key: cord-295291-vkoj62ox
authors: Charley, B
title: Le macrophage alveolaire de porc: Revue bibliographique
date: 1985-12-31
journal: Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases
DOI: 10.1016/0147-9571(85)90037-2
sha: 
doc_id: 295291
cord_uid: vkoj62ox

Résumé Après une présentation des techniques de récolte des macrophages alvéolaires par lavage pulmonaire réalisé post mortem ou sur porc anesthésié, plusieurs aspects caractéristiques de ces cellules sont décrits: adhérence in vitro, colorations enzymatiques et morphologie, phagocytose. L'étude du porcelet nouveau-né montre que les macrophages alvéolaires apparaissent au cours de la première semaine de vie. Enfin sont présentés les résultats ayant trait aux aspects immunologiques de ces cellules et à leurs interactions complexes avec les agents infectieux. Abstract Following a presentation of different methods used to collect alveolar macrophages by lung washing performed on killed or anaesthetized animals, several main features of these cells are described: in vitro adherence, enzymatic properties and morphology, phagocytosis. Studies of postnatal development show that swine alveolar macrophages appear during the first week of age. Finally, the alveolar macrophage immunological behaviour (surface receptors, cytotoxicity, co-operation with lymphocytes, activation) and the complex micro-organisms—macrophages inter-relationships are discussed.

Les conditions modernes de l'61evage porcin ont cr66 des contraintes zootechniques et 6conomiques g6n6ratrices de pathologies nouvelles: en particulier, la pathologie respiratoire repr6sente une des causes majeures des pertes 6conomiques enregistr6es en production porcine [1] . Dans ce contexte, il est justifi6 de d6velopper I'analyse des m6canismes susceptibles d'assurer la d&ense du tractus respiratoire du porc vis-fi-vis des agents agresseurs inhalbs, fussent-ils ou non infectieux. Ces moyens de protection sont de nature m6canique (mucus, mouvements ciliaires) et immunologiques (anticorps locaux, tissu lymphoi'de, cellules immunocomp6tentes broncho-alv6olaires: [2] ).

Le macrophage alv6olaire, qui fait partie des cellules libres dans la lumi6re broncho-alv6olaire, est une cellule phagocytaire mononucl6e qui r6side dans l'alv6ole pulmonaire et repr6sente une des barri6res naturelles du poumon fi l'6gard des particules inhal6es. Nos connaissances actuelles sur le macrophage alv6olaire proviennent de travaux effectu6s sur animaux de laboratoire et chez l'homme, et qui montrent que cette population cellulaire a pour origine une cellule souche m6dullaire [3] et qu'elle provient de la diff6renciation du monocyte sanguin fi travers le tissu interstitiel pulmonaire [4] . Le macrophage alv6olaire de souris a, dans les conditions normales, un temps moyen de renouvellement de 4 semaines [5] et diff6re par de nombreux aspects d'autres populations macrophagiques, telles que les macrophages p6riton6aux. Le macrophage alv6olaire participe fi l'6puration du poumon [6] et est dou6 de propri6t6s antibact6riennes [7] et antivirales [8] .

Au cours de cette revue sur le macrophage alv6olaire de porc, nous 6voquerons successivement:

les techniques de r6colte des macrophages alvdolaires de porc, la caract6risation de cette population cellulaire, le d6veloppement post natal des macrophages alv6olaires, l'6tude immunologique de ces cellules, les interactions entre agents infectieux et macrophages alv6olaires chez le porc.

