key: cord-0009487-qmi5tfys authors: Gamboa, J.; Montes de Oca, L. title: Síndromes infecciosos de origen otorrinolaringológico date: 2009-01-06 journal: Medicine (Madr) DOI: 10.1016/s0211-3449(07)74748-3 sha: d13dae888cc158e3854858682169a5bda89c1b89 doc_id: 9487 cord_uid: qmi5tfys nan Valoración semiológica. La OM aguda tiene comienzo brusco, derrame en el oído medio y signos y síntomas de inflamación. La RS se diagnostica cuando concurren al menos 2 de los siguientes síntomas: obstrucción con o sin congestión nasal, déficit olfatorio, rinorrea anterior y/o posterior y dolor o tensión facial. Aunque las FA eritematosas suelen ser virales y las eritematopultáceas bacterianas, ambas formas clínicas pueden tener las dos etiologías. La epiglotitis en el niño cursa con fiebre alta, dolor de garganta, aspecto tóxico, voz gangosa, babeo y estridor inspiratorio intenso, todo ello, de instauración brusca. El crup viral es un cuadro benigno de corta duración (de horas a días) que afecta sobre todo a niños menores de 2 años, cursa con fiebre no muy elevada, disfonía, tos perruna y es la causa más frecuente de estridor inspiratorio en los niños. Actitud diagnóstica. El diagnóstico de la OM, la RS, la FA y la laringitis se basa en la clínica. La TC se utiliza en los cuadros crónicos o en las RS complicadas. La exploración en niños con laringitis puede producir espasmo laríngeo y debe evitarse o realizarse en el medio hospitalario. Manejo terapéutico empírico. En la OM aguda es fundamental tratar el dolor. En menores de 6 meses se administra un tratamiento antibiótico de entrada. El tratamiento será sintomático en las RS agudas leves. Si pasados 5 días los síntomas aumentan o se prolongan más de 10 días hablamos de sinusitis aguda no viral, recomendando corticoides tópicos y antibióticos por vía oral. Es muy importante el tratamiento sintomático en las FA agudas. El tratamiento de elección en los procesos bacterianos es la penicilina, tanto en adultos como en niños. Para la epiglotitis infantil el antibiótico de primera elección es una cefalosporina de tercera generación por vía intravenosa. Si el paciente no responde al tratamiento inicial pasadas 48-72 horas, debemos reevaluar el caso para confirmar el diagnóstico de OMA. Si se confirma el diagnóstico, se prescribirá un tratamiento antibiótico en el caso de que inicialmente hubiéramos optado por observar, tratando sólo con analgésicos. Si estaba tratándose con antibiótico debemos cambiarlo, usando, por ejemplo, amoxicilina con clavulánico o ceftriaxona 4 . La timpanocentesis sólo estaría indicada en pacientes graves, en neonatos o en inmunodeprimidos cuando no hay mejoría tras tres días de tratamiento y ante complicaciones 1 . La mastoiditis, la parálisis facial y la disfunción vestibular pueden ser complicaciones de la OMA. Las complicaciones intracraneales de la OM son infrecuen-PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA 5868 Medicine. 2007 ;9(91):5867-5875 duce sobre una OM con derrame exigen más tratamiento médico o quirúrgico que la OMA no complicada en pacientes, por lo demás, sanos. Casey et al 5 han observado una disminución de la incidencia de la OMA persistente y de fracasos del tratamiento de la OMA durante el período 2001-2003 en relación con la introducción de la vacuna antineumocócica. Para hacer el diagnóstico de la OMA se necesita que el comienzo de los síntomas sea brusco (otalgia o irritabilidad en niños pequeños, otorrea o fiebre), que exista derrame en el oído medio valorado por el abombamiento de la membrana timpánica (MT) ( fig. 1 ), limitación o ausencia de movilidad de la MT valorada mediante otoscopia neumática o timpanograma, nivel hidroaéreo u otorrea y que existan signos o síntomas de inflamación del oído medio, como el enrojecimiento de la MT o la otalgia. La otoscopia puede verse dificultada por la estrechez del CAE o la presencia de cerumen, y la otoscopia neumática o la timpanometría exigen el cierre hermético del CAE. Además, puede confundirse la imagen otoscópica de una OMA con la de una OM con derrame, en cuyo caso el tratamiento antibiótico es