key: cord-0006150-jao4tnwe authors: Lichtenstern, C.; Müller, M.; Schmidt, J.; Mayer, K.; Weigand, M.A. title: Intensivtherapie nach Transplantation solider Organe date: 2010-12-08 journal: Anaesthesist DOI: 10.1007/s00101-010-1822-7 sha: 4dcd1137f874eb9abc2ed2a2948d429a3f2fcf27 doc_id: 6150 cord_uid: jao4tnwe Transplantation medicine is an interdisciplinary task and the priority objective is a fast recovery to patient independence. After kidney transplantation the crucial aims are monitoring of transplant perfusion, maintainance of an adequate volume status and avoidance of nephrotoxic medications. Transplantation for patients with advanced chronic liver failure has become more common since the implementation of the model of end stage liver disease (MELD) allocation system which is associated with more complicated proceedings. The essentials of critical care after liver transplantation are monitoring of transplant function, diagnosis of perfusion or biliary tract problems, specific substitution of coagulation factors and hemodynamic optimation due to avoidance of hepatic congestion. Many patients listed for heart transplantation need preoperative intensive care due to impaired heart function. Postoperatively a specific cardiac support with pulmonary arterial dilatators and inotropics is usually necessary. Lung transplantation aims at an improvement of patient quality of life. Postoperative critical care should provide a limitation of the pulmonary arterial pressure, avoidance of volume overload and rapid weaning from the respirator. akute Abstoßungsreaktion wird durch zytotoxische T-Lymphozyten vermittelt und tritt häufig in der Frühphase nach Transplantation auf. Hiervon ist die chronische Abstoßungsreaktion zu unterscheiden, bei der sowohl humorale als auch zelluläre Mechanismen eine Rolle spielen. Eine solche Reaktion verläuft in der Regel über Monate bis Jahre, ist durch eine progrediente Fibrosierung, Vaskulopathie mit Proliferation von Endothel-sowie Gefäßmuskelzellen gekennzeichnet und ist im Gegensatz zur akuten Abstoßungsreaktion meist schlecht behandelbar. Die immunologische Auseinandersetzung mit den transplantierten Geweben führt auch unter Immunsuppression zu histologisch nachweisbaren Veränderungen. Nach der Transplantation werden unabhängig vom klinischen Zustand in einem festen zeitlichen Schema Protokollbiopsien entnommen, die es ermöglichen, therapiebedürftige Abstoßungen vor einer klinisch manifesten Organdysfunktion zu entdecken [9] . Die histologischen Befunde werden nach organspezifischen internationalen Klassifikationen eingeordnet (Nieren-und Lebertransplantate: 7 BanffKriterien [38, 41] , Herz-und Lungentransplantate: Klassifikationen der International Society of Heart and Lung Transplantation, ISHLT; [48, 55] ). Man unterscheidet 4 Immunsuppressivaklassen: Kortikoide, Kalzineurininhibitoren, Antiproliferativa und Antikörperpräparate. Sie beeinflussen im Wesentlichen die Funktion bzw. Proliferation der für die Abstoßungsreaktion verantwortlichen T-Lymphozyten (. Abb. 2). Kortikosteroide wirken unspezifisch antiinflammatorisch. Kalzineurininhibitoren ("calcineurin inhibitor", CNI; Ciclosporin A, Tacrolimus) hemmen die Immunreaktion durch Blockierung der Interleukin-(IL-)2-Produktion in der T-Zelle. Synthesehemmer der Desoxyribonukleinsäure ("deoxyribonucleic acid", DNA) wirken unspezifisch (Azathioprin) bzw. "spezifisch" [Mycophenolat-Mofetil (MMF), Mycophenolsäure ("mycophenolic acid", MPA)] antiproliferativ auf