key: cord-0008553-cyf3bsde authors: nan title: Antibiothérapie par voie générale en pratique courante dans les infections respiratoires hautes de l'adulte et l'enfant. Argumentaire date: 2005-12-05 journal: Med Mal Infect DOI: 10.1016/j.medmal.2005.11.003 sha: bf183e6cff6c3d85b7affdc3bd4e5e15431393fa doc_id: 8553 cord_uid: cyf3bsde nan Les recommandations de bonne pratique et les références médicales définissent une stratégie médicale optimale en fonction de l'état actuel des connaissances et précisent ce qu'il est utile ou inutile, voire dangereux, de faire dans une situation clinique donnée. Les recommandations de bonne pratique et les références médicales résultent de l'analyse des données actuelles de la science issues de la littérature, et prennent en compte les évaluations réalisées pour délivrer l'autorisation de mise sur le marché (AMM) des médicaments concernés. Le groupe de travail de l'Afssaps a regroupé des experts de compétence (otorhinolaryngologie, pneumologie, pédiatrie, infectiologie, microbiologie), de mode d'exercice (libéral, hospitalo-universitaire ou hospitalier) et d'origine géographique diverse, ainsi que des représentants de l'Afssaps. Les experts ont analysé la littérature et rédigé le document sous la direction d'un président de groupe et l'encadrement d'un responsable de projet. Plusieurs sociétés savantes : Société française de microbiologie, Société française d'otorhinolaryngologie, Société française de pédiatrie, Société nationale française de médecine interne, Société de pathologie infectieuse de langue française, Groupe de pathologie infectieuse pédiatrique, Société de pneumologie de langue française, ont été consultées pour proposer des représentants susceptibles de participer à l'élaboration de cette recommandation. La recherche bibliographique a été réalisée par interrogation systématique des banques de données Medline, Embase, Pascal et Cochrane. Elle a identifié préférentiellement les recommandations thérapeutiques, les conférences de consensus, les essais cliniques, les méta-analyses et les revues de synthèse, publiés en langue française ou anglaise après janvier 2000. La recherche bibliographique automatisée était fondée sur les mots clés suivants : Antibacterial agents; Antibiotic agent ; Antibiotique ; Nasopharyngitis; Rhinopharyngitis; Pharyngitis; Tonsillitis; Angine ; Sinusitis; Sinusite ; Adult; Child; Otitis media. Elle a été complétée par une recherche manuelle. Au total, 295 références d'articles originaux, revues de la littéra-ture ou ouvrages de référence ont été utilisées pour l'élaboration définitive du texte. L'argumentaire et les recommandations de ce travail ont été établis par le groupe selon la méthodologie de la médecine fondée sur les preuves proposée par l'Anaes (Anaes : Les recommandations pour la pratique clinique -base méthodologique pour leur réalisation en France -1999 ; guide d'analyse de la littérature et gradations des recommandations --2000) . Les grades A, B et C sont attribués aux recommandations selon le niveau de preuve scientifique attribué aux études sur lesquelles elles reposent (cf. Tableau infra). Lorsque les données de la littérature sont insuffisantes ou incomplètes, les recommandations sont fondées sur un accord professionnel pour prendre en compte l'état des pratiques et les opinions d'experts. Le texte a été soumis à un groupe de lecture avant d'être finalisé par le groupe de travail. Le groupe de lecture était composé d'experts de compétence, de mode d'exercice et d'origine géographique diverse. Les experts de ce groupe de lecture, consultés par courrier, ont apprécié la qualité méthodologique et la validité scientifique des propositions, ainsi que la lisibilité, la faisabilité et l'applicabilité du texte. Pr Caulin Charles, président, thérapeutique, Paris, France, Pr Bergmann Jean-François, vice-président, thérapeutique, Paris, France, Pr Vittecoq Daniel, infectiologue, Paris, France, président de la commission d'autorisation de mise sur le marché, Pr Bouvenot Gilles, thérapeutique, Marseille, France, président de la commission de la transparence, Pr Caron Jacques, pharmacologue, Lille, France, président de la commission de pharmacovigilance, Pr Jolliet Pascale, pharmacologue, Nantes, France, présidente de la commission de Le texte a été soumis à l'approbation du Comité de validation des recommandations et références médicales de l'Afssaps. Les rhinopharyngites représentent un problème de santé publique, du fait de la fréquence des consultations médicales et des prescriptions, des jours d'absentéisme scolaire ou d'arrêt de travail, enfin des coûts induits [1] [2] [3] . Les rhinopharyngites sont presque toujours d'origine virale, et pourtant représentent une des toutes premières causes de prescription d'antibiotiques en France chez l'enfant [4] . Un antibiotique était prescrit dans près de 40 % des cas de rhinopharyngite alors qu'aucune étude n'a démontré l'efficacité des antibiotiques dans cette affection, ni en terme de durée de la maladie, ni dans la prévention des complications [1, 5] . De ce fait, aucun antibiotique n'a d'AMM dans cette indication. Il s'agit de la première pathologie infectieuse de l'enfant et de la première cause de consultation en pédiatrie [1, 6] . L'incidence de la rhinopharyngite est plus élevée chez l'enfant, particulièrement en âge préscolaire, que chez l'adulte [7, 8] . Les virus sont de très loin les principaux agents pathogènes des rhinopharyngites : rhinovirus, coronavirus, virus respiratoire syncitial (VRS), virus influenza et para-influenza, adénovirus, entérovirus… Plus de 200 virus sont susceptibles d'induire une rhinopharyngite, accompagnée ou non d'autres signes cliniques, respiratoires témoignant de l'atteinte d'une autre partie de l'arbre respiratoire. Ces virus induisent une immunité locale de courte durée qui ne protège pas contre les types hétérologues, et dès lors permet les réinfections avec ces derniers. Le nombre de virus responsables, l'état d'infection ou de réinfection, l'âge, expliquent la variabilité du tableau clinique. La contagiosité est grande pour l'ensemble de ces virus, en particulier pour les rhinovirus, le VRS et le virus de la grippe. Les bactéries retrouvées dans les sécrétions rhinopharyngées (notamment S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Branhamella catarrhalis, Staphylococcus) font partie de la flore commensale du rhinopharynx de l'enfant [9] . Les mêmes bactéries sont isolées chez l'enfant sain et chez l'enfant présentant une rhinopharyngite. Elles sont mises en évidence par le prélèvement nasopharyngé qui n'a aucun intérêt [10, 11] . La rhinopharyngite est définie comme une atteinte inflammatoire du pharynx ou des fosses nasales [1] . Elle associe cliniquement rhinorrhée, éternuements-obstruction nasale, fièvre, toux [2, 3] . Ces signes ne sont pas constants et peuvent s'associer à d'autres signes respiratoires ou extrarespiratoires. L'examen clinique trouve une inflammation plus ou moins importante du pharynx, une rhinorrhée antérieure et/ou postérieure qui peut être séromuqueuse, purulente ou mucopurulente. Le caractère purulent de la rhinorrhée et la fièvre ne sont pas synonymes d'infection bactérienne [8, 12, 13] . En fait, l'objectif essentiel de l'examen clinique est de rechercher une complication (infectieuse ou ventilatoire) et d'éliminer une autre affection qui pourrait être cause des symptômes, notamment chez l'enfant de moins de six mois. Une otite moyenne aiguë (OMA) congestive est fréquente au cours d'une rhinopharyngite. D'origine virale, elle n'est pas une indication à l'antibiothérapie. La persistance de fièvre ou de symptômes doit faire réexaminer les tympans (cf. chapitre 5). C'est une pathologie bénigne, d'évolution spontanément favorable en sept à dix jours dans la grande majorité des cas [14] . Du fait de la diversité des agents pathogènes impliqués et de la diversité des sujets touchés, l'histoire naturelle des rhinopharyngites est variable. Cependant la fièvre dépasse rarement trois jours [15] , et la rhinorrhée et la toux se prolongent dans moins de 10 % des cas au-delà d'une semaine [14] . L'existence à un moment de l'évolution d'une rhinorrhée mucopurulente ou purulente est habituelle [8] . Ainsi, le caractère puriforme de la rhinorrhée et l'existence d'une fièvre (dans les délais normaux d'évolution de la rhinopharyngite) ne sont pas synonymes d'infection ou de surinfection bactérienne. Les complications sont surtout bactériennes chez l'enfant. Elles sont rares chez l'adulte. Les complications sont le plus souvent bénignes et aucune étude n'a démontré qu'elles étaient prévenues par les antibiotiques. Elles sont dominées par l'otite moyenne aiguë purulente (OMA purulente), la sinusite aiguë et la conjonctivite purulente : l'OMA purulente est la complication bactérienne la plus fréquente (7 à 30 % des cas) [14, 16] surtout entre six mois et deux ans. Elle peut survenir un jour à deux semaines après le début de la rhinopharyngite, la moitié des OMA purulentes survenant dans les quatre premiers jours, les trois-quarts dans la première semaine [17] . Il est important de souligner en outre que l'aspect congestif du tympan (OMA congestive d'origine virale) est banal au cours d'une rhinopharyngite sans qu'il s'agisse d'une OMA purulente ; les sinusites aiguës ou subaiguës purulentes surviennent dans 0,5 à 1 % des cas. Deux entités sont à distinguer : l'ethmoïdite aiguë extériorisée, affection rare et grave, de survenue rapide qui justifie une hospitalisation urgente et la sinusite maxillaire purulente, plus fréquente mais le plus souvent bénigne, qui survient essentiellement après l'âge de trois ans [18, 19] (cf. chapitre 4). Son diagnostic doit être évoqué devant des symptômes soit intenses, soit prolongés. En particulier, la persistance de la symptomatologie sans tendance à l'amélioration audelà de dix jours, doit la faire évoquer [18, 20] ; les conjonctivites purulentes du nourrisson doivent faire rechercher une OMA purulente à H. influenzae d'autant plus qu'il s'agit le plus souvent d'otites peu fébriles et peu douloureuses [21] [22] [23] . En pratique, on peut dégager des signes suggérant la survenue d'une complication supposée bactérienne et dont les parents et patients doivent être avertis. Parmi ces signes, peuvent être mis en exergue : une fièvre persistante au-delà de trois jours, ou d'apparition postérieure après ce délai ; la persistance, sans tendance à l'amélioration, des autres symptômes (toux, rhinorrhée, obstruction nasale) audelà de dix jours ; changement de comportement de l'enfant : une irritabilité, des réveils nocturnes, une otalgie, une otorrhée ; une conjonctivite purulente, un oedème palpébral ; des troubles digestifs (anorexie, vomissements, diarrhée) ; une gêne respiratoire. La possibilité d'une infection respiratoire basse telle qu'une bronchite, bronchiolite ou pneumonie doit être également évoquée et entraîner une réévaluation clinique au moindre doute. D'autres complications rares (convulsions fébriles), ou exceptionnelles (hyperthermie maligne) sont liées à la fièvre. Elles ne peuvent être considérées comme des complications directes de la rhinopharyngite et n'indiquent en rien une antibiothérapie. Chez le petit nourrisson, en particulier avant trois mois, l'obstruction nasale peut entraîner une gêne respiratoire ainsi qu'une gêne alimentaire. Plusieurs facteurs sont susceptibles de modifier l'évolution naturelle des rhinopharyngites, augmentant l'incidence des complications et en faisant varier le type : l'immunodépression ; les antécédents d'OMA récidivantes (plus de trois OMA en six mois) [24] ou la présence d'otite séreuse augmentent le risque de survenue d'une OMA purulente [4, 25] ; la vie en collectivité (crèche collective) augmente l'incidence des rhinopharyngites et lorsqu'un épisode survient, il a une évolution plus prolongée et se complique plus volontiers d'otites [14, 26] . l'âge : le pic d'incidence des OMA purulente se situe entre six mois et deux ans ; après cet âge la fréquence de cette complication diminue très rapidement [6, 25] . Chez les enfants de plus de trois ans, la complication la plus fréquente est la sinusite maxillaire. Si l'intérêt de l'antibiothérapie dans les rhinopharyngites n'est pas démontré, en revanche ses inconvénients sont multiples. Outre les effets indésirables classiques de cette classe thérapeutique (troubles digestifs, allergie…) et l'impact écologique d'une surconsommation (développement des résistances, diminution de l'effet barrière) [36] [37] [38] , il faut souligner l'impact sur les flores respiratoires et digestives, et la difficulté d'interprétation de certains signes cliniques au décours de la prise médicamenteuse. Ainsi, certains signes extrarespiratoires associés à la rhinopharyngite (diarrhée, vomissements, éruption cutanée) [30] peuvent être considérés à tort, par les parents, voire par les médecins, comme des effets indésirables liés à l'antibiotique ; des éruptions cutanées sont ainsi interprétées à tort comme des allergies médicamenteuses, ce qui peut amener à de fausses contre-indications. En cas de rhinopharyngite non compliquée, le traitement est essentiellement symptomatique. Une attitude thérapeutique minimale comporte un traitement par voie générale et un traitement par voie locale. Le traitement symptomatique repose sur (cf. Annexe 13) [39] : des mesures physiques : éviter de couvrir l'enfant ; aérer la pièce ; faire boire l'enfant le plus souvent possible ; la prescription d'un traitement antipyrétique et antalgique. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) à doses anti-inflammatoires ne sont pas indiqués. Les corticoïdes par voie générale ne sont pas recommandés dans les rhinopharyngites aiguës. L'administration par voie systémique de vasoconstricteur associé le plus souvent à des antihistaminiques est à éviter chez les enfants. Ils peuvent en effet être à l'origine d'effets indésirables graves tels effets cardiovasculaires (hypertension, arythmie…) et effets centraux (hallucinations, convulsions...). Ils sont contre-indiqués chez l'enfant en dessous de l'âge de 12 ans. La prescription de vasoconstricteur par voie générale, y compris en vente libre, doit respecter les précautions d'emploi et les contre-indications. Il n'y a pas de traitement antiviral spécifique disponible actuellement par voie générale ou locale malgré de nombreuses voies de recherches [40, 41] . Le traitement par voie locale est fait par lavage des fosses nasales avec un soluté isotonique ou hypertonique et/ou aspiration au « mouche-bébé » [42] . Les traitements locaux ayant une action vasomotrice comme l'association benzalkonium (chlorure de), acétylcystéine et tuaminoheptane, dont le rapport bénéfice/risque est en cours de réévaluation, sont autorisés chez l'enfant à partir de 30 mois (une à deux pulvérisations par jour) et l'adulte. Les autres vasoconstricteurs par voie nasale sont réservés aux adultes et enfants de plus de 12 ans en respectant les contre-indications et précautions d'emploi. Les antibiotiques locaux par instillation nasale, endosinusienne ou par aérosol ne sont pas recommandés dans les rhinopharyngites aiguës [43] . Une information des parents et des patients est nécessaire. Ils seront avertis de la nature bénigne et de l'évolution habituelle de la pathologie, de la durée moyenne des symptômes, et de la survenue possible de complications bactériennes, telles que l'OMA purulente ou sinusite aiguë purulente, qui seules justifient une antibiothérapie adaptée. La persistance, la réapparition ou l'aggravation des signes cliniques ou la survenue de nouveaux symptômes doivent faire craindre la survenue d'une complication bactérienne notamment chez les patients présentant un ou des facteurs de risque de complications bactériennes (antécédents d'OMA purulente récidivante, otite séreuse) ou lorsque, lors du premier examen, les tympans sont modifiés ou s'il existe une conjonctivite. L'angine est une pathologie fréquente qui entraîne annuellement en France environ neuf millions de diagnostics et jusque récemment, huit millions de prescriptions d'antibiotiques [44] . L'impact écologique d'une telle prescription d'antibiotiques justifie d'en discuter le caractère systématique alors que les angines sont le plus souvent d'origine virale. Le streptocoque bêtahémolytique du groupe A (SGA) est la première bactérie retrouvée. L'existence de complications fait toute la gravité potentielle de l'infection à SGA. Leur prévention passe par un traitement antibiotique adapté après identification précise des angines streptococciques. Selon l'âge, 60 à 90 % des angines sont d'origine virale (adénovirus, virus influenza, virus respiratoire syncytial, virus para-influenza) [45] . Parmi les bactéries en cause dans l'angine, le SGA est la plus fréquente (20 % des angines tous âges confondus). Néanmoins, l'angine à SGA ne représente que 25 à 40 % des cas d'angine de l'enfant et 10 à 25 % des cas de l'adulte [46] . Aussi, le traitement antibiotique par voie générale n'est pas indiqué dans la rhinopharyngite aiguë chez l'adulte comme chez l'enfant. Il n'est pas efficace pour prévenir les complications et n'est donc pas justifié. L'antibiothérapie n'est recommandée qu'en cas de complication avérée, supposée bactérienne (OMA purulente, sinusite aiguë purulente). Elle survient surtout à partir de l'âge de trois ans ; son pic d'incidence se situe chez l'enfant entre 5 et 15 ans [45] . Chez le nourrisson et l'enfant de moins de trois ans, les angines observées sont généralement d'origine virale et le streptocoque est rarement en cause [47] . Elle est rare chez l'adulte. D'autres bactéries, en particulier d'autres streptocoques bêtahémolytiques (notamment C et G) peuvent être en cause mais de façon plus rare ; ils ne partagent pas le risque de rhumatisme articulaire aigu (RAA) du SGA. L'angine est une inflammation d'origine infectieuse des amygdales voire de l'ensemble du pharynx. Elle constitue un syndrome qui associe une fièvre, une gêne douloureuse à la déglutition (odynophagie), des modifications de l'aspect de l'oropharynx. D'autres symptômes sont parfois associés : douleurs abdominales, éruption, signes respiratoires (rhinorrhée, toux, enrouement, gêne respiratoire). Ces symptômes sont variables en fonction de l'agent étiologique et de l'âge du patient. L'examen de l'oropharynx fait le diagnostic clinique d'angine [48] ; plusieurs aspects sont possibles : dans la grande majorité des cas les amygdales et le pharynx sont congestifs : angine érythémateuse ; il peut s'y associer un enduit purulent parfois très abondant recouvrant la surface de l'amygdale : angine érythématopultacée ; le pharynx peut présenter des vésicules : angine vésiculeuse ou herpangine (due à un entérovirus, coxsackie), gingivostomatite herpétiforme ; d'autres formes d'angine sont plus rares : une angine ulcéreuse évoque une angine de Vincent, qui se rencontre plutôt chez l'adulte tabagique, unilatérale ; ce tableau est rare mais potentiellement gravissime ; une angine pseudomembraneuse doit faire évoquer une mononucléose infectieuse ou une diphtérie. Des adénopathies satellites sensibles sont souvent présentes. Il peut être difficile de distinguer une angine d'une rhinopharyngite chez un enfant présentant une hypertrophie chronique des amygdales. La présence d'une odynophagie est en faveur d'une angine. [54] . En revanche, les patients ayant un score de Mac Isaac inférieur à 2 ont au maximum (score à 1) une probabilité d'infection à SGA de 5 %. Un score inférieur à 2 chez l'adulte, permet de décider de ne pas faire le test et de ne pas prescrire d'antibiotique. Un score supérieur ou égal à 2 entraîne la réalisation systématique d'un TDR. Tableau La qualité de réalisation du prélèvement pharyngé est essentielle. L'entraînement du préleveur est déterminant et conditionne la performance de ces techniques de diagnostic. Le prélèvement est moins aisé chez le jeune enfant. Tests de diagnostic rapide (TDR). Les tests de diagnostic rapide (TDR) permettent, à partir d'un prélèvement oropharyngé et après extraction de mettre en évidence les antigènes de paroi (polysaccharide C) de Streptococcus pyogenes (nom taxonomique du SGA) présent sur un prélèvement de gorge. Les TDR actuels sont simples de réalisation, ne nécessitent qu'un bref apprentissage et sont réalisables