key: cord-0031384-0bygs2vj
authors: Bopp, Luisa; Kreuter, Alexander; von Stebut, Esther; Fabri, Mario
title: Virusbedingte Exantheme nach Fernreisen
date: 2022-05-13
journal: Hautarzt
DOI: 10.1007/s00105-022-05001-9
sha: a6b8af60d5f1421a7facf23922a12dfa09e5b63c
doc_id: 31384
cord_uid: 0bygs2vj

Dermatological diseases are among the most common travel-associated diseases. In particular, viral infections not only with tropical and subtropical pathogens, but also with viruses common in Germany, which are often accompanied by skin rashes and general symptoms, are of great importance. In addition to an accurate travel history and possible risk exposures, epidemiological information on country-specific risks in combination with molecular and serological analyses is helpful in making the correct diagnosis. This article provides an overview of important virus-induced exanthems in returned travellers.

Aus Gründen der besseren Lesbarkeit wird auf die gleichzeitige Verwendung der Sprachformen männlich, weiblich und divers (m/w/d) verzichtet. Sämtliche Personenbezeichnungen gelten gleichermaßen für alle Geschlechter.

Dermatologische Erkrankungen gehören zu den häufigsten reiseassoziierten Erkrankungen. Einen großen Stellenwert haben insbesondere virale Infektionen mit tropischen und subtropischen, aber auch hierzulande vorkommenden Erregern, die häufig mit Exanthemen und Allgemeinsymptomen einhergehen. Neben genauen anamnestischen Angaben über den Reiseverlauf und mögliche Risikoexpositionen sowie einer gründlichen klinischen Untersuchung ist insbesondere die Kenntnis über länderspezifische Risiken wichtig, um in Kombination mit molekularbiologischen und serologischen Untersuchungen die korrekte Diagnose zu stellen. Anhand eines Fallbeispiels gibt dieser Beitrag eine Übersicht über wichtige virusbedingte Exantheme, die insbesondere bei Reiserückkehrern auftreten können.

Arbovirosen · Asiatische Tigermücke · Reisedermatosen · Hand-Fuß-Mund-Erkrankung · Infektiöse Mononukleose Dermatologische Erkrankungen gehören zu den häufigsten reiseassoziierten Krankheitsbilden [1, 2] . Viren sind häufige Auslöser von Exanthemen bei Reiserückkehrern [3] . Sie werden häufig durch Vektoren, z. B. Mücken (Arbovirosen), oder von Mensch zu Mensch übertragen. Neben tropischen und subtropischen Viren gilt es, auch an hierzulande vorkommende Virusinfektionen zu denken. Die meisten virusbedingten Exantheme sind makulopapulös oder urtikariell, seltener vesikulär oder pustulös. Anhand eines Fallbeispiels gibt dieser Beitrag eine Übersicht über wichtige virusbedingte Exantheme, die insbesondere bei Rückkehrern von einer Fernreise auftreten können.

Ein 19-jähriger Patient stellt sich mit seit gestern bestehenden, sich rasch ausbreitenden Hautveränderungen am gesamten Körper vor. Vor 4 Tagen habe er zunächst ein allgemeines Krankheitsgefühl und subfebrile Temperaturen entwickelt, im Verlauf sei dann Reizhusten dazugekommen, und die Körpertemperatur sei auf 40°C gestiegen. Gestern seien seiner Partnerin dann erstmals auch Hautveränderungen im Nacken aufgefallen, die sich nun rasch auf den Rumpf ausgebreitet hätten. Vor 1 Woche sei er von einer 14-tägigen Urlaubsreise aus Indonesien zurückgekehrt, die er gemeinsam mit einem Kommilitonen gemacht habe. Weitere Vorerkrankungen bestünden nicht. Gegen die Allgemeinsymptome habe er bereits mehrere Tabletten Ibuprofen eingenommen. Beim Blick in den Impfpass des Patienten finden Sie den Nachweis einer doppelten Impfung gegen das SARS-CoV-2-Virus, eine Booster-Impfung habe er noch nicht erhalten. Für den Rückflug habe er noch eine Polymerasekettenreaktion (PCR) auf das SARS-CoV-2-Virus durchführen lassen, die negativ ausgefallen sei. Ansonsten ist der Impfpass leer, auf Nachfrage berichtet der Patient, dass er davor nie einen Impfpass besessen habe. Auf der Reise habe er ungeschützten Oralverkehr gehabt.