Lymphozyten. "Mammalian-target-of-rapamycin"-Inhibitoren (mTOR-Inhibitoren: Sirolimus, Everolimus) blockieren spezifisch die T-Zell-Proliferation durch Unterbrechung der intrazellulären Signalweiterleitung nach Aktivierung des IL-2- Abb. 2 8 Wirkmechanismus der Immunsuppressiva an der T-Helferzelle. AP-1 "activator protein-1"; CD "cluster of differentiation"; FKBP FK506-bindendes Protein; IL Interleukin; M, G1 und G2 Phasen des Zellzyklus; mTOR "mammalian target of rapamycin"; NFAT "nuclear factor of activated T lymphocytes"; NFκB "nuclear factor ‚kappa-light-chain-enhancer' of activated B-cells"; TCR "T cell receptor" Rezeptors. Polyklonale Antikörper und Anti-CD3-Antikörper wirken durch Elimination von T-Zellen immunsuppressiv, während die monoklonalen Antikörper gegen den IL-2-Rezeptor die Proliferation aktivierter T-Zellen blockieren. Im langfristigen Verlauf treten unter Immunsuppression bei ca. 15% der Patienten 7 maligne Tu moren auf [dermale Karzinome, Posttransplantationslymphome (PTLD)] auf. Immunsuppressiva bedingen eine erhöhte Infektanfälligkeit, reduzieren die klinischen Symptome einer Infektion und begünstigen deren foudroyanten Verlauf. Das Spektrum wahrscheinlicher Infektionserreger ist um Viren, Pilze und intrazelluläre Bakterien erweitert (. Abb. 3). Die strenge Expositionskontrolle von Pathogenen ist entscheidend und beinhaltet z. B. eine besondere Aufmerksamkeit beim Patientenkontakt sowie restriktive Indikationen zu invasiven Techniken/Applikationen. Serologische Tests sind unter Immunsuppression selten hilfreich; deshalb kommt einem 7 direk ten Erregernachweis z. B. mithilfe der Kultivierung oder über kulturunabhängige Verfahren wie Polymerase-Kettenreaktion ("polymerase chain reaction", PCR) eine bedeutendere Rolle zu. Aber auch allgemeine Entzündungsparameter wie Leukozytenzahl, C-reaktives Protein (CRP) und Prokalzitonin ("procalcitonin", PCT), das auch unter Immunsuppression eine gute Sensitivität und Spezifität für bakterielle und fungale Infektionen besitzt, sind hilfreich [7, 30, 40] . Besonders zur Diffenzialdiagnose kann PCT wichtige Hinweise liefern, da es im Fall von viralen Infektionen bzw. bei Abstoßungsreaktionen zu keinem relevanten PCT-Anstieg kommt. Aufgrund der bedeutenden Morbidität und Letalität von Infektionen durch Zytomegalievirus (CMV) und Pneumocystis jiroveci sind für Organtransplantierte hierzu vielfach 7 Prophylaxeregime etabliert. Persistierendende CMV können unter Immunsuppression reaktiviert oder durch Spenderzellen (Transplantat, Bluttransfusion) auf den Organempfänger übertragen werden. Je nach CMV-Status von Empfänger und -spender liegt die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten einer CMV-Infektion ohne Prophylaxe bei 20-70%. Eine CMV-Infektion korreliert negativ mit der Langzeittransplantatfunktion, bedingt eine höhere Gesamtletalität und erhöht die Inzidenz von Infektionen. Ganciclovir (alternativ Valganciclovir), Foscarnet und Cidofovir sind gegen CMV virostatisch wirksam; hierbei wird zur Prophylaxe zumeist Valganciclovir [39] oder Ganciclovir für 1 bis 4 Monate oral gegeben [2, 3, 42] . Nach der Transplantation werden 3 bis 6 Monate lang wöchentliche CMV-Screeninguntersuchungen mithilfe des quantitativen pp65-Antigen-Tests und/oder des direkten PCR-Nachweises empfohlen [ Bei ca. 10% aller Patienten kommt es im ersten halben Jahr nach der Transplantation zu einer 7 Pneumo cystisPneumonie (PCP), die mit einer hohen Letalität verbunden ist [4] . Eine primäre Prophylaxe mit Cotrimoxazol ist nicht nur für die