en cinq minutes environ par le praticien. Dans les études cliniques d'évaluation, ils ont une spécificité voisine de 95 %, leur sensibilité varie de 80 à 98 % selon la technique de culture à laquelle ils sont confrontés [55, 56] . Dans les essais réalisés en France, les TDR ont une sensibilité de 92 à 97 % [57] . Plus que les qualités intrinsèques du test et la qualité du prélèvement, c'est la variation de sensibilité des techniques classiques de référence (culture) qui explique ces variations de sensibilité des TDR [58] . En situation de pratique quotidienne, la sensibilité des TDR est inférieure à celle retrouvée dans les études. L'impact de la pratique des TDR a été étudié sur la prescription des antibiotiques au cours de 900 angines [59] . D'octobre 1998 à mars 1999, la pratique classique d'un groupe de médecins généralistes a fait l'objet d'une observation. Puis, après une seule séance de formation à leur usage, les TDR ont été pratiqués au cours d'angines dans 93 % des cas : 20,2% étaient positifs. La proportion de l'ensemble des patients qui ont reçu un antibiotique est passée de 82,6 à 42,6 % (p < 0,001 Les complications suppuratives locorégionales sont représentées par le phlegmon périamygdalien, l'abcès rétropharyngé, l'adénite cervicale suppurative, la cellulite cervicale [62] . Leur incidence a considérablement diminué (1,4 % aux États-Unis vers 1950 contre 13 % en 1935) [63] et reste basse dans les pays industrialisés qu'il y ait ou non traitement antibiotique [64, 65] . Le rhumatisme articulaire aigu (RAA) survient après une affection pharyngée streptococcique. Son incidence a considérablement diminué dans les pays industrialisés, où elle est évaluée entre 0,5 et 1,5/100 000/an chez les jeunes de 5 à 17-18 ans [66, 67] . Dans les années 1960-1970, le risque était évalué à trois à quatre cas de RAA pour 1000 angines à SGA non traitées (hors épidémie, le risque au cours d'épidémie étant multiplié par dix [68] ). Une enquête rétrospective menée entre 1995 et 1998 en France métropolitaine a permis d'évaluer l'incidence annuelle du RAA (premier épisode) entre 0,13 et 0,17/ 100 000 enfants de 4 à 14 ans (31 cas en trois ans) [69] . Il n'y a pas de RAA décrit avant l'âge de trois ans. Cependant, le RAA reste préoccupant dans les pays en voie de développement [70] et à un moindre degré dans les territoires et départements d'Outre-mer [71] . La diminution d'incidence du RAA a débuté avant l'apparition des antibiotiques dans tous les pays industrialisés. Elle est le reflet d'évolutions environnementales et sociales autant que thérapeutiques. Il circule actuellement vraisemblablement des souches de moindre potentiel rhumatogène et il y a une fréquence moindre des souches virulentes (aux États-Unis, les bouffées épidémiques relevées dans les années 1985-1987 ont impliqué des souches mucoïdes à potentiel rhumatogène souches M18 et M3 sans modifier l'incidence nationale annuelle). Sur un plan pratique, le TDR doit être réalisé de façon systématique chez l'enfant de plus de trois ans [58] . Chez l'adulte, il est possible de tenir compte du score clinique de Mac Isaac pour décider de ne pas faire le test si le score est inférieur à 2. Certaines situations rares (exceptionnelles en métropole) évoquent un contexte à risque de RAA : antécédents personnels de RAA ; âge entre 5 et 25 ans associé à des antécédents d'épisodes multiples d'angine à SGA ou à la notion de séjours en régions d'endémie de RAA (Afrique, DOM-TOM) et éventuellement à certains facteurs environnementaux (conditions sociales, sanitaires et économiques, promiscuité, collectivité fermée). La glomérulonéphrite aiguë (GNA) poststreptococcique peut avoir un point de départ cutané ou plus rarement pharyngé. Les souches néphritogènes du streptocoque sont le plus souvent distinctes des souches rhumatogènes [72] . Une étude menée en Écosse en 1976-1979 chez des enfants de 0-13 ans, a évalué l'incidence annuelle des GNA à 2,1/100 000. Le risque estimé est peu différent après une angine à SGA qu'elle soit traitée ou non ; des prodromes pharyngés sont notés dans la moitié des cas [73] . Les bactéries isolées dans les prélèvements de gorge chez des patients atteints d'angines sont nombreuses. Certaines n'ont aucun rôle pathogène démontré et sont des commensaux : Haemophilus influenzae et para-influenzae, Branhamella catarrhalis (ex Moraxella catarrhalis), pneumocoque, staphylocoque, anaérobies divers… Les streptocoques des groupes C, G, E, F, le gonocoque (adulte, contexte +++), Arcanobacterium Haemolyticum sont rarement en cause. Quant à Corynebacterium diphtheriae, il est exceptionnellement en cause dans l'angine en France. Ces bactéries : ne donnent qu'exceptionnellement des complications : streptocoques des groupes C, G, E, F, Arcanobacterium Haemolyticum ; ne sont pas sensibles à la pénicilline et ne poussent pas sur les milieux de culture utilisés pour les angines à streptocoques : gonocoque. Autrement dit, ni un traitement systématique par la pénicilline, ni les prélèvements de gorge systématiques ne permettent de dépister et traiter ces patients ; ont un contexte ou des symptômes cliniques suffisamment évocateurs pour déclencher les examens et les traitements nécessaires (angine ulcéronécrotique, à fausses membranes…). Aucune étude ne prouve l'utilité du traitement antibiotique dans les angines d'origine virale [49, 74, 75] . Seules les angines diphtérique, gonococcique ou les angines nécrotiques (angine de Vincent, angine de Ludwig) justifient d'un traitement antibiotique adapté. La prescription d'antibiotiques dans les angines à SGA a plusieurs objectifs. [77] . Sans traitement, l'éradication du SGA peut être obtenue dans des délais plus longs, pouvant atteindre jusqu'à quatre mois [64] . La diminution du portage pharyngé par les antibiotiques se traduit par la négativation des cultures de SGA chez au moins 90 % des patients à la fin d'un traitement correctement conduit [46]. 2.5.1.3. Prévenir les complications poststreptococciques non suppuratives, notamment le RAA Les seules études contrôlées ayant établi le pouvoir préventif (prévention primaire et secondaire) des antibiotiques sur le RAA ont été menées avec la pénicilline G injectable dans l'angine [78, 79] . Chez les patients présentant une angine à SGA (vérifiée par culture) traités par pénicilline G intramusculaire, le taux de RAA est réduit d'environ 25 % [80] . Il n'y a pas d'étude démontrant que le traitement par la pénicilline V orale pendant dix jours prévient aussi efficacement la survenue de RAA mais le taux d'éradication du SGA du pharynx se fait dans des proportions comparables à la pénicilline injectable. Il n'y a pas non plus d'étude démontrant que le traitement antibiotique par amoxicilline, macrolides, certaines céphalosporines, ont le même pouvoir préventif vis-à-vis du RAA mais ils ont fait la preuve de leur efficacité sur l'éradication du SGA du pharynx. La preuve que les antibiotiques préviennent la survenue d'une GNA n'est pas apportée [68, 79, 81 ]. 2.5.1.4. Réduire le risque de suppuration locorégionale L'effet préventif des antibiotiques sur la survenue de complications n'est pas clairement établi [64] . La diminution de l'incidence des phlegmons pourrait être expliquée par l'évolution des conditions socioéconomiques autant que par les antibiotiques [62] . Les phlegmons périamygdaliens peuvent survenir même après un traitement antibiotique bien conduit d'une angine [65] . Le traitement de l'angine à SGA doit faire privilégier les traitements de courte durée (inférieur à dix jours) afin d'améliorer l'observance et de réduire la pression de sélection sur la flore bactérienne. C'est sur le critère de jugement « prévention du RAA » qu'a été validé le traitement de référence (pénicilline G pendant dix jours). À l'heure actuelle, au moins dans les pays développés, seuls les critères « éradication du streptocoque » et « raccourcissement des symptômes » sont utilisés pour juger de l'efficacité des traitements antibiotiques, le RAA ayant une incidence trop faible. Les bêtalactamines. Plusieurs études réalisées en France confirment la persistance de la sensibilité des souches de SGA aux bêtalactamines, y compris pour les souches ayant développé des résistances vis-à-vis d'autres antibiotiques dont notamment les macrolides [82] . La pénicilline V. La pénicilline G injectable est le traitement historique de référence dans toutes les recommandations publiées [46, 49, 50, 64] car son efficacité est démontrée en termes de prévention du RAA [OR : 0,25 ; IC 95 % : 0,16-0,42] [78, 80, 83] . La pénicilline V orale est devenue, par extension, le traitement de référence. Ce traitement a été validé pour une durée de dix jours. En effet, des études sur des durées plus courtes (cinq à sept jours) montrent des taux d'éradication plus bas et davantage de rechutes [84] . Il s'agit encore aujourd'hui d'un traitement efficace bien toléré et de spectre étroit. Il est toutefois peu utilisé en pratique, compte tenu de la durée de traitement impérative de dix jours. Le traitement par pénicilline V n'est donc plus un traitement recommandé en première intention. Aminopénicillines orales. L'efficacité de l'ampicilline et de l'amoxicilline pendant dix jours est comparable à celle de la pénicilline V pendant dix jours [85] [86] [87] [88] [89] [90] [91] . Des études menées avec un traitement par amoxicilline en six jours démontrent une efficacité équivalente à la pénicilline V pendant dix jours en prenant en compte les taux d'éradication bactérienne et une meilleure observance chez l'enfant et chez l'adulte [92] [93] [94] . Céphalosporines orales. Les céphalosporines par voie orale permettent d'obtenir des résultats équivalents par rapport au traitement par pénicilline V [95] . Dernièrement, une métaanalyse sur neuf études chez l'adulte comparant les céphalosporines par voie orale pendant dix jours et la pénicilline V (dix jours) dans le traitement des angines à SGA concluait à une supériorité des céphalosporines, en termes d'éradication bactérienne et de succès thérapeutique [96] . Cependant, la méthodologie de cette méta-analyse peut être critiquable car limitée à l'adulte. Une deuxième méta-analyse concernant l'enfant, bien plus convaincante que celle de l'adulte, montre la supériorité des céphalosporines par voie orale sur la pénicilline V pour l'éradication bactérienne, mais pas sur la clinique. C'est l'impact écologique qui pose problème pour l'utilisation systématique des céphalosporines en traitement long [97] . Certaines céphalosporines orales de seconde (C2G) et troisième génération (C3G) ont des durées de traitement raccourcies permettant une meilleure observance [98] : céfuroxime-axetil : quatre jours ; cefpodoxime-proxétil : cinq jours ; céfotiam-hexétil : cinq jours. Cependant, afin de diminuer l'impact des céphalosporines sur la flore digestive et notamment le pneumocoque, l'utili-sation des céphalosporines doit être limitée en particulier aux patients ayant une allergie à la pénicilline sans contreindication aux céphalosporines [99] (cf. Annexe 12). Le cefpodoxime-proxétil a démontré son efficacité chez l'adulte, en traitement de cinq jours au cours d'angines récidivantes sans étiologie particulière (plus de trois épisodes dans l'année) [100] . Les céphalosporines orales de première génération (C1G) ne sont pas recommandées en première intention en raison de leur durée de traitements [101] [102] [103] . Macrolides. Différentes études ont comparé la clarithromycine, l'azithromycine et la josamycine au traitement de référence représenté par la pénicilline V. Toutes concluaient à une équivalence entre ces deux classes thérapeutiques [104] [105] [106] . De plus, certaines molécules sont données en traitement raccourci de cinq jours (josamycine, clarithromycine) [107] [108] [109] ou de trois jours (azithromycine) [110, 111] , du fait d'une demi-vie prolongée. Cependant, plusieurs pays européens, dont notamment l'Italie et l'Espagne ont constaté des taux de résistance aux macrolides en augmentation inquiétante (supérieurs à 34 %) [112] [113] [114] . En France, la prévalence de la résistance du SGA dans les angines aiguës a été évaluée dans plusieurs études. La première a été effectuée entre 1996 et 1999 sur 1500 souches issues de patients entre 4 et 17 ans révélant une prévalence de la résistance à l'érythromycine de 6,2 % [115] . Une autre étude en 2002, sur 93 souches consécutives de SGA mettait en évidence une augmentation, avec un taux de résistance à 14 % vis-à-vis de l'érythromycine et de la clarithromycine [116] . Enfin, une étude entre 2002 et 2003 réalisée chez des enfants sur 322 souches révélait un taux de résistance supérieur à 20 % [117, 118] . Le principal mécanisme de résistance en France est lié à l'acquisition du gène ermB. Ce gène permet la synthèse d'une méthylase, enzyme qui agit en modifiant la conformation de l'ARN 23S de la sousunité 50S du ribosome, cible d'action des macrolides [119] . Il s'agit d'une résistance à haut niveau à tous les macrolides (érythromycine, josamycine, spiramycine, azithromycine et clindamycine). Par ailleurs, dans une étude réalisée en Turquie, le facteur de risque d'émergence de résistance aux macrolides serait significativement lié à la consommation de ces antibiotiques [120] . En raison de la persistance de la sensibilité des SGA visà-vis de l'amoxicilline, de l'évolution des résistances bactériennes et de la possibilité d'un traitement raccourci de six jours facilitant l'observance, l'amoxicilline est le traitement recommandé (cf. Annexe 1). Au total, le taux des souches de SGA résistantes aux macrolides (entre 16 et 31 %) doit être pris en considération pour définir la place de ces antibiotiques dans le traitement des angines aiguës à SGA. Ainsi, les macrolides doivent être réservés aux patients ayant une contre-indication aux bêtalactamines, après réalisation de prélèvements bactériologiques (pour culture et antibiogramme) afin de tenir compte des éventuelles résistances vis-à-vis de cette classe d'antibiotiques. Le traitement antibiotique peut être démarré dès la réalisation du prélèvement sans toutefois attendre les résultats, mais une réévaluation est nécessaire après réception de ceux-ci. Le traitement sera adapté ultérieurement selon les résultats de l'antibiogramme. Streptogramines. Parmi les streptogramines, seule la pristinamycine a l'AMM dans les infections ORL. La pristinamycine conserve son activité in vitro sur les SGA résistants aux macrolides sur la base des données disponibles (ONERBA). La durée de traitement n'est pas précisée dans l'AMM. Ce traitement est réservé aux adultes et enfants, supérieur à six ans ayant une allergie aux bêtalactamines. En l'absence d'étude clinique spécifique sur l'angine à SGA, si cet antibiotique est prescrit, les experts recommandent la posologie des infections non sévères (2 g/j chez l'adulte et 50 mg/kg chez l'enfant en deux prises dans les deux cas) et une durée de traitement d'au moins huit jours. Kétolides. L'activité de la télithromycine dans les angines à streptocoque a été évaluée dans plusieurs essais réalisés en double insu vs pénicilline V et clarithromycine chez l'adulte et les enfants d'âge supérieur à 12 ans [104, 121, 122] . Ces études révélaient une équivalence d'efficacité entre ces différentes molécules. Il s'agit toutefois d'études non réalisées en France avec une épidémiologie des résistances acquises des SGA, différente. En effet, comme pour les macrolides, il existe des résistances acquises des streptocoques du groupe A à la télithromycine avec une fourchette allant de 1 à 22 % (données issues de l'AMM européenne). En France, l'ONERBA rapporte 90 % de souches de SGA sensibles à la télithromycine (étude prospective menée entre le 1 er octobre 2004 et le 31 mars 2005). Ces données sont confirmées par Bingen et al. dans une étude française récente réalisée en pédiatrie avec un pourcentage identique de SGA résistant à la télithromycine (15 %) [118] . En effet, si la télithromycine est moins touchée, elle partage avec les macrolides le même mécanisme de résistance justifiant des précautions quant à son utilisation. Ainsi, elle n'est pas recommandée en première intention. Sa place doit être limitée aux patients adultes ou enfants d'âge supérieur à 12 ans ayant une contre-indication aux bêtalactamines. Comme pour les macrolides, un prélèvement bactériologique avec culture et antibiogramme doit être réalisé avant le début d'un traitement par télithromycine afin de vérifier la sensibilité des SGA vis-à-vis de cette molécule. En cas d'échec. Des échecs cliniques peuvent survenir malgré un traitement bien conduit et correctement prescrit. Ils peuvent se manifester par la persistance ou la réapparition des symptômes cliniques. Ils nécessitent une réévaluation clinique avec élimination d'un autre diagnostic. Cela peut conduire à la réalisation d'un bilan, notamment, à la recherche d'une mononucléose infectieuse ou d'une autre étiologie bactérienne [123] . Un avis spécialisé en ORL, en pédiatrie ou en infectiologie peut être nécessaire. Il n'existe, actuellement, pas de consensus sur la prise en charge de ces échecs. Le traitement précoce accélère la disparition des symptômes [75, 76, 124] et réduit la période d'infectivité [125] . Le traitement retardé n'altère pas l'effet protecteur de l'antibiothérapie vis-à-vis du risque de survenue d'un RAA : l'anti-biothérapie peut être débutée jusqu'au neuvième jour après le début des signes et être encore efficace sur la prévention du RAA [49, 64, 126] . Il pourrait entraîner moins de récidive à court ou moyen terme que le traitement immédiat [125, 127] , mais une étude ne confirme pas cette hypothèse [128] . Ces constatations autorisent des délais d'évaluation diagnostique avant la mise en route de l'antibiothérapie. 