key: cord-017719-8lfn6mih authors: Böhles, Hansjosef; Qirshi, Mayyada title: Infestationen und Infektionen bei Migranten – Die wichtigsten Erkrankungen date: 2018-02-09 journal: Transkulturelle Medizin DOI: 10.1007/978-3-662-56035-8_10 sha: doc_id: 17719 cord_uid: 8lfn6mih Skabies (Krätze) ist bei Migranten sehr häufig. Über den Gängen der Krätzmilbe ist die Haut entzündlich verändert. An Händen und Füssen sind die Veränderungen vor allem in den interdigitalen Räumen erkennbar. Kopfläuse nehmen als Problem zu. Sie sind nur am menschlichen Kopf überlebensfähig. Flohstiche entstehen auch an bedeckten Körperstellen. An der Stichstelle entwickelt sich eine stark juckende Quaddel mit einer zentralen Blutung. Die Bettwanze sticht in der Nacht und saugt Blut. Stiche sind typischerweise longitudinal angeordnet. Unter den Parasiten haben Würmer eine große Bedeutung. Bei Kindern in Deutschland kommen Madenwürmer (Oxyuren) am häufigsten vor. Wurmeier werden anal, perianal und auch vaginal abgelegt und führen zu einem starken nächtlichen analen Pruritus. Unter den Infektionen hat die Tuberkulose bei Migranten eine höhere Prävalenz als in Deutschland gewohnt. Unter den Migranten aus dem subsaharischen Afrika ist auf das Vorliegen von HIV-Infektionen zu achten. Milben sterben nach der Begattung. Mit einer Größe von bis zu 0,5 mm sind sie mit bloßem Auge gerade noch zu erkennen. Typisch für die Milben ist ihr als bräunliches Dreieck erscheinender Vorderleib. Die Übertragung erfolgt durch Körperkontakt und weniger durch Kleidung oder Wäsche. Für eine Infestation reicht die Übertragung eines einzigen begatteten Weibchens. Skabies ist eine sehr stark juckende Hauterkrankung. Neben den pathognomonischen Gängen sind rotbraune, ekzematöse Hautveränderungen, die eine zelluläre Immunreaktion auf die Milben darstellen, typisch. Die Hautveränderungen über den Gängen sind u.U. leicht erhaben und zeigen eine "kommaförmige" Rötung. Am Ende des Ganges kann die Milbe als brauner Punkt erkennbar sein. Zu den Prädilektionsstellen gehören: 5 Kopf 5 Gesicht 5 Palmoplantarregion, die im frühen Kindesalter, mit Vesikeln und Pusteln, besonders typisch verändert ist. Die auftretenden papulösen Hautveränderungen können auch nach erfolgreicher Behandlung noch über Monate bestehen bleiben (nicht mehr kontagiöse postskabiöse Granulome). Die Hautreaktion ist von der Milbenlast abhängig. Extreme sind dabei: 5 "Gepflegte" Skabies mit nur marginalen ekzematoiden Hautveränderungen. Sie kommt bei Patienten mit sehr guter Körperhygiene vor. Die Zahl der Milben ist dabei geringer als bei der klassischen Skabies. 5 Skabies crustosa (früher Scabies norvegica). Diese Form ist durch einen massiven Milbenbefall gekennzeichnet. Eine begünstigende Rolle spielen dabei eine Immunsuppression (z. B. HIV), schwere zusätzliche Erkrankungen, eine medikamentöse Immunsuppression oder ein hohes Lebensalter. Diese Form ist durch eine psoriasiforme palmoplantare Hyperkeratose und auch eine Erythrodermie gekennzeichnet. Bei Kindern ist sie eher selten. Differenzialdiagnostisch muss vor allem bei afrikanischen Kindern im 1. und 2. Lebensjahr die Acropustolosis im Säuglings-und Kleinkindesalter einbezogen werden. Es bilden sich dabei stark juckende Pusteln an Handflächen und Fußsohlen aus, die als Skabies verkannt werden können. Die Therapie der Wahl ist in allen Altersgruppen die topische Anwendung von 5 %igem Permethrin (InfectoScab ® also weder ein Larven-noch ein Puppenstadium. Die aus dem Ei schlüpfende Nymphe sieht bereits wie eine kleine erwachsene Laus aus. Nach dem Schlüpfen der Nymphen bleiben die leeren Eihüllen (Nissen) am Haar kleben. Nissen sind somit nicht infektiös. Läuse sind Vektoren für bakterielle Pathogene. Nachgewiesen ist die Übertragung