key: cord-0006091-51i27zb4 authors: Thomas, C.; Driessen, M.; Arolt, V. title: Diagnostik und Behandlung akuter psychoorganischer Syndrome date: 2010-05-09 journal: Nervenarzt DOI: 10.1007/s00115-010-3013-9 sha: bee93b24683fe14f29dbeb60512c6cd54281f053 doc_id: 6091 cord_uid: 51i27zb4 Psychiatric disorders due to a medical or neurological condition are the main differential diagnoses in newly admitted psychiatric patients, consultations and outpatient settings. Especially with the growing elderly population delirium occurs more frequently, often due to multiple causes. Although its prognosis is known to be unfavourable, delirium too often remains undiagnosed or untreated. Medications, neurological diseases, infections as well as metabolic and other medical conditions have to be ruled out in the differential diagnosis using the patient’s history, physical examination, laboratory results and imaging procedures. First-time psychiatric symptoms of an unknown medical disease as well as co-occurring psychiatric symptoms in chronic diseases provoke a challenging diagnostic decision, as reactive psychiatric symptoms have to be distinguished which is not always possible. In psychiatric disorders confirmed to be due to a medical condition, therapeutic implications are primarily geared to the causes of the disease. Only in a second step psychiatric medication is warranted with antipsychotic, antidepressant or sedation-inducing properties depending on the patient’s symptoms. Organische Ursachen akuter psychiatrischer Syndrome stellen die wichtigste Differenzialdiagnose bei psychiatrischen Akutaufnahmen, im Konsiliar-Liason-Dienst, der Heimvisite und im ärztlichen Notdienst dar. Diagnostik und Therapie akuter organischer Psychosyndrome erfordern ein breites somatisches Fachwissen, aber insbesondere auch die Bereitschaft, organische Ursachen für eine psychiatrische Symptomatik in Betracht zu ziehen. Sie ist eine anspruchsvolle, interdisziplinäre sowie multiprofessionelle Zusammenarbeit erfordernde Aufgabe, die für den Patienten selbst prognostisch von entscheidender Bedeutung ist und auch das psychosoziale Umfeld betrifft. Im vorliegenden Artikel wird daher das Wissen über die häufigsten akuten psychiatrischen Syndrome organischer Ursache dargestellt. Eine klinisch relevante und effiziente Diagnostik wird erarbeitet und therapeutische Implikationen vorgestellt. Der Leser/die Leserin soll damit in die Lage versetzt werden, diese interdisziplinäre Aufgabe, die von den involvierten Fachvertretern mit großer Sorgfalt und dem erforderlichen Weitblick durchgeführt werden muss, fachkompetent zu meistern und auch in der eigenen psychiatrischen Diagnostik somatische Ursachen differenzialdiagnostisch regelhaft zu bedenken. In der ICD-10 sind die akuten organisch bedingten psychischen Störungen separat in den Diagnosekategorien F04 bis F07 aufgeführt und werden so von "funktionellen" oder endogenen psychiatrischen Erkrankungen abgegrenzt. Zwar folgt dann die Beschreibung der Psychopathologie, die Verschlüsselung kennzeichnet jedoch die unterschiedliche Ätiologie. Dabei werden allerdings Erkenntnisse über somatische Einflüsse bei den anderen psychischen Störungen bewusst vernachlässigt. Das DSM-IV dagegen überwindet die Abgrenzung von "funktionalen" und "organischen" Krankheiten und ordnet psychiatrische Syndrome organischer Ursache entsprechend ihrer Psychopathologie zu. Sie werden als "mental disorders due to a general medical condition" (psychiatrische Erkrankungen aufgrund eines medizinischen Krankheitsfaktors) entsprechend ihres Phänotyps klassifiziert. Lediglich eine Restkategorie mit Persönlichkeitsveränderungen, katatonen Zustandsbildern und psychiatrisch nicht klassifizierbaren Symptomen