2.5.3.1. Réalités actuelles C'est en raison des risques possibles des angines à SGA, notamment de RAA, et du fait des difficultés du diagnostic de leur origine streptococcique en pratique courante, qu'historiquement en France toutes les angines étaient traitées par antibiotique. Cette attitude conduisait à traiter inutilement un très grand nombre d'angines, alors que l'intérêt des antibiotiques n'est pas prouvé dans le traitement des angines non streptococciques, en dehors des très exceptionnelles infections à C. diphtheriae, Neisseria gonorrhoeae et à bactéries anaérobies. Les réalités actuelles permettent de souligner les points suivants : l'efficacité des antibiotiques est prouvée en prévention du RAA ; le RAA a quasiment disparu dans les pays industrialisés et cette diminution d'incidence a largement débuté avant l'apparition des antibiotiques ; des RAA peuvent survenir dans un tiers [50, 80] , voire la moitié des cas [69] chez des patients n'ayant eu aucun signe d'angine ou chez des patients ayant été traités par antibiotiques [67, 69, 129] ; les risques du traitement antibiotique sont établis, notamment le risque individuel d'effets indésirables et les risques écologiques liés à l'évolution de la résistance bactérienne, attribuée en partie à l'ampleur de la consommation d'antibiotiques. Dans ce contexte, la prise en charge des angines érythémateuses ou érythématopultacées a été modifiée pour ne traiter que celles qui doivent l'être. L'intérêt d'une prescription antibiotique plus sélective est triple : écologique (moindre augmentation des résistances), individuel (moindre risque d'effets indésirables) et économique. Aussi, le traitement antibiotique des seules angines à SGA documentées est recommandé. L'utilisation d'outils diagnostiques (TDR) permettant au praticien de sélectionner les patients atteints d'angine à SGA est indispensable. L'attitude préconisée devant toute angine érythémateuse ou érythématopultacée est la suivante (cf. Annexe 2) : un TDR positif confirme l'origine streptococcique et justifie la prescription d'antibiotique ; un TDR négatif, ne justifie pas de contrôle supplémentaire systématique par culture, ni de traitement antibiotique. Compte tenu de la faible prévalence du SGA et du caractère exceptionnel du RAA en pratique courante en métropole, la sensibilité du TDR est suffisante pour ne pas traiter par antibiotique. Seuls les traitements antalgiques et antipyrétiques sont utiles. Toute angine dont le TDR est négatif ne doit pas faire considérer qu'il s'agit uniquement d'angine virale, les germes anaérobies, l'association fusospirillaire (angine de Vincent) peuvent conduire à une prescription d'antibiotique ; un TDR négatif dans un contexte à risque de RAA : antécédents personnels de RAA ; âge entre 5 et 25 ans associé à la notion de séjours en régions d'endémie de RAA (Afrique, DOM-TOM) ou éventuellement à certains facteurs environnementaux (conditions sociales, sanitaires et économiques, promiscuité, collectivité fermée) ou à des antécédents d'épisodes multiples d'angine à SGA. Dans un contexte à risque de RAA, un TDR négatif peut être contrôlé par une mise en culture ; si la culture est positive, le traitement antibiotique sera entrepris. Pour évaluer a priori l'impact de la mise en place de cette recommandation sur l'incidence du RAA lié aux angines streptococciques, une étude par simulation de Monte-Carlo a été réalisée en utilisant les données de la littérature [130] . On considère qu'en France (avant la mise à disposition des TDR), 90 % des angines sont traitées ; une des hypothèses de la simulation est que la proportion d'angines traitées est la même, que l'angine soit ou non streptococcique. Sous cette hypothèse, les simulations montrent qu'à condition que le TDR possède une sensibilité d'au moins 90 % dans les conditions réelles d'utilisation, l'incidence du RAA n'augmentera pas, alors que les prescriptions d'antibiotiques diminueront d'au moins deux tiers. Chez l'adulte, il est toutefois possible de ne pas réaliser de TDR si le score de Mac Isaac est inférieur à 2, ce qui suffit à la non-prescription d'antibiotique. Une sensibilisation et une éducation des patients sont indispensables pour faciliter l'adhésion à la nouvelle façon de traiter les angines. Elles doivent insister : sur l'intérêt de limiter l'indication de l'antibiothérapie au traitement des angines à SGA (à l'exception des rares angines diphtériques, gonococciques ou à bactéries anaérobies) qui sont identifiées par les tests diagnostiques, au cours de la consultation ; sur la nécessité d'une bonne observance faisant privilégier les traitements de courte durée ; Les bêtalactamines. Les céphalosporines de 2 e et 3 e génération par voie orale peuvent être utilisées, notamment en cas d'allergie aux pénicillines (cf. Annexe 2) sans contre-indication aux céphalosporines. Les traitements administrés sur une durée de dix jours ne sont plus à privilégier, notamment la pénicilline V qui est le traitement historique de référence de l'angine, les C1G orales, l'ampicilline et certains macrolides (dirithromycine, érythromycine, midécamycine, roxithromycine, spiramycine). L'association amoxicilline-acide clavulanique et le céfixime n'ont plus d'indication dans l'angine à SGA. En cas d'allergie aux pénicillines (cf. Annexe 12), la stratégie thérapeutique suivante est recommandée : allergie aux pénicillines sans contre-indication aux céphalosporines : céphalosporines de 2 e et 3 e génération par voie orale : céfuroxime-axétil : quatre jours ; cefpodoxime-proxétil : cinq jours ; céfotiam-hexétil : cinq jours ; contre-indication aux bêtalactamines (pénicillines, céphalosporines) : macrolides, kétolides ou pristinamycine : Macrolides et kétolides. Les macrolides (ayant une durée de traitement raccourcie validée par l'AMM) ou kétolides sont indiqués après réalisation d'un prélèvement bactériologique (avec culture et antibiogramme) pour vérifier la sensibilité des SGA. La mise en route du traitement antibiotique peut se faire dès la réalisation du prélèvement sans attendre les résultats : une réévaluation est nécessaire. Le traitement sera adapté ultérieurement selon les résultats de l'antibiogramme. Macrolides azithromycine : trois jours ; clarithromycine : cinq jours ; josamycine : cinq jours ; Kétolides télithromycine : cinq jours (réservée à l'adulte et l'enfant > 12 ans) ; Pristinamycine au moins huit jours (réservée à l'adulte et l'enfant supérieure à six ans). L'intérêt des antibiotiques administrés par voie locale n'est pas démontré [43] . Ils ne sont donc pas recommandés. Il n'est pas recommandé de donner « à l'avance » au patient une prescription antibiotique dans la mesure où la preuve diagnostique est apportée en consultation par le TDR. La persistance des symptômes après trois jours doit conduire à faire réexaminer le patient. En cas d'échec clinique, il n'y a pas de consensus pour la prise en charge thérapeutique. Un avis spécialisé en ORL, pédiatrie, ou infectiologie peut être nécessaire ainsi que la réalisation de prélèvements bactériologiques et biologiques. Des traitements symptomatiques visant à améliorer le confort, notamment antalgiques et antipyrétiques sont recommandés (cf Annexe 13) [39] . Il n'y a pas de données permettant d'établir l'intérêt ni des AINS à dose anti-inflammatoire ni des corticoïdes par voie générale dans le traitement des angines à SGA. Les corticoï-Le traitement recommandé est l'amoxicilline sur une durée de six jours. des peuvent parfois être indiqués dans certaines formes sévères d'angines à EBV (mononucléose infectieuse). Il n'existe pas de place pour les bithérapies associant paracétamol plus AINS. Ces recommandations concernent les patients immunocompétents. Le diagnostic de sinusite aiguë purulente en pratique quotidienne repose le plus souvent sur l'interrogatoire et l'examen clinique [131] [132] [133] . C'est un diagnostic fréquemment porté par excès devant notamment une rhinosinusite aiguë virale congestive contemporaine d'une rhinopharyngite. La localisation maxillaire est la plus fréquente et fait l'objet principal de ce texte de recommandations. La sinusite maxillaire d'origine dentaire est un cas particulier. Les sinusites frontales et les autres localisations plus rares (ethmoïdale, sphénoïdale) ne doivent pas être méconnues du fait d'un risque plus élevé de complications. Des signes cliniques faisant suspecter une sinusite compliquée (syndrome méningé, exophtalmie, oedème palpébral, troubles de la mobilité oculaire, douleurs insomniantes) imposent l'hospitalisation, les prélèvements bactériologiques, l'imagerie et l'antibiothérapie parentérale. Ces recommandations ont pour objet de guider le praticien dans l'indication et le choix de l'antibiothérapie dans cette pathologie. 3.1. Comment reconnaître une sinusite aiguë purulente ? Les fosses nasales et les sinus sont tapissés par la même muqueuse respiratoire ciliée. Les sinus sont ouverts sur les fosses nasales par des pertuis appelés ostiums, normalement perméables, permettant le drainage physiologique du mucus sécrété dans les sinus. Les rhinopharyngites sont des infections virales très fréquentes qui touchent souvent la muqueuse des sinus, en plus de la muqueuse nasale ou pharyngée. Ainsi, des symptômes sinusiens modérés lors des premiers jours d'une rhinopharyngite correspondent à une congestion bénigne d'origine virale (rhinosinusite aiguë congestive), le plus souvent spontanément résolutive. L'agression virale de l'épithélium respiratoire qui tapisse les fosses nasales et les sinus entraîne une modification des rapports entre les bactéries résidentes (pneumocoque, H. influenzae, B. catarrhalis) et la muqueuse. La disparition du mouvement mucociliaire contribue à favoriser l'adhésion des bactéries et leur multiplication. La dépression endosinusienne entraîne une aspiration des bactéries dans le sinus. Leur drainage est alors compromis par un oedème des ostiums. Les bactéries prolifèrent dans les sinus réalisant une sinusite aiguë purulente. L'évolution spontanée, sans antibiotique, se fait le plus souvent vers la guérison, en particulier pour les sinusites maxillaires. En effet la guérison spontanée en quelques jours de l'infection virale initiale s'accompagne d'une récupération des facultés de drainage du sinus (reprise de la clairance mucociliaire et reperméabilisation des ostiums), permettant la guérison de la surinfection bactérienne. La sinusite aiguë infectieuse correspond à l'infection d'une ou plusieurs cavités sinusiennes par un agent infectieux, viral ou bactérien. Le diagnostic de sinusite bactérienne n'est formel qu'en cas d'isolement de la bactérie dans la cavité sinusienne à une concentration d'au moins 10 4 UFC/ml (UFC : unités formant colonies) [134] [135] [136] . Cet isolement n'est pas possible dans la pratique quotidienne. Pour pallier cette difficulté, plusieurs groupes d'experts et l'analyse d'enquêtes de pratique médicale ont permis l'élaboration de guides d'aide au diagnostic pour améliorer la probabilité d'un diagnostic exact [131, 137, 138] . Le premier temps consiste à identifier le caractère aigu de la pathologie. Il est admis que l'installation du tableau clinique doit se faire en moins de 72 heures [139, 140] . La difficulté diagnostique varie selon la localisation de la sinusite. Probablement en raison de leur symptomatologie souvent spécifique ou bruyante, les localisations les plus facilement reconnaissables sont [141] [142] [143] [144] : éthmoïdale [145] ; sphénoïdale [146] [147] [148] [149] [150] ; frontale [141, [151] [152] [153] [154] [155] [156] ; et les formes compliquées. En revanche, faute de moyens simples et accessibles à tous les praticiens, le risque de diagnostic d'une localisation maxillaire par excès est important, traduisant l'absence de critères permettant de différencier, en consultation, les atteintes inflammatoires virales (rhinosinusite congestive) des atteintes bactériennes (sinusites purulentes) [157] [158] [159] . Cependant, l'analyse de la littérature permet de proposer une aide au diagnostic sur un ensemble d'éléments recueillis à la consultation [137, 138, [160] [161] [162] [163] [164] [165] [166] [167] [168] . Plusieurs études épidémiologiques revues par différents groupes d'experts ont permis de proposer un système pragmatique de regroupement des symptômes classés en majeurs et mineurs pour porter le diagnostic de sinusite aiguë purulente [166] . Le principal problème est d'éviter de porter le diagnostic par excès devant une rhinosinusite aiguë virale congestive contemporaine d'une rhinopharyngite. Au cours d'une rhinopharyngite banale, l'aspect puriforme de la rhinorrhée est habituel pendant quelques jours, et ne correspond pas forcément à une surinfection bactérienne (cf. chapitre 1). Les arguments en faveur d'une surinfection bactérienne cause de sinusite aiguë purulente sont constitués par la présence de deux au moins des trois critères majeurs suivants : la persistance ou l'augmentation des douleurs sinusiennes infra-orbitaires malgré un traitement symptomati- [169, 170] . Ce signe a d'autant plus de valeur qu'il devient unilatéral. La présence de critères mineurs, s'ils sont associés aux signes précédents, renforce la suspicion diagnostique. Ces critères sont : la fièvre qui persiste au troisième jour d'évolution ; l'obstruction nasale, les éternuements, la gêne pharyngée, la toux, s'ils persistent au-delà de dix jours. L'examen des fosses nasales est déterminant s'il met en évidence l'origine du pus sous le cornet moyen [171] . Cependant, les praticiens généralistes n'utilisent pas souvent l'investigation endonasale qui nécessite un matériel spécifique [172] . Le recours à l'otoscope pour visualiser les fosses nasales pourrait être une solution pragmatique à cette recherche. Le jetage purulent des sinusites sphénoïdales ne s'exprime pas par un mouchage, en raison du siège très postérieur de l'ostium de drainage sinusien, mais par un écoulement purulent sur la paroi pharyngée postérieure. Cet écoulement purulent est visible lors d'un examen de la cavité buccale à l'abaisse-langue, sous la forme d'un rideau de pus qui tapisse la muqueuse postérieure de l'oropharynx entre les deux régions amygdaliennes. Le diagnostic de la sinusite sphénoïdale est difficile. Le tableau clinique associe habituellement une fièvre prolongée et des céphalées violentes. La sinusite maxillaire d'origine dentaire est un cas particulier qui ne doit pas être méconnu et doit être suspecté dès lors qu'il n'existe aucune rhinite associée. La symptomatologie unilatérale doit faire rechercher une carie (pas toujours douloureuse) au niveau de l'arc dentaire supérieur homolatéral. La recherche d'un foyer dentaire est parfois délicate, car souvent peu visible à l'examen clinique. En cas de doute, un avis spécialisé est recommandé. Du fait de son coût, de l'irradiation induite et d'une spécificité non optimale, l'examen radiographique standard n'est pas recommandé en routine [131, 173] . La radiographie est utile en cas de doute diagnostic. Elle peut également se justifier en cas d'échec d'une première antibiothérapie. Dans les sinusites maxillaires, l'incidence de Blondeau est le seul cliché utile. Si la spécificité d'un niveau hydroaérique est élevée (75 %), une opacité complète peut faire discuter d'autres diagnostics [174] [175] [176] . L'épaississement muqueux peut souvent être d'origine inflammatoire et n'est pas caractéristique d'une cause bactérienne. Dans les sinusites frontales, le cliché front-plaque est indiqué. Ces clichés ne visualisent pas les sinusites sphénoïdales. Le scanner n'est indiqué d'emblée qu'en cas de suspicion de sinusite sphénoïdale : douleur rétro-orbitaire permanente, irradiant au vertex, pouvant simuler, par son siège, son intensité et sa permanence une douleur d'hypertension intracrânienne. Il est également indiqué en cas de sinusite compliquée notamment frontale. 3.2. Faut-il traiter par antibiotique les sinusites aiguës maxillaires purulentes ? Si l'antibiothérapie est indiquée sans réserve dans les sinusites sphénoïdale, frontale et ethmoïdale, dans les sinusites maxillaires la situation est plus nuancée. L'antibiothérapie a profondément modifié la prise en charge des sinusites maxillaires aiguës purulentes, rendant rares les indications de drainage et de lavage de la cavité sinusienne [177] [178] . Le but théorique du traitement antibiotique est double : réduire l'intensité et la durée des symptômes ; diminuer l'incidence des complications locorégionales. Ces complications sont rares mais peuvent être extrêmement graves faisant encourir un risque vital [179, 180] . Il existe plusieurs études dans la littérature scientifique comparant un antibiotique à un placebo dans les sinusites [159, 179, [181] [182] [183] . Lindbaek, dans une étude d'une méthodologie rigoureuse en double insu contre placebo comparait trois groupes de traitements : amoxicilline, pénicilline V, placebo chez des adultes ayant un diagnostic de sinusite aiguë purulente sur des critères cliniques et radiologiques (scanner). Cette étude met en évidence un bénéfice significatif de l'antibiothérapie sur la symptomatologie clinique et une amélioration plus rapide des images radiologiques [184] . Une étude précédente de Van Buchem publiée dans le Lancet en 1997 montrait des résultats contradictoires [182] . En effet, il n'était pas mis en évidence de différence significative en terme d'évolution clinique entre les patients sous amoxicilline et ceux recevant un placebo. Cependant, ces deux études ne sont pas comparables avec notamment des critères cliniques et une méthodologie différente rendant supérieure l'étude de Lindbaek. Les études contre placebo n'ont pas pu démontrer, notamment du fait de petits effectifs liés à une faible incidence, un bénéfice de l'antibiothérapie sur la prévention des complications locorégionales. En revanche, des données historiques, avant la prescription d'antibiotiques, confirment que la prise en charge des complications orbitaires thrombophlébitiques et méningoencéphaliques des sinusites purulentes représentait une part importante de l'activité des ORL. Ainsi, l'utilisation des antibiotiques pour éviter de complications rares mais graves reste l'un des objectifs du traitement malgré l'absence de preuve formelle dans les études publiées. La réponse à la question « faut-il traiter ? » ne peut pas occulter la notion de risque acceptable par la population. Le non-recours à l'antibiothérapie pour toute sinusite purulente laisse courir un risque faible de complications qui ne peuvent pas être identifiées cliniquement dès le début de leur constitution. Il semble que le risque de complications soit le plus faible en cas de localisation maxillaire. L'antibiothérapie n'est pas indiquée d'emblée lorsque les symptômes rhinologiques survenant dans un contexte épidémique restent : diffus ; bilatéraux ; d'intensité modérée ; dominés par une congestion avec rhinorrhée séreuse ou puriforme banale [165] . L'antibiothérapie est en revanche indiquée sans réserve en cas de [141, 154, [185] [186] [187] : échec d'un traitement symptomatique initial, complications ; sinusite unilatérale associée à une infection dentaire homolatérale de l'arc dentaire. L'antibiothérapie doit être alors associée à des soins stomatologiques adaptés. Le rôle de l'antibiothérapie dans la prévention d'une évolution vers une forme chronique n'a actuellement pas été démontré. Les examens bactériologiques sont rarement effectués en routine. En revanche, ils font partie des protocoles d'études réalisées pour l'évaluation des antibiotiques [188] [189] [190] . Dans presque toutes les études françaises, le recueil des sécrétions est fait par voie endonasale au méat moyen [191, 192] . L'écologie bactérienne des études anglosaxonnes, qui utilisent la ponction de sinus, est proche de celle décrite en France. L'analyse des études disponibles de ces dix dernières années confirme une relative stabilité de la place occupée par les divers agents responsables : H. influenzae et S. pneumoniae sont les deux bactéries les plus souvent identifiées ; suivis de B. catarrhalis, de Staphylococcus aureus et des streptocoques. La responsabilité des anaérobies est faible et semble étroitement liée à la présence d'un foyer dentaire. Il n'est pas possible de repérer à ce jour les populations à risque ou les signes cliniques permettant de suspecter la responsabilité de l'une de ces bactéries. 