (NIS) -Post Authorisation Safety Studies (PASS)als Instrumente der Versorgungsforschung". Ob Studien mit bereits zugelassenen Arzneimitteln sinnvoll sind, die Qualität medikamentöser Therapien erhöhen oder ob sie vor allem dem Pharma-Marketing Vorschub leisten, diskutierten Wissenschaftler und Vertreter aus Gesundheitswesen und pharmazeutischer Industrie.

In nicht interventionellen Studien (NIS) -das sind praxisorientierte Studien mit Medikamenten, die bereits zugelassen sind -prüfen Arzneimittelhersteller, wie alltagstauglich ihre Medikamente sind: Ein Arzt behandelt seine Patienten gemäß Diagnose mit einem bestimmten Präparat. Die anonymisierten Ergebnisse übermittelt er dem Hersteller. Häufig ergeben sich daraus wichtige Hinweise auf Probleme bei der Anwendung, seltene Nebenwirkungen und zur Akzeptanz seitens Patienten.

Kritiker halten dem entgegen, dass die NIS in erster Linie zur Verordnung teurerer Medikamente führen. Zudem beeinflusse das Honorar die Ärzte in ihrer Entscheidung, ein Präparat zu verordnen.

Um dies zu vermeiden, ist die Durchführung nicht interventioneller Studien umfassend gesetzlich geregelt. Beispielsweise unterliegen beteiligte Ärzte einer verschärften Wirtschaftlichkeitsprüfung. Zur Erhöhung der Transparenz sind Firmen zur Anmeldung dieser Studien in öffentlich zugänglichen Datenbanken und zu abschließenden Berichten innerhalb eines Jahres restagung, Professor Dr. Hendrik Lehnert, dem Generalsekretär Professor Dr. Hans-Peter Schuster sowie Professor Dr. Ulrich Fölsch, den Mitarbeiterinnen der Geschäftsstelle der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin und Herrn RA Maximilian Broglie für die hervorragende Zusammenarbeit bei der Realisierung der durchgeführten Veranstaltungen im Berichtszeitraum herzlich gedankt. Nicht zuletzt darf ich mich bei meinen Sprecherkollegen Frau Dr. Helga Maria Jakob und Herr Dr. Wolfram Wiegers für die konstruktive Zusammenarbeit bedanken.

An dieser Stelle darf ich unsere Korporativen Mitglieder und auch die "Noch-Nicht-Mitglieder" darauf hinweisen, dass sich unsere Kooperation mit der DGIM nicht nur auf die beschriebenen Symposien und Pressekonferenzen -die uns immer die Möglichkeit geben aktuelle The- In dem großartigen Nachruf von 1964 schreibt Grosse-Brockhoff, dass "die therapeutischen Prüfungen am Krankenbett Martini zwangsläufig zur … Psychosomatik führten. Er wusste nur zu gut, dass die Bereiche des Seelischen die Grenzen des naturwissenschaftlichen Denkens sprengen. Aber er ließ es nicht hingehen, dass diese für ihn so selbstverständliche Erkenntnis als bequemer Ersatz für Beweisbares, aber nicht Bewiesenes angeboten wurde". Mit aller Konsequenz hat Martini so auch die Auseinandersetzungen mit paramedizinischen Gedanken geführt.

Die Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin hat es sich nicht nur satzungsgemäß, sondern auch ganz klar konzeptuell zum wichtigsten Ziel gemacht, Wissenschaft und Forschung im Gesamtgebiet der Inneren Medizin zu fördern. Vor dem Hintergrund, dass leider derzeit erhebliche Mängel in der Integration der klinischen Forschung in Studium und Weiterbildung zum Internisten bestehen, muss auch die Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin auf mehreren Ebenen handeln, um wissenschaftliches Arbeiten nicht nur zu stimulieren, sondern auch nachhaltig zu implementieren. Wie allen bekannt, hat ja die Senatskommission für klinische Forschung der Deutschen Forschungsgemeinschaft unter Federführung meines Amtsvorgängers, Prof. Jürgen Schölmerich, hierzu wesentliche Empfehlungen veröffentlicht. So wurde z.B. sehr klar formuliert, dass bereits frühzeitig klinische Forschung in das Studium integriert werden muss, Freistellungen von der klinischen Tätigkeit mit definierten Inhalten erfolgen sollen und auch gefordert, dass die Zeiten wissenschaftlicher Tätigkeit auf die Facharztweiterbildung angerechnet werden.