von Rickettsia prowazekii (Erreger des klassischen Fleckfiebers), von Borrelia recurrentis (Erreger des Läuserückfallfiebers) und von Bartonella quintana (Erreger des Fünf-Tage-Fiebers) Boutellis et al. 2013) . Durch Flüchtlinge aus Ostafrika wurde Borrelia recurrentis nach Europa eingeschleppt. Im Zeitraum von Januar bis November wurden 28 Fälle von Läuserückfallfieber bei jugendlichen Flüchtlingen aus Somalia, Äthiopien und Eritrea dokumentiert (Antinori et al. 2016) . Die Übertragung erfolgt durch direkten Haar-zu-Haar-Kontakt, z. B. wenn Personen Kopf an Kopf im Bett liegen. Kopfbedeckungen, Bettwäsche, Handtücher, Bürsten und Kämme spielen für die Übertragung keine Rolle (Canyon und Speare 2010) . Typische Verbreitungsorte sind vor allem Kindergärten und Schulen. In allen Kulturkreisen sind Mädchen häufiger betroffen als Jungen. Das Verhältnis Mädchen zu Jungen reicht von 12:1 in der Türkei bis zu 2:1 in Mitteleuropa; (Feldmeier 2012) . Die Häufung der Pediculosis capitis bei Mädchen wird auf geschlechtsspezifisches Verhalten und die längeren Haare von Mädchen zurückgeführt. Besonders die von Teenagern geübte Praxis der "Selfies" ist mit häufigem Haarkontakt verbunden. Komponenten des Läusespeichels verursachen nach dem Biss eine Immunantwort vom verzögerten Typ. Filzläuse (Pediculosis pubis) befallen vor allem Regionen mit apokrinen Schweißdrüsen, wie Scham-und Achselhaare. An den stark juckenden Bissstellen entwickeln sich kleine Blutungen, die als kleine blaue Flecke (Tâches bleues; Maculae coeruleae) imponieren. Die sich bewegenden Filzläuse können mit dem bloßen Auge entdeckt werden. Nach der Erstinfestation treten die Symptome an der Kopfhaut nach ca. 4 bis 6 Wochen auf. Bei einer Reinfestation dagegen treten die Symptome bereits nach 24 bis 48 Stunden auf. Symptome treten nur bei14 bis 36 % der Infestierten auf. Bei den anderen Betroffenen ohne Pruritus ist die Diagnosestellung rein zufällig (Burgess 1995) . Die Immunreaktion induziert juckende, erythematöse Papeln und Quaddeln. Der Juckreiz führt zu Kratzen und damit zu Exkoriationen der Epidermis und der Bildung von Krusten. Sekundär können bakterielle Superinfektionen auftreten. Reaktionen der Lymphknoten der Kopfhaut manifestieren sich als linsenförmige Knötchen in der Kopfhaut. Die sensitivste diagnostische Methode ist das Auskämmen der angefeuchteten Haare mit einem engzahnigen Läusekamm. Die weißen Nissen lassen sich im Gegensatz zu Schuppen nicht von den Haaren abstreifen. Der Nachweis von Nissen lässt nicht notwendigerweise den Schluss auf eine aktive Infestation zu. Dimeticone hat eine gute Wirkung gegen adulte Läuse und deren Eier. Produkte sind: NYDA ® , EtoPril ® und Jacutin ® (Hexachlorcyklohexan). Die aufgetragenen Substanzen werden nach einigen Stunden wieder ausgewaschen. Die Behandlung muss nach einigen Tagen wiederholt werden. Nissen werden nach Durchtränkung der Haare mit Essig mit einem feinen "Läusekamm" ausgekämmt. Sofort nach der Behandlung können Kinder wieder Gemeinschaftseinrichtungen besuchen. Flohbisse finden sich an bedeckten Körperstellen (. Abb. 10.4). Sie sind in asymmetrischen Gruppen angeordnet. An der Bissstelle entsteht eine Quaddel und unter dem Glasspatel zeigt sich eine kleine Blutung. Es besteht ein starker Juckreiz. Antihistaminika. Der Menschenfloh Pulex irritans kann durch eine gute Wohnungshygiene eliminiert werden. Einsprühen mit Insektiziden (Jacutin-Spray ® , DDT-Spray ® ). z Tungiasis (Sandflohkrankheit) Die Tungiasis wird durch den Sandfloh Tunga penetrans verursacht. Es penetrieren nur weibliche Sandflöhe. Im Gegensatz zu allen anderen Flohspezies, die nur temporäre Ektoparasiten sind, dringt Tunga penetrans permanent in die Haut des Wirts ein. Die Tungiasis ist in Mittel-und