3.3.2.1. Pneumocoque : résistance aux bêtalactamines et aux macrolides Le mécanisme de résistance aux bêtalactamines est lié à des modifications des protéines de liaison aux pénicillines (PLP). Le niveau des CMI est d'autant plus élevé que le nombre de PLP modifiée(s) est important. Selon les modifications d'une ou plusieurs PLP, la diminution de sensibilité concerne non seulement la pénicilline G, mais aussi d'autres bêtalactamines telles que l'amoxicilline ou les céphalosporines. Les céphalosporines orales de 2 e ou 3 e génération sont peu ou inconstamment actives sur les souches de sensibilité diminuée à la pénicilline et sont inactives sur les souches résistantes à la pénicilline. Cette inactivité est en partie liée à leur absorption digestive faible conduisant à des concentrations sériques peu importantes. En revanche, les C3G par voie injectable restent habituellement actives. Les dernières données globales (absence de données spécifiques pour les sinusites) issues des Observatoires régionaux du pneumocoque révèlent une faible progression des souches de pneumocoque de sensibilité diminuée aux bêtalactamines voire une diminution du nombre de souches résistantes par rapport aux années précédentes. Le taux de sensibilité diminuée atteint 53 % pour la pénicilline (souches isolées d'infections sévères : méningites, pneumonie avec bactériémie et OMA purulente de l'enfant). Les souches résistantes sont très peu fréquentes notamment vis-à-vis de l'amoxicilline (≤ 1 %). La résistance aux macrolides est en progression (58,6 %) par rapport à 2001 (51 %). Celle-ci atteint 92,5 % des souches de pneumocoque de sensibilité diminuée aux bêtalactamines [193] . Le premier mécanisme essentiel de la résistance d'H. influenzae aux bêtalactamines est une sécrétion de bêtalactamase. Il est observé chez 26,5 % (215/811) des souches étudiées par le Centre National de Référence des H. influenzae en 2004. Celui-ci est de 22,2 % parmi souches issues de prélèvements ORL (30/135) [194] . Ce mécanisme de résistance rend inactif l'amoxicilline et, à un moindre degré, les céphalosporines de première génération. Un autre mécanisme de résistance vis-à-vis des bêtalactamines a été observé. Il s'agit d'un mécanisme non enzymatique reposant sur une modification de la cible des bêtalactamines, les PLP ou protéines de liaison à la pénicilline. Ces souches sont appelées BLNAR (souches résistantes à l'ampicilline sans production de bêtalactamase). Certaines souches cumulent les deux mécanismes de résistance. La fréquence des souches BLNAR en 2004 est de 22,4 % ; la situation est en évolution par rapport à celle de 2003 (16,2 %) [194] . Les souches BLNAR restent toutefois habituellement sensibles à l'amoxicilline à forte dose et aux céphalosporines de troisième génération orales et injectables [195] . Pour les fluoroquinolones, la résistance résulte de mutations au niveau des cibles de l'antibiotique (topo-isomérases). Cette résistance est à différents niveaux et évolue par Il est important de souligner que l'existence de souches de pneumocoque de sensibilité diminuée aux bêtalactamines ne contre-indique pas l'emploi de ces antibiotiques à condition de les utiliser à une posologie appropriée permettant de surmonter la résistance et de maintenir l'activité clinique. étapes, la première étape (premier niveau) concernant l'acide nalidixique. Une résistance à l'acide nalidixique doit être considérée comme un signe d'alerte et faire envisager une diminution de la sensibilité aux fluoroquinolones. En 2004, sur 797 souches analysées, il n'a pas été mis en évidence de résistance à l'acide nalidixique contre 0,4% en 2002. L'analyse des résultats des études récentes montre un taux de succès de l'ordre de 90 % [196] [197] [198] Ces résultats discordants entre succès et résistance bactérienne sont probablement liés au fait que le diagnostic de sinusite aiguë purulente est porté par excès devant des rhinosinusites virales contemporaines de rhinopharyngites. Cependant, certains antibiotiques ne sont plus recommandés dans le traitement probabiliste des sinusites aiguës purulentes étant donné l'activité modeste sur H. influenzae et le pourcentage élevé de souches de pneumocoques résistants. Ainsi, les macrolides, les céphalosporines de 1 re génération et le céfixime (céphalosporine de 3 e génération inactive sur les pneumocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline) ne sont plus adaptés au traitement des sinusites aiguës purulentes. De façon plus récente, la télithromycine est indiquée dans les sinusites maxillaires aiguës d'origine bactérienne. Il a été, ainsi établi que : l'efficacité de la télithromycine pendant cinq jours (à la dose de 800 mg une fois par jour) était comparable à un traitement de dix jours [199] ; l'efficacité de la télithromycine (800 mg, une fois par jour pendant cinq jours) était comparable à celle obtenue avec l'amoxicilline-acide clavulanique (500/ 125 mg trois fois par jour pendant dix jours), (75,3% versus 74,5% en analyse per protocole) [200] . Il faut toutefois souligner que H. influenzae est une espèce modérément sensible à la télithromycine. Cette molécule est en revanche efficace, actuellement, sur les pneumocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline ou résistants aux macrolides. Les fluoroquinolones actives sur le pneumocoque (lévofloxacine ou moxifloxacine) ont également une AMM dans cette indication. L'activité thérapeutique de la lévofloxacine dans le traitement des sinusites aiguës a été démontrée à l'aide de plusieurs études cliniques [201, 202] . L'une d'entre elle, comparait l'efficacité thérapeutique de la lévofloxacine (500 mg/j) et de l'amoxicilline-acide clavulanique (500 mg/ 125 g toutes les huit heures). Les résultats montraient une équivalence d'efficacité entre ces deux traitements mais en revanche une meilleure tolérance de la lévofloxacine par rapport à l'amoxicilline-acide clavulanique [203] . L'étude de Siegert et al. randomisée, multicentrique en double insu comparait l'efficacité de la moxifloxacine en sept jours (400 mg/j en prise unique) versus céfuroximeaxétil en dix jours (250 mg × 2/j) chez 493 patients retenus en intention de traiter [204] . Chez les 408 patients évaluables en population per protocole, les taux de succès clinique en fin de traitement ont été significativement supérieurs sous moxifloxacine (96,7%) vs céfuroxime-axétil (90,7%) ; il en allait de même pour l'efficacité bactériologique avec notamment des taux d'éradication plus élevés vis-à-vis de S. pneumoniae pour la moxifloxacine (respectivement 97,4 vs 93,8 %). Leur capacité de diffusion tissulaire, leurs propriétés pharmacodynamiques peuvent, en plus de leur activité bactérienne, en faire un atout précieux dans les localisations particulièrement préoccupantes dont notamment les sinusites ethmoïdales, sphénoïdales et frontales ou en cas d'échec d'une première antibiothérapie dans les sinusites maxillaires. Cependant, une utilisation abusive de ces molécules doit faire craindre l'émergence rapide de souches de pneumocoques résistant à cette seule famille administrable par voie orale active sur des pneumocoques multi-résistants. Leur prescription n'est donc pas justifiée dans le traitement de première intention de la sinusite maxillaire. Il faut noter une supériorité microbiologique et pharmacologique de la moxifloxacine par rapport à la lévofloxacine vis-à-vis du pneumocoque [205, 206] . Toutefois, la pertinence clinique de cette différence entre les deux molécules n'est pas actuellement validée par une étude clinique. Le cas particulier de la sinusite maxillaire bactérienne d'origine dentaire implique la prise en charge des bactéries anaérobies et le recours à l'association amoxicilline-acide clavulanique ou à la pristinamycine. L'épidémiologie et l'évolution de la résistance aux antibiotiques conduisent ainsi à limiter le choix aux antibiotiques suivants : l'association amoxicilline-acide clavulanique [184, 189, 197, 198, 207, 208] ; les céphalosporines orales de 2 e génération (céfuroxime-axétil) et certaines céphalosporines de 3 e génération (cefpodoxime-proxétil, céfotiam-hexétil) ; la pristinamycine, la télithromycine notamment en cas de contre-indication aux bêtalactamines [209] . Les fluoroquinolones actives sur le pneumocoque (lévofloxacine ou moxifloxacine) sont réservées aux situations cliniques les plus sévères et susceptibles de complications graves telles que : sinusites frontales ou sphénoïdales [191, 201, 203, 210, 211] , ou en cas d'échec d'une première antibiothérapie dans les sinusites maxillaires. Les antibiotiques locaux par instillation nasale, endosinusienne ou par aérosol ne sont pas recommandés [43] . Après l'échec d'une antibiothérapie dite probabiliste de première intention, la prescription d'un autre antibiotique doit être discutée après de préférence la réalisation d'une imagerie et dans certains cas de prélèvements bactériologiques au niveau du méat moyen par un spécialiste. Cela permettrait de mieux comprendre l'échec et de guider ainsi le choix ultérieur qui repose essentiellement sur une fluoroquinolone active sur le pneumocoque (lévofloxacine ou moxifloxacine). La durée de traitement est habituellement de sept à dix jours. Cependant des études randomisées dans les sinusites maxillaires utilisant le céfotiam-hexétil, le cefpodoximeproxétil, la pristinamycine et la télithromycine ont permis de diminuer la durée des traitements. Ainsi, le céfuroxime-axétil, le céfotiam-hexétil, le cefpodoxime-proxétil, et la télithromycine ont obtenu l'AMM pour une durée de traitement de cinq jours [199, [212] [213] [214] . La pristinamycine a démontré son efficacité en quatre jours [199, [213] [214] [215] . Ces derniers traitements ont un coût plus élevé mais en contrepartie ils sont donnés en traitement court. Les antalgiques, en association avec des vasoconstricteurs locaux (durée maximale : cinq jours) et lavages de nez peuvent être proposés. Les corticoïdes par voie orale peuvent être utiles en cure courte (durée maximale : sept jours), en traitement adjuvant à une antibiothérapie efficace dans les sinusites aiguës hyperalgiques. Dans cette pathologie, l'utilité des anti-inflammatoires non stéroïdiens à doses antiinflammatoires n'est pas démontrée. Ces recommandations concernent tous les enfants à l'exclusion des patients immunodéprimés (patients sous corticothérapie par voie générale ou traitement immunodépresseur ou chimiothérapie dans les six mois, patients splénectomisés, patients atteints d'infection à VIH avec CD4 < 200/ mm 3 ...). Les sinusites représentent un problème complexe et controversé en pédiatrie. En effet, elles ont chez l'enfant des particularités nosologiques, diagnostiques et thérapeutiques sensiblement différentes de celles de l'adulte. Elles sont définies anatomiquement par l'existence d'une inflammation de la muqueuse d'un ou plusieurs sinus de la face. La symptomatologie est dépendante de l'âge, du fait du développement décalé dans le temps des différentes cavités sinusiennes au sein du massif facial (Annexe 5). Ainsi, les sinusites sont : ethmoïdales surtout entre six mois et cinq ans ; maxillaires à partir de l'âge de trois ans ; frontales surtout à partir de dix ans. Les sinusites sphénoïdales sont exceptionnelles chez l'enfant. Il faut opposer d'emblée l'ethmoïdite extériorisée, infection rare mais sévère, pouvant survenir dès les premiers mois de vie, aux sinusites maxillaires, fréquentes, souvent bénignes, mais dont le diagnostic ne peut être évoqué qu'après l'âge de trois ans. Ces dernières font l'objet de l'essentiel de ces recommandations. Du point de vue anatomique et physiopathologique, il convient de parler plutôt de rhinosinusite maxillaire. En effet, il existe un continuum entre le simple rhume (viral), les rhinosinusites aiguës congestives (virales) et les sinusites aiguës bactériennes caractérisées par la présence de pus dans les cavités sinusiennes de la face. Une inflammation sinusienne survient probablement à chaque épisode de rhinopharyngite et guérit spontanément en même temps que cette dernière. Les formes les plus simples de sinusite maxillaire aiguë purulente ont toutes chances de guérir spontanément [216] . En revanche, les formes plus sévères, non traitées, peuvent évoluer vers des complications en particulier orbitaires et encéphaloméningées ou vers une forme subaiguë ou chronique. L'entité clinique « ethmoïdite aiguë purulente » correspond à l'extériorisation d'une infection ethmoïdale vers l'orbite, du fait de la fragilité de la paroi interne de l'orbite. Cette situation doit être distinguée de l'atteinte, sur les radiographies du crâne, des cellules ethmoïdales lors des rhinopharyngites : la continuité des muqueuses nasales et ethmoïdales fait qu'il existe souvent une réaction sinusienne au cours des rhinopharyngites (rhinosinusite aiguë conges-Antibiothérapie en première intention dans les sinusites aiguës maxillaires de l'adulte : l'association amoxicilline-acide clavulanique ; les céphalosporines orales de deuxième génération (céfuroxime-axétil) et certaines céphalosporines orales de troisième génération (cefpodoxime-proxétil, céfotiam-hexétil). Antibiothérapie en première intention dans les sinusites aiguës maxillaires de l'adulte lors d'une allergie aux bêtalactamines (cf. Annexe 12) : allergie aux pénicillines sans contre-indication des céphalosporines : céphalosporines par voie orale : céfuroxime-axétil, cefpodoxime-proxétil, céfotiam-hexétil ; notamment en cas de contre-indication aux bêtalactamines : pristinamycine ; télithromycine. tive), dont les signes cliniques se confondent avec ceux de l'infection virale déclenchante. Le tableau clinique d'une ethmoïdite aiguë extériorisée associe : un oedème palpébral unilatéral rouge, chaud, douloureux, prédominant à la paupière supérieure et à l'angle interne de l'oeil ; une fièvre généralement élevée (≥ 39°C) avec altération de l'état général ; une obstruction nasale et un mouchage purulent inconstant. La réalisation d'un examen tomodensitométrique ne doit pas faire retarder la mise en route du traitement antibiotique. L'hémogramme retrouve souvent une hyperleucocytose à prédominance de polynucléaires. Le bilan bactériologique comporte des hémocultures. Le prélèvement endonasal n'a pas d'intérêt car la corrélation à titre individuel avec les bactéries endosinusiennes est mauvaise. Les rhinopharyngites représentent la plus fréquente des infections de l'enfant, et l'on estime que 5 à 10 % d'entre elles se compliquent de rhinosinusite [138, 218] . La différenciation entre une rhinopharyngite banale et une authentique sinusite purulente peut parfois être difficile cliniquement, du fait de la filiation entre ces deux infections [219] . Isolément, ni les signes cliniques, ni les images radiologiques ne permettent de distinguer les rhinosinusites virales des sinusites bactériennes. Devant un tableau clinique de rhinopharyngite, à partir de l'âge de trois ans, les signes classiquement évocateurs d'une sinusite maxillaire bactérienne sont (Annexe 6) : une fièvre élevée persistante au-delà de trois jours d'évolution ; une toux diurne ou nocturne (parfois émétisante) ; des céphalées plus ou moins localisées ; une sensation de tension de la face ; un oedème ou un érythème du visage ; une mauvaise haleine ; une douleur à la pression des points sinusiens ; une rhinorrhée muqueuse ou mucopurulente. En fait, ces signes sont inconstants, peu sensibles et peu spécifiques. Le diagnostic est donc porté sur un faisceau d'arguments anamnestiques et cliniques (Tableau 3) et permet de distinguer deux tableaux cliniques [138, 216, 220, 221] : une forme dite « aiguë sévère », la moins fréquente, qui associe une fièvre supérieure à 39°C persistante audelà de trois jours, des céphalées, une rhinorrhée purulente dont le volume et la purulence augmentent, et parfois un oedème péri-orbitaire ; une forme dite « subaiguë » où les symptômes rhinopharyngés (toux diurne et nocturne, rhinorrhée claire ou purulente, obstruction nasale…) se prolongent au-delà de dix jours sans tendance à l'amélioration (le « Ten day mark » des auteurs anglo-saxons). En effet, dans les rhinopharyngites, la durée moyenne des symptômes est inférieure à sept jours. La sinusite frontale bien que plus rare ne doit pas être méconnue. Elle concerne essentiellement les enfants à partir de dix ans et notamment les adolescents. La présentation clinique n'est pas différente de celle de l'adulte. La douleur est, ainsi, classiquement sus-orbitaire unilatérale pulsatile avec un maximum en fin de matinée et d'après-midi. La pression du rebord orbitaire au niveau de la jonction tiers moyen-tiers interne peut provoquer la douleur. La douleur est également augmentée par l'antéflexion de la tête. Elle peut être associée à un certain degré d'obnubilation intellectuelle. Il existe également un mouchage antérieur (sous le méat moyen) identique à celui des sinusites maxillaires [222] . Comme chez l'adulte, les complications peuvent être graves avec notamment des complications orbito-oculaires (abcès extrapériosté de l'orbite, phlegmon de l'orbite, thrombophlébite des veines ophtalmiques), des complications à type d'ostéomyélite des os du crâne, et des complications endocraniennes (méningite suppurée ou aseptique, empyème extradural, abcès du cerveau, thrombose du sinus longitudinal supérieur…) [223, 224] . Du fait de son coût, de la dose de rayons X délivrée et de son absence de spécificité, la radiographie des sinus ne doit pas être demandée systématiquement, mais seulement en cas de doute diagnostique devant un tableau atypique ou en cas d'échec thérapeutique. L'incidence de Blondeau pour les sinusites maxillaires ou l'incidence front-plaque pour les sinusites frontales ne doit pas être demandée systématiquement, mais seulement en cas de doute diagnostique devant un tableau atypique. Un scanner est indiqué pour les sinusites sphénoïdales (les radiographies ne permettant pas de les visualiser), ethmoïdales ou pour les sinusites compliquées notamment frontales. L'image est considérée comme anormale s'il existe un niveau hydroaérique, si le sinus est complètement opaque (ce qui est à différencier d'une agénésie du sinus maxillaire) ou s'il y a un épaississement de la muqueuse sinusienne supérieure à 4 mm [225] . Le niveau hydroaérique permet d'affirmer la sinusite purulente mais ce signe radiologique est rarement présent. Un sinus opaque ou avec un épaississement muqueux peut se voir chez des enfants asymptomatiques, surtout l'hiver, et chez les enfants de moins de quatre ans [18, 218, 226, 227] . Des radiographies de sinus normales (ni opacité, ni épaississement de la muqueuse) rendent peu probable le diagnostic de sinusite aiguë purulente. L'examen tomodensitométrique est beaucoup plus sensible que la radiographie standard, il permet d'éviter certains pièges comme l'hypoplasie du sinus maxillaire, mais il manque aussi de spécificité. En pratique, il n'est demandé que dans les formes compliquées, dans les formes chroniques, ou en cas de suspicion de sinusite sphénoïdale ou ethmoïdale. Dans les cas de sinusites purulentes ethmoïdales, sphénoïdales ou frontales, le traitement antibiotique doit être systématique, avec une hospitalisation urgente pour les formes sévères et les sinusites ethmoïdales. La majorité des sinusites maxillaires aiguës purulentes guérit spontanément. Il existe dans la littérature une seule étude prospective « antibiotiques vs placebo » dans les sinusites de l'enfant [228] . Cette étude montre que sous placebo, près de deux tiers des patients sont guéris ou améliorés lors de la deuxième semaine, alors que les antibiotiques raccourcissent la durée des symptômes et augmentent significativement le pourcentage de patients guéris ou améliorés. De plus, l'antibiothérapie diminuerait le risque d'évolution vers la chronicité et le risque de complications. Dans les formes aiguës sévères de sinusite, le traitement antibiotique est indiqué d'emblée. Dans les formes subaiguës, le bénéfice de l'antibiothérapie est plus faible et certains auteurs comme Van Buchem ne la recommandent pas, arguant du fait que les complications sont très rares et que, sous traitement symptomatique seul, les signes et symptômes régressent pratiquement aussi rapidement. Elle reste recommandée d'emblée dans les formes subaiguës chez les enfants qui ont des facteurs de risque, tels que : asthme, cardiopathie, drépanocytose. Pour les enfants sans facteurs de risque, deux attitudes sont licites : soit une surveillance sous traitement symptomatique avec réévaluation après trois ou quatre jours ; soit la prescription d'antibiotiques. Du fait du caractère traumatisant de la ponction sinusienne (Annexe 5), il existe très peu d'études (comportant chacune très peu de patients) décrivant l'épidémiologie bactérienne des sinusites aiguës purulentes de l'enfant [225, 229] . Il en ressort cependant que les bactéries responsables sont les même que celles des otites moyennes aiguës (OMA) purulentes : H. influenzae, S. pneumoniae et B. catarrhalis. Il n'y a pas d'étude décrivant l'évolution de la résistance de ces bactéries. Par extrapolation, il est admis que l'évolution de la sensibilité aux antibiotiques de ces bactéries est comparable à celle observée dans l'OMA purulente. En dehors de la décision de mise en route d'une antibiothérapie, le recours à un traitement symptomatique est la règle : traitement antalgique antipyrétique ; traitement de l'obstruction nasale : la stase des sécrétions est levée par lavage des fosses nasales avec un soluté isotonique ou hypertonique [230] [231] [232] et/ou aspiration au « mouche-bébé » [137, 233] . Cohen et al. ont comparé ces deux traitements (cefpodoxime-proxétil 8 mg/kg par jour en deux prises par jour pendant dix jours, amoxicilline--acide clavulanique 80 mg/kg par jour en trois prises par jour pendant dix jours) dans une étude prospective, multicentrique, ouverte chez 278 enfants âgés de trois à huit ans [234] . Il concluait à une équivalence en terme d'efficacité clinique pour ces deux antibiotiques à la fin du traitement et à distance. En revanche, la tolérance a été meilleure pour le cefpodoxime-proxétil avec notamment moins de troubles digestifs et l'avantage d'une administration en deux prises par jour. Le coût était cependant plus élevé avec cette molécule. Malgré l'absence d'étude chez l'enfant, la pristinamycine (comprimé dosé à 250 mg) peut être utilisée à partir de six ans s'il existe une contre-indication aux bêtalactamines (et si l'enfant est capable d'avaler des comprimés). La durée de traitement est classiquement de sept à dix jours en ambulatoire. L'hospitalisation est indispensable en cas de formes graves et/ou de complications. Les antibiotiques locaux par instillation nasale, endosinusienne ou par aérosol ne sont pas