L'6tude des macrophages alv6olaires est devenue possible par l'introduction, en 1961, des techniques de lavages pulmonaires r6alis6s post mortem fi partir de poumons de lapins [9] . De la m6me mani~re, chez le porc, les macrophages alv6olaires ont, le plus souvent, 6t6 r6colt6s par lavage de poumons isol6s apr6s abattage: une solution physiologique tamponn6e est introduite, par la trach6e, dans le poumon et, apr6s massage du tissu pulmonaire, le liquide de lavage, qui contient les cellules broncho-alv6olaires libres, est recueilli [10, 11] . Une variante de cette m6thode de r6colte consiste ~, introduire, apr6s anesth6sie et saign6e, un catheter dans la trachbe, afin de permettre le lavage du poumon maintenu dans la cavit6 thoracique [12] . Par la suite, diff6rentes techniques ont 6t6 mises au point afin de rdaliser des lavages pulmonaires in vivo: de telles m6thodes offrent en particulier l'avantage de permettre l'obtention de plusieurs pr616vements, de fa~on r6p6t6e, sur chaque animal en exp6rimentation. Pour l'essentiel, les lavages pulmonaires in vivo s'effectuent apr~s anesth6sie g6n~rale et intubation endotrach6ale: fi travers la sonde d'intubation est introduite une sonde plus longue et plus 6troite C'est par cette sonde que le hqulde de lavage est introduit puis recueilli [13] [14] [15] . Les techniques d anesth6sie diff6rent selon les auteurs: dans la technique que nous utilisons, nous r6alisons une pr6m6dication fi l'atropine et l'anesth6sie est obtenue par administration d'azap6rone (stressnil N.D.) et de m6tomidate (hypnodil N.D.). Apr+s intubation endotrach6ale, une ventilation d'oxyg+ne pur induit une apn6e acapnique qui supprime tout risque d'hypoxie au cours du lavage [15] . Le liquide de lavage est recueilli sans aspiration, par simple gravit6, ce qui diminue fortement le risque de contamination sanguine dans les liquides de lavage. Plus r6cemment a 6t6 d6crite une technique de lavage pulmonaire pratiqu6e, sous fibroscopie, sur des porcs anesth6si6s, selon une m6thode utilis6e en m6decine humaine: le bronchoscope est introduit le plus loin possible dans une bronche et le liquide de lavage est recueilli par aspiration douce sous vide [16] .

Par lavage pulmonaire r6alis6 post mortem, 60-70~o du liquide introduit est recueilli [12] , les globules rouges sont tr6s peu nombreux (moins de 3~ du total des cellules) et le nombre total de cellules recueillies varie de 5 fi 8 x 107 [12, 17] . Le lavage in vivo permet de recueillir de 40 fi 100% du liquide introduit et 13-20 x 107 cellules [ 14, 15] . Plusieurs lavages effectu6s sur un m~me animal ne modifient pas la nature des cellules obtenues [14, 18] et ne provoquent pas de troubles respiratoires apparents [15] . Les cellules obtenues sont en majorit6 des macrophages: de 55~ [14] ~ 92~ [17] des cellules. Les autres types cellulaires sont des lymphocytes (15 fi 38~) et les neutrophiles sont peu abondants (moins de 5~o [14] ).

La description du macrophage alv~olaire comporte plusieurs aspects: morphologie, adherence in vitro, phagocytose, propri6t6s enzymatiques.

Les cellules de la lign6e monocytaire-macrophagique adherent fi de nombreux supports: verre, plastique, g61atine in vitro, parois s6reuses ou alv6olaires in vivo. Le macrophage alv6olaire de porc pr6sente lui aussi cette capacit6 d'adh~rence qui s'avdre tr~s utile pour s61ectionner la population de macrophages: le moyen le plus commode d'61iminer les autres cellules (lymphocytes, neutrophiles) est donc d'incuber in vitro les cellules broncho-alv6olaires en pr6sence de 10-20~o de s~rum. D~s 20 min apr6s le d6but de l'incubation, les macrophages commencent & adh6rer sur le fond du flacon [12] mais en pratique il convient d'attendre 2-3 h avant d'~liminer les cellules non adh~rentes [14] : la population cellulaire obtenue repr~sente 92~o des cellules de lavages pulmonaires effectu6s sur des porcs "SPF" [17] . Si on observe les cellules adh6rentes maintenues en culture pendant plusieurs semaines on observe un d6collement progressif et une perte partielle des cellules, ainsi que l'apparition de cellules &al6es, avec des prolongements cytoplasmiques, donnant aux cellules un aspect fibroblastique [10] . Cependent, d'une faqon g6n6rale, le macrophage alv6olaire s'&ale nettemen't moins in vitro qu e d'autres macrophages tels que les macrophages p6riton6aux. Les macrophages alv6olaires sont incapables de se multiplier in vitro mais restent vivants et aptes ~ phagocyter divers substrats, m~me apr6s 3 semaines de culture [12] .