Hinsichtlich der Nachwuchsförderung haben wir uns sehr klar für eine Gleichstellung (auch finanzielle Gleichstellung) grundlagenwissenschaft-lich arbeitender Ärzte mit ihren klinischen Kollegen ausgesprochen; die wissenschaftliche Arbeit bedarf eindeutig derselben Wertschätzung wie die klinische Arbeit und es wird auch für die Zukunft eine wesentliche Aufgabe sein, Komplementarität und gegenseitige Angewiesenheit beider Ebenen klarzustellen. Klinische Forschung bedeutet eben auch translationale Forschung in beide Richtungen: from bench to bedsite ebenso wie from bed to benchsite. Auch in unserem Jahreskongress tun wir alles dafür, die Forschungsergebnisse junger Wissenschaftler zu integrieren und die herausragenden Leistungen entsprechend auszuzeichnen. Da Motivation allein nicht immer zur Stärkung der klinischen Forschung ausreichen wird, wird eines der wesentlichen Zukunftsaufgaben der DGIM darin liegen, Forschungsinhalte und Forschungszeit verbindlich in der Weiterbildung zu institutionalisieren.

Lassen Sie mich am Schluss noch auf einen wesentlichen Aspekt im Werk von Paul Martini eingehen, seine Persönlichkeit, die ihn im englischen Sprachraum zum "Conscience of German Medicine", dem Gewissen der deutschen Medizin, gemacht hat. In seiner Rede als Kongresspräsident 1948, also drei Jahre nach dem Ende einer unseligen Zeit, sagt er: "Autonom gewordenes Fortschrittstreben durchbricht die Gesetze seiner Objekte und durchbrach in der Medizin die Gesetze des ihr spezifischen Objekts, des Menschen, der immer Subjekt bleibt". Er hat eine zu diesem Zeitpunkt vorbildliche und wegweisende Auseinandersetzung mit der deutschen Vergangenheit, und im Besonderen auch mit der Rolle der Ärzte in der NS-Zeit geführt und damit die gesellschaftliche Bedeutung und die Verantwortung wissenschaftlichen Handelns betont.

In diesem Sinne sind wir stolz darauf, dass die Paul-Martini-Stiftung ihre Preisverleihung im Rahmen des Kongresses der Deutschen Gesellschaft für In-nere Medizin vornimmt; für uns ist dies unverändert ein ganz wesentlicher Bestandteil unserer Tagung.