oder Syndromen verbleibt als eigene Entität. Beide Klassifikationssysteme verwenden zum Teil erheblich differente Kriterien. Eine klinische Bedeutung hat dies insbesondere für die Diagnose des Delirs, da hier die DSM-IV-Kriterien bei weitem nicht so rigide sind wie in der ICD-10. Dies führt zur (klinisch sinnvolleren) Erfassung auch 7 subsyndromaler deliranter Zustände im DSM-IV. In der historischen Abfolge hatte zunächst Kurt Bonhoeffer 1910 den exogenen Reaktionstyp summarisch für alle organisch bedingten und mit einer Bewusstseinsstörung einhergehenden psychiatrischen Syndrome beschrieben. H.H. Wieck differenzierte 1969 reversible Funktionspsychosen (Durchgangssyndrom, Bewusstseinstrübung, Koma) von organischen Defektzuständen und erwarb sich den Verdienst, das Augenmerk auf die zumindest potenzielle Reversibilität akuter psychoorganischer Syndrome zu richten und dadurch ihre diagnostische Bedeutung hervorzuheben. Psychische Symptome können der somatischen Erkrankung vorausgehen, sie begleiten oder aber in deren Verlauf auftreten. Ihre klinische Relevanz wird insbesondere durch die kurzfristig mögliche Reversibilität der psychiatrischen Symptomatik und die dafür notwendige Behandlung der kausalen somatischen Erkrankung deutlich. So erreicht beispielsweise das Absetzen des zur Behandlung eines Harnwegsinfekts eingesetzten Gyrasehemmers das Sistieren einer deliranten Episode mit Fremdund Eigengefährdung. Insgesamt ist die Prävalenz psychoorganischer Störungen schwer abzuschätzen, da größere, populationsbasierte Studien nicht vorliegen. Für den psychiatrischen Konsiliarbereich hat die Lübecker Allgemeinkrankenhausstudie eine Querschnittsprävalenz von 16% [2] berichtet. Von den Konsilanforderungen betreffen sie im Allgemeinen über 20% (21,3% in [3] ) Am häufigsten tritt das meist multifaktoriell bedingte Delir auf (ICD-10: F5.0), das einen erheblichen Anstieg mit dem Patientenalter aufweist und bei über 65-Jährigen je nach Patientenklientel eine Prävalenz von 25% (internistische Akutstation) bis über 70% (Hüftfraktur postoperativ) hat [14] . [13] . Eine transitorische globale Amnesie tritt etwa bei 10:100.000 Einwohner pro Jahr auf, 75% der Attacken ereignen sich zwischen dem 50. und 70. Lebensjahr. Isolierte organische wahnhafte Störungen gehen in ihrer Prävalenz mit der Reduktion der Neurosyphilis aufgrund konsequenter Antibiotikabehandlung zurück. 7 Organische Halluzinosen treten überwiegend bei Einschränkungen der sensorischen Funktionen auf. Bei Epilepsiekranken besteht eine 2fach höhere Lebenszeitprävalenz für psychische Störungen, insbesondere Depressionen (30%) und Psychosen (bis 7%) [10] Ursachen akuter organischer Störungen Eine Risikoabschätzung ist z. B. mit der Lübecker Alkoholentzugsrisikoskala (LARS) möglich (http://www.zfa.ch/ang_aerzte/materialien/LARS.pdf). Als pathophysiologisches Korrelat der gemeinsamen Endstrecke "Delir" wird eine 7 Dysbalance verschiedener Neurotransmitter, insbesondere eine anticholinerg-hyperdopaminerge Verschiebung angesehen [27] . Die Rolle anderer Neurotransmitter ist bislang noch unklar. Verschiedene pathogenetische Mechanismen können die Endstrecke einer zerebralen Dysfunktion auslösen [14] (. Abb. 2). Neben der Reduktion des oxidativen Hirnmetabolismus und einem geänderten zerebralen Hydrationszustand (z. B. bei Exsikkose oder Elektrolytverschiebungen) spielen insbesondere bei Infektionen und Schmerzzuständen 7 Veränderungen der Zytokinaktivität (IL-1β, IL-2, IL-6, Interferony, Interferon-β1, TNF-α) eine Rolle. Einzelne Studien haben auch auf ein größeres Delirrisiko bei lokalisierten zerebralen Läsionen hingewiesen, insbesondere im Bereich des präfrontalen Kortex und rechts-parietal sowie bei der Läsion subkortikaler