besonders gefährdeten Lungentransplantationspatienten etabliert. Nach Lungentransplantation und Hochrisikolebertransplantation wird regelhaft eine Aspergillus-wirksame antimykotische Prophylaxe gegeben. Eine empirisch kalkulierte antiinfektive Therapie muss dem erweiterten Keimspektrum Rechnung tragen. Im Fall einer Sepsis muss auch die Reduktion/Pausierung der Immunsuppression, begleitet von einer engmaschigen Abstoßungsdiagnostik, erwogen werden [2, 15] . In Deutschland warten aktuell etwa 10.000 Personen auf eine Nierentransplantation. Jährlich werden ca. 3000 Personen neu auf die Warteliste aufgenommen. Es werden ca. 2200 Nierentransplantationen nach postmortaler Organspende und ca. 500 im Rahmen einer Lebendspende durchgeführt [14] . Mit der Nierentransplantation sind eine deutlich längere Lebenserwartung und eine bessere Lebensqualität im Vergleich zum Nierenersatzverfahren verbunden [54] . Die häufigsten Ursachen der zur Transplantation führenden Erkrankungen sind Diabetes mellitus, Glomerulonephritiden, hypertensive Nierenerkrankung, polyzystische Nierenerkrankung (. Tab. 1). Die Patienten leiden oft an sekundären Komplikationen der Niereninsuffizienz und der Grunderkrankung wie Diabetes mellitus und Hypertonus, sodass Nebenerkrankungen wie koronare Herzkrankheit, periphere arterielle Verschlusskrankheit, Folgen der arteriellen Hypertension und des Diabetes in weiteren Endorganen, sekundärer Hyperparathyreoidismus und Osteopathien gehäuft auftreten können. Die Langzeitprognose von Patienten nach Nierentransplantation ist selten durch die Transplantatfunktion selbst limitiert. Auch 5 Jahre nach postmortaler Transplantation ist bei etwa 70% der Patienten eine ausreichende Nierenfunktion gegeben. Die bedeutsamen 7 kardiovaskulären Nebenerkrankungen sind die häufigsten Todesursachen nach einer Nierentransplantation [19, 37] . In der akuten präoperativen Vorbereitung wird der Patient dialysiert, um ohne Überwässerung oder Hyperkalämie transplantiert werden zu können. Patienten nach Nierentransplantation werden postoperativ in der Regel spontan atmend in den Überwachungbereich übernommen. Im Vordergrund stehen die engmaschige Flüssigkeits-und Elektrolytbilanzierung sowie die Überwachung der Transplantatfunktion v. a. anhand von Serumkreatinin und -harnstoff. Um eine ausreichende Perfusion des Transplantats zu gewährleisten, ist auf die Vermeidung einer Hypovolämie und von hypotensiven Phasen zu achten. Die regelgerechte Transplantatperfusion wird direkt nach Aufnahme und im weiteren Verlauf durch 7 tägliche Duplexsonogra phien überwacht. Flüssigkeit und Elektrolyte werden entsprechend der Diurese substituiert. Kristalloide sind dabei Mittel der ersten Wahl. Der Stellenwert von Kolloiden bei der Flüssigkeitssubstitution nach Nierentransplantation ist heute nicht sicher zu bewerten, allerdings ist im Zweifel der Einsatz von Albumin oder evtl. Gelantine zu favorisieren. Hydroxyäthylstärke gilt wegen der Gefahr der Tubulusnekrose als kontraindiziert. Für die zumeist passagere frühe Transplantatdysfunktion sind in der Regel eine Hypovolämie, hypotensive Phasen oder Probleme an den Gefäßanschlüssen wie Thrombosen, Embolien oder Stenosen der A. bzw. V. renalis verantwortlich. Darüber hinaus können postrenale Harnabflussstörungen Aktuell werden in Deutschland jährlich ca. 1100 Lebertransplantationen nach postmortaler Organspende vorgenommen [14] . Zusätzlich werden an einigen Zentren Lebendspenden durchgeführt, bei denen das Transplantat durch eine empfängerorientierte