innecesario. Por todo esto, en ocasiones el diagnóstico de la OMA es incierto 4 . Es fundamental tratar el dolor, independientemente de que se usen antibióticos o no. Se recomienda tratar con antibióticos a los menores de 6 meses. En la OMA no complicada en niños de entre 6 meses y 2 años que no tienen otras enfermedades, se recomienda no usar antibióticos de entrada, y revisar el caso pasadas 48-72 horas siempre que los síntomas no sean severos y el diagnóstico de la OMA sea algo incierto. En niños mayores de 2 años podemos administrar analgésicos y observar, salvo que los síntomas sean severos, en cuyo caso se recomienda el tratamiento antibiótico. El antibiótico de elección para la mayoría de los niños, según ensayos clínicos aleatorizados, es la amoxicilina en dosis de 80-90 mg por kg y día, para superar la resistencia del S. pneumoniae a la amoxicilina en dosis bajas. La cefpodoxima y la cefuroxima también cubren los gérmenes más habitualmente involucrados. Existe controversia respecto al tiempo que debe durar el tratamiento. tes y suelen producirse tras una mastoiditis o sobre una OM crónica. Mantener la lactancia materna durante al menos seis meses y evitar la alimentación mediante biberón en decúbito supino, así como eliminar el uso del chupete en los segundos seis meses de vida puede evitar recurrencias de OMA. Los senos paranasales están involucrados radiológicamente en el 87% de los pacientes con catarro común 6 . Entre el 0,5 y el 2% de todas las infecciones víricas del tracto superior se complican con una infección bacteriana 6 . El último consenso internacional (Documento EP 3 OS) 7 define la rinosinusitis (RS) basándose esencialmente en la clínica. Destaca como síntomas de la enfermedad la obstrucción nasal (insuficiencia respiratoria nasal) con o sin congestión nasal (sensación de ocupación nasal), el déficit olfatorio, la rinorrea anterior y/o posterior y el dolor o la tensión facial. Tienen que darse al menos dos de estos cuatro síntomas para diagnosticar RS. Además se añade la condición de que la clínica asocie hallazgos endoscópicos como edema mucoso, rinorrea o pólipos nasales. Cuando la duración del cuadro es menor de 12 semanas hablamos de RS aguda o intermitente. Si dura más de 12 semanas la denominamos RS crónica o persistente. Dentro del cuadro agudo hablamos de RS vírica aguda o resfriado común cuando los síntomas duran menos de 10 días. Cuando a los 5 días de evolución se agravan los síntomas o cuando persisten pasados 10 días de iniciado el proceso, lo definimos como RS aguda/intermitente no vírica. En cualquiera de estos dos casos la remisión debe ser completa antes de 12 semanas. Las RS pueden complicarse y presentar edema palpebral o conjuntival, proptosis del globo ocular, diplopía, oftalmoplejía, pérdida de agudeza visual, cefalea intensa, edema de la tabla anterior del hueso frontal, signos de focalidad neurológica o meningitis. En la tabla 1 se expone la clasificación de las complicaciones orbitarias de las sinusitis que se dan más frecuentemente en niños y jóvenes 8 . La más frecuente de ellas es la celulitis preseptal. El septum orbitario se origina en el periostio del reborde orbitario y sirve de barrera entre párpados y órbita. La RS fúngica invasiva fulminante producida por mucor, rhizopus o aspergillus se suele dar en pacientes inmunodeprimidos. El diagnóstico se basa en la clínica, la rinoscopia anterior y la exploración endonasal. En el cuadro agudo podemos prescindir de estudios radiológicos, salvo que presenten complicaciones locales o una mala evolución clínica. En el cuadro crónico la tomografía computarizada (TC) confirma el diagnóstico e informa del volumen y localización de las lesiones, mostrando, en general, integridad ósea. Por otro lado, si fuera necesario un tratamiento quirúrgico endoscópico, la combinación de cortes axiales y coronales permite el conocimiento preciso de la patología del caso y de las variantes anatómicas. La existencia de calcificaciones en el interior de un seno ocupado sugiere el diagnóstico de sinusitis fúngica. En el caso de sinusitis complicada con síntomas neurológicos