Le macrophage alv6olaire de porc, tel qu'on le recueille par lavage, est une cellule ronde, de grande taille (10-30 #m), au noyau excentr6 et r6niforme et au cytoplasme granuleux [12, 17, 19] . Si on r6alise une coloration des peroxydases endog6nes, moins de 15~o des macrophages s'av6rent positifs [19] ; de m~me dans l'esp6ce murine, les macrophages alv6olaires ne contiennent pas de peroxydases, fi l'inverse des monocytes sanguins [5] . Par contre, les macrophages alv6olaires de porc contiennent, comme tout autre macrophage, des est6rases: 56~ des cellules de lavage pulmonaire [17] et 95~o des cellules adh6rentes in vitro [14] sont est6rases-positives. II semble donc que cette coloration des est6rases soit une m6thode de choix pour caract6riser le macrophage alv6olaire soit fi partir de la population broncho-alv6olaire totale, soit apr6s adh6rence in vitro.

La propri+t6 fondamentale des monocytes-macrophages est la phagocytose: donc l'aptitude fi endocyter des particules 6trang+res. Cette capacit6 phagocytaire des macrophages alv6olaires de porc a 6t6 &udi6e en utilisant des substrats tr~s vari6s: des billes de latex (1-3#m de diam&re) sont incub6es 60min en pr6sence de cellules de lavage pulmonaire maintenues en suspension; puis le nombre de cellules ayant ing6r6 au moins trois particules est compt~ au microscope. Dans ces conditions 70~o des cellules broncho-alv6olaires s'av~rent &re phagocytaires [17] . I1 est 6galement possible de r6aliser ce test/t partir de macrophages adherents in vitro [12] . D'autres substrats ont ~t+ utilis6s: si on incube des cultures de macrophages avec des particules de zymosan, plus de 95% des cellules adh6rentes phagocytent ces grains de levure (Tableau 1) [19, 20] en culture peuvent aussi phagocyter des globules rouges de poule [19] , de mouton [21] : dans ce dernier exemple, l'endocytose est tr~s a~zcrue quand les globules rouges sont opsonis6s par des IgG ou IgG + compl6ment. Enfin, divers micro-organismes ont 6t6 utilis6s pour caract6riser les capacit6s phagocytaires du macrophage alv6olaire de porc: Aspergillus fumigatus [12] , Listeria monocytogenes [19] , Staphylococcus aureus [12] . L'analyse des diverses propri6t6s qui caract6risent le macrophage ne r6v61e donc pas de particularit6 propre fi l'origine pulmonaire des cellules ou ~i l'esp6ce animale consid6r6e; cependant, la mise en oeuvre de ces tests simples (adh6rence, est6rases, phagocytose) constitue un pr6alable indispensable ~i toute 6tude des macrophages alv6olaires de porc.