Südamerika, auf den karibischen Inseln und in Afrika unterhalb der Sahara endemisch. Sie ist eine in typischer Weise mit Armut assoziierte Erkrankung, die in der Gesamtbevölkerung eine Prävalenz von ca. 50 % und bei Kindern bis zu 80 % erreicht. Hunde, Katzen, Schweine, Ziegen und Ratten sind die wichtigsten Tierreservoire (Pampiglione et al. 2009 . Kleinepidemien treten gerne am Ende eines besonders warmen und feuchten Sommers auf (Müller-Stöver et al. 2010) . Hakenwürmer dringen innerhalb von Minuten in die menschliche Haut ein (Haas et al. 2005) . Die kutane Larva migrans kann auch mittels infizierter Wäschestücke übertragen werden. Da sich die Tierhakenwurmlarven im falschen Wirt befinden, können sie die Basalmembran der Epidermis nicht durchdringen und wandern ziellos über Wochen und Monate durch die Haut. Um die migrierende Wurmlarve entwickelt sich eine starke Entzündungsreaktion. Leitsymptom der Erkrankung ist der charakteristische mäandrierende, erythematöse und über die Haut erhabene Gang, der sich pro Tag um einige Millimeter verlängern kann. Daraus ist die englische Bezeichnung "creeping eruption" abgeleitet. Aus der Länge des Ganges kann auf den Expositionszeitpunkt rückgeschlossen werden. In ca. 10 % entwickeln sich auch vesikobullöse Läsionen. Die Effloreszenzen jucken außerordentlich stark. Der Juckreiz verstärkt sich in der Nacht. Juckreiz-assoziierte Schlafstörungen sind daher nahezu konstant. Die aus dem Juckreiz resultierenden Kratzspuren können sich bakteriell infizieren. Es erfolgt eine Impetiginisierung, welche die lokale Entzündungsreaktion verstärkt. Nach Wochen bis Monaten stirbt die Larve in situ ab ). Die Diagnose ergibt sich aus dem Erkennen des Larvenganges. Eine Eosinophilie kann bestehen; sie ist aber nicht obligatorisch. Es gibt keinen immunologischen Nachweis. Mittel der Wahl sind Ivermectin und Albendazol oral (Sunderkötter et al. 2015) . Ivermectin oral in einer einmaligen Dosis von 200 μg/kg bei Kindern > 5 Jahre und > 15 kg. In Deutschland ist Ivermectin nur für die Skabiesbehandlung, aber nicht für die kutane Larva migrans-Behandlung zugelassen. Albendazol: 400 mg/Tag für 5-7 Tage oder 15 mg/kg/Tag bis zu einem Maximum von 800 mg für ältere Kinder und Jugendliche. Albendazol ist in Deutschland nur für die Behandlung der Strongylosidiasis und Echinokokkose zugelassen. Die Behandlung der Larva migrans ist somit eine "off-label"-Therapie. Die Entzündungszeichen und der Juckreiz bilden sich innerhalb einer Woche zurück. Bei Persistenz der Symptome ist eine zweite Dosis notwendig. Fadenwurmerkrankungen oder Filariosen machen die größte Gruppe unter den humanpathogenen Helminthosen aus. Sie sind vor allem im subsaharischen Afrika verbreitet und werden durch blutsaugende Arthropoden (Anopheles-, Aedes-, Culicoides-Arten) übertragen. Sitz der Filarien ist das Lymphsystem oder das subkutane bzw. das peritoneale Bindegewebe. Ca. 2 Wochen nach der Infestation kann sich eine pulmonale Askariasis manifestieren, die als Löffler-Syndrom bezeichnet wird. Charakteristisch dafür sind: 5 Trockener Husten 5 Subfebrile Temperaturen 5 Retrosternales Brennen Die Symptome können sich jedoch auch steigern und bis zu asthmoiden Hustenattacken und angioneurotischen Ödemen steigern. Im Differentialblutbild ist meistens eine Eosinophilie nachweisbar. Nach ca. 1-2 Wochen sind die Patienten wieder symptomfrei. Die intestinale Askariasis kann bei schwerem Befall mit uncharakteristischen gastrointestinalen Beschwerden einhergehen. Die Eiablage in den Gallenwegen und im Leberparenchym kann zu einer granulomatösen Hepatitis führen. Obstruktionen. Am häufigsten werden als erstes Bandwurmglieder (Proglottiden) im Stuhl entdeckt. Sie werden in Wasser gesäubert und zur Zählung der Uterusäste