Bei der dermatologischen Untersuchung zeigt sich ein makulopapulöses, teils urtikarielles Exanthem. Bei der intra- [5] . In entwickelten Ländern haben etwa 95 % der jungen Erwachsenen bereits eine EBV-Infektion durchgemacht [6] . Altersgipfel der Primärinfektion sind die Lebensjahre 1 bis 6 und 14 bis 20, es gibt aber auch Fälle in höheren Lebensdekaden [7] . Die primäre Infektion erfolgt über Kontakt mit Speichel ("kissing disease"). » Die symptomatische primäre EBV-Infektion wird als infektiöse Mononukleose bezeichnet Während die meisten Kinder mit einer primären EBV-Infektion entweder keine oder nur milde Infektsymptome haben, ist die Infektion bei ca. 50 % der Jugendlichen und jungen Erwachsenen symptomatisch und wird dann als infektiöse Mononukleose bezeichnet. Nach einer Inkubationszeit von 7 bis 50 Tagen zeigen sich eine Pharyngitis (typischerweise mit grau-weißlichen Belägen), Fieber, eine (v. a. zervikale) Lymphadenopathie und bei mehr als der Hälfte der Patienten eine Splenomegalie. In 10-15 % der Fälle kommt es zu einem Exanthem [7, 8] . Es tritt typischerweise 4 bis 6 Tage nach Krankheitsbeginn auf und kann morbilliform, urtikariell, Erythemaexsudativum-multiforme(EEM)-artig, vesikulär oder petechial sein (. Abb. 2; [8, 9] [11, 12] . Andere parainfektiöse kutane Veränderungen, die mit einer primären EBV-Infektion assoziiert sind, umfassen das Gianotti-Crosti-Syndrom, das EEM und die Pityriasis lichenoides [13] . Komplikationen einer infektiösen Mononukleose sind eine Atemwegsobstruktion durch ausgeprägte Tonsillenhypertrophie, die in 1-3,5 % der Fälle und besonders bei kleineren Kindern auftritt [14] . Zu denneurologischenKomplikationen, diein 1-5 % der Fälle vorkommen, gehören unter anderem das Guillain-Barré-Syndrom, die Fazialisparese und eine Meningoenzephalitis. Reversible Transaminasenerhöhungen treten in bis zu 75 % der Fälle auf [15] . Für das insgesamt seltene Risiko einer Milzruptur (0,2 % der Fälle) scheinen insbesondere Männer unter 30 Jahren in den ersten 4 Wochen nach Infektionsbeginn prädestiniert zu sein [16] [17] [18] . Aus diesem Grund wird von einigen Autoren eine ausreichend lange körperliche Schonung empfohlen [18] .

Die Diagnose einer infektiösen Mononukleose wird meist klinisch gestellt. Im Labor zeigen sich typischerweise (um 2-bis 3fach) erhöhte Transaminasen, eine erhöhte Lactatdehydrogenase (LDH), eine leichte Thrombozytopenie und eine absolute und relative Lymphozytose mit bis zu 40 % atypischen Lymphozyten [16, [19] [20] [21] . Dies kann zur Verwechslung mit einer akuten Leukämie führen. Ein Schnelltest, der heterophile Ig(Immunglobulin)M-Antikörper nachweist, die nicht EBV-spezifisch sind, hat eine relativ geringe Sensitivität (v. a. bei Kindern) und Spezifität [7, 16] . Der Goldstandard in der Diagnosesicherung ist die Serologie von 3 verschiedenen Antikörpern, die auch zwischen einer akuten bzw. zurückliegenden EBV-Infektion differenzieren kann. IgM-Antikörper (AK) gegen Viruskapsidantigen (VCA) sind der früheste serologische Parameter, sie können schon vor dem Auftreten der ersten Symptome positiv sein und bestehen für ca. 3 Monate. Anti-VCA-IgG-AK treten mit Symptombeginn auf und bleiben lebenslang nachweisbar. IgG-AK gegen das Early-Antigen (EA-AK) treten ebenfalls mit Symptombeginn auf und verschwinden bei 80 % der Infizierten nach 3 bis 6 Monaten. Bei einer Reaktivierung der Infektion werden sie erneut positiv. IgG-AK gegen das EBV-Nuclear-Antigen 1 (EBNA-1) werden erst Wochen nach der Infektion positiv und bleiben lebenslang bestehen. Ihr Nachweis schließt eine akute Infektion praktisch aus. Mittels PCR kann der Erreger direkt nachgewiesen werden, was insbesondere bei einer unklaren Antikörperkonstellation oder bei schwerer Immundefizienz sinnvoll sein kann [7, 16] .