Le porcetet in utero est, en l'absence de ph6nom6nes pathologiques, prot6g~ de l'effet des antig6nes et des immunoglobulines maternelles du fait de l'imperm6abilit6 du placenta 6pith61io-chorial de la truie [22] . Par consequent, le porcelet fi la naissance est immature du point de vue de ses d6fenses immunologiques et il est int6ressant de savoir comment apparait, dans les premiers jours de la vie, la population macrophagique du poumon du porcelet. Le nombre de ces macrophages est tr6s r6duit fi la naissance: dans une 6tude effectu~e sur des porcelets issus d'un 61evage conventionnel, nous avons observ6 que le nombre de cellules broncho-alv6olaires recueillies par lavage s'accroit de 2 fi 7 × 10 7 entre le ler et le 3+me jour apr6s la naissance; pendant ces trois jours, le pourcentage de macrophages passe de 45 fi 65~o, les autres cellules &ant des polynucl6aires. A la fin de la premi6re semaine de vie, le nombre et la composition des cellules broncho-alv~olaires sont semblables aux valeurs obtenues pour des porcs adultes. De plus, l'apparition de cette population macrophagique est largement d6pendante des stimuli de l'environnement puisque le maintien de porcelets en conditions ax6niques inhibe tr~s nettement le d6veloppement de ces cellules (Tableau 2) [17] . M~me dans ces conditions, le pourcentage d6finitif de macrophages est atteint en deux semaines. I1 est int6ressant de noter que d6s le l er jour de vie, pr6s de la moiti6 des cellules broncho~alv6olaires sont phagocytaires. Ces exp6riences effectu6es chez le porcelet confirment les r6sultats obtenus sur le d6veloppement post-natal des macrophages alv6olaires de lapin [23] . Ces r6sultats nous montrent que la population macrophagique pulmonaire est quantitativement peu d6velopp6e fi la naissance du porcelet et qu'il faut attendre 1-2 semaines pour que, sous l'influence des stimulations antig6niques de l'environnement, le nombre de ces cellules atteigne son niveau d6finitif.

Les macrophages alv6olaires exercent de nombreuses fonctions immunologiques qui ont 6t6 particuli6rement bien 6tudi6es chez le lapin et les rongeurs de laboratoire [5, 24] . Dans l'esp6ce porcine, plusieurs aspects ont 6t6 abord~s: expression de r~cepteurs membranaires, r6actions cytotoxiques, coop6ration avec les lymphocytes, activation macrophagique.

Deux r6cepteurs membranaires sont particuli6rement int6ressants fi consid6rer: il s'agit du r6cepteur pour le fragment Fc des immunoglobulines et du r6cepteur pour le compi6ment. En effet, ils interviennent dans les r6actions d'opsonisation [21] et de cytotoxicit6 fi m+diation cellulaire d6pendant des anticorps (ou ADCC). La mise en 6vidence de ces r6cepteurs est rendue possible soit par l'addition d'immunoglobulines agr6g6es et fluorescentes qui se combinent au r6cepteur Fc soit par l'utilisation du test des "rosettes": la mise en pr6sence des macrophages avec des complexes erythrocytes + anticorps (EA), erythrocytes + anticorps +compl6ment (EAC) ou zymosan + compi6ment (ZC) se traduit par la fixation de ces complexes sur les cellules, l'ensemble formant ainsi une "rosette". Les r6sultats obtenus different d'un auteur ~i l'autre, probablement du fait de diff6rences entre les r6actifs utilis6s (Tableau 3) mais ils montrent qu'une majorit6 de macrophages expriment fi leur surface des r6cepteurs Fc et Compi+ment.

