key: cord-0024294-r32xscwr
authors: Kesper, Christiane; Kegel, Thomas; Viestenz, Anja; Viestenz, Arne
title: Visusminderung nach Impfung?
date: 2021-12-08
journal: Ophthalmologe
DOI: 10.1007/s00347-021-01539-6
sha: ac5960b761406a31a5b81a5fc7b4b70d2951b1d1
doc_id: 24294
cord_uid: r32xscwr

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intravenöse Vollheparinisierung mit UFH nach initialer Applikation des Prothrombinkomplexes zur Neutralisierung der begonnenen Marcumar-Therapie nach hämostaseologischer Empfehlung. Diese Umstellung erfolgte, da die Blutungsneigung unter Marcumar deutlich erhöht und unter Heparinisierung besser steuerbar ist. Am Folgetag wurde leitliniengerecht am linken Auge intravitreal Aflibercept appliziert. In der spezifischen Gerinnungsdiagnostik waren inzwischen eine heterozygote (1691G>A) Mutation im Gen für den Gerinnungsfaktor V sowie eine homozygote (677C>T) Mutation des Gens für die Methylen-Tetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR) nachgewiesen worden. Heparininduzierte Plättchenantikörper/ Anti-Plättchenfaktor-4-Antikörper konnten erneut nicht nachgewiesen werden. Die initial erhöhten Anti-Cardiolipin-IgM-Antikörper waren wieder normwertig, sodass kein Anhalt für ein Antiphospholipidsyndrom bestand. Aufgrund der mittlerweile nachgewiesenen thrombophilen Risikofaktoren wurde im Verlauf eine therapeutische Antikoagulation mit Tinzaparin in Kombination mit ASS empfohlen. Bereits nach der ersten Eingabe von Aflibercept stieg der Visus auf 1,0 an. Das Makulaödem war regredient, die retinalen Blutungen befanden sich in Resorption (. Abb. 2c). Auch die peripher nicht perfundierten Areale in der FAG waren wieder perfundiert (. Abb. 4a, b) . Die Angio-OCT-Untersuchung zeigte ebenfalls eine verbesserte Perfusion (. Abb. 3e, f).

Eine Zentralvenenthrombose tritt am häufigsten zwischen dem 60 und 70. Lebensjahr auf. Risikofaktoren für die Entstehung einer solchen Thrombose sind unter anderem arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Nikotinabusus und okuläre Erkrankungen, wie beispielsweise Glaukome oder eine Vaskulitis [1, 2] . Anzeichen für diese Risikofaktoren lagen bei der vorgestellten Patientin nicht vor. Jedoch konnte eine heterozygote Faktor-V-Leiden-Mutation diagnostiziert werden, welche bis dahin nicht bekannt war. Der Zusammenhang zwischen einem Faktor-V-Leiden und einem ZVV wird jedoch kontrovers diskutiert [3] .

Ebenfalls neu diagnostiziert wurde eine homozygote MTHFR-Mutation, welche zu einer Hyperhomozysteinämieführenkann. Diese steht jedoch in Korrelation zu der Entstehung eines ZVV, sodass hier ein Risikofaktor vorliegt [4] .

Herauszustellen ist, dass es nach dem Auftreten der Präthrombose zu einem raschen Wiederanstieg der Sehleistung nach Vollheparinisierung kam. Bei der Therapie wurde gemäß der Studie von Ageno et al. [5] vorgegangen und Heparin für 14 Tage in therapeutischer Dosierung gegeben. Es handelte sich hierbei um einen erfolgreichen Therapieversuch, welcher mit der Zustimmung der Patientin unternommen wurde. Studien konnten hier jedoch noch keine ausreichende Wirksamkeit belegen. Die initiale Nutzung eines Heparinperfusors erfolgte zur besseren Kontrollierbarkeit der Ziel-PTT. » Diagnose: Prästase Die Rolle der COVID-19-Impfung gilt es in diesem Fall zu diskutieren. Die Patientin zeigte vor der Präthrombose bzw. der Zentralvenenthrombose keinerlei thrombotische Ereignisse. Auch Fehlgeburten oder Beinvenenthrombosen, welche mit einer Faktor-V-Leiden-Mutation vergesellschaf-tet sind, lagen nicht vor [6] . Der COVID-19-Impfstoff AZD1222, welchen die Patientin 10 Tage vor Erstereignis erhalten hatte, steht im Verdacht, Thrombosen zu verursachen. Die Greifswalder Arbeitsgruppe um Greinbacher fand diesbezüglich heraus, dass die Impfung vermutlich eine inflammatorische Reaktion und Immunstimulation auslöst, welche dann zu einer Antikörperbildung gegen Plättchenantigene führt. Diese Antikörper vermitteln anschließend eine Kettenreaktion, wie sie von der Heparin-induzierten Thrombozytopenie bekannt ist [7] . Die im Rahmen der Studie untersuchten Patienten wiesen 4 bis 16 Tage nach der Impfung mit AZD1222 ein thrombotisches Ereignis, zumeist eine Sinusvenenthrombose auf. Die diesbezüglich von der GTH empfohlenen Untersuchungen zur Abklärung (Plättchenfaktor-4-Antikörper-Test und Heparin-induzierter Plättchenaktivierungstest) wurden mit dem Blut der Patientin durchgeführt, waren jedoch unauffällig. Auch eine Thrombozytopenie bestand nicht. Es bleibt abzuwarten, ob noch weitere Mechanismen zur Thromboseentstehung nach AZD1222-Impfung entdeckt werden, welche evtl. auch auf die vorgestellte Patientin zutreffen. Eine Möglichkeit wäre beispielsweise eine Triggerung durch die postvakzinale Immunreaktion des Thrombophilierisikos durch die MTHFR-Mutation und das Faktor-V-Leiden. Dies bleibt aber nachzuweisen. 

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