Der Großteil der Infektionenverläuftohne Komplikationen und ist nach 2 bis 3 Wochen abgelaufen, in wenigen Fällen kann es zu einer verzögerten Rekonvaleszenz über 2 bis 3 Monate mit Fatigue kommen [7] . Die Therapie erfolgt supportiv-symptomatisch, bei bakteriellen Superinfekten auch antibiotisch (cave: kein Amoxicillin!). Bis dato gibt es keine ausreichende Evidenz für einen besseren Verlauf oder eine kürzere Dauer der Erkrankung durch den Einsatz von systemischen Steroiden, die insbesondere beim Vorliegen einer Tonsillenhypertrophie eingesetzt werden [22, 23] . Aciclovir kann die EBV-Replikation hemmen, in einer kontrollierten Studie zeigte sich bei der Gabe von Aciclovir und Prednisolon allerdings kein genereller Effekt auf Symptome und Verlauf der Erkrankung im Vergleich zur rein symptomatischen Therapie [23] .

Primäre Zytomegalievirusinfektion CMV gehört ebenfalls zur Familie der Herpesviren (HHV-5) und infiziert Lymphozyten, Makrophagen und Endothelzellen. Es sind 60-70 % der Erwachsenen in der westeuropäischen und USamerikanischen Bevölkerung seropositiv, während es in Entwicklungsländern nahezu 100 % sind [24] [25] [26] [27] . Daher kann eine CMV-Infektion bei der relativen höheren Infektionslast auch von Fernreisen in Entwicklungsländern mitgebracht werden und sollte differenzialdiagnostisch mit bedacht werden.

CMV kann über Körperflüssigkeiten wie Speichel, Blut, Urin, Sperma, Vaginalund Zervixsekret, Muttermilch, aber auch transplazentar, über Organtransplantate und hämatopoetische Stammzellen übertragen werden.

Die Primärinfektion verläuft nach einer Inkubationszeit von 4 bis 8 Wochen zwar in über 90 % der Fälle subklinisch, ein mononukleoseartiger Verlauf mit Pharyngitis, Fieber, Krankheitsgefühl, Lymphadenopathie und Hepatosplenomegalie kann dennoch vorkommen [7] . In einem geringen Prozentsatz zeigen sich auch hier morbilliforme, urtikarielle oder petechiale Exantheme. Bei der Behandlung einer CMV-Infektion mit Amoxicillin kann es -wie bei der infektiösen Mononukleose -ebenfalls zu einem makulopapulösen Exanthem kommen [28] . Rezidivierende Infektionen können einerseits durch Reinfektion, andererseits durch Reaktivierung einer latenten CMV-Infektion auftreten, die insbesondere bei Immunsupprimierten (Organtransplantierte und HIV-Infizierte) vorkommt. Im letzteren Fall zeigt sich dann insbesondere eine Beteiligung der Retina, Lungen, der Leber und des Gastrointestinaltraktes. Eine transplazentare CMV-Übertragung kann einerseits bei einer Reaktivierung einer latenten CMV-Infektion vorkommen (< 1 % der Fälle), ist bei einer primären Infektion der Mutter während der Schwangerschaft aber viel wahrscheinlicher. Hier kommt es in bis zu 40 % der Fälle zu einer fetalen Infektion [28] . Die kongenitale CMV-Infektion stellt die häufigste konnatale Infektion in Deutschland dar (geschätzte Inzidenz 0,2-0,5 % aller Neugeborenen) [29] . In 5-10 % der Fälle geht sie mit Ikterus, Hepatosplenomegalie, intrauteriner Wachstumsretardierung, Chorioretinitis, epileptischen Anfällen und Hautveränderungen bei der Geburt einher. Typisch sind multiple livide Papeln am gesamten Integument als Zeichen einer dermalen Hämatopoese ("blueberry muffin lesions"). Etwa jedes Zehnte dieser Kinder verstirbt; 10-15 % der Kinder sind bei der Geburt asymptomatisch, entwickeln im Verlauf aber Beeinträchtigungen, wie z. B. Hörverlust [8, 29, 30] . Die Diagnostik der CMV-Infektion besteht im Wesentlichen aus einer Stufendiagnostik mit Antikörperbestimmung (IgM, IgG). Der direkte Erregernachweis aus Speichel oder Urin mittels PCR kommt insbesondere beim Verdacht auf eine kongenitale CMV-Infektion zum Tragen. His-tologisch zeigen sich in einem CMV-bedingten Exanthem neben einer Spongiose sowie perivaskulären lymphozytären Infiltraten in der oberen Dermis typischerweise 2-bis 3fach vergrößerte Endothelzellen ("Zytomegalie") mit purpurfarbenen intranukleären Einschlusskörperchen ("Eulenaugenzellen"). Besonders häufig sieht man dieses pathognomonische histologische Zeichen in CMV-induzierten Ulzera, die heutzutage eine sehr seltene Komplikation, insbesondere bei Immunsupprimierten (z. B. AIDS["acquired immune deficiency syndrome"]-Patienten), darstellen. Im Routinelabor findet sich die gleiche Konstellation wie bei der infektiösen Mononukleose.