la resonancia magnética permite evaluar la presencia de abscesos intracraneales (epidural, subdural o cerebral). Habitualmente no suele ser necesario tomar muestras de secreciones para cultivo y antibiograma. En caso de fracaso del tratamiento inicial las muestras pueden tomarse del meato medio o mediante una punción sinusal, lo que aumenta la proporción de bacterias anaerobias encontradas. La RS fúngica no invasiva afecta a pacientes inmunocompetentes, pudiendo presentarse como RS fúngica alérgica por hipersensibilidad tipo I al antígeno del aspergillus o como bola fúngica o trufa micelar que es la forma más frecuente. El tratamiento se basa en el conocimiento de la fisiopatología sinusal y los estudios de microbiología en series de pacientes con sinusitis. El elemento más importante de la fisiopatología sinusal es la obstrucción del ostium de drenaje. La hipoxemia resultante supone la retención de secreciones, el fracaso del transporte mucociliar y la elevación de la trasudación plasmática, lo que lleva a la sobreinfección bacteriana 9 . La primera fase de la RS a menudo es viral y puede durar 10 días. Los virus aislados más comúnmente, tanto en niños como en adultos con sinusitis, son: rinovirus, parainfluenza, influenza y adenovirus 10 . En una pequeña proporción de pacientes (0,5-2%) sobreviene la infección bacteriana. El S. pneumoniae y la H. influenzae son responsables de más del 50% de las sinusitis maxilares agudas. El M. catarrahalis, S. pyogenes, S. viridans, S. aureus y anaerobios también producen sinusitis 10 . Cuando el proceso se prolonga predominan las bacterias anaerobias 11 . También están causadas por anaerobios las sinusitis de origen dental 1 . La P. aeruginosa y otras bacterias gramnegativas son más frecuentes en pacientes con RS nosocomial, en pacientes inmunocomprometidos, con fibrosis quística o infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) 12 . El S. aureus y la S. coagulasa negativo, así Clasificación de las complicaciones orbitarias de las sinusitis I. Edema palpebral o celulitis preseptal: edema palpebral con cambios cutáneos mínimos, dolor leve sin disminución de la agudeza visual. No hay limitación de movimientos oculares II. Celulitis orbitaria: infiltrado de células inflamatorias y bacterias por dentro del septo orbitario, con grados variables de exoftalmia, quemosis, limitación de los movimientos oculares y/o disminución de la agudeza visual III. Absceso subperóstico: material purulento entre el hueso de la pared orbitaria y el periostio de revestimiento. Intenso exoftalmo con motilidad ocular muy limitada. Puede haber disminución de la agudeza visual IV. Absceso orbitario: contenido purulento en el tejido orbitario con exoftalmia intensa y quemosis, oftalmoplejía completa y rápida pérdida de la agudeza visual V. Tromboflebitis del seno cavernoso: extensión intracraneal del proceso. Intensa exoftalmia, pérdida total de la visión y fijación ocular. La visión contralateral está comprometida y el estado general del paciente es crítico Fuente: Chandler JR 8 . como los bacilos gramnegativos anaerobios, constituyen la flora predominantemente aislada en la sinusitis crónica, siendo en esta situación frecuente la infección polimicrobiana. Las bacterias anaerobias predominantes son especies pigmentadas de Prevotella, Fusobacterium y Peptostreptococcus spp. Cuando los síntomas de la RS aguda son leves o moderados el tratamiento es sintomático. Si pasados 5 días los síntomas aumentan, o no remiten tras 10 días de evolución, se recomienda aplicar una corticoterapia tópica y tratamiento con antibióticos vía oral: a) amoxicilina-ácido clavulánico 875-125 mg cada 8 horas; b) levofloxacino 500 mg cada 24 horas o moxifloxacino 400 mg cada 24 horas; c) telitromicina 800 mg cada 24 horas; d) azitromicina 500 mg cada 24 horas, roxitromicina 300 mg cada 24 horas, claritromicina 500 mg cada 24 horas 9 . La tendencia actual es prolongar el tiempo de tratamiento, recomendándose en el caso de la amoxicilina-clavulánico 14 días. Si no se obtiene mejoría tras 5 días de tratamiento hay que reconsiderar el caso y