Les macrophages, du fait de la pr6sence de r6cepteurs Fc, sont potentiellement aptes exercer une cytotoxicit6 d6pendant des anticorps (ADCC). Cette activit6 est recherch6e au moyen d'un test tr6s classique au cours duquel les cellules cytotoxiques sont mises en [25, 26] alors que les macrophages alv6olaires sont tr~s peu actifs [19, 26] . I1 est int6ressant de noter que l'activit6 ADCC des cellules broncho-alv6olaires du porcelet apparait apr6s la naissance, est maximale apr6s 48 h de vie puis d6croit: cette p6riode d'activit+ maximale correspond en fait fi la pr6sence d'une forte concentration de neutrophiles dans les cellules recueillies par lavage [26] . D'autres auteurs ont, fi l'inverse, montr6 une forte activit6 ADCC des macrophages alv6olaires de porc en utilisant le m~me mod61e exp6rimental [27] . Une telle divergence est &onnante et ne peut probablement s'expliquer que par des diff6rences entre quantit6, affinit6 ou nature des anticorps recouvrant les globules rouges: de fait, les protocoles d'immunisation pour l'obtention de s6rum de porc anti-globules rouges de poule, ainsi que la dilution fi laquelle cet antis6rum est utilis6 diff6rent dans les deux cas [25, 27] . Les macrophages alv6olaires de porc sont, de plus, capables de lyser, en l'absence d'anticorps mais en pr6sence de lectines, des globules rouges h&6rologues mais pas des globules rouges autologues [27] . Les globules rouges de porc ne sont lys6s que si les macrophages alv6olaires sont incub6s en pr6sence de complexes immuns immobilis6s [28] . II semble donc que ces cellules exercent plusieurs types d'activit6 cytotoxique, diff6rant par la nature des cellules cibles (h6t6rologues ou autologues), par la nature des interm6diaires n6cessaires fi la r6action (anticorps ou lectines) et par la nature des m6canismes mis en oeuvre [29] .

Les macrophages alv6olaires exercent, vis-/~-vis des lymphocytes, une activit6 stimulante ou inhibitrice, selon les esp6ces animales consid6r6es: c'est ainsi que les macrophages alv6olaires de lapin inhibent la transformation lymphoblastique et la synth6se d'anticorps [30, 31] , alors que les mfimes cellules, pr61ev6es chez la souris, stimulent la prolif6ration des lymphocytes [30] .

Dans l'esp6ce porcine, les macrophages alv6olaires ne semblent pas inhiber la prolif-6ration de lymphocytes autologues cultiv6s en pr6sence de PHA [19] . Bien plus, ces cellules secr6tent un facteur qui agit sur les lymphocytes pour induire leur multiplication: l'interleukine 1 ou facteur d'activation lymphocytaire [32] .

Par ailleurs, les macrophages alv6olaires de porc sont capables d'inactiver un des m6diateurs de l'allergie et pourraient ainsi r6duire l'importance des r6actions anaphylactiques au niveau pulmonaire [33] .

Du fait des nombreuses fonctions immunologiques et anti-infectieuses des macrophages alv6olaires, il est int6ressant de chercher fi activer ces cellules chez le porc: les substances activatrices employ+es correspondent aux activateurs macrophagiques "classiques" pour d'autres esp6ces animales: thioglycolate, mycobact6ries et leurs produits, endotoxines bact6riennes. In vivo tout d'abord, il est possible d'accroitre le nombre total de macrophages alv6olaires: l'administration intranasale de 20 ml de thioglycolate chez le porc double le nombre de macrophages recueillis et ce en l'absence de 16sions pulmonaires [12] . L'injection intraveineuse de mycobact6ries vivantes en solution aqueuse [34] ou tu+es en 6mulsion huileuse (adjuvant complet de Freund) [21, 34, 35] provoque, chez le porc, un afflux accru de macrophages alv~olaires mais qui s'accompagne de l'apparition de l~sions pulmonaires granulomateuses [34, 35] . Cependant, m~me dans ces conditions, les fonctions macrophagiques (phagocytose, activit6 antitumorale, r6cepteurs membranaires) ne sont pas stimul6es [34] , exception faite d'une augmentation du pourcentage de cellules r6cepteur compl6ment [21] . In vitro, l'utilisation d'endotoxine bact6rienne ou de d6riv6s mycobact6riens ne modifie pas les fonctions phagocytaires et cytostatiques des macrophages alv6olaires de pore mais accroit leur production d'interleukine 1 [32] .