Kerngebiete (Thalamus, Nc. caudatus rechts). Häufig jedoch addieren sich verschiedene Belastungen (z. B. bei intensivpflichtigen Patienten und Älteren). Hier ist noch einmal das 7 Schwellenkonzept des Delirs hervorzuheben. Aktuell stellt es sich so dar, dass die klinische Ausbildung eines Delirs durch einzelne, aber auch mehrere gleichzeitig oder konsekutiv auftretende Ursachen getriggert wird. Die Schwere der einzelnen Ursachen oder deren Summe, die letztlich zur Delirsymptomatik führen, ist aber abhängig von der zerebralen Vorschädigung und/oder dem Alter des Patienten. Fehlt eine solche Vorschädigung, ist zu erwarten dass schwerwiegende, meist metabolische Ursachen bestehen, die ein Delir auslösen. Dieses Konzept legt nahe, auch auf subsyndromale Delirformen zu achten, deren Prognose ebenfalls ungünstiger ist [5] . Hierin begründet sich auch die empfohlene Orientierung an den DSM-IV-Kriterien, da bereits gering ausgeprägte Delirien negative Folgen aufweisen. Ebenso gewinnt die 7 Delirprävention an besonderer Bedeutung, da durch diese negative Folgen am nachhaltigsten vermieden werden können. Hodgkin-Lymphome sowie Hoden-, Mamma-und Thymustumoren, Teratome) um bis zu 4 Jahre vorausgehen, aber auch unabhängig von einem Malignom auftreten. Derzeit wird ätiologisch von einer 7 Autoimmunreaktion auf onkogene Antigene ausgegangen; spezifische Antikörper (antineuronale AK, Zellmebran-AK) können Hinweise auf einen verursachenden Tumor geben (Übersicht bei [6, 9] ). Die Liquordiagnostik weist neben einer lymphozytären Zellvermehrung einen erhöhten Proteingehalt und oligoklonale Banden auf, in Serum und Liquor können antineuronale Antikörper nachweisbar sein. Das MRT weist zumeist ein typisches Bild mit Signalintensitäten der Hippocampi auf (. Abb. 4) . Die Prognose kann nach der Entfernung des auslösenden Tumors günstig sein, insbesondere AKnegative Fälle haben eine bessere Prognose. Zellmembran-AK sprechen auf eine immunsuppressive Therapie besser an [6] . Die organische Halluzinose ist gekennzeichnet durch anhaltende Trugwahrnehmungen in der optischen, akustischen oder auch taktilen sensorischen Qualität ohne alltagsrelevante Störungen des Bewusstseins, des Gedächtnisses oder anderer kognitiver Funktionen. Eine realistische Distanz zur Trugwahrnehmung kann nicht aufrechterhalten werden. Es handelt sich um eine Gruppe von Syndromen unterschiedlicher Genese, bei denen optische, akustische oder haptische Halluzinationen das klinische Bild bestimmen. Organische Halluzinosen entstehen z. B. im Sinne der Alkoholhalluzinose auf dem Boden einer 7 langjährigen Alkoholkrankheit. Hierbei treten meistens akustische Halluzinationen auf, wobei es sich in charakteristischer Weise meist um Stimmen mit herabsetzendem, kränkendem Inhalt mit oft grob-beschimpfendem Ausdruck handelt. Vorwiegend optische, oft szenische und geradezu oneiroide (traumähnliche) Halluzinationen kommen durch vaskuläre Schädigung, Augenerkrankungen, Läsionen der Sehbahn und bei den Parkinson-Syndromen sowie bei der frühen Lewy-Körperchen-Krankheit vor. Darüber hinaus können Medikamentennebenwirkungen, wie L-Dopa, Dopaminagonisten, Digitalis und Stimulanzien ursächlich sein. Bekannt sind auch die haptischen Halluzinosen bei klassischem "Dermatozoenwahn". Prädisponierend für organische Halluzinationen im Alter sind sensorische Einschränkungen, insbesondere Seh-und Hörstörungen. Weiterhin kann soziale Isolierung und Reizabschirmung prädisponierend wirken. Diagnoseleitend ist die fehlende quantitative Bewusstseinstörung bei allenfalls in der eingehenden neuropsychologischen Testung nachweisbaren leichten kognitiven Einschränkungen. Das von Charles-Bonnet im 18. Jahrhundert beschriebene Syndrom zeichnet sich durch komplexe, häufig