Nun darf ich selbstverständlich und von ganzem Herzen den Preisträgern zu ihrer herausragenden Arbeit -die gleich noch gewürdigt werden wird -und zur Verleihung dieses Preises gratulieren und ihnen auch in der Zukunft weiter so viel Erfolg wie bisher wünschen. LRP-1 ist ein Scavenger-Rezeptor, der zur LDL-Rezeptorfamilie gehört, und unter anderem die Endozytose von Matrixmetalloproteinasen (MMPs) vermittelt. Eine Abspaltung der LRP-1 Ektodomäne von der Oberfläche verschiedener Zelltypen wurde beschrieben ("Shedding"), wodurch eine lösliche Form dieses Rezeptors generiert wird (soluble LRP-1; sLRP-1), welche die Ligandenendozytose durch zelluläres LRP-1 antagonisieren kann. mmPs spielen eine wichtige Rolle für die Homöostase der extrazellulären Matrix. Unter pathophysiologischen Bedingungen scheinen mmPs zu einem fehlgeleiteten Umbau der extrazellulären Matrix beizutragen. Wir sind der Frage nachgegangen, ob es in Lungen von ARDS Patienten zu einem vermehrten LRP-1 Shedding und darüber zu einer Akkumulation von mmPs kommt. Weiterhin haben wir die mögliche Assoziation zwischen LRP-1 Shedding und der Prognose beim ARDS untersucht. Es zeigten sich signifikant erhöhte sLRP-1 Spiegel in den bronchoalveolären Lavagen (BALF) aber nicht im Plasma von 46 ARDS Patienten im Vergleich zu Kontrollen und ein weiterer Anstieg im späteren Verlauf der Erkrankung. BALF sLRP-1 Spiegel während der ersten 24 h nach Diagnosestellung waren positiv korreliert mit der Krankheitsschwere (APACHE II Score), waren signifikant höher bei den später verstorbenen Patienten im Vergleich zu den Überlebenden und erwiesen sich als unabhängiger Vorhersageparameter einer erhöhten Mortalität. In komplementären in vitro Studien konnten wir zeigen, dass die Zugabe von ARDS-BALF oder Tumornekrosefaktor (TNF)-alpha, einem für die Pathogenese des ARDS wichtigen Zytokins, zu kultivierten Lungenfibroblasten LRP-1-Shedding von diesen Zellen induziert, nicht aber von alveolären Typ-II Zellen oder Alveolarmakrophagen. Dies konnte durch Zugabe eines Proteaseinhibitors geblockt werden, was die Rolle eines proteolytischen Prozesses für die sLRP-1-Generierung unterstreicht. Inhibition des LRP-1-Shedding führte zu einer signifikant beschleunigten zellulären Aufnahme und Abbau der Gelatinasen mmP-2 und mmP-9 durch Fibroblasten. Passend hierzu zeigte sich in der BALF der ARDS Patienten eine signifikant positive Korrelation zwischen sLRP-1-Spiegeln und der Konzentration von mmP-2, mmP-9 und Laminin, einem Marker für die Spaltung von Basalmembranen. Unsere Daten legen nahe, dass es beim ARDS zu einem vermehrten LRP-1 Shedding kommt, was zu einer gestörten zellulären mmP Clearance und einem daraus resultierenden fehlgeleiteten Umsatz der extrazellulären Matrix führt. Weiterhin konnten wir eine Assoziation zwischen sLRP-1 Shedding und einer schlechten Prognose nachweisen. Nuclear factor of activated T cells (NFAT) constitutes a family of transcription factors which are critically involved in T cell activation and modulation of bone remodelling. NFATc1 has been identified as the master transcription factor for osteoclasts and also suppresses osteoblast function. By contrast, the role of other NFAT members such as NFATc2 is poorly understood. Based on our observation that NFATc2 is highly expressed in hematopoietic stem cells and regulated during myeloid commitment in a lineage-specific manner, we hypothesized that NFATc2 is an essential regulator of both hematopoiesis and bone mass. To test this hypothesis, we characterized the haematological and skeletal phenotype of NFATc2-/-mice. Besides a reduced number of blood platelets and total bone marrow cells, young NFATc2-/-mice of less than 3 months did not show any hematologic abnormalities compared to wild-type (WT) mice. However, detailed assessment of old NFATc2-/-mice older than 12 months revealed mild microcytic, hypochromic anemia, lymphocytosis (20%) and severe thrombocytopenia. The femora of old NFATc2-/-mice showed a 46% reduction of bone marrow cells, wherein the megakaryocytic/erythroid lineage was most affected. Of note, the differentiation of myeloid progenitor cells as assessed by colony formation was intact. Strikingly, all NFATc2-/-mice displayed an ossified bone marrow space with subsequent extramedullary hematopoiesis in the spleen. Bone histology revealed numerous osteoblasts and osteoclasts at the bone surface of the trabeculae in NFATc2-/mice, indicating a high bone turnover underlying osteosclerosis. Ex vivo, NFATc2-/-osteoblasts displayed a 2.3-fold increased ALP activity (WT: 23.6±10.3 relative units; NFATc2-/-: 54.3±14.2 relative units, p<0.01) and produced twice as much mineralized matrix as WT cells (p<0.05). Moreover, osteoclast differentiation, as determined by counting TRAP-positive, multinucleated cells, was diminished by 30% in NFATc2-/-mice (p<0.05).