Mehrsegmentresektion oder linksseitige Hemihepatektomie gewonnen wird. Auch die Aufteilung einer postmortalen Leberspende (7 "Split" LeberTransplantation) auf 2 Spender ist möglich und wird insbesondere im Rahmen der Transplantation von Kindern praktiziert. Die Leberzirrhose auf dem Boden einer chronischen Lebererkrankung und ein akutes Leberversagen sind die klassischen Indikationen für die Lebertransplantation Seit Dezember 2006 wird die Organvergabe anhand des an der Dreimonatsletalität orientierten "model of end stage liver disease" (MELD) praktiziert. Der MELD-Score basiert ausschließlich auf objektiven Laborbefunden [Kreatinin, "international normalized ratio" (INR), Serumbilirubin]. Daraus ergibt sich, verglichen mit der vorherigen Vergabepraxis nach dem Child-Turcotte-Pugh-System, eine Bevorzugung von kränkeren Patienten mit einem höheren perioperativen Risiko [17] . Ein MELD-Wert >30 ist mit einer höheren postoperativen Letalität assoziiert. Für Patienten mit akutem Leberversagen, Malignomen oder metabolischen Erkrankungen wurde ein Regelwerk von "standard exceptions" (SE) etabliert, das zur Bestimmung der Allokationspriorität neben dem reinen Labor-MELD-Wert ("Lab-MELD") einen "Match-MELD"-Score vergibt [10] . Aus der 7 portalen Hypertension folgt durch eine vermehrte Freisetzung von Vasodilatatoren [z. B. Stickstoffmonoxid (NO), Kohlenmonoxid (CO), Prostaglandine] u. a. im Splanchnikusgebiet eine Eröffnung von portovenösen und portosystemischen Shunts mit Volumen-Pooling im Splanchnikusstromgebiet, einer verringerten kardialen Vorlast, erniedrigten system-und pulmonalarteriellen Widerständen sowie einer kompensatorischen Tachykardie und erhöhtem HZV (S zv O 2 -Anstieg; [33] ). Mit dem Fortschreiten der Leberinsuffizienz führt die relative Hypovolämie trotz Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems zur Minderperfusion der Nieren und der Entwicklung eines hepatorenalen Syndroms (HRS; [23] ). Das HRS ist bei fortgeschrittener Lebererkrankung ein wesentlicher prognostischer Faktor. Die oben genannten Vasodilatatoren bewirken über eine Dilatation intrapulmonaler Gefäße und die Eröffnung von intrapulmonalen Rechts-links-Shunts eine Behinderung der Gasdiffusion und Ausbildung eines Ventilation-Perfusion-Missverhältnises, die in eine 7 zentralen Zyanose münden. Das hepatopulmonale Syndrom geht mit einer deutlichen Erhöhung der Letalität einher. Selten entwickeln Patienten mit Leberzirrhose eine klinisch bedeutsame portopulmonale Hypertension (PPH), die wahrscheinlich aus der Proliferation von Endothelien und glatten Muskelzellen der pulmonalen Gefäßbahn als Folge der hyperdynamen Zirkulation resultiert. Die portopulmonale Hypertension spricht oft gut auf inhalative oder i.v.-Gabe von Prostaglandinanaloga an [26, 53] . Auch eine restriktive Ventilationsstörung infolge von Aszites und Pleuraergüssen stellt eine durch die Lebererkrankungen vermittelte pulmonale Dysfunktion dar. Stenosen im Anastomosenbereich werden in bis zu einem Fünftel der Fälle beobachtet. Neben operativen Ursachen können eine chronische Abstoßung, eine arterielle Minderperfusion oder ein Konservierungsschaden ("ischemic type biliary lesions") ursächlich sein. Intrahepatisch lokalisierte Strikturen haben eine deutlich schlechtere Prognose als Anastomosenstenosen. Zusätzlich können Insuffizienzen oder Leckagen zu intraabdominellen Biliomen führen. Endoskopisch-und radiologischinterventionelle Therapieverfahren [Stentung, Dilatation, Papillotomie, Drainagenanlage, perkutane transhepatische