tomar muestras de secreciones endonasales para cultivo. En la RS crónica leve sin pólipos nasales el tratamiento se basa en corticoterapia tópica y lavados nasales. Si no hay mejoría tras 3 meses de tratamiento se recomienda la administración de macrólidos durante 3 meses 7 . Si la RS crónica sin pólipos es moderada o grave de entrada se combinan lavados nasales, corticoterapia tópica y macrólidos durante 3 meses. En caso de fracaso terapéutico solicitaremos una TC por la posibilidad de realizar una cirugía endoscópica nasosinusal. En la RS crónica leve o moderada con pólipos el tratamiento fundamental son los corticoides tópicos nasales, pero si existe asma, anosmia y obstrucción nasal importante se propone un tratamiento con corticoides orales (0,5-1 mg/kg al día de prednisolona o equivalente) durante menos de 3 semanas. En caso de fracaso del tratamiento, que se debe evaluar a los 3 meses de instaurarlo, debe realizarse una TC y eventualmente cirugía endoscópica 7 . Si se presentan signos o síntomas de RS complicada se administrarán antibióticos intravenosos (ingreso hospitalario) como ceftriaxona o cefotaxima. El tratamiento se completa con corticoides intravenosos, vasoconstrictores nasales, antihistamínicos y analgésicos 12 . Si no hay respuesta al tratamiento médico, y en el caso de abscesos o tromboflebitis está indicado el tratamiento quirúrgico, siendo de primera elección el abordaje endonasal 13 . La RS fúngica invasiva fulminante requiere una intervención quirúrgica rápida y amplia, así como un tratamiento intravenoso con anfotericina B. La RS fúngica alérgica se trata mediante cirugía endoscópica nasosinusal, siendo frecuente la recurrencia. La bola fúngica también requiere tratamiento quirúrgico. La faringoamigdalitis (FA) es un proceso inflamatorio difuso que afecta a los folículos linfoides, mucosa y tejidos subya-centes de la oro, rino e hipofaringe. La adenoiditis (rinofaringe) es una afección predominantemente pediátrica, dado que el tejido linfoide del cavum comienza a involucionar a partir de los 6-7 años. La amigdalitis lingual es infrecuente, al contrario que la inflamación de las amígdalas palatinas, que es muy frecuente tanto en niños como en adultos 14 . Se trata de una infección predominantemente vírica, aunque puede ser bacteriana e incluso micótica. Desde el punto de vista clínico clasificamos las FA en agudas y crónicas. Pudiendo también ser específicas o inespecíficas. Nos centraremos en las infecciones agudas. Son las más frecuentes. Pueden ser faringitis catarrales agudas eritematosas ("rojas"), de etiología predominantemente vírica, o ser amigdalitis eritemato-supurativas ("blancas"), de etiología fundamentalmente bacteriana. Pero hay que señalar que ambas formas clínicas pueden deberse a virus o a bacterias. Faringitis eritematosa de etiología vírica. Supone el 80% de las FA agudas 1 . Se caracteriza por el enrojecimiento de la orofaringe, incluidos los folículos linfoides de su pared posterior, sin exudado purulento, sin adenopatías laterocervicales, ni leucocitosis en el hemograma. Suelen presentarse acompañadas de los síntomas típicos de las viriasis (mialgias, cefalea, febrícula, tos, rinorrea, etc.) y aparecen en forma de brotes epidémicos preferentemente en los meses fríos. Los agentes más frecuentemente asociados son los adenovirus, seguidos del virus de Epstein-Barr (VEB), parainfluenza, influenza A y virus respiratorio sincitial. También podemos hallar, aunque en mucha menor frecuencia, influenza B, herpes simple, rinovirus y coxsackie A 1 . También llamada FA blanca, amigdalitis pultácea o angina folicular aguda, es la forma más importante en cuanto a consecuencias clínicas, y por tanto la que tiene mayor interés en ser diagnosticada correctamente. Clínicamente podemos hacer un diagnóstico de presunción ante un paciente que acude con comienzo brusco de disfagia, odinofagia, fiebre elevada (superior a 38,5ºC) e hiperemia faríngea con exudado blanco-grisáceo en criptas amigdalares. En la palpación cervical encontramos adenopatías laterocevicales dolorosas y en el hemograma leucocitosis con desviación