farbige und bewegte visuelle Halluzinationen von Personen und realistischen Objekten aus, die insbesondere bei älteren Menschen mit visueller Einschränkung wiederholt auftreten. Verschiedene Definitionen schließen zum Teil neuropsychiatrische Erkrankungen ein [7] . Ursächlich ist vor allem ein Rückgang der Sehschärfe, häufig bei 7 Makuladegeneration [21] , der über Monate und Jahre persistierende visuelle Halluzinationen auslöst. Pathophysiologisch scheint die Deafferentierung des visuellen Kortex eine Rolle zu spielen, zusätzliche Neurotransmitterstörungen des serotoninergen und cholinergen Systems werden postuliert [7] . Differenzialdiagnostisch sollten weitere Demenzsymptome, psychotisches Erleben und Bewusstseinsfluktuationen (Delir, Lewy-Körperchen-Demenz) abgegrenzt werden. Personen mit organisch wahnhafter Störung haben die anhaltende, unkorrigierbare Überzeugung, von besonderer Abstammung oder Wichtigkeit zu sein (Abstammungs-, 7 Größenwahn), geheime Liebesbeziehungen zu kennen (Liebeswahn, 7 Eifersuchtswahn), beeinträchtigt oder benachteiligt zu werden. Die Symptomatik tritt im Zusammenhang mit einer hirnorganischen Erkrankung oder in deren Gefolge auf, kognitive Defizite können die Symptomatik begleiten oder ihr folgen. Herausragendes Beispiel der organischen wahnhaften Störung ist die Syphilis, die über die osteuropäische Zuwanderung wieder häufiger gesehen wird. In allen Stadien können psychische Symptome im Vordergrund stehen, die Verläufe sind oft untypisch und symptomarm. Etwa 10% der Patienten entwickeln 7 Autoimmunreaktion auf onkogene Antigene Bei der organischen affektiven Störung kommt es zu einer meist abrupt im zeitlichen Zusammenhang mit der organischen Ursache beginnenden manischen oder depressiven Auslenkung, die oft von einer seltsamen Indifferenz oder Affektlabilität begleitet wird. Kognitive Störungen stehen nicht im Vordergrund. Bei den affektiven Störungen organischer Ursache ist regelmäßig differenzialdiagnostisch eine Anpassungsstörung (ICD-10: F43.2) an die Diagnose der chronischen Erkrankung oder depressive Reaktionen (ICD-10: F32) sowie die Induktion depressiver Symptome durch die Medikation (ICD-10: F19.8) zu bedenken. Diagnoseleitend ist dabei der zeitliche Zusammenhang zur organischen Störung beziehungsweise Medikamentengabe. Häufige Beispiele sind die Demyelinisierungserkrankungen und Schlaganfälle. Psychische Symptome umfassen bei der Multiplen Sklerose (MS) insbesondere Depression, Irritabilität, aber auch Enthemmung, Euphorie und Affektinkontinenz, seltener Halluzinationen oder Wahnentwicklung. Kognitive Beeinträchtigungen treten bei bis zu 50% der MS-Patienten auf. Die in der Therapie verwendeten Kortikoide und möglicherweise auch Interferone lösen ebenfalls affektive Symptome aus, sodass zeitweise die Ätiologie nicht eindeutig zu trennen ist. MRT-Befunde von Hyperintensitäten im medialen präfrontalen Kortex bei gleichzeitiger temporaler Atrophie sprechen jedoch für einen organischen Zusammenhang [11] . Psychosoziale Stressoren wirken sich auf Schubhäufigkeit, Krankheitsverlauf und Kognition aus, sodass eine kombinierte medikamentöse und psychotherapeutische Behandlung angebracht scheint [15] . Vaskuläre Erkrankungen können eine Depression bedingen, ihr vorausgehen oder in ihrer Folge entstehen [25] . Diesem bidirektionalen Bezug liegen mehrere organische Mechanismen zugrunde [24] . Das Konzept der vaskulären Depression umfasst die im höheren Lebensalter neu auftretenden affektiven Störungen, die phänomenologisch von psychomotorischer Verlangsamung, Apathie und Alltageinschränkung geprägt sind, seltener Euphorie oder Affektlabilität mit auffälliger Dissoziation von subjektivem und objektivem Befund umfassen können [1] . Für