Les fonctions immunologiques du macrophage alv6olaire de porc sont donc multiples. Les essais d'activation de ces cellules n'ont, pour l'instant, pas 6t6 suivis de r6sultats tr6s positifs. I1 est possible que ces bchecs partiels soient dus au fait que les macrophages alv6olaires, tels qu'on les pr61+ve sur des pore adultes conventionnels, sont d6j~ sous un 6tat tr6s activ6, de sorte qu'il serait int6ressant de savoir quels seraient les effets de ces protocoles d'activation sur des macrophages de porcelets tr6s jeunes ou maintenus en ax6nie.

Les macrophages alv+olaires sont capables, on l'a vu, de phagocyter des bact6ries in vitro, d'exercer ~ leur 6gard une activit6 bact6ricide et d'etre activ6s par des endotoxines bact~riennes [12, 19, 32] . Il est 6galement important de connaitre le r61e que ces cellules peuvent jou~r in vivo dans la d6fense antibact6rienne du poumon: plusieurs r6sultats illustrent ce point chez le pore. Tout d'abord, au cours d'une pneumonie enzootique exp6rimentale (Mycoplasma hyorhinis) une forte r6action macrophagique s'observe et se traduit par une infiltration des parois interalv6olaires [36] . A la suite d'une infection intranasale par Salmonella cholerae-suis, la plupart des bact6ries sont phagocyt6es par les macrophages et les neutrophiles du poumon. L'6tude ultrastructurale de eette infection montre que, bien que de nombreuses bact~ries soient d6truites, certaines survivent dans les macrophages et s'y multiplient. Les macrophages entrainent alors ces bact~ries dans la circulation lymphatique, provoquant ainsi la g~n~ralisation de l'infection. Enfin, 5 7 jours apr~s infection, les bact6ries induisent la n6crose des macrophages, et sont lib6r6es en grand nombre dans les tissus avoisinants [37, 38] . Cette tr6s belle 6tude ultrastructurale illustre toute la complexit6 des interactions entre macrophages et bact~ries puisque dans un premier temps les macrophages d6truisent la plupart des bact6ries mais dans un second temps ces cellules sont le si6ge de la multiplication et de la diss6mination bact6rienne. Par contre, en cas d'at61ectasie pulmonaire, ce sont les m6canismes d'6puration mucocilaire qui sont surtout d6ficients [39] . Les bact6ries peuvent exercer 6galement un r61e nocif direct sur les macrophages alv6olaires: Haemophilus pleuropneumoniae produit une toxine qui d6truit s61ectivement les macrophages alv+olaires. Cette toxicit6 est neutralis6e par le s6rum de pores immuns [16] .

Les macrophages alv6olaires sont impliqu6s darts les infections virales porcines ~ plus d'un titre: en tant que cellules cibles des virus, entant que cellules productrices d'interf6ron et en rant que supports des d6fenses pulmonaires. Ce dernier aspect est illustr6 par une 6tude ultrastructurale qui montre que les macrophages alv6olaires contribuent aux processus de r6paration du tissue pulmonaire en assurant l'+limination des d6bris cellulaires et de la fibrine accumul6s dans le poumon ~ la suite d'une inoculation intranasale de virus d'Aujeszky [40] . II est clair 6galement que les fonctions macrophagiques peuvent 6tre nettement alt6r6es du fait de l'infection virale: c'est ainsi que l'inoculation intramusculaire d'une souche att6nu6e du virus de la peste porcine classique (PPC) entraine une diminution des capacit6s phagocytaires et bact6ricides des macrophages alv6olaires [41] . De m6me, le virus grippal porcin exerce-t-il in vitro, un effet toxique direct sur le macrophage alv6olaire. Cet effet est inhib~ par les anticorps antivirus et les macrophages infect6s ne produisent ni virus ni interf6ron [42] . Ces effets directs des virus sur les macrophages peuvent en partie expliquer la pr6disposition particuli6re des porcs infect6s par les virus grippaux ou suipestiques, aux infections bact~riennes secondaires.