a la izquierda. El Streptococcus pyogenes o EGA es el agente más importante en la FA pultácea, tanto por su frecuencia (produce entre el 31-54% de las FA en niños de 6 a 15 años y entre el 10-20% de las FA de adultos jóvenes, siendo una causa muy infrecuente tanto en menores de 6 años como en mayores de 50) como por las complicaciones no supurativas que es capaz de producir (fiebre reumática y glomerulonefritis aguda difusa) 1,14 . Otros agentes bacterianos implicados, aunque con menor frecuencia e índice de complicaciones, son los estreptococos beta-hemolíticos del grupo C y G, Chlamydophila pneumoniae, Arcanobacterium haemolyticum, Corynebacterium diphteriae, Neisseria gonorrhoeae y bacterias anaerobias 1 . Son enfermedades sistémicas con manifestaciones locales. La angina diftérica por Corynebacterium diphteriae, angina fusoespirilar de Paul-Vincent por Fusobacterium necrophorum, FA exudativa por Neisseriae gonorrhoeae o la sífilis faríngea son casos que prácticamente han desaparecido de los países industrializados, aunque deben tenerse en cuenta en colectivos de inmigrantes, pacientes desnutridos, sexualmente activos y promiscuos 14 . Actualmente tienen mayor interés práctico las siguientes: Herpangina. Producida por los virus Coxsackie A y Echo, es típica de la infancia y de los meses de verano. Cursa con una intensa odinofagia y disfagia acompañada de fiebre alta (40º C). En pilares amigdalinos y velo del paladar observamos vesículas y úlceras de aproximadamente 2 mm de diámetro rodeadas de un halo rojizo. Las lesiones desaparecen espontáneamente en 4-5 días. Gingivoestomatitis herpética. Producida por virus Herpes simple, también cursa con fiebre, odinofagia y lesiones ulcerosas, pero se diferencia de la herpangina en que las úlceras son mayores y afectan a toda la cavidad oral y orofaringe. Se resuelve en cuestión de 10-15 días. Hay que tener en cuenta que un cuadro de características similares puede ser producido por Herpes zoster, pero se presentará de forma unilateral. Mononucleosis infecciosa. Se trata de la faringitis producida por el VEB y cursa de manera distinta al resto de las faringitis producidas por virus. Es un cuadro típico del adulto joven que produce un síndrome constitucional intenso con fiebre elevada y gran odinofagia. En la exploración física se observa un exudado blanquecino en sábana que cubre ambas amígdalas, con intensa hiperemia del resto de la orofaringe, adenopatías cervicales que suelen incluir cadenas posteriores y hepatoesplenomegalia en ocasiones. En la fórmula sanguínea veremos linfocitosis (a expensas de linfocitos T) y monocitosis. La observación en el frotis de linfocitos atípicos junto con la demostración de anticuerpos anti VEB son pruebas diagnósticas, más específicas que la clásica prueba de Paul-Bunell (demostración de anticuerpos heterófilos IgM positivos) 14 . Candidiasis orofaríngea (FA micótica). Se da con mayor frecuencia en enfermos inmunodeprimidos, sometidos a antibioterapias prolongadas o radio-quimioterapia. Se observa un exudado mucoide blanquecino en amígdalas y cavidad oral que se desprende fácilmente y deja ver una mucosa enrojecida y levemente ulcerada. Es dolorosa pero no se acompaña de fiebre, ni adenitis. El diagnóstico de presunción se basa en criterios clínicos y epidemiológicos (tablas 2 y 3), incluyendo el hemograma (leucocitosis mayor de 12.000 por μl con neutrofilia en caso de etiología bacteriana) 14 . La confirmación del diagnóstico, estableciendo con certeza la causa de la infección, orienta el tratamiento para conseguir erradicar el germen y prevenir las complicaciones. Se puede llevar a cabo mediante cultivo, con una sensibilidad próxima al 95% para la detección del EGA, y mediante test rápido (ELISA, látex, quimioluminiscencia, etc.) que detecta en 5-10 minutos la existencia del antígeno de EGA con una especificidad del 95% y una sensibilidad del 85%, por lo que es recomendable, por la existencia de falsos negativos, la confirmación mediante cultivo. Las pruebas indirectas (ASLO) no tienen valor diagnóstico y su utilidad se reduce al seguimiento de la