» Die Diagnostik der CMV-Infektion besteht aus einer Stufendiagnostik mit Antikörperbestimmung Die Therapie einer primären CMV-Infektion bei Immunkompetenten erfolgt primär symptomatisch, während bei Immungeschwächten, Immunsupprimierten, AIDS-Patienten, kongenital infizierten Neugeborenen und Frühgeborenen mit einer aktiven CMV-Infektion das Virostatikum Ganciclovir eingesetzt wird (Alternativ: Foscarnet oder Cidofovir). Als Erhaltungstherapie bei Immunsupprimierten kann neben den oben genannten Medikamenten auch Valganciclovir eingesetzt werden. Zu beachten ist, dass alle genannten Medikamente nephro-und myelotoxisch sind und mit ihnen nur die Hemmung der Virusvermehrung und keine Elimination möglich ist, da das Virus lebenslang latent persistiert [29, 31, 32] . 

Auch im Rahmen eines akuten retroviralen Syndroms bei einer neu erworbenen HIV-Infektion, das bei 25-75 % der Patienten wenige Wochen nach der Infektion auftritt, kann neben einem mononukleoseartigen Krankheitsbild ein makulopapulöses, manchmal urtikarielles oder vesikuläres Exanthem auftreten (. Abb. 4). Oft kommt es auch zu oralen Enanthemen mit schmerzhaften Erosionen oder Ulzerationen, die auch im Anogenitalbereich auftreten können [33] [34] [35] . Wichtig ist, beim Vorliegen eines morbilliformen Exanthems an eine HIV-Infektion als möglichen Auslöser zu denken und dem Patienten eine Testung anzubieten, um die Infektion ausschließen oder bei Positivität rasch eine antiretrovirale Therapie einzuleiten.

Eine weitere wichtige nichtinfektiöse Differenzialdiagnose einer infektiösen Mononukleose mit Exanthem ist das DRESS("drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms")-Syndrom, das typischerweise durch Antikonvulsiva, Antibiotika oder Allopurinol ausgelöst wird und durch eine Infektion mit Herpesviren (EBV, CMV, HHV-6, HHV-7) getriggert werden kann [36] . [44] . Neuere Zahlen, insbesondere nach Lockerung der Maßnahmen gegen die COVID-19-Pandemie, sind noch nicht veröffentlicht worden. Da weltweit weiterhin große Masernreservoire vorhanden sind, bleibt es wichtig, Immunitätslücken, insbesondere bei Erwachsenen, zu erkennen und zu schließen.

Die Arbovirosen sind eine große heterogene Gruppe von durch Arthropoden (z. B. Mücken, Zecken) übertragenen viralen Infektionen. Weltweit sind mehr als 500 Arboviren bekannt, die zu verschiedenen Virusfamilien (z. B. Flaviviren oder Togaviren) gehören und von denen etwa 100 humanpathogen sind [45] .