recommandés dans les rhinosinusites infectieuses aiguës [43] . [235, 236] . Le taux croissant de la résistance bactérienne aux antibiotiques utilisés, en particulier pour le pneumocoque, a conduit à redéfinir les schémas thérapeutiques, notamment l'indication de l'antibiothérapie et le choix des produits [237] [238] [239] . La prise en compte de l'impact écologique de l'utilisation des antibiotiques en particulier dans l'OMA incite à mieux établir son diagnostic, en distinguant bien l'otite congestive de l'otite purulente, et en précisant les bénéfices attendus de l'antibiothérapie. Le rhinopharynx et l'oreille moyenne sont tapissés par la même muqueuse respiratoire ciliée. La caisse du tympan est ouverte sur le pharynx par un canal appelé trompe d'Eustache, normalement perméable, permettant le drainage physiologique du mucus sécrété dans l'oreille moyenne. Les infections virales très fréquentes dans la petite enfance touchent aussi bien la muqueuse nasale ou pharyngée (rhinopharyngites) que la muqueuse de l'oreille moyenne. Ainsi, des tympans congestifs lors d'une rhinopharyngite correspondent à une congestion bénigne le plus souvent d'origine virale (OMA congestive), spontanément résolutive. L'agression virale de l'épithélium respiratoire qui tapisse les fosses nasales, le pharynx et la caisse du tympan entraine une modification des rapports entre les bactéries résidentes (pneumocoque, H. influenzae, B. catarrhalis) et la muqueuse [240] [241] [242] . La disparition du mouvement mucociliaire contribue à l'adhésion des bactéries et à l'apparition d'une inflammation entraînant la fermeture de la trompe d'Eustache. Ces mécanismes favorisent la prolifération bactérienne dans l'oreille moyenne réalisant une OMA purulente. Son évolution se fait en deux phases : une phase congestive (tympan rouge avec reliefs normaux sans bombement et donc sans épanchement) et une phase de suppuration (inflammation tympanique avec épanchement rétrotympanique). H. influenzae et S. pneumoniae, B. catarrhalis sont les bactéries le plus fréquemment retrouvées. Le pneumocoque est associé à un risque de complications plus élevé [243] . L'examen otoscopique est la clef de voûte du diagnostic. La technique de l'otoscopie doit être bien maîtrisée car les conditions d'examen sont parfois difficiles : petite taille des conduits auditifs externes (CAE) ; encombrement fréquent par du cérumen ; orientation du tympan qui est vu le plus souvent en fuite ; indocilité de l'enfant qui bouge. Il doit être conduit avec précaution afin d'éviter tout traumatisme susceptible de modifier l'aspect local. La vision de 75 % au moins de la surface du tympan est nécessaire [244] . Il est très dépendant de la qualité du matériel (Annexes 7, 8, 9 et 10) . Une congestion ou une hypervascularisation isolée peut être observée dans les rhinopharyngites ou lorsque l'enfant crie au cours de l'examen. L'OMA congestive est définie comme une inflammation aiguë de l'oreille moyenne comprenant la caisse du tympan, la trompe d'Eustache et le revêtement des cellules mastoïdiennes. L'examen révèle des tympans congestifs, avec respect des reliefs normaux sans bombement, simple réaction congestive de la membrane de Shrapnell et du manche du marteau avec rougeur fréquente du quadrant antéro-inférieur tympanique. La cause déclenchante la plus fréquente de l'OMA congestive est une infection virale du rhinopharynx [241, 242] . Ainsi, de nombreuses OMA sont d'origine virale, mais la surinfection bactérienne est impliquée dans le processus inflammatoire dans 60 à 70 % des cas [238, 240] . L'OMA purulente est définie par la présence d'une inflammation tympanique avec épanchement rétrotympanique (extériorisé ou non), associé à des signes ou symptômes locaux ou généraux d'infection aiguë dont notamment l'otalgie, et la fièvre [24, 240, [245] [246] [247] [248] [249] [250] [251] . Les signes fonctionnels sont dominés par l'otalgie et ses équivalents (irritabilité, pleurs, insomnie…). Les signes généraux sont avant tout, la fièvre mais aussi l'asthénie et l'anorexie. L'otalgie et la fièvre, les deux signes les plus classiques de l'OMA purulente, ne sont pas constants. D'autres symptômes peuvent s'associer ; ils sont le fait : soit de l'infection virale déclenchante : rhinorrhée, toux, mais aussi vomissements ou diarrhée qui peuvent égarer le diagnostic si l'examen otoscopique n'est pas effectué ; soit d'une autre localisation infectieuse, telle une conjonctivite purulente. La symptomatologie clinique peut orienter vers la bactérie responsable : OMA associée à une conjonctivite purulente oriente vers H. influenzae, OMA associée à de la fièvre supérieure à 38,5°C et des douleurs locales importantes orienterait plutôt vers S. pneumoniae. L'examen otoscopique est la clef de voûte du diagnostic, les signes fonctionnels et généraux, bien qu'indispensables, n'ayant aucune spécificité [12, 18] . Les signes otoscopiques retrouvés dans l'OMA purulente sont : l'inflammation : congestion ou hypervascularisation marquée ; associée à un épanchement rétrotympanique, disparition du triangle lumineux, extériorisé (otorrhée) ou non (opacité, effacement des reliefs normaux ou bombement) ; avec parfois un aspect jaunâtre : tympan tendu prêt à se rompre. Le diagnostic de bombement du tympan pose le problème de la difficulté de l'interprétation de la vision monoculaire d'un relief vu en enfilade. L'apophyse externe du manche du marteau apporte une aide particulièrement intéressante dans les situations douteuses : sa non-visualisation affirme le bombement ; en revanche, sa visualisation n'exclut pas un bombement. Un aspect tympanique évocateur d'OMA, en l'absence de signes fonctionnels ou généraux, ne doit pas faire porter le diagnostic d'OMA purulente, mais celui d'otite séromuqueuse (OSM) [240, 244, 252] . En l'absence de signes d'épanchement rétrotympanique, le diagnostic d'OMA purulente est peu probable [244] . Des tympans congestifs, sans épanchement rétrotympanique, ne doivent pas faire prescrire d'antibiotique, mais justifient une surveillance. La décision d'instaurer un traitement antibiotique dans l'OMA purulente doit prendre en compte les deux éléments suivants : l'antibiothérapie a diminué la mortalité et l'incidence des complications graves liées à cette infection, en particulier chez l'enfant jusqu'à deux ans ; chez les enfants de plus de deux ans, l'évolution spontanée, sans antibiotique, peut se faire vers la guérison, en particulier pour les otites à H. influenzae. Depuis l'avènement des antibiotiques, les complications telles que les mastoïdites, les labyrinthites, les abcès du cerveau, les paralysies faciales et les thrombophlébites septiques sont devenues exceptionnelles. L'utilisation des antibiotiques a réduit de façon considérable la mortalité liée aux OMA purulentes aux États-Unis [252] . Avant l'ère des antibiotiques, la mortalité directement liée à l'OMA purulente était plus importante que celle liée aux méningites. Ce nombre de décès est à rapprocher du nombre considérable de cas d'OMA diagnostiqués aux États-Unis (plus de 15 millions par an) [235] . L'origine de la majorité des bactériémies et des méningites de l'enfant est une infection ORL dont font partie les otites. Les études cliniques d'antibiotiques vs placebo montrent que la majorité des OMA purulentes guérit spontanément [253] . En effet, approximativement, 80 % des patients non traités sont guéris entre le 7 e et 14 e jour, contre 95 % environ de ceux qui ont reçu un antibiotique [21] . Ainsi, il apparaît que sur l'ensemble des enfants recevant une antibiothérapie, cette dernière n'est réellement bénéfique que pour quelques-uns. Le corollaire étant que pour améliorer certains enfants par l'antibiothérapie, beaucoup sont traités inutilement [254] . La guérison spontanée est plus fréquente si l'âge est supérieur à six mois ou s'il s'agit d'une infection à Haemophilus. Cet effet relativement modeste de l'antibiothérapie a conduit plusieurs pays à tenter de réduire la prescription d'antibiotiques dans l'OMA purulente, en la limitant aux patients qui ont le plus de chance d'en bénéficier. Aux Pays-Bas, depuis plus de dix ans, l'attitude recommandée est de ne pas traiter d'emblée par antibiotique les OMA purulentes après l'âge de dix mois (sauf terrain particulier) et de se contenter d'un traitement symptomatique, l'antibiotique n'étant prescrit qu'en cas de persistance des symptômes au-delà de 48 heures ou en cas de survenue de complication. Ainsi, moins de 40 % des patients reçoivent une antibiothérapie contre plus de 90 % en France ou aux États-Unis. Deux remarques doivent cependant être mises en avant : les deux études qui ont fondé cette attitude n'ont inclus que des enfants de plus de deux ans [255, 256] ; l'application de telles recommandations suppose la mise en place d'une surveillance stricte des patients. Plusieurs facteurs semblent intervenir dans la prise en charge des OMA purulentes : l'âge des patients est probablement le facteur le plus important [257, 258] . Les pourcentages de guérison sont d'autant plus élevés que les enfants sont plus âgés. De plus, c'est avant l'âge de deux ans, que le risque de complications infectieuses graves (bactériémies, méningites, mastoïdites) est le plus important ; la symptomatologie clinique : les otites fébriles et douloureuses semblent évoluer moins favorablement que les otites peu symptomatiques. Les otites avec otorrhée ont une évolution moins favorable ; la bactérie responsable : les otites à pneumocoque et à streptocoque du groupe A ont une évolution spontanée plus sévère sans antibiotique [243] . Le bénéfice attendu de l'antibiothérapie paraît donc d'autant plus important que l'enfant est jeune et symptomatique (fièvre importante, irritabilité, otalgie). Les antibiotiques sont indiqués devant une OMA purulente, notamment chez l'enfant de moins de deux ans en pré-sence d'un aspect otoscopique évocateur et de signes fonctionnels et/ou généraux d'installation aiguë. Chez l'enfant de plus de deux ans, le diagnostic d'OMA purulente est plus facile à établir. L'enfant peut exprimer verbalement l'otalgie et l'examen des tympans est plus facile. L'existence d'une otalgie évoluant depuis 24 heures et d'une fièvre élevée associées à un bombement du tympan justifient la prescription d'une antibiothérapie. Cependant, l'abstention d'antibiothérapie en première intention est possible chez l'enfant de plus de deux ans, lorsque l'OMA est peu symptomatique (tympan d'OMA purulente mais fièvre modérée et otalgie absente ou modérée), sous couvert d'une surveillance clinique rapprochée. Les antibiotiques ne sont pas indiqués dans les OSM, sauf si leur évolution est prolongée au-delà de trois mois. Cependant une évolution prolongée et une hypoacousie incitent à un avis ORL spécialisé. Des conditions d'examen difficiles ou un bouchon de cérumen, en particulier chez le nourrisson, peuvent empêcher de visualiser les tympans. Dans ce cas l'antibiothérapie ne doit pas être prescrite à l'aveugle. En cas de difficulté pour nettoyer les conduits auditifs : après l'âge de deux ans, en l'absence d'otalgie, le diagnostic d'OMA purulente est très improbable ; avant deux ans, devant des symptômes pouvant évoquer une otite, la visualisation des tympans est nécessaire et le recours à l'ORL doit être envisagé. Les autres traitements médicaux sont purement symptomatiques. Il s'agit du traitement symptomatique de la fièvre par des mesures physiques et la prescription d'un traitement antipyrétique et antalgique (cf. Annexe 13) [39] . Aucune étude n'a démontré l'intérêt d'une alternance ou d'une association systématique. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens ne sont pas recommandés en dehors de l'ibuprofène. Dans le traitement symptomatique des OMA, une des rares études évaluant l'efficacité de l'ibuprofène vs le paracétamol concluait à une équivalence entre les deux traitements [259] . Les effets indésirables de l'ibuprofène chez l'enfant sont plus fréquents que ceux du paracétamol. Des formulations d'antalgiques incluant de la codéine peuvent être utilisées dans les formes hyperalgiques, dans le respect de leur AMM. L'efficacité des anesthésiques locaux n'est pas démontrée dans l'OMA. Les gouttes auriculaires contenant des antibiotiques n'ont aucune indication dans l'OMA et sont réservées au traitement des otites externes [43, 260] . La paracentèse est indiquée chez le nourrisson, pour lequel un avis spécialisé ORL est justifié [261] : chez l'enfant hyperalgique, quand le tympan est fortement bombé ; pour documenter bactériologiquement (culture et antibiogramme) les échecs du traitement antibiotique. Le rôle du vaccin dans la prévention des otites diagnostiquées en médecine de ville est modeste (moins de 10 %) probablement du fait de la difficulté diagnostique entraînant une confusion fréquente entre OMA congestive et OMA purulente. En revanche, il prévient un tiers des otites à pneumocoque vraies documentées par paracentèse. Cependant, il peut modifier l'épidémiologie bactérienne des otites chez les sujets vaccinés (diminution des pneumocoques appartenant aux sérotypes vaccinaux et augmentation relatives d'H. influenzae et des sérotypes non vaccinaux) [262] [263] [264] [265] [266] . Il faut souligner que la vaccination antipneumococcique ne remet pas en cause les choix thérapeutiques proposés dans l'OMA. Les indications de cette vaccination sont celles recommandées dans le calendrier vaccinal, de l'année en cours [267] . Le vaccin H. influenzae de type b a été développé pour prévenir exclusivement les infections invasives à H. influenzae de type b. Or, les souches responsables d'otites moyennes aiguës sont pratiquement toujours non capsulées (moins de 1 % des souches sont de type b dans les OMA). Ainsi, le vaccin n'a pas d'impact sur les otites à Haemophilus. [238, 240] . L'association de plusieurs bactéries est rare mais possible, de même que la surinfection par deux bactéries différentes dans chaque oreille. Les virus respiratoires sont parfois trouvés isolément ou en association avec des bactéries dans le liquide auriculaire. En France, il existe des données suffisamment fiables pour apprécier l'évolution de cette résistance. Depuis 1987 une dizaine d'études [238] ont été publiées sur l'épidémiologie et la résistance des bactéries isolées du pus présent dans la caisse du tympan et prélevé par paracentèse. De plus, des études s'appuyant sur des prélèvements nasopharyngés permettent d'apporter des données supplémentaires sur l'évolution des résistances car, à l'échelle collective, il existe une bonne corrélation entre la microbiologie des prélèvements nasopharyngés et celle du liquide obtenu par paracentèse [268] . Résistances aux antibiotiques. Parmi les souches de pneumocoque, celles isolées d'OMA sont les plus résistantes aux antibiotiques. Au moins deux raisons sont reconnues : pression de sélection (important volume de prescription d'antibiotique chez l'enfant de moins de trois ans), isolement de souches causes d'échec thérapeutique ayant justifié une paracentèse. Par ailleurs, la prévalence de ces résistances est d'une grande hétérogénéité selon les régions étudiées [193] . Résistance aux bêtalactamines. Le mécanisme de résistance est lié à des modifications des protéines de liaison aux pénicillines (PLP). Le niveau des CMI est d'autant plus élevé que le nombre de PLP modifiée(s) est important. Selon les modifications d'une ou plusieurs PLP, la diminution de sensibilité concerne non seulement la pénicilline G, mais aussi d'autres bêtalactamines telles que l'amoxicilline ou les céphalosporines. Les céphalosporines orales de 2 e ou 3 e génération sont peu ou inconstamment actives sur les souches de sensibilité diminuée à la pénicilline et sont inactives sur les souches résistantes à la pénicilline. Cette inactivité est en partie liée à leur absorption digestive faible conduisant à des concentrations sériques peu importantes. En revanche, les C3G par voie injectable restent habituellement actives. Les dernières données issues des Observatoires Régionaux du Pneumocoque révèlent une faible augmentation des souches de pneumocoque de sensibilité diminuée et une diminution du nombre de souches résistantes par rapport aux années précédentes. Le taux de pneumocoques de sensibilité diminuée atteint 73,5 % pour la pénicilline, 46,9 % pour l'amoxicilline et 27,6 % pour le céfotaxime [193] . Ces chiffres surestiment probablement un peu la réalité car nombre de prélèvements ont été effectués en situation d'échec. Plusieurs facteurs augmentent la probabilité d'être en présence d'une souche de sensibilité diminuée : antibiothérapie dans les trois derniers mois, fréquentation des crèches, échec d'un premier traitement [269, 270] … Résistances aux macrolides. Près de 80 % des souches isolées d'OMA sont résistantes aux macrolides. Parmi les souches de sensibilité diminuée aux bêtalactamines, 98,6 % sont résistantes aux macrolides [193] . Distribution des sérotypes, résistance aux antibiotiques et vaccin conjugué heptavalent. Cinq sérotypes (19F, 19A, 14, 6B, et 23F) représentent à eux seuls 77 % des sou-ches isolées à partir d'OMA [193] . Ils sont contenus dans le vaccin conjugué heptavalent à l'exception du sérotype 19A. Parmi les différents sérotypes, certains sont le plus souvent associés à une sensibilité diminuée aux bêtalactamines. Dans certains pays dont les États-Unis, l'Italie et Israël, il a été constaté l'émergence de sérotypes non vaccinaux de sensibilité diminuée aux bêtalactamines après généralisation de la vaccination contre le pneumocoque [271] [272] [273] . En France, où la vaccination est large mais non généralisée, ce phénomène n'a pas été mis en évidence à ce jour. En effet, il a été plutôt constaté une stabilisation voire une baisse de la résistance. Une surveillance épidémiologique des sérotypes reste nécessaire. Celle-ci est réalisée notamment par le Centre National de Référence des Pneumocoques [193] . Le premier mécanisme essentiel de la résistance d'H. influenzae aux bêtalactamines est une sécrétion de bêtalactamase. Il est observé chez 26,5 % (215/811) des souches étudiées par le Centre National de Référence des H. influenzae en 2004. Parmi les souches isolées de pus d'otite, il est de 25,9 % (14/54) [194] . Ce mécanisme de résistance rend inactif l'amoxicilline et à un moindre degré, les céphalosporines de première génération. Un autre mécanisme de résistance vis-à-vis des bêtalactamines a été observé. Il s'agit d'un mécanisme non enzymatique reposant sur une modification de la cible des bêtalactamines, les PLP ou protéines de liaison à la pénicilline. Ces souches sont appelées BLNAR (souches résistantes à l'ampicilline sans production de bêtalactamase). Les souches BLNAR restent toutefois habituellement sensibles à l'amoxicilline à forte dose et aux céphalosporines de troisième génération orales et injectables [195] . Certaines souches cumulent les deux mécanismes de résistance. La fréquence des souches BLNAR en 2004 est de 22,4 % ; la situation est en évolution par rapport à celle de 2003 (16,2 %) [194] . La résistance aux autres antibiotiques évolue peu et pour l'ensemble des souches, 3,3 % sont résistantes à la tétracycline et 16,7 % au cotrimoxazole. Les macrolides sont naturellement peu ou pas actifs sur cette espèce bactérienne. Le rôle pathogène de B. catarrhalis est discuté. Actuellement, plus de 90 % des souches sont résistantes à l'amoxicilline par sécrétion de bêtalactamases. L'amoxicilline-acide clavulanique, les céphalosporines de deuxième et troisième génération sont actives sur ces souches. Cette espèce bactérienne reste sensible aux macrolides et aux sulfamides. Si les situations d'échec de l'antibiothérapie dans l'OMA purulente peuvent être liées à la résistance des bactéries impliquées, l'augmentation de cette dernière ne s'est pas accompagnée d'une augmentation parallèle des échecs. Il est important de souligner que l'existence de souches de pneumocoque de sensibilité diminuée aux bêtalactamines ne contre-indique pas l'emploi de ces antibiotiques à condition de les utiliser à une posologie appropriée permettant de surmonter la résistance et de maintenir l'activité clinique. La première explication est que de nombreux enfants reçoivent un antibiotique devant une rhinopharyngite avec tympans congestifs (OMA congestive). Dans ce cas, l'infection