amigdalitis recurrente 14 . En cualquiera de las formas de FA aguda es fundamental el tratamiento sintomático: abundante hidratación, analgésicos y antiinflamatorios. Éste es el único tratamiento que deben recibir los casos de etiología vírica. Los objetivos fundamentales para la instauración del tratamiento antibiótico en la FA estreptocócica son acortar el curso clínico de la enfermedad, evitar el contagio, erradicar el EGA para prevenir la aparición de fiebre reumática (no impide la aparición de glomerulonefritis) y prevenir las complicaciones supuradas (adenitis y absceso periamigdalar) 1,14-18 . El antibiótico de elección es la penicilina 1,14-20 . En adultos el tratamiento consiste o bien en la administración de una dosis única de 1.200.000 UI de penicilina G benzatina o bien penicilina V vía oral en dosis de 500 mg cada 12 horas durante 10 días. En niños menores de 27 kg, se administra la mitad de la dosis. Las penicilinas orales de amplio espectro, como la ampicilina o la amoxicilina, presentan una eficacia semejante a la de la penicilina. Como alternativa, en caso de fracaso terapéutico con la penicilina, se puede considerar el uso de cefalosporinas orales (cefadroxilo, cefixima y cefprodozilo); sin embargo, no deben sustituir a la peniclina, ya que tienen un mayor espectro y un coste más elevado 1 . Los macrólidos son el tratamiento alternativo en pacientes alérgicos a las penicilinas, sin embargo, hay que tener en cuenta el aumento de las resistencias en los últimos años en nuestro país (25-30%) 14 . La telitromicina presenta una buena actividad frente a cepas resistentes, por lo que se considera una buena alternativa en pacientes mayores de 12 años tanto alérgicos a penicilinas como en aquellos con episodios recurrentes 1 . Se utiliza también, en casos recurrentes, penicilina asociada a metronidazol o a rifampicina, clindamicina, amoxicilina-ácido clavulánico o cefradroxilo. El estado de portador asintomático no necesita tratamiento. La amigdalectomía está indicada en casos de amigdalitis recidivantes, que deben cumplir los siguientes requisitos para ser consideradas como tales: 7 o más episodios de FA aguda en un año, 5 episodios al año en los últimos 2 años, 3 episodios al año en los últimos 3 años o síntomas persistentes durante al menos 1 año. Además, cada episodio debe cumplir, al menos, uno de los siguientes criterios: exudado purulento sobre las amígdalas, fiebre superior a 38º C, linfadenopatías cervicales anteriores o cultivo faríngeo positivo para EGA. Estos criterios son los denominados mínimamente aceptables; sin embargo, cada caso debe ser evaluado de manera individual 21 . Las diferenciamos en función de la edad del paciente. Las laringitis del niño incluyen la epiglotitis aguda, la laringitis aguda o crup viral, la laringotraqueitis aguda y otras laringitis como las de la difteria y la tos ferina, que son actualmente muy infrecuentes debido a la vacunación sistemática. En el adulto distinguimos la laringitis vírica, la supraglotitis y las laringitis crónicas infecciosas. Son más frecuentes y más graves en este grupo de edad, ya que el menor tamaño de la vía aérea propicia la obstrucción por edema. Epiglotitis aguda. Es la inflamación de la epiglotis y estructuras adyacentes, de instauración brusca y rápidamente progresiva, que puede causar la muerte por obstrucción completa de vía aérea si no se aplica el tratamiento adecuado a tiempo. El agente causal en más del 90% de los casos es el Haemophilus influenzae tipo b (Hib). La inclusión de la vacuna anti-Hib ha disminuido notablemente la incidencia de epiglotitis en niños 1,15,16,22,23 pasando a ser una enfermedad más frecuente en adultos. Otros posibles agentes implicados son Streptococcus pneumoniae, Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Pasteurella multocida, y Haemophilus paraphrophilu, y se han documentado casos en los que los agentes causales han sido virus o levaduras. Cursa con fiebre alta, dolor de garganta, aspecto tóxico, voz gangosa, babeo y estridor inspiratorio, todo ello, como ya hemos mencionado, de instauración brusca. El niño se coloca