unter dem Mikroskop zwischen zwei Objektträgern zerquetscht (Hämatoxilinfärbung nach van Cleave). Die Zahl der Seitenäste beträgt bei Taenia saginata 18-32 und bei Taenia solium 7-12. Die Taenieneier sind rund und haben eine radiär strukturierte Schale. Gelegentlich tritt eine Eosinophilie auf. Praziquantel in einer einmaligen Dosis von 5-10 mg/kg. Vermeidung des Genusses von rohem Rind-und Schweinefleisch. Einfrieren bei -20 °C für mindestens 5 Tage tötet die Zystizerken ab. Vermeidung der Fäkaldüngung. Es handelt sich um die Wurmgattung mit der weltweit größten Bedeutung. Große Verbreitung besteht in den Kanälen des Nil. Viele Geflüchtete kommen aus Hochendemiegebieten zu uns (Dennebaum 2017 Die wichtigste Diagnostik ist weiterhin die mikroskopische Beurteilung eines Blutausstrichs. Für die Malaria tropica steht ein sehr zuverlässiger, sensitiver Schnelltest zur Verfügung. Antigene sind: "histidine-rich protein" als auch die "plasmodienspezifische Laktatdehydrogenase" (pLDH). Erst ein dreimalig negativer Ausstrich im Abstand von jeweils 12-24 Stunden, schließt bei einem febrilen Patienten eine Malariaerkrankung aus. Die Malariaserologie spielt in der Akutdiagnostik keine Rolle und kann nur zum retrospektiven Nachweis einer stattgefundenen Erkrankung benutzt werden. Laktatdehydrogenase (LDH) und Haptoglobin zeigen den Grad einer typischerweise vorliegenden Hämolyse an. Therapie 5 Um ein optimales Medikament auswählen zu können, müssen die genaue Malariaform und die geographische Lage des Erkrankungsgebietes bekannt sein. 5 Die Therapie einer unkomplizierten Malaria erfolgt mit ACT wie z. B. Artemether-Lumefantrin oder Dihydroartemesin-Piperaquin. ACT: "Artemesin based combination therapy". Artemisia ist das chinesische Quing-hao-su. 5 Die Verwendung von ACT-Präparaten erfordert das Erkennen einer QT-Zeit-Verlängerung. Initial sind tägliche EKG-Kontrollen nötig. Begriff aus dem Hindi mit der Bedeutung "schwarze Haut". Leishmanien werden durch den Stich der Sandmücke übertragen. Leishmanien sind intrazelluläre Parasiten und befallen Makrophagen. Hauptsächlich befallen werden: 5 Leber und Milz bei der viszeralen Leishmaniose. Unbehandelt führt sie (Kalar-Azar) zu Leberversagen. 5 Haut bei der Hautleishmaniose. Die Parasiten sind in den Tropen und den Subtropen verbreitet. Die WHO geht davon aus, dass sich 90 % aller Leishmaniasisfälle in folgenden 6 Ländern ereignen: Afghanistan, Iran, Syrien, Algerien, Saudi-Arabien, Ägypten. Die viszerale Leishmaniose wird vor allem durch L. donovani (Asien) und L. infantum (Europa) ausgelöst. Es kommt zum Befall der inneren Organe (Milz, Leber). Schwere Krankheitsverläufe finden sich vor allem bei Kindern und Erwachsenen mit beeinträchtigter Immunabwehr. Die Erkrankung beginnt mit Fieber, Durchfällen, Bauchschmerzen und Gewichtsverlust. Es entwickelt sich eine Hepatosplenomegalie mit Gerinnungsstörungen, Panzytopenie und Aszites. Typisch ist die dunkle, makulöse Pigmentierung der Haut. Im Rahmen einer Sonderform, der sog. dermalen Post-Kala-Azar-Leishmaniose kann es nach Abheilung der viszeralen Erkrankung sowohl zu papulösen, wie auch makulösen, hypopigmentierten Hautveränderungen kommen. Histologie aus dem Randbereich der Läsion. Es zeigt sich ein granulomatöses, gemischtzelliges Entzündungsmuster (Stebut et al. 2012) . Im Serum besteht häufig eine starke Erhöhung der IgG-Konzentration. Die Medikamentenauswahl ist an der auslösenden Subspezies orientiert. Eine klassische systemische Therapieform (i.m., i.v.) sind pentavalente Antimonpräparate (Pentostam ® , Glucantime ® ) oder liposomales Amphotericin B. Komplexe Läsionen sollten immer systemisch behandelt werden. Die Wahl der Medikation ist abhängig von: 5 Auslösende Leishmaniensubspezies. 