est purement virale et aurait guéri spontanément. Devant une authentique OMA purulente, la rareté des échecs apparents est liée au fait qu'une OMA dans laquelle est impliquée une bactérie résistante in vitro à l'antibiotique prescrit évolue le plus souvent spontanément vers la guérison en l'absence de tout traitement. La résistance du pneumocoque aux antibiotiques augmente indiscutablement le nombre d'échecs. Géhanno a montré dans une étude non comparative avec le céfuroximeaxétil, que le taux d'échecs est de 7,5 % lorsque le pneumocoque est sensible à la pénicilline, de 10 % quand le pneumocoque est de sensibilité diminuée, et de 25 % quand le pneumocoque est résistant à la pénicilline [274] . Des résultats similaires ont été retrouvés dans une étude sur le portage rhinopharyngé : le portage rhinopharyngé d'un pneumocoque résistant à la pénicilline augmente le risque d'échecs du traitement antibiotique dans l'OMA purulente [275] . Il est important de rappeler que le prélèvement rhinopharyngé, utile pour les études épidémiologiques, n'a pas sa place en pratique courante chez un patient donné pour la conduite du traitement d'une OMA. L'antibiothérapie est indiquée dans l'OMA purulente en tenant compte essentiellement de deux facteurs : l'âge (inférieure ou supérieure à deux ans) et l'intensité du tableau clinique. Chez l'enfant de moins de deux ans, l'antibiothérapie d'emblée est recommandée. Chez l'enfant de plus de deux ans peu symptomatique, l'abstention en première intention de l'antibiothérapie est licite ; en revanche, si la symptomatologie est bruyante (fièvre élevée, otalgie intense), une antibiothérapie doit être prescrite. Le choix de l'abstention doit s'accompagner d'une réévaluation de l'enfant à 48-72 heures sous traitement symptomatique. L'antibiothérapie n'est pas indiquée dans : l'OMA congestive ; l'otite séromuqueuse. Toutefois, une persistance des symptômes (au-delà de trois jours pour l'OMA congestive et jusqu'à trois mois pour l'otite séromuqueuse) peut faire réévaluer l'indication de l'antibiothérapie et la nécessité d'un avis spécialisé notamment pour l'otite séromuqueuse. L'Annexe 11 propose un arbre décisionnel sur la conduite thérapeutique devant une OMA purulente. L'antibiothérapie par voie orale a pour objectifs de traiter rapidement le foyer infectieux, d'éviter une diffusion locorégionale, ou systémique et de soulager rapidement le patient. Les études cliniques comparant deux antibiotiques dans l'OMA sont nécessaires mais insuffisantes. Les différences entre les divers antibiotiques, en terme d'efficacité clinique, sont généralement trop faibles pour être mises en évidence dans des études classiques. En effet, il faudrait des effectifs d'enfants dépassant plusieurs centaines, ce qui est très difficile à réaliser. Même à une période et dans une région où les souches de pneumocoques résistantes sont prédominantes, l'inclusion dans les études d'OMA vraisemblablement congestives ne relevant pas d'une antibiothérapie, le fort taux de guérison spontané des OMA, l'activité des différentes molécules sur H. influenzae, B. catarrhalis, Streptococcus du groupe A, et les souches sensibles de S. pneumoniae, rendent illusoire la possibilité de faire apparaître une différence significative entre deux antibiotiques. Traitement recommandé : les bêtalactamines La ceftriaxone en une injection IM unique de 50 mg/kg a obtenu une AMM pour l'OMA purulente. Cependant, ce traitement ne doit être prescrit qu'exceptionnellement notamment chez le nourrisson de moins de 30 mois, en cas d'impossibilité d'assurer un traitement adapté par voie orale, tout particulièrement en cas d'otite moyenne aiguë suspectée d'être due au pneumocoque dans les régions à forte prévalence de résistance du pneumocoque à la pénicilline [234] . Pour le syndrome otite-conjonctivite orientant vers H. influenzae, le cefixime serait l'antibiotique de choix en raison de son activité supérieure sur H. influenzae par rapport aux autres céphalosporines orales (y compris sur les souches BLNAR) [276] . Cependant, cet antibiotique n'est pas recommandé en traitement probabiliste car il est inactif vis-à-vis du pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline. Dans le cadre restreint de ce syndrome, le cefpodoxime-proxétil est alors l'antibiotique à prescrire en première intention. Il a en effet la meilleure activité sur H. influenzae parmi les bêtalactamines par voie orale recommandées cidessus [195, 277] . Allergie aux pénicillines sans contre-indication aux céphalosporines (cf. Annexe 12) : cefpodoxime-proxétil ou le céfuroxime-axétil En cas de contre-indication aux bêtalactamines L'association érythromycine-sulfafurazole ne peut plus être recommandée en première intention, sauf en cas d'allergie aux pénicillines avec contre-indications aux céphalosporines chez l'enfant de moins de six ans. Cependant, il est important de souligner qu'il existe un risque d'échec bactériologique important compte tenu du taux de résistances actuel. Il ressort des différentes études et de l'épidémiologie des OMA en France que l'association amoxicilline-acide clavulanique, le cefpodoxime-proxétil et le céfuroximeaxétil ont le profil le plus adapté aux bactéries impliquées dans l'OMA purulente. La pristinamycine, ayant l'AMM dans les infections ORL, est recommandée lors d'allergie aux bêtalactamines chez les enfants de plus de six ans. Quel que soit l'antibiotique choisi, les règles de prescription sont les mêmes : respect des doses et du rythme d'administration ; réévaluation du traitement si à 48 à 72 heures après le début du traitement les signes fonctionnels et généraux n'ont pas disparu ; contrôle des tympans à distance de la fin du traitement en cas d'otite récidivante ou d'échec préalable de l'antibiothérapie. En cas d'évolution clinique favorable, le contrôle systématique des tympans en fin de traitement n'est pas nécessaire. À la fin du traitement, un épanchement rétrotympanique asymptomatique peut durer plusieurs semaines. Celui-ci est d'autant plus fréquent que l'enfant a un âge inférieur à deux ans. Les récidives d'OMA purulentes dans les jours ou semaines qui suivent l'arrêt du traitement antibiotique sont d'autant plus fréquentes que l'enfant est jeune. En moyenne, chez les nourrissons de moins de deux ans, elles surviennent dans près d'un tiers des cas. Il s'agit alors le plus souvent d'une ré-infection par une bactérie différente du premier épisode. La durée est habituellement de huit à dix jours. Avant l'âge de deux ans, trois études [278,279] montrent qu'un traitement de cinq jours est significativement moins efficace, en particulier pour les enfants en crèche. Chez les enfants de plus de deux ans une méta-analyse montre que, les données sont suffisantes pour recommander un traitement plus court, de cinq jours [280]. L'échec du traitement antibiotique est défini par l'aggravation, la persistance au-delà de 48 heures après le début du traitement antibiotique, ou la réapparition dans les quatre jours suivant la fin du traitement, des signes fonctionnels ou généraux, associées à des signes otoscopiques d'OMA purulente. Cette éventualité, surtout à envisager chez les nourrissons de moins de deux ans, impose une paracentèse avec prélèvement bactériologique, suivie d'un changement d'antibiotique qui est fonction du premier antibiotique utilisé et des bactéries isolées [281] . L'épidémiologie microbienne des échecs est actuellement bien décrite en France : aucune bactérie n'est trouvée après culture du liquide de paracentèse dans 30 à 45 % des cas. Quand la microbiologie est positive, le pneumocoque de sensibilité diminuée aux bêtalactamines (essentiellement résistant) est la première bactérie isolée (> 50 %) suivi d'H. influenzae (40 %) . Amoxicilline forte dose Dans les OMA purulentes, en cas d'échec d'un traitement probabiliste de 72 heures et de documentation bacté-riologique d'un S. pneumoniae de sensibilité diminuée à la pénicilline G ou de pneumocoque résistant, la posologie recommandée (nouveau libellé de l'autorisation de mise sur le marché accordé à l'amoxicilline) est de 150 mg/kg par jour en trois prises pendant dix jours. Des données cliniques actualisées ont montré, en effet, à cette posologie une éradication bactérienne pour des souches de S. pneumoniae ayant une CMI à l'amoxicilline inférieure ou égale à 2 mg/l [282] . Ceftriaxone La ceftriaxone (50 mg/kg par jour pendant trois jours) est équivalente à l'amoxicilline forte dose dans le traitement des échecs du traitement probabiliste [283, 284] . En cas d'H. influenzae résistant, les céphalosporines de 3 e génération, orales ou injectables, sont une possiblité d'activité équivalente par rapport à l'association amoxicilline-acide clavulanique. Lorsque la culture du liquide de paracentèse est négative, une simple surveillance s'impose dans un premier temps, avec réévaluation secondaire de la situation. 5.7. Otite moyenne aiguë de l'adulte L'OMA purulente est rare chez l'adulte. Son diagnostic est facile avant la perforation spontanée, compte-tenu du caractère très expressif de l'otalgie, qui est violente, profonde, pulsatile. L'otoscopie la confirme, montrant un tympan habituellement rouge et bombé. Lorsque le tympan s'est perforé, le diagnostic peut se discuter avec une otite externe, d'autant plus qu'il existe un contexte étiologique évocateur de cette éventualité. L'aspiration des sécrétions purulentes qui encombrent le conduit auditif externe est nécessaire pour voir le tympan. Parfois, une visite de contrôle est utile. Devant l'absence d'étude épidémiologique, les bactéries de l'OMA purulente de l'adulte sont a priori les mêmes que celles de l'enfant, essentiellement H. influenzae, S. pneumoniae, B. catarrhalis. La prévalence des souches résistantes est moindre que chez l'enfant. Cependant la résistance doit être prise en compte, d'autant plus que les otites à pneumocoque se compliquent de méningite. En effet, 25 % des méningites à pneumocoque de l'adulte ont pour point de départ une OMA purulente. Traitement de l'OMA : amoxicillline-acide clavulanique, la dose totale d'amoxicilline ne doit pas être inférieure à 3 g/j en trois prises, en raison du pneumocoque ; les céphalosporines orales de 2 e génération (céfuroxime-axétil) et certaines céphalosporines orales de 3 e génération (céfotiam-hexétil, céfpodoxime-proxétil) ; la pristinamycine, notamment en cas de contre-indication aux bêtalactamines. Les fluoroquinolones antipneumococciques (lévofloxacine ou moxifloxacine) n'ont pas l'indication dans les OMA purulentes. • Amoxicilline-acide clavulanique (2 ou 3 g/j d'amoxicilline) • Céphalosporines 2 e et 3 e génération (sauf céfixime) : céfuroxime-axétil, cefpodoxime-proxétil, céfotiam-hexétil • Pristinamycine, télithromycine, notamment en cas de contre-indication aux bêta-lactamines. • En cas d'échec d'une 1 re antibiothérapie après documentation bactériologique, fluoroquinolone anti-pneumococcique (lévofloxacine ou moxifloxacine)* Frontale • Céphalée sus-orbitaire. • Idem avec amoxicilline-acide clavulanique à 3 g/j d'amoxicilline ou • fluoroquinolone antipneumococcique (lévofloxacine ou moxifloxacine) Ethmoïdale • Comblement de l'angle interne de l'oeil, oedème palpébral. • Idem avec amoxicilline-acide clavulanique à 3 g/j d'amoxicilline • Céphalée rétro-orbitaire. ou • fluoroquinolone antipneumococcique (lévofloxacine ou moxifloxacine) Sphénoïdale • Céphalée rétro-orbitaire permanente, irradiant au vertex, pouvant simuler par son siège, son intensité et sa permanence une douleur d'hypertension intracrânienne. • Idem avec amoxicilline-acide clavulanique à 3 g/j d'amoxicilline ou • fluoroquinolone antipneumococcique (lévofloxacine ou moxifloxacine) • Ecoulement purulent sur la paroi pharyngée postérieure (siège très postérieur de l'ostium de drainage sinusien) visible à l'abaisselangue * La moxifloxacine a montré une supériorité microbiologique et pharmacologique par rapport à la lévofloxacine vis-à-vis du pneumocoque. Toutefois, la pertinence clinique de cette différence entre les deux molécules n'est pas actuellement validée par une étude clinique. Formation des cavités sinusiennes Les cavités sinusiennes se forment progressivement pendant la petite enfance : • les cellules ethmoïdales sont les premières à apparaître dès les premiers mois après la naissance, • les sinus maxillaires apparaissent à partir de l'âge de trois à quatre ans ; • les sinus frontaux vers cinq à dix ans ; • le sinus sphénoïdal vers 10-15 ans. Ponction et aspiration sinusienne La ponction du sinus est très douloureuse et ne peut être faite chez l'enfant que sous anesthésie générale, ce qui en limite les indications aux sinusites maxillaires compliquées ou survenant sur un terrain particulier (enfant sous chimiothérapie) [221] . Le diagnostic bactériologique peut être approché par un prélèvement fait au méat moyen [285], ce qui nécessite une grande habitude de la rhinoscopie antérieure à l'optique. Il n'existe pas de consensus sur la validité de ces prélèvements [221] . Le tympan peut s'examiner avec différents appareils : otoscope, otoscope pneumatique, otoendoscope et microscope (voir encadré « Matériels et techniques d'examens et précautions »). Le diagnostic de certitude d'épanchement rétrotympanique repose sur la paracentèse (examen de référence), sur l'impédancemétrie et la réflectométrie acoustique. L'otoscope est l'appareil le plus souvent utilisé et permet le diagnostic dans la plupart des cas. L'otoscope pneumatique permettrait d'apprécier la mobilité tympanique : une mobilité tympanique réduite témoigne de la présence d'un épanchement rétrotympanique, le corollaire étant qu'une mobilité tympanique normale élimine un épanchement donc une OMA purulente ou une OSM. L'utilisation de cette technique devrait être favorisée en France. L'examen combinant le miroir de Clar (± loupe grossissante) avec un spéculum introduit dans le conduit auditif (CAE) est possible mais moins utilisé… L'otoendoscope et le microscope permettent un examen plus performant. Ces appareils, bien plus onéreux, restent en pratique du domaine de praticiens expérimentés, en particulier de certains pédiatres pour le premier et des ORL pour le second. L'otoscope est le matériel le plus largement répandu et permet le plus souvent de faire le diagnostic. Il est constitué d'un manche contenant la source d'énergie (piles ou batteries rechargeables), d'une loupe, d'une source de lumière et de spéculums interchangeables de diamètre variable permettant de s'adapter à la taille du CAE. La source de lumière est le point le plus important. Les otoscopes dont la partie centrale est occupée par une ampoule occultant le quart du champ de vision ne sont pas conseillés. Le meilleur éclairage est fourni par une lampe (de préférence halogène) située dans le manche, fournissant une lumière transmise sur le pourtour du spéculum par des fibres de verre. Enfin, le meilleur otoscope ne donnera pas satisfaction si les piles ne sont pas changées régulièrement (tous les deux ans pour les batteries rechargeables) et si les lampes ne sont pas changées régulièrement. Avantages : matériel peu onéreux, très répandu, fournissant, avec les techniques modernes, un éclairage d'excellente qualité. Inconvénients : si le conduit est encombré et nécessite un geste de nettoyage, la présence de la loupe peut être une gêne. Il s'agit d'une variante du matériel précédant, souvent livrée d'origine. Une prise d'air latérale attenante à la tête de l'otoscope permet de brancher un tuyau en caoutchouc couplé à une poire (matériel en général non livré). Cette technique d'examen, ancienne puisque décrite dès 1864, permet de donner des renseignements d'ordre dynamique sur l'état du tympan. En faisant varier la pression dans le conduit au moyen de la poire, le tympan subit une pression positive ou négative qui le mobilise (variation de la forme du triangle lumineux) s'il n'existe pas de rétention dans la cavité tympanique. Avantages : le coût de l'équipement est minime et le principe en est simple. Inconvénients : si le principe de l'otoscopie pneumatique est simple, sa technique suppose une bonne maîtrise de l'otoscopie. Tout d'abord, le tympan doit être vu dans son intégralité puisque le triangle lumineux se situe sur la partie antérieure de la membrane tympanique. Ensuite, les deux mains de l'examinateur devront à la fois tenir le pavillon, l'otoscope et faire varier la pression sur la poire, ce qui nécessite un bon entraînement et une pratique quotidienne. L'étanchéité doit être parfaite entre le spéculum et le conduit, ce qui nécessite l'utilisation de spéculums à extrémité épaissie, plus chers à l'achat et réduisant le champ de vision d'autant. Les faux positifs (fuite d'air entre le conduit et le spéculum) comme les faux négatifs (variations excessives de la pression sur la poire) sont fréquents. Il s'agit d'un casque composé d'un miroir parabolique, perforé permettant la vision de l'examinateur, associé à une source lumineuse, fournie soit par une ampoule de faible voltage, soit par un système de lumière froide. Ce système optique permet de focaliser les rayons lumineux sur la zone à examiner. Ce matériel est couramment utilisé par le spécialiste ORL, peu par le médecin généraliste. Les spéculums utilisés sont habituellement métalliques, avec un grand choix de tailles, mais rien ne s'oppose à l'emploi des spéculums à usage unique utilisés sur les otoscopes. Avantages : la qualité de l'éclairage est incomparable. Le miroir de Clar laisse en outre les mains libres et permet d'assurer un bon éclairage pendant le nettoyage du conduit. C'est un matériel utilisable pour d'autres types d'examens (gorge, gynécologie par exemple). Les ampoules sont standard, d'un coût réduit. Les spéculums utilisés sont d'un poids très faible et moins traumatisant si la tête de l'enfant bouge. Inconvénients : l'encombrement du miroir ne permet pas de le mettre dans une sacoche de visite. Les miroirs d'entrée de gamme sont peu maniables, tenant mal sur la tête lorsqu'on doit se pencher. Son emploi nécessite un apprentissage, en particulier pour régler la focalisation et bien utiliser son oeil directeur. L'utilisation de spéculums métalliques suppose un système de stérilisation coûteux. Il s'agit d'un matériel récent, composé d'une optique rigide d'un diamètre de 2,7 mm éclairée par un système de lumière froide que l'on fait pénétrer dans le CAE. Certains matériels peuvent être montés sur un manche standard d'otoscope. L'oto-endoscopie transforme complètement le principe de l'examen otoscopique, car avec les matériels précédemment décrits, l'oeil de l'examinateur est à l'extérieur de l'oreille tandis qu'avec l'oto-endoscope, il est à « l'intérieur » du conduit. Avantages : la qualité de l'image est incomparable du fait de l'éclairage et la définition de l'image perçue. Un système vidéo peut être adjoint, ce qui apporte à l'outil une dimension pédagogique appréciable. L'instrument, conduit sous contrôle de la vue, permet d'éviter certains obstacles (débris cérumineux, petits bouchons non obstructifs). Inconvénients : le coût très important (> 1500 euros), le réserve aux praticiens particulièrement intéressés par l'otoscopie. De plus, son utilisation nécessite un apprentissage rigoureux car l'emploi d'un oto-endoscope par des mains inexpérimentées n'est pas exempt de dangers. Il ne permet aucun geste local. On ne peut également pas l'associer à l'otoscopie pneumatique. À noter que les nouvelles procédures de décontamination, même allégées, ne permettent pas actuellement de l'utiliser en routine quotidienne. Le microscope opératoire • du cérumen fluide agglutine les poils de l'entrée du conduit sans constituer de bouchon organisé. Dans ce cas, sous contrôle de la vue, introduire un porte-coton fin (les bâtonnets du commerce sont trop gros chez le nourrisson) en le faisant tourner entre les doigts de manière à coller les poils sur les parois. Dans la grande majorité des cas, cette manoeuvre suffit à permettre la vision correcte du tympan. • un bouchon s'est réellement constitué et obstrue la totalité ou la quasi-totalité du conduit. Il est alors nécessaire de le retirer pour visualiser le tympan. Divers moyens sont à la disposition du pédiatre ou du médecin généraliste : -nettoyage instrumental à sec sous contrôle de la vue au moyen d'une curette ou mieux, d'une anse souple