de manera característica en posición erecta, ligeramente inclinado hacia delante para facilitar la apertura de la vía aérea superior. Se desaconseja la colocación del paciente en decúbito supino y el examen con palito depresor o espejillo laríngeo, ya que ambos procesos favorecen la obstrucción de la vía aérea, el primero por la caída de la epiglotis hacia el vestíbulo laríngeo, y el segundo porque puede desencadenar un espasmo laríngeo ( fig. 3) . Es un cuadro benigno de corta duración (de horas a días) que afecta sobre todo a niños menores de 2 años, aunque puede observarse en pacientes de todas las edades, y que se presenta generalmente en invierno. Está producido predominantemente por virus, siendo el más frecuentemente implicado el virus parainfluenza 1, seguido por el tipo 3 y el tipo 2. También se han documentado casos producidos por Influenza A, virus respiratorio sincitial, adenovirus, rinovirus o Micoplasma pneumoniae 1,16 . Aparece tras un período prodrómico de catarro de las vías altas, con fiebre no muy elevada, disfonía, tos perruna y estridor inspiratorio (es la causa más frecuente de estridor en niños), motivados por edema de la mucosa y la submucosa de la porción subglótica, junto con un aumento en la cantidad y la viscosidad de las secreciones. Es característico el empeoramiento nocturno con agitación, que si se suma a un intenso llanto puede llegar a producir hipoxemia e hipercapnia, aunque no es lo habitual. Laringotraqueitis aguda. Es la sobreinfección bacteriana de un crup vírico, por lo que a veces es difícil de diferenciar de éste. Los agentes etiológicos más frecuentes son el S. aureus y H. influenzae. El paciente presenta un estado de mayor toxicidad que en el crup viral y expectora secreciones espesas y purulentas. El diagnóstico es básicamente clínico y se puede confirmar mediante una radiografía lateral de cuello, en la que se observará, en el caso de la epiglotitis aguda, el "signo del dedo de guante", que corresponde a la epiglotis edematosa, respetándose estructuras subglóticas. La radiografía se realiza en los pacientes clínicamente estables. La confirmación diagnóstica mediante fibroscopia debe realizarse en medio hospitalario, donde, si es necesario, puede asegurarse la vía aérea mediante intubación orotraqueal. El diagnóstico del crup viral se basa en la clínica y hay que ser cauteloso con la exploración con palito depresor o espejillo laríngeo por el riesgo de producir espasmo de glotis, del mismo modo que comentamos en la epiglotitis del niño. El hemograma es normal y la radiografía no es imprescindible, pero si se realiza en proyección anteroposterior se puede mostrar una imagen en "punta de lápiz" por estrechamiento de la zona subglótica. La laringotraqueitis aguda se diagnostica por la clínica y por laringoscopia, en la que se observa una pared traqueal inflamada cubierta de secreciones purulentas y espesas, de las que se pueden tomar muestras para cultivo. En el caso de la epiglotitis, lo primero es asegurar la vía aérea. El antibiótico de elección es una cefalosporina de tercera generación vía intravenosa (cefotaxima o ceftriaxona), o aztreonam asociado a vancomicina en pacientes alérgicos a los beta-lactámicos 15, 16, 22, 23 . El tratamiento debe mantenerse de 7-10 días. La efectividad de la corticoterapia no ha sido demostrada hasta el momento. El tratamiento de crup viral de basa en la hidratación, el reposo vocal y la humidificación del ambiente. Medidas farmacológicas (corticoides y adrenalina) pueden beneficiar a algunos pacientes 15, 22, 23 . El tratamiento de la laringotraqueitis aguda se basa en la antibioterapia y en las aspiraciones de las secreciones traqueales frecuentes. El paciente debe estar bajo observación en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) dada la posible necesidad de una intubación orotraqueal. Laringitis vírica del adulto y supraglotitis. La tuberculosis, la sífilis y la lepra pueden afectar la laringe, en general de forma crónica, pero actualmente son infrecuentes. Laringitis vírica del adulto. Está producida por virus: parainfluenza 1 y 3, influenza