In conclusion, our data demonstrate that prolonged absence of NFATc2 enhances bone mass by stimulating osteoblastic functions and concurrently suppressing osteoclast formation. Moreover, NFATc2 is critical in the maintenance of steady-state hematopoiesis in adult organisms. This indicates that NFATc2 is a central player in the intimate relationship of hematopoiesis and bone homeostasis within the bone/bone marrow microenvironment. Einleitung. Das im Jahr 2009 eingeführte Prasugrel führt als Thienopyridin der dritten Generation zu einer zuverlässigeren und stärkeren Inhibierung der ADP-induzierten Thrombozyten-Aggregation im Vergleich zu Clopidogrel. Prasugrel wird hepatisch mit nur einem, Clopidogrel mit zwei CYP-abhängigen Oxidations-Schritten aktiviert. Die an der Prasugrel-Aktivierung beteiligten Enzyme sind hauptsächlich CYP3A4, CYP2B6 und in geringerem Maße CYP2C9 und CYP2C19. Bei bis zu 30% der Patienten führt Clopidogrel zu einer inadäquaten Wirkung. Clopidogrel Low-Responder (CLR) haben ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, Daten über Prasugrel Low-Response (PLR) sind bisher in nur geringem Umfang verfügbar. In unserer Studie haben wir Inzidenz, Ursachen und Therapieoptionen bei Prasugrel Low-Response untersucht. Außerdem wurde der Stellenwert von Prasugrel in der Behandlung von Clopidogrel Low-Respondern untersucht. Studiendesign und Methoden. In die Studie wurden 154 Patienten nach koronarem Stenting eingeschlossen (53% Männer, Alter 63,3±12,6 Jahre). Mittels Impedanz-Aggregometrie (Chrono-Log 590, Stimulation mit 5 µmol/l ADP) wurde die antithrombozytäre Therapie überwacht und nach einem festgelegten Schema individuell angepasst. Ergebnisse. Von 130 initial mit Clopidogrel behandelten Patienten identifizierten wir 45 CLR (34,6%). Bei 29 (64,4% der CLR) führte auch eine Dosisverdoppelung nicht zu einer adäquaten Hemmung; diese 29 wurden "second-line" mit Prasugrel behandelt. Bei 3 der "second-line" mit Prasugrel behandelten Patienten zeigte sich eine PLR (10,3%). Zudem wurden 24 Patienten initial ("first-line") mit Prasugrel behandelt, von diesen war ein Patient (4,2%) unzureichend gehemmt. Somit wurden von insgesamt 53 mit Prasugrel behandelten Patienten 4 als PLR (7,5%) identifiziert. Bei allen PLR konnte eine gute Wirkung durch eine Dosiserhöhung auf 20 mg/d erreicht werden. Ein ADP-Rezeptordefekt konnte durch MeSAMP-Testung als Ursache der PLR ausgeschlossen werden. In einer angeschlossenen humangenetischen Untersuchung fanden sich bei 3 von 4 PLR Mutationen, die zu einer reduzierten oder fehlenden CYP-Funktion führen: 2 PLR hatten eine heterozygote Mutation im CYP2B6-Gen (c.516G>T). Diese war bei einem PLR mit dem Genotyp CYP2C9*1/*3 kombiniert, bei dem anderen mit CYP2C9*1/*2. Ein PLR hatte ausschließlich den CYP2C9*1/*3 Genotyp. Schlussfolgerungen. Zusammenfassend ist festzuhalten, dass es auch bei einer Behandlung mit Prasugrel zu einer inadäquaten Thrombozyten-Hemmung kommen kann, wenn auch die Inzidenz der Low-Response deutlich geringer ist (PLR 7,5% vs. CLR 34,6%). Bei drei von vier PLR fanden sich Mutationen mit einer reduzierten Funktion von CYP2B6 und/ oder CYP2C9. Mit einer Steigerung der Dosis auf 20 mg/d können PLR erfolgreich therapiert werden. Background. Catheter ablation has become the first line of therapy in patients with symptomatic, recurrent, drug-refractory atrial fibrillation (AF). However, results are often -despite quite complex proceduresdisapointing. An adjunctive antiarrhythmic drud therapy after AF ablation (= hybrid therapy) may pose one option to enhance the success rate. Dronedarone is a fairly new class III antiarrhythmic drug with a favorable profile of adverse affects. This study aimed to compare results of a conventional hybrid therapy with class I (flecainide) or class III (amiodarone) antiarrhythmics to a novel hybrid therapy with dronedarone. Methods. A total of 43 consecutive patients (29 men, 14 women; age 62±9.8 years) with symptomatic paroxysmal (n=18) or persistent (n=25) drug refractory AF were enrolled . All patients underwent a circumferential pulmonary vein catheter ablation (CARTO-procedures) followed by a potential-guided segmental approach to achieve complete pulmonary vein isolation. Patients with persistent AF received an additional linear lesion at the roof of the left atrium. Mitral isthmus ablation was performed in selected cases. Patients were randomly assigned to receive conventional (n=22) or novel hybrid therapy (n=21). In the conventional therapy group class III antiarrhythmics were used only if there were contraindications to class I drugs. Follow-up visits were scheduled at 3 and 6 months. 7-day Holter monitoring and patients' history served as indicators of treatment success.