en plastique moins traumatisante. La technique d'utilisation sera rigoureuse, en particulier la main tenant l'instrument devra toujours être solidaire de la tête du patient afin de pouvoir accompagner tout mouvement intempestif. Il faudra savoir s'arrêter et passer la main au spécialiste si l'ablation devient laborieuse, douloureuse ou fait saigner ; -lavage de l'oreille à l'eau tiède en utilisant différents types de matériel. La poire classique à irrigation d'oreille est peu commode et difficile à utiliser pour retirer un bouchon. L'énéma est d'un maniement difficile. De plus, la grosseur de l'embout est mal adaptée au nourrisson. L'usage des jets dentaires de type Water-Pick a été décrit. Leur utilisation semble efficace mais dangereuse car la pression est assez forte et provoque des perforations tympaniques. Il est recommandé de la régler au tiers de la puissance maximale. Une seringue de 10 ou 20 ml au bout de laquelle est inséré un cathlon dont on a retiré l'aiguille peut également être utilisée avec profit pour pratiquer une irrigation. Dans tous les cas, le jet d'eau tiède doit être dirigé vers le haut et l'avant, jamais directement sur le tympan. Les lavages sont souvent moins bien appréciés des enfants que le nettoyage instrumental, car plus douloureux sur une oreille déjà inflammatoire. De plus, après le lavage, l'aspect tympanique est modifié par la présence de l'eau. Les techniques de lavage sont en tout état de cause contre-indiquées en cas de perforation tympanique (connue ou suspectée : otorrhée) ou d'aérateur trans-tympanique. L'instillation de gouttes cérulytiques pendant plusieurs jours pour ramollir le bouchon aide en général l'opération de lavage, mais cette technique ne peut être retenue dans le cas de l'urgence. Une hypervascularisation, localisée au pourtour du manche du marteau et/ou des vaisseaux injectés en périphérie ne sont pas synonymes d'otite moyenne aiguë purulente. Certes, il peut s'agir d'une otite au début, mais d'autres situations peuvent donner le même aspect : fièvre élevée, rhinopharyngite avec OMA congestive, cris de l'enfant, traumatismes du tympan, notamment après nettoyage. En cas de doute il faut revoir l'enfant dans les 24-48 heures. L'existence d'une otalgie n'implique pas systématiquement une otite moyenne aiguë. Les autres causes possibles sont les suivantes : -les pharyngites, les angines et les amygdalites, principales causes d'otalgie chez le grand enfant ; -l'otite externe est un diagnostic différentiel à soulever systématiquement. Il existe une inflammation du CAE rendant l'examen otoscopique particulièrement douloureux. La douleur à la simple mobilisation du pavillon de l'oreille, l'existence d'une adénopathie prétragienne homolatérale sont très évocateurs. À l'examen, le conduit est plus ou moins inflammatoire, de diamètre réduit, rendant la visualisation du tympan souvent illusoire ; -autres cas : les traumatismes et les corps étrangers du conduit auditif externe ; les douleurs dentaires ; les parotidites, les adéno-phlegmons du cou. Les otites phlycténulaires se révèlent souvent par une otalgie particulièrement vive et/ ou une otorrhée qui est sérosanguinolante, claire ou louche. L'examen de l'oreille montre un aspect de bulles sérosanguinolantes lorsque le patient est vu précocément avant la phase de rupture. Au stade d'otorrhée, l'aspect bullaire peut parfois être observé sur l'oreille controlatérale. Ces otites surviennent par petites épidémies. Pendant longtemps, l'étiologie virale a été retenue, en incriminant notamment le virus de la grippe, puis Mycoplasma pneumoniae. En fait ces myringites bulleuses sont souvent associées à un épanchement rétrotympanique dans lequel les bactéries habituellement responsables des OMA (H. influenzae et S. pneumoniae) ont été retrouvées. Ces constatations inciteraient à traiter les otites phlycténulaires comme les OMA purulentes, en insistant particulièrement sur la nécessité du traitement antalgique. L'otorrhée n'est pas synonyme d'otite moyenne aiguë purulente. Otites externes et otites moyennes chroniques sont pourvoyeuses d'otorrhées mucopurulentes. En pratique, les situations qui peuvent se présenter sont les suivantes : • en cas d'otorrhée unilatérale avec un tympan controlatéral normal, de douleur vive et réveillée par le moindre attouchement du pavillon de l'oreille, d'aspect oedématié du conduit auditif externe, il s'agit d'une otite externe et non d'une otite moyenne aiguë ; • en cas d'otorrhée unilatérale, d'odeur nauséabonde, en l'absence de fièvre et/ou de douleur, l'enfant doit être adressé à un ORL pour aspiration de l'otorrhée et examen du tympan sous microscope car il s'agit probablement d'une poussée de réchauffement d'une otite chronique, cholestéatomateuse ou non ; • en cas d'otorrhée unilatérale, si l'enfant est fébrile, et que l'otoscopie controlatérale montre un tympan opaque et bombé : il s'agit d'une otite moyenne aiguë perforée du côté de l'otorrhée, ce qui n'est pas un caractère péjoratif. Il est à souligner que la perforation peut survenir quelques heures après les premiers symptômes d'OMA, ou être inaugurale et ne peut en aucun cas être considérée comme le résultat d'un retard au diagnostic ou au traitement ; • en cas d'otorrhée bilatérale récente, si l'enfant est fébrile, il s'agit d'une OMA bilatérale perforée spontanément ; • en cas d'otorrhée sérosanguinolante avec otalgie particulièrement vive, il s'agit probablement d'une otite phlycténulaire (cf. supra) ; • dans le cas d'une otorrhée sans fièvre évoluant depuis plus de 48 heures, il faut adresser l'enfant à un ORL pour aspiration de l'écoulement et examen du tympan sous microscope. Annexe 11. Traitement antibiotique de l'otite moyenne aiguë chez l'enfant Annexe 12. Allergie à la pénicilline et aux céphalosporines L'allergie à la pénicilline et aux céphalosporines est très souvent surestimée avec 80 à 90 % des patients qui signalent une allergie sans l'être véritablement [286] . Si l'allergie vraie est rare, elle peut être sévère voire létale. Il convient donc de répondre aux questions : allergie ou non, possibilité ou non de prescrire une bêtalactamine dont une céphalosporine en cas d'allergie à la pénicilline et inversement ? Le diagnostic repose avant tout sur l'interrogatoire, la réalisation de tests cutanés, et le test de provocation sous surveillance hospitalière [287-291]. Quelles sont les questions à poser à l'interrogatoire devant toute suspicion d'allergie à la pénicilline ? Il faut au minimum connaître [286] : la durée entre la prise et l'apparition des symptômes (recherche notamment d'une réaction immédiate dans l'heure suivant la dernière prise), les caractéristiques des manifestations cliniques (recherche notamment de signes évocateurs d'anaphylaxie : malaise, hypotension, signes digestifs à type de diarrhée, vomissements, érythème diffus, prurit, urticaire, angio-oedème, bronchospasme, trouble du rythme cardiaque…, recherche de réactions cutanées graves telles que décollement cutané, atteintes muqueuses, atteintes multi-organes), les autres médicaments prescrits de façon concomitante avec l'historique de l'administration (prise au long cours, prescription récente en même temps que l'antibiotique…), l'évolution à l'arrêt de l'antibiotique (guérison à l'arrêt lors d'allergie véritable), l'existence d'une nouvelle prise (après ou avant la réaction) d'antibiotique de la famille des bêtalactamines comme l'amoxicilline, une céphalosporine et si oui quelle en a été le résultat ?, la raison de la prescription d'antibiotique (afin de savoir si les manifestations cliniques ne sont pas liées à la maladie elle-même, exemple : éruption sous amoxicilline lors d'une angine à EBV, infection à mycoplasme), l'âge de survenue. Antécédent de prise de la même molécule sans problème ; une réaction immédiate, survenant moins d'une heure après la nouvelle prise ; l'association à des signes d'anaphylaxie avec urticaire et/ou un angio-oedème. Il existe une contre indication à la prescription de pénicillines dont l'amoxicilline chez ces patients. Une consultation en allergologie est recommandée. Une allergie aux céphalosporines se manifeste par les mêmes symptômes [291, 292] . La réaction « morbilliforme », notamment chez les enfants, qui survient à la fin d'un traitement (sept à huit jours) associant amoxicilline et acide clavulanique. L'examen attentif du carnet de santé met souvent en évidence des prises ultérieures de pénicilline qui ne se sont accompagnées d'aucun effet indésirable. Toutefois, rarement de vraies allergies de type IV peuvent s'exprimer ainsi. Les tests cutanés recommandés quand la réaction a été immédiate et/ou cliniquement anaphylactique sont les « prick tests » et les tests intradermiques à lecture immédiate. Ils ne sont validés que pour les pénicillines. Ces tests ont une bonne valeur prédictive surtout s'ils sont positifs. Dans une étude récente, sur 290 patients, la sensibilité de ces tests était de 70 % avec une spécificité de 97 % en utilisant quatre déterminants antigéniques [293] . Leur pratique et interprétation répondent à des recommandantions de l'Académie européenne d'allergologie et d'immunologie [289, 294] . Tout test cutané à lecture immédiate positif fait dans les règles de l'art, même si la réaction initiale était peu intense, est une contre-indication à la réintroduction de la molécule [290] . Les tests cutanés aux céphalosprines ne sont utiles que vis-à-vis du même composé testé (ils ne sont pas interprétables d'une molécule à l'autre). Allergie à la pénicilline et prise de céphalosporine (Fig. 1) Une publication récente indique que le risque d'allergie croisée entre pénicillines et céphalosporines semble plus faible que ce qui était décrit il y a quelques années (1 à 10 %), et encore moins importante pour les céphalosporines de 2 e et 3 e générations que pour celles de 1 re génération [99] . Il n'existe pas à ce jour de consensus véritable sur la prise en charge d'un patient allergique aux pénicillines justifiant d'une prescription de céphalosporine [291, 295] . Toutefois, il semble légitime, malgré l'absence de preuves dans la littérature, de contre-indiquer en ambulatoire cette classe d'antibiotique en cas d'allergie sévère à la pénicilline (et/ou s'il existe des tests cutanés positifs pour les pénicillines). Dans tous les autres cas et notamment, lors d'allergie à la pénicilline sans signe de gravité, la prescription de céphalosporine de 2 e ou 3 e génération peut être proposée [295] . Les allergies aux céphalosporines avec signes de gravité sont rares (< 0,02 %) [295] . Le risque est encore plus faible avec les céphalosporines de 3 e génération. Les réactions cutanées à type de rash, exanthème et prurit sont évaluées entre 1 à 3 % [291]. À ce jour, il n'existe pas de tests cutanés validés pour les céphalosporines. Sur un plan pratique, un patient qui a eu une réaction sévère ou précoce à type de rash urticarien, angio-oedème et/ou signes évocateurs d'anaphylaxie, ne doit pas prendre une nouvelle fois une céphalosporine. Le risque de réaction croisée entre les différentes générations de céphalosporine est inconnu [291] . La prescription de pénicilline chez un patient aux antécédents d'allergie sévère aux céphalosporines est possible si les tests cutanés à lecture immédiate pour la pénicilline sont négatifs, ce qui suppose de les avoir réalisés [291] . Pour les réactions dites tardives et bénignes, certains auteurs proposent la prescription d'une pénicilline ou d'une céphalosporine d'une autre génération [295] . Cependant, ces recommandations restent controversées. Annexe 13. Prise en charge de la fièvre chez l'enfant La fièvre de l'enfant ne représente pas, par elle-même et sauf cas très particuliers, un danger. Après recherche de la cause, la prise en charge éventuelle d'une fièvre persistante, supérieure à 38,5°C, dans un contexte aigu, conduit à un traitement à visée symptomatique qui repose sur les principes suivants : conseiller à l'entourage : d'éviter de couvrir l'enfant ; d'aérer la pièce ; de faire boire l'enfant le plus souvent possible. Ces mesures simples contribuent à limiter l'ascension de la température, à augmenter l'efficacité du traitement médicamenteux et à maintenir une hydratation correcte de l'enfant. Les autres méthodes physiques, comme le bain à 2°C en dessous de la température corporelle, ne sont utiles que si elles ne vont pas à l'encontre de l'objectif principal du traitement, qui est la lutte contre l'inconfort. ne prescrire qu'un seul médicament antipyrétique, aucune étude n'ayant démontré l'intérêt d'une alternance ou d'une association systématique ; seule, une fièvre mal tolérée, malgré un traitement bien conduit pendant au moins 24 heures, nécessite une réévaluation médicale, qui seule peut juger du bien-fondé de la substitution éventuelle du médicament, voire de l'adjonction d'un second antipyrétique. De plus, il est déconseillé d'associer l'aspirine à un AINS ou d'associer deux AINS. vérifier que l'enfant n'a pas déjà absorbé le même antipyrétique sous une forme ou sous une autre ; prescrire le médicament antipyrétique à dose efficace, en respectant les schémas posologiques suivants : pour le paracétamol : 60 mg/kg par jour en quatre ou six prises, sans dépasser 80 mg/kg par jour ; pour l'ibuprofène : 20 à 30 mg/kg par jour en trois ou quatre prises, sans dépasser 30 mg/kg par jour ; pour l'aspirine : 60 mg/kg par jour en quatre ou six prises. Lors de la prescription, il est indispensable de bien expliquer ces recommandations à l'entourage, y compris aux personnes en charge de la garde de l'enfant. The common cold The common cold Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases Enquête nationale sur les critères de prescription d'une antibiothérapie dans les rhinopharyngites en pédiatrie de ville Recommandations sur la prise en charge de la pathologie infectieuse respiratoire Epidemiologic survey of acute otitis media in pediatric practice The Seattle virus watch. II. Objectives, study population and its observation, data processing and summary of illnesses Epidemiology, pathogenesis, and treatment of the common cold Flore rhinopharyngée de l'enfant normal Bacteriology and clinical relevance of nasopharyngeal and oropharyngeal cultures Viruses and bacteria in the etiology of the common cold Viral upper respiratory infections The common cold--principles of judicious use of antimicrobial agents Upper respiratory tract infections in young children: duration of and frequency of complications The misuse of antibiotics for treatment of upper respiratory tract infections in children Evaluation de l'association pivalate de tixocortol-néomycine versus placebo (excipient) dans la rhinopharyngite aiguë de l'enfant Temporal development of acute otitis media during upper respiratory tract infection The ten-day mark as a practical diagnostic approach for acute paranasal sinusitis in children Sinusitis in children Purulent nasal discharge Etiology of acute conjunctivitis in children Bacterial etiology of conjunctivitis-otitis media syndrome Le syndrome otite-conjonctivite : à propos de 81 observations Otitis media in children Diagnosis and management of acute otitis media (AOM) in children : results from a national survey in France Risque infectieux chez l'enfant en crèche Shortterm use of amoxicillin-clavulanate during upper respiratory tract infection for prevention of acute otitis media Double-blind trial of early demethylchlortetracycline in minor respiratory illness in general practice Effects of antibiotic treatment in the subset of commoncold patients who have bacteria in nasopharyngeal secretions Amoxycillin and cotrimoxazole in presumed viral respiratory infections of childhood: placebo-controlled trial Bacteriology and treatment of purulent nasopharyngitis: a double blind, placebo-controlled evaluation Amoxicillin/clavulanic acid is ineffective at preventing otitis media in children with presumed viral upper respiratory infection: a randomized, double-blind equivalence, placebo-controlled trial Basel Sinusitis Study) Investigators. Effect of amoxicillin-clavulanate in clinically diagnosed acute rhinosinusitis: a placebo-controlled, double-blind, randomized trial in general practice Antibiotics for upper respiratory tract infections: An overview of Cochrane reviews Potential interventions for preventing pneumonia among young children: lack of effect of antibiotic treatment for upper respiratory infections Trends in antibiotic resistance of respiratory pathogens: an analysis and commentary on a collaborative surveillance study Epidemiology of penicillin resistant pneumococci (PRP) in Iceland. Hope for the future? ICAAC 1995 Management of otogenic lateral sinus thrombosis Prise en charge de la fièvre chez l'enfant. Mise au point Antivirals for the common cold The treatment of rhinovirus infections: progress and potential Saline nasal irrigation: Its role as an adjunct treatment Antibiothérapie locale en ORL. Recommandations de bonne pratique Traitements antibiotiques des angines. Indications, modalités, durées Acute pharyngitis: etiology and diagnosis e Conférence de consensus en thérapeutique anti-Infectieuse-19 juin 1996, Lyon : les infections ORL Group A streptococcal infection in children younger than three years of age Etiologie, expression clinique de l'angine Diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: a practice guideline Treatment of acute streptococcal pharyngitis and prevention of rheumatic fever: a statement for health professionals. Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the American Heart Association Pharyngitis -Principles of judicious use of antimicrobial agents Streptococcal pharyngitis: evaluation of clinical syndroms in diagnosis Reconsidering sore throats. Part 2: Alternative approach and practical office tool A streptococcal score card revisited L'avenir dans l'angine : les tests de diagnostic rapide Optical immunoassay test for group A beta-hemolytic streptococcal pharyngitis. An office-based, multicenter investigation Stratégies de la thérapeutique de l'angine streptococcique et test de diagnostic rapide Evaluation of streptococcal clinical scores, rapid antigen detection tests and cultures for childhood pharyngitis Evaluation de l'applicabilité du consensus sur la prise en charge de l'angine chez l'adulte Comparison of throat cultures and rapid strep tests for diagnosis of streptococcal pharyngitis Effect in penicillin and aureomycin on the natural course of streptococcal tonsillitis and pharyngitis Complications of streptococcal pharyngitis Group A streptococcal infections of the skin and pharynx (second of two parts) Diagnosis and treatment of streptococcal sore throat Open randomised trial of prescribing strategies in managing sore throat Group A streptococcal infections and acute rheumatic fever Persistence of acute rheumatic fever in the intermountain area of the United States Reconsidering sore throats. Part I: Problems with current clinical practice Acute Rheumatic Fever (ARF) in France : incidence of a first episode during the period 1995-1997 in the 5-14 years old children Streptococcal disease in developing countries 10-year educational programme aimed at rheumatic fever in two French Caribbean islands A 45-year perspective on the streptococcus and rheumatic fever: the Edward H. Kass Lecture in infectious disease history Antibiotics sore throat and acute nephritis Do patients with sore throat benefit from penicillin? A randomized double-blind placebocontrolled clinical trial with penicillin V in general practice Effect of antibiotic therapy on the clinical course of streptococcal pharyngitis Streptococcal pharyngitis. Placebo-controlled double-blind evaluation of clinical response to penicillin therapy Duration of positive throat cultures for group A streptococci after initiation of antibiotic therapy Prevention of rheumatic fever; treatment of the preceding streptococcic infection Rheumatic fever in children and adolescents. A long term epidemiologic study of subsequent prophylaxis streptococcal infections and clinical sequelae. III. Comparative effectiveness of three prophylaxis regimens in preventing streptococcal infections and rheumatic recurrences Managing sore throat : a literature review-II-Do antibiotics confer benefit? Does antimicrobial therapy of streptococcal pharyngitis or pyoderma alter the risk of glomerulonephritis? Current sensitivity of Streptococcus pyogenes responsible for tonsillopharyngitis in France Prophylaxis of acute rheumatic fever by treatment of the preceding streptococcal infection with various amounts of depot penicillin Shortened course of antibiotic therapy for acute otitis media, sinusitis and tonsillopharyngitis Beta-hemolytic streptococcal illness. Comparison of lincomycin, ampicillin, and potassium penicillin G in treatment Treatment of streptococcal pharyngitis with amoxicillin The treatment of beta hemolytic streptococcal pharyngitis. Comparison of amoxicillin, erythromycin estolate, and penicillin V Treatment of streptococcal pharyngitis with amoxycillin once a day Streptococcal pharyngitis therapy. Comparison of cephalexin, phenoxymethyl penicillin, and ampicillin Treatment of pharyngitis associated with group A Streptococcus: comparison of amoxicillin and potassium phenoxymethyl penicillin A comparison of the effects and side-effects of penicillin V and ampicillin in the treatment of scarlet fever Efficacy of penicillin vs amoxicillin in children with group A beta hemolytic streptococcal tonsillopharyngitis Six-day amoxicillin vs. ten-day penicillin V therapy for group A streptococcal tonsillopharyngitis 6-day amoxicillin versus 10-day penicillin V for group A beta-haemolytic streptococcal acute tonsillitis in adults: a French multicentre, open-label, randomized study. The French Study Group Clamorange A double-blind randomized trial comparing the efficacy and safety of a 5-day course of cefotiam hexetil with that of a 10-day course of penicillin V in adult patients with pharyngitis caused by group A betahaemolytic streptococci Meta-analysis of cephalosporins versus penicillin for treatment of group A streptococcal tonsillopharyngitis in adults Meta-analysis of cephalosporin versus penicillin treatment of group A streptococcal tonsillopharyngitis in children Metaanalysis of Short Course Antibiotic Treatment for Group A Streptococcal Tonsillopharyngitis A review of evidence supporting the American Academy of Pediatrics recommendation for prescribing cephalosporin antibiotics for penicillin-allergic patients Efficacy of cefpodoxime in the prophylaxis of recurrent pharyngotonsillitis Meta-analysis in the evaluation of treatment for streptococcal pharyngitis: a review Therapy for pharyngitis and tonsillitis caused by group A beta-hemolytic streptococci: a metaanalysis comparing the efficacy and safety of cefadroxil monohydrate versus oral penicillin V A comparison of cephalosporins and penicillins in the treatment of group A beta-hemolytic streptococcal pharyngitis: a meta-analysis supporting the concept of microbial copathogenicity Comparison of 5 days of extended-release clarithromycin versus 10 days of penicillin V for the treatment of streptococcal pharyngitis /tonsillitis: results of a multicenter, double-blind, randomized study in adolescent and adult patients Groupe d'étude de pathologie infectieuse pédiatrique. Traitement des angines aiguës à streptocoque bêta-hémolytique du groupe A chez l'enfant par la josamycine pendant cinq jours Defining the optimum treatment regimen for azithromycin in acute tonsillopharyngitis Josamycine 5 jours versus Pénicilline V 10 jours dans le traitement desangines à Streptocoque du groupe A Evaluation of short course of josamycin in children with group A streptococcal tonsillitis Five days clarithromycin modified release versus 10 days penicillin V for group A streptococcal pharyngitis: A multi-centre, open-label, randomized study Comparison of two dosages of azithromycin for three days vs penicillin V for ten days in acute group A streptococcal tonsillopharyngitis Azithromycin versus penicillin V in the treatment of paediatric patients with acute streptococcal pharyngitis/tonsillitis. Paediatric Azithromycin Study Group Emergence of erythromycin-resistant, clindamycin-susceptible Streptococcus pyogenes isolates in Madrid, Spain Emergence of Streptococcus pyogenes strains resistant to erythromycin in Gipuzkoa, Spain Resistance of Streptococcus pyogenes to erythromycin and related antibiotics in Italy. The Italian Surveillance Group for Antimicrobial Resistance Resistance to macrolides in Streptococcus pyogenes in France in pediatric patients Émergence de la résistance aux macrolides chez Streptococcus pyogenes en pédiatrie Émergence de la résistance aux macrolides des Streptococcus pyogenes ou streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A Emergence of macrolide-resistant Streptococcus pyogenes strains in French children A novel erythromycin resistance methylase gene (ermTR) in Streptococcus pyogenes Investigation of risk factors for tonsillopharyngitis with macrolide resistant Streptococcus pyogenes in Turkish children Efficacy of short-course therapy with the ketolide telithromycin compared with 10 days of penicillin V for the treatment of pharyngitis/tonsillitis Efficacy and tolerability of 5-day, oncedaily telithromycin compared with 10-day, twice-daily clarithromycin for the treatment of group A beta-hemolytic streptococcal tonsillitis/pharyngitis: a multicenter, randomized, double-blind, parallelgroup study Viral causes of tonsillitis and fever unresponsive to antibiotic therapy The effect of penicillin therapy on the symptoms and signs of streptococcal pharyngitis Adverse and beneficial effects of immediate treatment of Group A beta-hemolytic streptococcal pharyngitis with penicillin The role of the streptococcus in the pathogenesis of rheumatic fever Immediate vs. delayed treatment of group A beta-hemolytic streptococcal pharyngitis with penicillin V Lack of impact of early antibiotic therapy for streptococcal pharyngitis on recurrence rates Prevention of rheumatic fever by treatment of streptococcal infections. II. Factors responsible for failures Evaluation de l'impact a priori d'une nouvelle recommandation basée sur l'utilisation de tests de diagnostic rapide pour le diagnostic et le traitement des angines. Approche par simulation. Saint-Denis : agence du médicament Infectious rhinosinusitis in adults: classification, etiology and management Acute sinusitis in adults. Difficult to diagnose, essential to treat How to recognize and treat it Jousimies-Somer H. Bacterial findings in acute maxillary sinusitis--European study The bacteriology of acute maxillary sinusitis Symptomatology and bacteriology correlated to radiological findings in acute maxillary sinusitis Medical management of sinusitis: educational goals and management guidelines. The International Conference on sinus Disease A practical guide for the diagnosis and treatment of acute sinusitis Adult rhinosinusitis defined Treatment of acute bacteria sinusitis of outpatients compared the 5-days and 10-days course with cefuroxim axetil (CAE) Management of acute complicated sinusitis: a 5-year review Odontogenic sinusitis causing orbital cellulitis Orbital complications of acute sinusitis: comparison of computed tomography scan and surgical findings Acute sinusitis and orbital complications in children Pathophysiology and medical management Isolated sphenoidal sinusitis in children Acute sphenoiditis, alone and in concert Infectious diseases of the sphenoid sinus Sphénoïdites inflammatoires isolées compliquées (à propos de 23 cas) Berthelot B. La sphenoïdite aiguë compliquée. À propos d'un cas Complications of frontal sinusitis in adolescents: case presentations and treatment options Complications of acute frontal sinusitis Frontal sinusitis--a 10 years experience Cranial complications of frontal sinusitis Acute frontal sinusitis: etiological factors and treatment outcome Increase of acute frontal sinusitis in southwestern Finland Acute sinusitis and the common cold Sinusitis in the common cold Effects of viral and bacterial infection on nasal and sinus mucosa National guidelines needed to manage rhinitis and prevent complications Is consensus reproducible? A study of an algorithmic guidelines development process Orbital infection secondary to sinusitis in children: diagnosis and management First-line management of sinusitis: a national problem? Surgical update Acute sinusitis : a cost-effective approach to diagnosis and treatment Criteria used by clinicians to differentiate sinusitis from viral upper respiratory tract infection Executive Summary of Joint Task Force Practice Parameters on Diagnosis and Management of Rhinitis Use of symptoms, signs, and blood tests to diagnose acute sinus infections in primary care: comparison with computed tomography Acute community-acquired bacterial sinusitis: continuing challenges and current management Macroscopic purulence, leukocyte counts, and bacterial morphotypes in relation to culture findings for sinus secretions in acute maxillary sinusitis Differential diagnosis of purulent and non-purulent acute maxillary sinusitis in young adults Acute sinusitis The office diagnosis of nasal and sinus disorders using rigid nasal endoscopy Diagnosing acute maxillary sinusitis in primary care: a comparison of ultrasound, clinical examination and radiography Predicting acute maxillary sinusitis in a general practice population Diagnosis of sinusitis in adults: history, physical examination, nasal cytology, echo, and rhinoscope Radiologie et pathologie rhinosinusienne Treatment of acute maxillary sinusitis. Doxycycline and spiramycin with and without irrigation Effects of drainage in the treatment of acute maxillary sinusitis Maxillary sinusitis in adults: an evaluation of placebo-controlled double-blind trials Antimicrobial treatment in acute maxillary sinusitis: a meta-analysis Double-blind trial of doxicycline in acute maxillary sinusitis. A clinical and bacteriological study Primary-care-based randomised placebo-controlled trial of antibiotic treatment in acute maxillary sinusitis Antibiotic treatment of patients with mucosal thickening in the paranasal sinuses, and validation of cut-off points in sinus CT Randomised, double blind, placebo controlled trial of penicillin V and amoxycillin in treatment of acute sinus infections in adults Estimating effects of moisture damage repairs on students' health -A long-term intervention study Orbital complications of acute sinusitis Orbital complications of acute sinusitis: evaluation, management, and outcome Double-blind comparative trial of ciprofloxacin vs clarithromycin in the treatment of acute bacterial sinusitis. Sinusitis Infection Study Group Comparison of cefuroxime axetil and amoxicillin/clavulanate in the treatment of acute bacterial sinusitis The microbial etiology and antimicrobial therapy of adults with acute communityacquired sinusitis: a fifteen-year experience at the University of Virginia and review of other selected studies Sparfloxacin vs cefuroxime axetil in the treatment of acute purulent sinusitis. Sinusitis Study Group Clarithromycine versus amoxicilline acide-clavulanique dans le traitement de la sinusite maxillaire aiguë de l'adulte Centre National de Référence des Pneumocoques Rapport d'activité 2004 du Centre National de Référence des Haemophilus influenzae Epidémiologie et évaluation de la sensibilité aux bêta-lactamines des souches de Haemophilus influenzae isolées en 2001 en France Loracarbef (LY 163892) vs amoxicillin/clavulanate in bacterial maxillary sinusitis Azithromycin versus amoxicillin/clavulanate in the treatment of acute sinusitis Cefuroxime axetil in the treatment of acute sinusitis in childhood Efficacy and tolerability of once-daily therapy with telithromycin for 5 or 10 days for the treatment of acute maxillary sinusitis Efficacy and safety of oral levofloxacin compared with clarithromycin in the treatment of acute sinusitis in adults: a multicentre, double-blind, randomized study. The Canadian Sinusitis Study Group A multicenter, investigator-blinded, randomized comparison of oral levofloxacin and oral clarithromycin in the treatment of acute bacterial sinusitis Comparison of the effectiveness of levofloxacin and amoxicillin-clavulanate for the treatment of acute sinusitis in adults A comparison of the safety and efficacy of moxifloxacin (BAY 12-8039) and cefuroxime axetil in the treatment of acute bacterial sinusitis in adults Activities of mutant prevention concentration-targeted moxifloxacin and levofloxacin against Streptococcus pneumoniae in an in vitro pharmacodynamic model The microbiology of moxifloxacin Diseases of childhood Comparative study of cefuroxime axetil and amoxycillin in the treatment of acute sinusitis in general practice Place de la pristinamycine dans le traitement des sinusites aiguës de l'adulte en ville Comparison of moxifloxacin and cefuroxime axetil in the treatment of acute maxillary sinusitis A comparison of the efficacy of telithromycin versus cefuroxime axetil in the treatment of acute bacterial maxillary sinusitis Efficacy and tolerability of telithromycin for 5 or 10 days vs amoxicillin/clavulanic acid for 10 days in acute maxillary sinusitis Comparison of the efficacy and tolerability of amoxycillin/clavulanic acid 875mg b.i.d. with cefuroxime 500mg b.i.d. in the treatment of chronic and acute exacerbation of chronic sinusitis in adults Efficiency of a four-day course of pristinamycin compared to a five-day course of cefuroxime axetil for acute bacterial maxillary sinusitis in adult outpatients Acute sinusitis, principles of judicious use of antimicrobial agents Subperiosteal orbital abscess in children: diagnosis, microbiology, and management Bedingfield B. Maxillary sinus radiographs in children with nonrespiratory complaints Rhinitis and sinusitis Infections naso-sinusiennes de l'enfant et de l'adulte. 1 re partie : chez l'enfant Management of rhinosinusitis in children: consensus meeting Chir (Oto-rhino-laryngologie) Orbital and periorbital infections Simultaneous intracranial and orbital complications of acute rhinosinusitis in children Acute maxillary sinusitis in children Roentgen evaluation of the paranasal sinuses in children Diagnostic des sinusites maxillaires Comparative effectiveness of amoxicillin and amoxicillin-clavulanate potassium in acute paranasal sinus infections in children: a double-blind, placebo-controlled trial Sinusitis epidemiology: A study of 326 sinus aspirates sampled between 1993 and 1996 Treatment with hypertonic saline versus normal saline nasal wash of pediatric chronic sinusitis Nasal irrigations: good or bad? The effect of hypertonicity on nasal mucociliary clearance Chronic sinusitis: a medical or surgical disease? Otolaryngol Efficacy and safety of cefpodoxime proxetil compared to amoxicillin-clavulanate in acute maxillary rhinosinusitis, in children Trends in antimicrobial drug prescribing among office-based physicians in the United States Trends in antimicrobial drug use in the community--France, 1981-1992 Évolution de la résistance aux bêtalactamines et aux autres antibiotiques des pneumocoque isolés d'otites moyennes aiguës en France : bilan du Centre national de référence 1995-1996 Les infections ORL". Quelle prise en charge pour l'OMA ? Otitis media: principles of judicious use of antimicrobial agents Definitions, Terminology, and Classification Clinical role of respiratory virus infection in acute otitis media Detection of rhinovirus, respiratory syncytial virus, and coronavirus infections in acute otitis media by reverse transcriptase polymerase chain reaction The problem of resistant bacteria for the management of acute otitis media Acute otitis media: making an accurate diagnosis Characteristics of earache among children with acute otitis media Finnish approach to the treatment of acute otitis media, report of the finnish consensus conference Vierimaa E. Lack of specific symptomatology in children with acute otitis media Otitis media Classification and criteria of otitis media Définition et nosologie des otites On classifying otitis media as suppurative or nonsuppurative, with a suggested clinical schema Indication and duration of antimicrobial agents for acute otitis media Histoire naturelle de l'otite moyenne aiguë What to expect from medical treatment of otitis media Therapy of acute otitis media: myringotomy, antibiotics, or neither? A double-blind study in children Acute otitis media: a new treatment strategy Host factors and early therapeutic response in acute otitis media Factors influencing outcome in children treated with antibiotics for acute otitis media A randomized, double-blind, multicentre controlled trial of ibuprofen versus acetaminophen and placebo for symptoms of acute otitis media in children Decline in invasive pneumococcal disease after the introduction of protein-polysaccharide conjugate vaccine Efficacité et tolérance d'une application locale de phenazone et de chlorhydrate de lidocaïne (Otipax) dans les otites congestives du nourrisson et de l'enfant Impact of the pneumococcal conjugate vaccine on otitis media Efficacy of a pneumococcal conjugate vaccine against acute otitis media Advances in pneumococcal vaccines: advantages for infants and children Pneumococcal vaccines: do they prevent infection and how? Community-wide vaccination with the heptavalent pneumococcal conjugate significantly alters the microbiology of acute otitis media Calendrier vaccinal 2004 (avis du Conseil supérieur d'hygiène publique de France du 19 mars 2004) Evaluation of nasopharyngeal cultures for bacteriologic assessment of acute otitis media in children Resistance pattern of middle ear fluid isolates in acute otitis media recently treated with antibiotics Influence of recent antibiotic therapy on antimicrobial resistance of Streptococcus pneumoniae in children with acute otitis media in Spain A novel, multiple drug-resistant, serotype 24F strain of Streptococcus pneumoniae that caused meningitis in patients in Emergence of penicillin-nonsusceptible Streptococcus pneumoniae clones expressing serotypes not present in the antipneumococcal conjugate vaccine Emergence of a novel penicillinnonsusceptible, invasive serotype 35B clone of Streptococcus pneumoniae within the United States In vivo correlates for Streptococcus pneumoniae penicillin resistance in acute otitis media La résistance aux antibiotiques modifie-t-elle le pronostic des méningites et des otites moyennes aiguës à S. pneumoniae ? Antibiotic resistance among clinical isolates of Haemophilus influenzae in the United States in 1994 and 1995 and detection of beta-lactamasepositive strains resistant to amoxicillin-clavulanate: results of a national multicenter surveillance study Diversity of beta-lactam resistance-conferring amino acid substitutions in penicillin-binding protein 3 of Haemophilus influenzae A multicenter, randomized, double-blind trial of 5 versus 10 days of antibiotic therapy for acute otitis media in young children Equivalent efficacy and reduced occurrence of diarrhea from a new formulation of amoxicillin/clavulanate potassium (Augmentin) for treatment of acute otitis media in children Treatment of acute otitis media with a shortened course of antibiotics: a meta-analysis Recurrent and persistent otitis media Bacteriologic and clinical efficacy of high dose amoxicillin for therapy of acute otitis media in children Bacteriologic efficacy of a threeday intramuscular ceftriaxone regimen in nonresponsive acute otitis media Bacteriologic and clinical efficacy of one day vs. three day intramuscular ceftriaxone for treatment of nonresponsive acute otitis media in children Correlation of middle meatal and maxillary sinus cultures in acute maxillary sinusitis The rational clinical examination. Is this patient allergic to penicillin? An evidence-based analysis of the likelihood of penicillin allergy Allergie médicamenteuse Drug provocation tests in patients with a history suggesting an immediate drug hypersensitivity reaction Diagnosis of nonimmediate reactions to betalactam antibiotics Update on beta-lactam allergy diagnosis Cephalosporin allergy Cross-reactivity and tolerability of cephalosporins in patients with immediate hypersensitivity to penicillins Diagnostic evaluation of a large group of patients with immediate allergy to penicillins: the role of skin testing Diagnosis of immediate allergic reactions to beta-lactam antibiotics Practical aspects of choosing an antibiotic for patients with a reported allergy to an antibiotic