Par ailleurs, les macrophages sont 6galement le si6ge de la r6plication et de la production de divers virus: l'utilisation de cultures de macrophages alvbolaires de porc a permis l'isolement, la production et l'~tude ultrastructurale du cytom6galovirus porcin, agent de la rhinite de Done [10, 43, 44] . De plus, les macrophages de porcs immuns s'av6rent moins sensibles ~ l'infection par ce virus [10] . Les macrophages alvbolaires de porc sont insensibles au virus h6magglutinant enc6phalomy~litique (Coronavirus, HEV, du porc) [45] mais sont le si6ge de la r6plication des virus d'Aujeszky, PPC, gastroent6rite transmissible (GET) [45] et peste porcine africaine (PPA) [46, 47, 20] . Les virus d'Aujeszky, PPC et PPA n'induisent pas de production d'interf6ron par les macrophages alv6olaires infect~s [45, 46] fi l'inverse du virus GET qui s'av6re 6tre bon inducteur dans ce syst~me cellulaire [45] . Le cas du virus PPA est particuli~rement int~ressant fi consid~rer: en effet, une m&hode possible de titrage de ce virus consiste fi utiliser des macrophages alv6olaires de porc, conserv6s dans l'azote puis d6congel~s avant la mise en culture. Dans ces conditions, les cellules obtenues fi partir d'un seul porc permettent d'effectuer 3000 titrages par h6madsorption [20] . Les souches att6nu6es de virus PPA sont plus toxiques pour les macrophages alv6olaires in vitro que les souches virulentes [46] . Les macrophages alv6olaires infect+s expriment peu d'antig6nes viraux fi leur surface et sont, de ce fait, insensibles aux r6actions d'ADCC [47] . A l'inverse, les macrophages alv6olaires de porc, /t la diff6rence des macrophages m6dullaires, sont incapables de lyser, par ADCC, des cellules infect6es [47] . Les 6tudes sur le virus GET illustrent 6galement l'importance des relations virusmacrophages: ce virus, qui provoque une ent+rite aiguE du porcelet, est present en grande quantit6 et pendant une longue p+riode dans le tractus respiratoire des animaux infect6s. Or, il est frappant de constater que, semblablement aux observations faites in vivo dans la sph6re pulmonaire, l'infection in vitro de macrophages alv6olaires se traduit par une production durable (8 jours) et virus et d'interf6ron [45] . La pr6sence d'anticorps inhibe la r6plication virale dans les macrophages [45] . Ces r6sultats nous indiquent par cons6quent que les macrophages alv6olaires du porc sont, paradoxalement, le si6ge de la r6plication d'un virus ent6ritique, qu'ils produisent une quantit6 notable d'interf6ron et interviennent donc directement dans la pathog6nie de cette infection.

Les interactions entre macrophages alv6olaires de porc et agents infectieux sont complexes dans la mesure off ces cellules peuvent 6tre fi la fois le lieu de la multiplication et la cible de ces agents et par ailleurs assurer la d6fense du poumon vis-fi-vis de ces infections.

En conclusion, la pr6sentation des +tudes effectu6es sur le macrophage alv6olaire de porc nous montre qu'une connaissance plus approfondie de ces cellules permet de mieux cerner leur importance dans la pathog6nie des infections du porc, qu'elles soient ou non localis6es fi la sph6re pulmonaire. De plus divers travaux sur l'atelectasie, les pneumonies exp6rimentales et l'immunologie fondamentale +voqu~s au cours de cette revue illustrent l'int+r~t de ce modale en termes d'immunologie et de pathologie compar6es.