Results. The ablation procedure could be performed as planned in all 43 patients. Two patients had to undergo a repeat ablation procedure, so that a total of 46 procedures were evaluated. No patient had to change or discontinue the antiarrhythmic treatment regime for any reason during the follow-up period. The European Heart Rhythm Association (EHRA) score prior to ablation was 2.72±0.45. After 3 months the score had changed to 1.44±0.83 and lay at 1.17±0.79 after 6 months. There were no statistically significant differences among the different groups in regard to EHRA score. 17 out of 43 patients (39.5%) experienced an AF recurrence within 3 months (no blanking period; n=8 paroxysmal AF; n=9 persistent AF). Of these 5 required an electrical cardioversion. At this point, the Dronedarone group showed a non-significant trend favoring SR compared to the conventional treatment group. At 6-months the number of patients with AF recurrences had dropped to 13 of 43 patients (30.2%). Patients on Dronedarone were now slightly more likely to have remained in SR (p<0.05).

A hybrid approach to AF therapy with Dronedarone is a safe and effective treatment option. Compared to a hybrid therapy with conventional class I or III antiarrhythmics the results with Dronedarone treatment show significantly more patients remaining in SR at 6 months follow-up. Despite this, the reduction of AF-related symptoms was comparable in all groups. Fibrogenesis is a pathological wound repair process that fails to cease, even when the initial insult has been removed. Fibroblasts are principal mediators of fibrosis, and fibroblasts from fibrotic tissues fail to return to their quiescent stage, including when cultured in vitro. In a search for underlying molecular mechanisms, we hypothesized that this perpetuation of fibrogenesis is caused by epigenetic modifications. We demonstrate here that hypermethylation of RASAL1, encoding an inhibitor of the Ras oncoprotein, is associated with the perpetuation of fibroblast activation and fibrogenesis in the kidney. RASAL1 hypermethylation is mediated by the methyltransferase Dnmt1 in renal fibrogenesis, and kidney fibrosis is ameliorated in Dnmt1(±) heterozygous mice. These studies demonstrate that epigenetic modifications may provide a molecular basis for perpetuated fibroblast activation and fibrogenesis in the kidney.

Sehr geehrte Frau Kollegin,

Update-Seminare -Fortbildung für Ärzte auf höchstem Niveau Konzeptentwicklung und Veranstalter: med update GmbH, Hagenauer Straße 53 , 65203 Wiesbaden Tel.: +49 (611) 73658-0 www.med-update.com E-Mail: info@med-update

Behandlungskonzepte bei Adipositas 3. Wiederbelebung durch Laien Weitere Informationen zum Programm und zu den Posterpräsentationen/ Verleihung Ludolf-Krehl-Preis finden Sie unter