eine organische Ursache sprechen die MRT-Befunde vermehrter vaskulärer Läsionen, insbesondere im präfrontal-striatalen Netzwerk [20] . Zwei klinische Syndrome werden unterschieden, 7 "Poststroke-Depression" und 7 Depression mit exekutiver Dysfunktion, wobei Letzteres multiple organische Ursachen aufweist [1] . Wenn auch die Validität eines eigenständigen Syndroms immer wieder infrage gestellt wird [23] , ist eine interdisziplinäre neuropsychiatrische Zusammenarbeit für Diagnostik und Therapie erforderlich [1, 20, 24] . In engem Zusammenhang mit medizinischen oder neurologischen Erkrankungen kann es zu kurzfristigeren, isolierten oder kombinierten, Tage bis wenige Wochen anhaltenden Störungen der Affektivität, der Denkabläufe oder Denkinhalte sowie des sozialen Verhaltens kommen. Während ein generalisierter tonisch-klonischer Anfall unschwer klassifiziert werden kann, sind epileptisch ausgelöste Angst, Depression, Verhaltensstörungen klinisch oft schwer zuzuordnen. Sie können dem eigentlichen Anfallsgeschehen als Aura vorausgehen, im Anfall oder direkt im Anschluss auftreten. Hinweise kann der anfallsartige, immer gleichartige Ablauf geben. Differenzialdiagnostisch ist hier das EEG richtungsweisend, das bei generalisierten Anfällen ohne augenfällige motorische Symptome eine rhythmische Anfallsaktivität zeigt. Fokale Anfälle, die durch Propagation der elektrischen Entladung sekundär Bewusstseinsstörungen auslösen (sog. komplex-fokale Anfälle) zeigen teilweise nur geringe Veränderungen im Oberflächen-EEG, sodass hier eine Video-EEG-und invasive EEG-Diagnostik notwendig werden kann. Ein unauffälliges EEG während der Episode spricht daher zunächst nicht gegen ein Anfallsgeschehen. Insbesondere bei frontal ausgelösten Anfällen können Verhaltensstörungen prominent, die Reorientierungsphase aber sehr kurz sein, sodass primär psychiatrische Ursachen zunächst naheliegend scheinen. Eine spezielle Differenzialdiagnose zum Delir stellt die Serie komplex-fokaler Anfälle bzw. der nonkonvulsive Status dar, der sich -gänzlich ohne motorische Entäußerungen -rein in Desorientierung und Verhaltensauffälligkeiten zeigen kann [18] . Drei Typen sind in unserem Kontext relevant: Mit Bewusstseinsstörung geht der Absencestatus, aber auch der komplex-fokale Status ohne motorische Symptome einher, der einfache fokale Status kann durch nichtmotorische affektive, sensorische Symptome oder Verhaltensstörungen geprägt sein. Diagnostisch sind im EEG nachweisbare rhythmische Entladungen (formal über 30 min) und eine anhaltende klinische Symptomatik wegweisend. Ein typischer EEG-Befund ist in . Abb. 5 zu sehen, wobei die EEG-Veränderungen sehr unterschiedlich sein können. Akute neurologische Ursachen der zumeist symptomatischen Epilepsie müssen hier ausgeschlossen werden. Die 7 somatische Diagnostik umfasst zunächst neben der psychiatrischen Evaluation eine internistische und neurologische Untersuchung, eine abgestufte Labordiagnostik, die primär Entzündungsparameter, Organfunktionen, Elektrolyte, Schilddrüsenwerte, Medikamenten-und Vitaminspiegel umfasst. Mittels EKG werden kardiale Ursachen (meist von Delirien) erfasst. Das EEG ermöglicht eine objektive Einschätzung der bestehenden quantitativen Bewusstseinsstörungen, objektiviert eine akute Enzephalopathie und kann epilepsietypische Potenziale und Rhythmisierungen aufzeigen. Gerade bei höher betagten Patienten mit zerebralen Vorerkrankungen oder Demenz kann das EEG richtungsweisend ein Delir abgrenzen [26] und auf klinisch nicht differenzierbare Anfallsäquivalente hinweisen [4] . Typische EEG-Befunde im Delir sind die Reduktion bis hin zum Fehlen einer okzipitalen Grundaktivität im Zustand entspannter Wachheit, die auch durch konsequente Aktivierung (klopfen, Augen öffnen) nicht paradox evoziert beziehungsweise durch Aktivierung blockiert wird. Global entsteht eine dem Ausmaß der quantitativen Bewusstseinsstörungen entsprechende Verlangsamung der Grundaktivität mit dem Auftreten von τ-und δ-Wellen sowie das intermittierende Auftreten einer insbesondere frontal ausgeprägten, 7 rhythmischen δ-Aktivität (sog. FIRDA). Quantitative EEG-Evaluation und einfache Aktivierung können insbesondere beim Vorliegen einer Demenz das Delir differenzieren [26] (. Abb. 6). Eine 7 zerebrale Bildgebung ist unerlässlich. Während nach Schädel-Hirn-Traumata meist zunächst eine zerebrale Computertomographie zum Ausschluss epi-und subduraler Blutungen ausreicht, ermöglicht das MRT mit Diffusionswichtung eine akkuratere Erfassung ischämischer und entzündlicher Ätiologien sowie eine Diagnostik von Thalamus und Hirnstamm (. Abb. 3, 4) Beim nicht-Substanz-bezogenen Delir ist der 7 Ausgleich von Elektrolytverschiebungen, das Absetzen von Noxen, eine virusstatische oder antibiotische Therapie, Immunmodulation und -suppression vordringlich. Dennoch erfordern die psychiatrischen Symptome häufig eine zusätzliche psychiatrische Medikation, 7 psychosoziale Intervention und gegebenenfalls psychotherapeutische Begleitung. Sie sind im Verlauf der somatischen Erkrankung nicht immer rückgängig und benötigen oft eine spezifische psychiatrische Therapie. Zudem kann bei wenig beeinflussbaren Krankheitsverläufen die gezielte Kontrolle belastender psychiatrischer Symptome zur Verbesserung der Lebensqualität im Rahmen eines Palliativkonzeptes beitragen. In der Behandlung des akuten Delirs sind vor der Symptomkontrolle die akuten Auslöser des deliranten Zustandes suffizient zu behandeln. Darüber hinaus profitiert der Patient von psychosozialen Interventionen wie Reizabschirmung, Schaffung einer vertrauten und sicheren Umgebung, Einbezug vertrauter Angehöriger, gewohnte Tagesrhythmik und weitest mögliche (Re-)Orientierung, aktivierende Pflege und Therapie. Wesentliches therapeutisches Ziel ist die Vermeidung eines Selbstständigkeitsverlustes. Medikamentöse Interventionen (. Tab. 3) richten sich nach der Ätiologie, der klinischen Symptomatik und der Delirausprägung sowie den Bedürfnissen des Patienten. Im Vordergrund steht hier eine 7 antidopaminerge Behandlung mit Haloperidol in aufsteigender Dosierung bis zum Wirkungseintritt. Als Alternativen sind, insbesondere bei Kontraindikationen gegen typische Neuroleptika, Atypika wie Risperidon, Olanzapin und Quetiapin möglich. Zur Reinstallation des Tag-Nacht-Rhythmus und einer eventuell notwendigen Sedierung eignen sich niederpotente Neuroleptika wie Pipamperon und Melperon. Bei massiver Angst hat sich Lorazepam bewährt, allerdings in niedriger Dosierung, da dieses Medikament dosisabhängig delirogen wirkt. Differenzialdiagnostisch besonders zu beachten ist hier die 7 Lewy-Körperchen-Demenz, die mit deliranten Zuständen einhergeht und sich häufig unter der Neuroleptika-oder Benzodiazepingabe massiv verschlechtert. Auch beim 7 Morbus Parkinson sind die meisten Neuroleptika kontraindiziert. Hier sollte auf Quetiapin oder Clozapin ausgewichen werden. Bei chronischen Delirien und Delirien bei Demenz gibt es zudem Hinweise auf einen günstigen Einfluss von Cholinesterasehemmern (. Tab. 6). In Allgemeinen sind hier die Regeln der Psychopharmakologie psychiatrischer Störungen anzuwenden. Grundsätzlich sind bei organischen Störungen, insbesondere zerebralen Erkrankungen, niedrige Dosierungen und längere Aufdosierungszeiten zu berücksichtigen. Für die Behandlung affektiver Störungen kommen insbesondere die nebenwirkungsärmeren modernen Antidepressiva ohne massive Wechselwirkungen infrage, wie selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (z. B. Citalopram) und selektive Serotonin-und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer. Dies gilt insbesondere auch für die interiktalen psychiatrischen Erkrankungen bei Epilepsie. Bei psychotischen Störungen werden die nebenwirkungsärmeren atypischen Antipsychotika bevorzugt. Hier ist insbesondere bei zerebraler Vorschädigung das erhöhte Schlaganfall-und Mortalitätsrisiko zu bedenken. Ebenso ist eine regelmäßige Überprüfung der Indikation zur psychiatrischen Medikation erforderlich, da mit der ursächlichen Behandlung diese mittelfristig verzichtbar sein kann. Eine Ausnahme stellen die periiktalen psychiatrischen Auffälligkeiten bei Epilepsie dar, sie werden durch eine Optimierung der Anfallsmedikation behandelt. Akute psychische Störungen organischer Ursache stellen eine wichtige Differenzialdiagnose dar, die erhebliche und zeitsensitive Therapierelevanz hat. Psychische Symptome als Erstmanifestation systemischer Erkrankungen werden oft verkannt. Delirante Zustände gerade beim zunehmenden älteren Patientenklientel sind ein häufiger Grund für Konsiliaranfragen. Medikamentöse, neurologische und somatische Ursachen müssen anamnestisch, laborchemisch und bilddiagnos- Fluktuationen Gibt es Hinweise in der Angehörigenbefragung oder der Fremdanamnese, ob die Veränderung des geistigen Zustands akut aufgetreten ist und fluktuiert? Vor-/Rückwärtsbuchstabieren) oder den Fragen zu folgen, kann er seine Aufmerksamkeit nicht ausdauernd auf etwas richten? Ist der Patient leicht ablenkbar oder zerstreut? Desorganisiertheit des Denkens(→ eine Frage mit "ja" beantwortet) Ist das Denken verlangsamt, gehemmt oder umständlich? Kommt es zu Gedankenkreisen, Grübeln, Sinnieren? Reißen Gedankengänge plötzlich ab? Ist das Denken beschleunigt Sopor oder Koma a Die Auswertung hat je nach Patientenklientel eine Sensitivität zwischen 82 und 100% und eine Spezifität von The vascular depression hypothesis: 10 years later Psychiatrischer Konsiliardienst an einem Universitätsklinikum -Eine empirische Studie zur Leistungscharakteristik Epilepsy in later life The prognostic significance of subsyndromal delirium in elderly medical inpatients Paraneoplastic syndromes of the CNS Visual hallucinations in eye disease Delirium accelerates cognitive decline in Alzheimer disease Paraneoplastic limbic encephalitis The psychiatric comorbidity of epilepsy The neuropsychiatry of multiple sclerosis: a review of recent developments Validation of a German version of the confusion assessment method for delirium detection in a sample of acute geriatric patients with a high prevalence of dementia Die Thiaminbehandlung in der Delirium in older persons Psychological aspects of multiple sclerosis The Korsakoff syndrome: clinical aspects, psychology and treatment The alcohol withdrawal syndrome Non-convulsive status epilepticus in adults: clinical forms and treatment What does transient global amnesia really mean? Review of the literature and thorough study of 142 cases Vascular depression: An archetypal neuropsychiatric disorder Charles Bonnet syndrome: a review Anticholinergic drug effects on quantitative electroencephalogram, visual evoked potential and verbal memory Vascular depression: A distinct diagnostic subtype? Vascular factors and depression Depression and vascular disease: what is the relationship? Prolonged activation EEG differentiates dementia with and without delirium in frail elderly patients Is there a final common neural pathway in delirium? Focus on acetylcholine and dopamine A new rating scale for the assessment of the alcohol-withdrawal syndrome (AWS scale) D Mitmachen, weiterbilden und CME-Punkte sichern durch die Beantwortung der Fragen im Internet unter CME. springer