Maladies de l'appareil respiratoire

R6actions immunitaires au niveau pulmonaire. Notions g6n6rales et aspects relatifs au porc

Direct evidence for a bone marrow origin of the alveolar macrophage in man

Role of monocytes and interstitial cells in the generation of alveolar macrophages

Origin, kinetics and characteristics of pulmonary macrophages in the normal steady state

The role of alveolar macrophage in the clearance of bacteria from the lung

Le macrophage alv6olaire et sa fonction anti-infectieuse

Cytotoxicity of alveolar macrophages for virus infected cells

Studies on pulmonary alveolar macrophages from the normal rabbit: a technique to procure them in a high state of purity

A sensitive cell culture system for the virus of porcine inclusion body rhinitis (cytomegalic inclusion disease)

Obtaining pig pulmonary macrophages for the cultivation of pig cytomegalovirus

Collection and cultivation of and phagocytosis by pulmonary macrophages obtained from hysterectomy-derived pigs

Local immunity in the pig respiratory tract

A method for obtaining swine alveolar macrophages by segmental pulmonary lavage

Description et efficacit+ d'une m&hode modifi+e de lavage pulmonaire chez le porc anesth6si&

Toxicity of Haemophilus pleuropneumoniae for porcine lung macrophages peripheral blood monocytes and testicular cells

Development of alveolar macrophages in specific pathogen-free and germ-free Minnesota miniature swine

Fc and C 3 receptors of swine alveolar macrophages

Le macrophage alv~olaire chez le porc: description et 6tude fonctionnelle

Production and titration of African swine fever virus in porcine alveolar macrophages

Surface receptors on porcine alveolar macrophages and their role in phagocytosis

Le Pore et ses Maladies (Edit6 par Mornet P., Tournut J. et Toma B.) p. 130. Maloine

Maturation of the rabbit alveolar macrophage during animal development

The pulmonary alveolar macrophage

Lysis of antibody coated chicken erythrocytes by a non-lymphocyte pig blood leukocyte

Antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity in pigs

Porcine alveolar macrophages discriminate between self and nonself in lectin-mediated cellular cytotoxicity

Role of Fc receptor modulation by immobilized immune complexes in generation of non specific (bystander) cytotoxicity for autologous and xenogeneic targets by porcine alveolar macrophages

Two distinct mechanisms of cytotoxicity by porcine alveolar macrophages in antibody-dependent and immobilized immune complex-dependent cellular cytotoxicity

Alveolar macrophages. IV. Interspecies differences in activity in proliferating lymphocyte cultures

Suppressive effect of alveolar macrophages on the in vitro immune response of rabbit lymphocytes

In vitro effects of lipopolysaccharides and mycobacterial cell wall component on swine alveolar macrophages

Inactivation by alveolar macrophages of slow-reacting substance of anaphylaxis released from pig lung cells

Effects of intravenous injection of BCG or Freund's complete adjuvant on swine alveolar macrophages

Complete Freund's adjuvant-induced pneumonia in swine: a model of interstitial lung disease

Ultrastructural changes in experimental enzootic pneumonia of pigs

Ultrastructure of phagocytosis of Salmonella cholerae-suis by pulmonary macrophages in vi~'o

Further studies on experimental bacterial pneumonia: ultrastructural changes produced in the lungs by Salmonella cholerae-suis

Mechanical and cellular bacterial clearance in lung atelectasis

Ultrastructural changes in the pulmonary airways of pigs infected with a strain of Aujeszky's disease virus

Effect of hog cholera vaccine strain on the bactericidal activity of porcine alveolar macrophages

Interaction of influenza virus with swine alveolar macrophages: influence of antivirus antibodies and cytochalasin B

Isolation and experimental infection with porcine cytomegalovirus

Electron microscopy of porcine cytomegalovirus in pig lung macrophage cultures

Replication of transmissible gastroenteritis coronavirus (TGEV) in swine alveolar macrophages

The replication of virulent and attenuated strains of African swine fever virus in porcine macrophages

Interactions of porcine alveolar macrophages and bone marrow cells with African swine fever virus and virus-infected cells