Cholangiodrainage (PTCD)] sind heute Mittel der ersten Wahl zur Behandlung der Gallenwegskomplikationen und machen operative Revision meist unnötig. Eine frühe akute Abstoßung wird innerhalb von 5 bis 30 Tagen nach Transplantation in 15-35% der Fälle diagnostiziert und ist fast immer mit einer 7 Kortikoidstoßtherapie erfolgreich zu therapieren. Die späte akute Abstoßung (10-20%) ist im Gegensatz dazu oftmals schwerer zu therapieren und führt nicht selten zu einer chronischen Abstoßung. Klinische Zeichen der akuten Abstoßung sind Fieber, Bauchschmerzen, Hepatosplenomegalie, gelegentlich Aszites, eine Transaminasenerhöhung, Erhöhung von γ-GT, AP und Bilirubin. Die Diagnose wird histologisch durch eine Leberbiopsie gesichert. Komplikationen an Gefäßen, Gallenwegen, CMV-Infektion, Reinfektion des Transplantats mit Hepatitis B oder C oder eine toxische Medikamentenwirkung sind differenzialdiagnostisch zu bedenken. Bei etwa 4% der Lebertransplantierten entwickelt sich eine chronische Abstoßung mit einer 7 schleichenden Verschlechterung der Transplantatfunktion, die sich durch einen kontinuierlichen Anstieg von Bilirubin und der Cholestaseparameter bei gering erhöhten Transaminasen und lange erhaltener Synthesefunktion zeigt. Therapeutisch sind Immunsuppressionsstoßtherapie mit In Deutschland werden jährlich knapp 400 Herz-und Herz-Lungen-Transplantationen durchgeführt [14] . Störungen der Lungenfunktion sind nach Herztransplantationen keine Seltenheit. Häufige Ursachen sind neben einer 7 interstitiellen Flüssigkeitszunahme infolge einer systemischen Entzündungsreaktion die postoperative Linksherzinsuffizienz, Pneumonien, Hämatothorax, Pneumo thorax, Chylo thorax und Atelektasen auch z. B. im Rahmen einer Zwerchfellparese nach Verletzung des N. phrenicus. Nachblutungen infolge einer postoperativen Verdünnungskoagulopathie, einer gerinnungsrelevanten Leberfunktionsstörung bei chronisch-venöser Stauung, einer Vorbehandlung mit Thrombozytenaggregationshemmer, Heparin, Vitamin-K-Antagonisten und direkten Thrombininhibitoren stellen ein ernsthaftes Problem in der postoperativen Phase dar. Die adäquate Substitution von Blutprodukten und Gerinnungsfaktoren sollte zeitnah durchgeführt werden. Bei therapierefraktären diffusen Blutungen kann die "Off-label"-Gabe von aktiviertem Faktor VII als Heilversuch sinnvoll sein [21] . Echokardiographische Verlaufskontrollen zum Ausschluss einer Perikardtamponade sind für die Indikationsstellung zur operativen Revision angezeigt. Nach Eingriffen mit extrakorporaler Zirkulation werden in ca. 6% der Fälle neurologische Veränderungen auf. Operationen am offenen Herzen wie die Herztransplantation sind mit einer noch höheren Inzidenz verbunden [36, 43] . Häufig besteht bei den Patienten bereits präoperativ als Folge der Herzinsuffizienz eine eingeschränkte Nierenfunktion. Perioperative Faktoren wie die extrakorporale Zirkulation (EKZ), hämodynamische Instabilität oder nephrotoxische Medikamente (z. B. CNI) können postoperativ zu einer weiteren Verschlechterung der Nierenfunktion führen [35] . Da die Entwicklung einer chronischen Niereninsuffizienz mit einer Zunahme der Letalität nach Herztransplantation assoziiert ist, sollte ein akutes postoperatives Nierenversagen aggressiv behandelt werden [27] . Hierzu gehören eine Optimierung der Hämodynamik, die Gabe von Diuretika und die Vermeidung hoher CNI-Spiegel. In Deutschland werden jährlich knapp 300 Lungentransplantationen vorgenommen [14] . Die Lungentransplantation ist beim irreversiblen