(PH) sowie bei Patienten mit pulmonal-arterieller Hypertonie (PAH) erreicht werden kann. Bei Sunitinib handelt es sich um einen Wirkstoff, der verschiedene Tyrosinkinasen, beispielsweise PDGFR, VEGFR und KIT als Zielstrukturen besitzt. Aktuell weist die Substanz eine Zulassung für die Behandlung des Nierenzellkarzinoms (RCC), sowie von gastrointestinalen Stromatumoren (GIST) auf. Ziel unserer Untersuchung war es zu zeigen, wie sich die Effekte von Sunitinib auf die Hämodynamik und den Umbau der pulmonalen Gefäße von Ratten darstellen, bei denen mit Hilfe von Monokrotalin eine PH ausgelöst wurde. Methoden. 21 Tage nach der Injektion von Monkrotalin wurden die Ratten für die orale Gabe von Sunitinib (10 mg/kg, 5 mg/kg, 1 mg/kg und 0.2mg/kg per os täglich), Sorafenib (raf1/b, VEGFR, PDGFR Tyrosinkinaseinhibitor, 10 mg/kg per ostäglich) oder einem Placebo randomisiert. Mit Hilfe von Echokardiographie (VEVO770, VisualSonibs) wurde am 21., 28. und 35. Tag die Beschleunigung in der Pulmonalarterie, sowie die TAPSE bestimmt. Am 35. Tag wurden die hämodynamischen Parameter durch Katheterisierung des rechten Herzens und der Karotiden gemessen. Die RNA-Isolation aus den schockgefrorenen rechten Herzen für die Real-Time-quantitativen-PCR Untersuchungen wurde mit TRIzol® durchgeführt. Ergebnisse. In den Ratten, die eine PH ausgebildet haben, konnte durch Sunitinib eine dosisabhängige Senkung des systolischen rechts ventrikulären Drucks (RVSP) auf 48.78±3.08 mmHg (10 mg/kg, p=0,001), 55±4.72 mmHg ( Objective. Hypoxia is a micro-environmental feature in the inflamed tissue. The expression of hypoxia inducible factor 1 α (HIF-1 α) and its major target gene glucose transporter-1 (Glut-1) are markers for hypoxia in human tissues. The aim of this study was to investigate if hypoxia occurs in inflamed nasal mucosa from patients with Wegener's granulomatosis (WG) by examining HIF-1α and Glut-1 expression in nasal tissues from patients with WG and sinusitis, as well as in nasal tissue transplants derived from an immunodeficient mouse model. Methods. Tissue sections from WG patients (n=10) with histologic (H&E) features of active inflammation and patients with sinusitis as control (n=10) as well as nasal tissue sections derived from an immunodeficient mouse model were stained immunohistochemically for HIF-1α and Glut-1. Results. The number of HIF-1α � and Glut-1� cells was found to be sig-α � and Glut-1� cells was found to be sig-� and Glut-1� cells was found to be significantly higher in WG compared to sinusitis. The expression of HIF-1α and Glut-1 was in accordance with the severity of inflammation and WG disease activity. Conclusion. The localization of hypoxic areas in nasal mucosa from active WG was identified and an up-regulated expression of two hypoxic signs (HIF-1α and Glut-1) was observed. In addition, HIF-1α and Glut-1 expression were evaluated in an immunodeficient mouse model. According to our data, hypoxia seems to be a prominent feature in granulomatous lesions. Further studies on the pathogenesis of the Wegener`s granuloma need to consider the impact of HIF-1α-and Glut-1-mediated modulation on cell to cell signalling and recruitment of cells into inflamed tissue.

Nach dem großen Erfolg des Rhythmo und des PCI Updates im letzten Jahr wird Ihnen auch in diesem Jahr ein renommiertes Referententeam die neusten Entwicklungen im Bereich der Herzrhythmusstörungen und der kardiologischen Intervention in Klinik und Praxis vorstellen.Das klassische Update-Konzept wird hier mit interaktiven Elementen kombiniert: Die neuesten und wichtigsten Studien des vergangenen Jahres werden selektiert, präsentiert und kommentiert. Im Anschluss daran werden themenbezogene Fallbeispiele mit Videodemonstrationen und TED-Abstimmungen diskutiert, wobei der Fokus auf praxisnahen Handlungsempfehlungen in den jeweiligen Bereichen liegt.