Neben dem in Deutschland bei Reiserückkehrern epidemiologisch wichtigen Gelbfieber, das typischerweise nicht mit Hautveränderungen einhergeht, können sich insbesondere beim Dengue-Fieber, bei der Chikungunya-und bei der Zika-Virus-Infektion makulopapulöse Exantheme zeigen (. Abb. 6; [46] Auch bei der Infektion mit dem West-Nil-Virus (WNV) wurde das Auftreten von makulopapulösen Hautveränderungen beschrieben [50] . Die überwiegend durch die auch deutschlandweit verbreiteten Culex-Mücken übertragene Infektion verläuft in 80 % der Fälle ohne klinische Symptome [51, 52] . Bei den symptomatischen Fällen kommt es nach einer Inkubationszeit von 2 bis 14 Tagen zunächst zu Fieber, Allgemeinsymptomen wie Muskelund Gelenkschmerzen, einer Lymphadenopathie, Kopf-und Augenschmerzen sowie Übelkeit, Erbrechen und Durchfällen [53] [54] [55] . In 20 % der Fälle entwickelt sich ca. 3 bis 5 Tage nach Fieberbeginn ein asymptomatisches makulopapulöses Exanthem [56, 57] .

Neurologische Komplikationen umfassen Meningoenzephalitis, Optikusneuritis, schlaffe Paresen, Ataxie und Hirnnervenparesen und treten in etwa 1 % der Fälle auf [52, 55] . An den Augen kann es zu einer Chorioretinitis, retinalen Vaskulitiden oder einer Uveitis kommen [58, 59] . Risikofaktoren für schwere Verläufe mit neurologischen Komplikationen sind Alter > 50 Jahre, Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Lebererkrankung und Immunsuppression, v. a. nach Organtransplantation [59] .

Diagnostisch kann in den ersten Tagen nach Symptombeginn der Erregernachweis mittels PCR aus Vollblut, Serum oder [64, 65] .

Das Sandfliegenfieber (Syn. Sandmücken-Fieber, Pappataci-Fieber) wird von einigen Autoren ebenfalls zu den Arbovirosen gerechnet. "Pappataci" bedeutet auf Italienisch sinngemäß "schweigend essen". Die sog. Pappataci sind Sandmücken der Gattung Phlebotomus, die ihre Wirte geräuschlos stechen. Sie sind nur ca. 3 mm groß, sandfarben und auf der menschlichen Haut mit dem bloßen Auge kaum erkennbar. Verbreitet sind sie im Mittelmeerraum, in Nord-und Ostafrika, im Nahen und Mittleren Osten, in Südostasien und Zentral-und Südamerika. Da sie sehr windempfindlich sind, findet man sie nicht in Küstenregionen.

Bei der Blutmahlzeit können sie Phleboviren übertragen. Humanpathogene Phleboviren umfassen unter anderem das Sandfly Fever Naples Virus (SFNV), das Sandlfy Fever Sicilian Virus (SFSV) und das Toscana Virus (TOSV). In endemischen Gebieten ist die Bevölkerung aufgrund häufiger Reinfektionen immun, sodass die Erkrankung überwiegend bei Nichtimmunen wie Touristen oder noch nicht immunen Kindern auftritt [66] .

Klinisch zeigen sich nach einigen Ta [67] . Bei Infektion mit dem neurotropen TOSV kann sich eine aseptische Meningitis, Enzephalitis oder Meningoenzephalitis entwickeln, die häufig nach einer kurzzeitigen Verbesserung der Symptome auftritt [68] [69] [70] . Das TOSV ist daher im Mittelmeerraum eine der häufigsten Ursachen für virale Meningitiden in den Sommermonaten [70] . In den meisten Fällen heilt die Erkrankung folgenlos nach wenigen Tagen ab, in Einzelfällen kommt es zu einer protrahierten Rekonvaleszenz über mehrere Wochen [66] .

Diagnostisch kann ab dem 5. bis 8. Krankheitstag eine Serologie durchgeführt werden. Der Nachweis von IgModer ein Titeranstieg von IgG-Antikörpern wird als beweisend für eine frische Sandmückenfieber-Infektion angesehen. Ein direkter Erregernachweis kann in Ausnahmefällen aus Liquor, Serum oder Urin erfolgen [70] [71] [72] .

In den Jahren 2017 bis 2019 wurden dem RKI insgesamt 5 TOSV-Infektionen ge-meldet, die alle nach Italienaufenthalt (in 4 Fällen Aufenthalt in der Toskana) auftraten [43] . Die globale Erwärmung wird zu einer weiteren Verbreitung der Sandmücken in nördliche Regionen beitragen, auch in Deutschland wurden bereits Sandmücken gefangen [73, 74] . Da Sandmücken nicht nur Phleboviren, sondern auch Leishmanien übertragen können, wird die Bedeutung der genannten Erkrankungen in Zukunft vermutlich weiter zunehmen.