Organversagen trotz maximaler medikamentöser und apparativer Therapie indiziert (. Tab. 5). Die Lungentransplantation kann als uni-oder bilaterale Transplantation durchgeführt werden. Indikationen für eine Doppellungentransplantation sind beispielsweise das Vorliegen einer zystischen Fibrose (CF) oder eine schwere pulmonale Hypertonie, während bei älteren Emphysem-bzw. Fibrosepatienten auch eine Einlungentransplantation ein gutes Ergebnis erzielen kann. Die Lebenserwartung Lungentransplantierter (Fünfjahresüberlebensrate 50-60%) liegt deutlich unter der der Normalbevölkerung; hierbei stellen Infektionen die Haupttodesursache dar [28] . Im Vergleich mit dem natürlichen Verlauf der Erkrankung ergeben sich Überlebensvorteile bei CF, pulmonaler Hypertonie und idiopathischer Lungenfibrose [3] , während beim Emphysem nur in einem Drittel der Fälle ein Gewinn von mehr als einem Jahr erreicht wird [34] . Die entscheidende Motivation zur Lungentransplantation ist die deutliche Verbesserung der Lebensqualität [25, 32, 47] . Präoperativ kann eine 7 nichtinvasive Beatmung ("non-invasive ventilation", NIV) besonders bei Patienten mit Lungenemphysem und Hyperkapnie bzw. respiratorischer Acidose notwendig sein. Eine invasive Beatmung ist so lange wie möglich zu vermeiden, da diese Patienten aufgrund der Immobilisation und begleitender Organdysfunktionen eine deutlich schlechtere Prognose nach der Transplantation haben. Für die postoperative Therapiesteuerung und Überwachung sollte je nach Grunderkrankung ein 7 erweitertes hämodynamisches Monitoring mithilfe von PAK oder PiCCO® genutzt werden. Zusätzlich sind die Echokardiographie, die intermitterende oder kontinuierliche Messung der S zv O 2 , bronchoskopische Kontrollen der Anastomosen sowie Ultraschall von Thorax und Abdomen zu empfehlen. Regelmäßige radiologische Kontrollaufnahmen der Lungen mithilfe der konventionellen Technik stellen eine Basisdiagnostik dar, die bei Bedarf um computertomographische Untersuchungen erweitert werden muss. Bei vorbestehender und postoperativer pulmonaler Hypertonie muss die frühzeitige inhalative Therapie mit Iloprost oder NO erwogen werden. Im Hinblick auf ein mögliches Reperfusionsödem der Lungen wird ein restriktives Flüssigkeitsmanagement angestrebt. Die Beatmung sollte zur Vermeidung einer Hyperinflation druckkontrolliert erfolgen. Insbesondere bei der unilateralen Lungentransplantation des Emphysempatienten kann es unter maschineller Beatmung aufgrund der Ausatembehinderung der nativen Lunge zu einer gefährlichen Überblähung kommen. Intestinale Komplikationen in Form von Kolonperforationen und Ileus treten nicht selten schon früh postoperativ auf und sind mit einer hohen Letalität verbunden. Neben einem Alter von über 50 Jahren, einer vorbestehenden Divertikulose und einer hochdosierten Kortikoidtherapie ist eine CF als Grunderkrankung der Hauptrisikofaktor für diese intestinalen Komplikationen [22] . Patienten mit CF entwickeln aufgrund des primär zähen, flüssigkeitsarmen Stuhls auch unabhängig von einer Lungentransplantation oft ein 7 distales intestinales Obstruktionssyndrom (DIOS). Eine intestinale Minderperfusion infolge einer sehr restriktiven Flüssigkeitsgabe, von Opiaten und Infektionen wird ebenfalls als Ursache angeführt. Prophylaktisch ist auf eine ausreichende Hydratation und die schnelle Reduktion von Opiaten zu achten. Zusätzlich sollten die Gaben von Acetylcystein und Quellmitteln sowie Darmspülungen frühzeitig durchgeführt und periphere Opiatantagonisten erwogen werden. Der