A y B, rinovirus, adenovirus, coronavirus y puede sobreinfectarse por bacterias como: S. pneumoniae, H. influenzae 1, 15, 22, 23 . Se trata generalmente de un cuadro autolimitado que consiste en un síndrome viral generalizado con fiebre, mialgias, tos seca y disfonía. Tras la resolución del cuadro, en aproximadamente una semana, la tos puede persistir durante más tiempo. Se suele desarrollar secundariamente a una RS purulenta o a una traqueobronquitis. Es una patología infrecuente que suele afectar a varones de entre 40 y 50 años sin predilección estacional. El agente causal más frecuente del cuadro en el adulto es el EGA seguido del H. influenzae 16 . Existen dos modos de presentación, uno caracterizado por un curso fulminante con compromiso respiratorio agudo y cultivos o hemocultivos positivos para H. influenzae, y otro con un curso más benigno. En ambos puede haber fiebre, dolor de garganta, voz gangosa, disfagia, disnea con tiraje y estridor inspiratorio. La fibroscopia laríngea o la laringoscopia indirecta, en caso de no haber compromiso respiratorio, permite observar una intensa hiperemia laríngea en las laringitis víricas y una supraglotis edematosa e hiperémica en caso de supraglotitis. En la placa lateral cervical se observará el signo de "dedo de guante", aunque la prueba complementaria de mayor utilidad es la TC cervical. Una complicación poco frecuente de este proceso, cuando está causado por estreptococos, es el absceso en la cara lingual de la epiglotis. El tratamiento de la laringitis vírica consiste en reposo vocal, hidratación abundante, abstención tabáquica, humidificación, antitusígenos y expectorantes. Los antibióticos sólo están indicados en caso de sobreinfección bacteriana. El tratamiento de la supraglotitis consiste en cefalosporinas de tercera generación por vía intravenosa (cefotaxima, ceftriaxona) y corticoterapia, además de humidificación, hidratación y analgesia. En caso de absceso debe asociarse el drenaje quirúrgico del mismo 15,16,22,23 ( fig. 4) . Tratado de otorrinolaringología y cirugía de la cabeza y cuello Comuuunity-wide vaccination with the heptavalent pneumococcal conjugate significantly alters the microbiology of acute otitis media High incidence of Alloiococcus otitidis in children withotitis media despite treatment with antibiotics Academy of Pediatrics Subcommittee on Management of Acute Otitis Media. Diagnosis and management of acute otitis media. Clinical Practice guideline Changes in frequency and pathogens causing acute otitis media in 1995-2003 Acute community-acquired sinusitis EAACI position paper on rhinosinusitis and nasal polyps The pathogenesis of orbital complications in acute sinusitis En: Sarandeses A, Ortega P, editores. Práctica ORL. Rinología fisiopatología. Técnicas de exploración Acute community-acquired bacterial sinusitis:continuing challenges and currentmanagement ✔ 11. Brook I. Microbiology and antimicrobialmangement of sinusitis Role of middle meatal culture Rinitis, rinosinusitis, poliposis nasal. Ponencia oficial de la SEORL Documento de consenso sobre "Tratamiento antimicrobiano de la faringoamigdalitis Aproximación clínica y terapéutica a las infecciones de las vías respiratorias. Documento de Consenso de la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas y de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria Guía de Terapéutica Antimicrobiana Antibiotics for the primary prevention of acute rheumatic fever: a meta-analysis. BCM Cardiovasc Disord Diagnosis and management of pharingitis in a pediatric population based on cost-effectiveness and projected health outcomes Guideline for the use of antibiotics in acute upper respiratory tract infections Indicaciones de adenoidectomía y amigdalectomía: documento de consenso entre la Sociedad Española de Otorrinolaringología y Patología Cérvico Facial y Sociedad Española de Pediatría Infecciones de las vías respiratorias altas Laringitis agudas y crónicas. Lesiones precancerosas • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología ✔ 1. Betriu C, Picazo JJ. Microbiología aplicada a la Otorrinolaringología.