Eine weitere Viruserkrankung, die bei Reiserückkehrern mit Exanthemen und Allgemeinsymptomatik bedacht werden muss, ist die durch das Coxsackie-Virus (CV) A6 verursachte atypische Hand-Fuß-Mund-Erkrankung (HFMK), die seit 2008 weltweit immer wieder größere Ausbrüche verursacht hat [74, 75] . Die atypische HFMK tritt nicht selten auch bei Erwachsenen auf und geht mit einem polymorphen, häufig papulovesikulären und juckenden Exanthem an Stamm, distalen Extremitäten sowie Hand-und Fußrücken oder Gesäß einher (. Abb. 9), während ein Schleimhautbefall deutlich seltener als bei der klassischen, überwiegend durch CV-A6 und Enterovirus A71 verursachten typischen HFMK (. Abb. 10) vorkommt [76] [77] [78] . Im Gegensatz zur "klassischen Hand-Fuß-Mund-Erkrankung" ist die atypische Form nicht von schwere-a b c Abb. 10 [44, 79, 80] . Auch die ebenfalls impfpräventablen Röteln, bei denen es typischerweise zu einem kleinfleckigen Exanthem und Allgemeinsymptomen kommt, können von Reisen mitgebracht werden [81, 82] . Das Erythema infectiosum (Syn. Ringelröteln), das durch Parvovirus B19 verursacht wird und mit einem girlandenförmigen Exanthem und Allgemeinsymptomen einhergeht, tritt zwar überwiegend bei Kindern auf, wurde aber auch schon bei Reiserückkehrern gefunden [82] . Darüber hinaus kann auch eine Infektion mit dem SARS-CoV-2-Virus mit polymorphen Hautveränderungen einhergehen [83] .

Eine Malaria muss bei Fieber nach Aufenthalt in Endemiegebieten immer, auch unabhängig vom Vorliegen eines Exanthems, bedacht werden, da auch Koinfektionen möglich sind. Ebenso sollte eine Lues immer ausgeschlossen werden. Weitere, bakteriell bedingte Ursachen für makulopapulöse Exantheme sind Rickettsiosen, Leptospirosen und der Typhus abdominalis. Für eine detaillierte Übersicht vgl. [46] . Als nichtinfektiöse Diagnose kommt differenzialdiagnostisch ein makulopapulöses Arzneimittelexanthem infrage, insbesondere, wenn im Reiseland antibiotische Therapien verschrieben wurden.

Aufgrund des abrupt einsetzenden hohen Fiebers, des monomorphen, makulopapulösen Exanthems und den für diese Erkrankung pathognomonischen Veränderungen an den Wangeninnenseiten stellten wir in Zusammenhang mit der Reiseanamnese und insbesondere dem unklaren Impfstatus die Verdachtsdiagnose einer akuten Maserninfektion.

Nach Ausschluss einer Malaria ergaben sich folgende Untersuchungsbefunde: -SARS-CoV-2-Virus-PCR aus Nasen-Rachen-Abstrich negativ, -Blutkulturen, TPPA (Treponema-pallidum-Partikel-Agglutination) und HIV-Suchtest negativ, -Masern-IgM positiv, Masern-IgG negativ, Masern-Virus-PCR im Urin positiv, -EBV-, Mumps-, Röteln-, Parvovirus-B19-, Varizellenserologie: jeweils IgM negativ, IgG positiv, -CMV-Serologie negativ, -Dengue-NS-1-Antigen negativ, -Chikungunya-Virus-PCR und Zika-Virus-RNA aus Urin und Serum negativ, -Dengue-, Zika-, Chikungunya-und West-Nil-Virus-Serologie negativ.

In Zusammenschau der Befunde konnte bei dem Patienten eine akute Maserninfektion diagnostiziert werden. Es erfolgte eine symptomatische Behandlung mit Antipyretika im häuslichen Bereich, unter der sich der Patient innerhalb 1 Woche vollständig erholte. Sowohl die Partnerin als auch der mitgereiste Kommilitone hatten laut Impfpass einen ausreichenden Masernschutz, weswegen keine prophylaktische Masernimpfung erfolgen musste. Weitere Kontaktpersonen waren nicht zu eruieren. Gemäß IfSG § 6 erfolgte eine Meldung an das Gesundheitsamt. 

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