konservativ nichttherapierbare Ileus muss zügig operativ versorgt werden. Eine operationsbedingte häufig passagere Vagusläsion kann zu Magenentleerungsstörungen führen. Eine symptomatische Therapie mit Metoclopramid und Erythromycin und ggf. eine Duodenal sonde können hier Abhilfe schaffen. Cyclosporine withdrawal from a mycophenolate mofetil-containing immunosuppressive regimen: results of a five-year, prospective, randomized study Caring for Australians with Renal Impairment (CARI) (2004) The CARI guidelines. CMV disease and kidney transplant: prophylaxis for cytomegalovirus infection in patients following renal transplantation European Renal Association (ERA-EDTA), European Society for Organ Transplantation (ESOT) (2000) European best practice guidelines for renal transplantation (part 1) Pneumocystis jiroveci (formerly Pneumocystis carinii) Inhaled selective pulmonary vasodilators Immunosuppression for lung transplantation Procalcitonin (PCT) in cardiac surgery: diagnostic value in systemic inflammatory response syndrome (SIRS), sepsis and after heart transplantation (HTX) Role of oral sildenafil in the treatment of right ventricular dysfunction after heart transplantation Protocol biopsies after kidney transplantation Richtlinien zur Organtransplantation gemäß § 16 Transplantationsgesetz S3-Leitlinie zur intensivmedizinischen Versorgung herzchirurgischer Patienten. Hämodynamisches Monitoring und Herz-Kreislauf The KDIGO clinical practice guidelines for the care of kidney transplant recipients Heart transplant candidates at high risk can be identified at the time of initial evaluation Medically refractory pulmonary hypertension: treatment with nonpulsatile left ventricular assist devices Comparison of invasive and noninvasive measurement of plasma disappearance rate of indocyanine green in patients undergoing liver transplantation: a prospective investigator-blinded study Analysis of liver transplantation outcome in patients with MELD Score > or = 30 Infection in organ transplant recipients Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease Immunosuppression for liver transplantation Safety and efficacy of recombinant activated factor VII: a randomized placebo-controlled trial in the setting of bleeding after cardiac surgery GI complications after lung transplantation in patients with cystic fibrosis Long-term azithromycin for bronchiolitis obliterans syndrome after lung transplantation Long-term health status and quality of life outcomes of lung transplant recipients Pulmonary hypertension complicating portal hypertension: prevalence and relation to splanchnic hemodynamics Chronic kidney disease after heart transplantation Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: a quarter century of thoracic transplantation New developments in immunosuppressive therapy for heart transplantation Differentiated therapy with prostaglandin E1 (alprostadil) after orthotopic liver transplantation: the usefulness of procalcitonin (PCT) and hepatic artery resistive index (RI) for the evaluation of early graft function and clinical course Complete avoidance of calcineurin inhibitors in renal transplantation: a randomized trial comparing sirolimus and tacrolimus Health-related quality of life and symptom frequency before and after lung transplantation Nitric oxide as a mediator of hemodynamic abnormalities and sodium and water retention in cirrhosis Sirolimus in combination with tacrolimus is associated with worse renal allograft survival compared to mycophenolate mofetil combined with tacrolimus Outcomes after heart transplantation in patients with and without pretransplant renal dysfunction Predictive value of the national institutes of health stroke scale and the Mini-Mental state examination for neurologic outcome after coronary artery bypass graft surgery Long-term survival in renal transplant recipients with graft function Banff schema for grading liver allograft rejection: utility in clinical practice Valganciclovir results in improved oral absorption of ganciclovir in liver transplant recipients Procalcitonin (PCT) is a new biological marker for the diagnosis of non-viral infections after transplantation of intrathoracic organs The Banff 97 working classification of renal allograft pathology Die akute Transplantatabstoßung zeigt sich anhand unspezifischer Symptome wie Husten, subfebrilen Temperaturen und Luftnot. Weitere Probleme wie Hypoxämie, Pleuraerguss, interstitielle Infiltrate oder ein Abfall der Lungenfunktion können auftreten, sind aber für eine Abstoßung nicht beweisend. Klinisch ist dies nicht von einer CMV-Pneumonitis oder einer anderen Infektion zu unterscheiden; deshalb können nur eine Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage (BAL) und ggf. transbronchiale Biospien Gewissheit schaffen. Die akute Abstoßung ist nach einer Kortikoidstoßtherapie meist vollständig reversibel.Im Verlauf des zweiten Jahrs nach Transplantation tritt typischerweise das 7 Bronchiolitisobli teransSyndrom (BOS) unter der Ausbildung einer obstruktiven Ventilationsstörung auf. Wiederholte akute Abstoßungen, virale Infekte, mangelhafte Therapieadhärenz, Aspiration und Mikroaspirationen bei gastroösophagealem Reflux gelten als Trigger des BOS. Unter einer Langzeittherapie mit Azithromycin konnte eine Verbesserung der Lungenfunktion beobachtet werden [24] . Hinweise auf die Entwicklung eines BOS können auch aus einer progredienten Verschlechterung der Lungenfunktion abgeleitet werden, die mit elektronischen Geräten täglich von den Patienten gemessen werden kann. Aufgrund der bedeutsamen Überblähung sind Lungentransplantierte mit fortgeschrittenem BOS sehr schwer maschinell zu beatmen und hiervon zu entwöhnen. Die frühe immunsuppressive Therapie nach Lungentransplantation besteht klassischerweise aus einer Kombination aus CNI, Antiproliferativum und Kortikoid. Eine Induktionsbehandlung mit T-Zell-Depletion oder mit IL-2-Rezeptor-Antagonisten Basiliximab und Daclizumab erlaubt einen späteren Start der CNI-Applikation. Die mTOR-Inhibitoren werden aufgrund der relevanten Rate pulmonaler Komplikationen aktuell nicht regelhaft eingesetzt [6] . Die Lungentransplantation zielt besonders auf die Verbesserung der Lebensqualität der betroffenen Pa tienten. Postoperativ ist auf die Limitierung des pulmonalarteriellen Drucks, die Vermeidung einer Flüs sigkeitsüberladung und die zügige Entwöhnung vom Respirator zu achten. Die Betreuung von Transplantationspatienten ist eine interdisziplinäre Aufgabe. Neben den spezifischen intensivmedizinischen Anforderungen, die sich aus der konkreten Organinsuffizienz ergeben, resultieren weitere typische z. T. schwerwiegende Begleitprobleme. In der intensivmedizinischen Betreuung kommt es auf die Überwachung der Transplantatfunktion und -perfusion, die Vermeidung toxischer Einflüsse, die Induktion der Immunsuppression und die infektiologische Überwachung bzw. antiinfektive Therapie an. Die Anwendung von Organersatzverfahren spielt in der Überwindung von Komplikationen eine große Rolle. Klinik