5 Immunstatus des Patienten. Mehrere Wochen bis zu 3 Monate nach einem Sandmückenstich bildet sich eine erythematöse Papel an der Einstichstelle, die an Größe zunimmt. In Abhängigkeit der Leishmaniensubspezies kann eine Ulzeration auftreten. Der Randwall ist typischerweise erhaben und hyperkeratotisch ("Vulkanzeichen"). Nach ca. 1 Jahr kommt es zu einer spontanen Abheilung. Es bildet sich eine flache, atrophische Narbe aus (. Abb. 10.11). Es besteht bisher keine kausale Therapie. Wichtig ist eine frühzeitige intravenöse Volumengabe, um die Schockproblematik zu vermeiden. Wegen der Blutungsneigung dürfen keine gerinnungshemmenden Medikamente, wie z. B. Aspirin verabreicht werden. Im Gegensatz zur Malaria-Prophylaxe ist auch auf einen Mückenschutz am Tag zu achten. Wirksam ist die Imprägnation der Kleidung mit Insektiziden, wie z. B. Pyrethroiden. Das Gelbfiebervirus gehört zur Familie der Flaviviridae, nach dem bei Gelbfieberinfektion auftretenden Ikterus. Gelbfieber gehört zur Gruppe der viralen hämorrhagischen Fieber. Das Virus kann auf zwei unterschiedlichen Wegen übertragen werden: 5 Von Mensch zu Mensch durch Aedes-aegypti-Mücken (urbanes Gelbfieber). Es wird jedoch nicht direkt von Mensch zu Mensch übertragen. Charakteristisch ist eine im Verhältnis zum Fieber bestehende Bradykardie ("Faget-Zeichen"). Die Diagnose wird durch den molekularbiologischen Virusnachweis gestellt. In der akuten Phase können IgM-Antikörper nachgewiesen werden. Der Nachweis eines vierfachen IgG-Titeranstiegs sichert ebenfalls die Diagnose. Nach der Gelbfieberimpfung lassen sich im Neutralisationstest Antikörper nachweisen. Es ist keine spezifische Behandlung möglich. Es gibt eine Impfung mit einem "17D"-Gelbfieber-Lebendimpfstoff (Stamaril ® ). Der Impfschutz hält mindestens 10 Jahre an. Das humane Zytomegalievirus (HCMV), nach neuer Nomenklatur auch humanes Herpesvirus-5 (HHV-5) wird durch Schmierinfektion, also direkten Kontakt von Schleimhäuten mit infektiösen Körperflüssigkeiten wie Nasensekret, Speichel, Tränenflüssigkeit, Harn, Genitalsekreten oder auch Muttermilch übertragen (Buxmann et al. 2017) . Nach der Infektion repliziert sich das Virus zunächst in Epithelzellen der Eintrittspforte und breitet sich danach hämatogen in einer Vielzahl von Organen und Zelltypen aus. In fast allen Organen verwandeln sich infizierte Zellen durch den zytopathogenen Effekt des HCMV zu Riesenzellen mit Kerneinschlusskörpern ("Eulenaugenzellen"). Nach der akuten virämischen Phase, die nur beim kleineren Teil der immunkompetenten Infizierten von unspezifischen grippeähnlichen Allgemeinsymptomen begleitet ist, persistiert HCMV lebenslang in Lymphozyten. Vor allem gestillte und kongenital infizierte Kleinkinder scheiden häufig jahrelang asymptomatisch Viren über Speichel, Tränenflüssigkeit und Urin aus. Die Inkubationszeit beträgt ca. ein bis zwei Monate. Die Infektion bleibt bei immunkompetenten Personen fast immer asymptomatisch. Bei Erkrankung erinnert die Symptomatik an eine Mononukleose mit Fieber, Lymphadenopathie und Hepatosplenomegalie. Neugeborene mit einer konnatalen Zytomegalie sind in ca. 90 % klinisch unauffällig. Es können jedoch Spätschäden auftreten, die von einer Chorioretinitis über eine Mikrozephalie bis zu einer Hepatopathie reichen können. Isolierung des HCMV aus Körperflüssigkeiten (Urin, Speichel, Blut) und Nachweis des Antigens pp65. IgM-und IgG-Antikörpernachweis. Konnatale Zytomegalie: Erregernachweis in der möglichst 1. Lebenswoche. Ursächliche Behandlung mit Ganciclovir (10-15 mg/kg/Tag i.v. über 6 Wochen). Valganciclovir bietet die Möglichkeit der oralen Therapie. Bei resistenten Stämmen kommt Foscarnet zur Anwendung. Jede Frau im gebärfähigen Alter sollte ihren HCMV-Antikörperstatus vor einer Schwangerschaft kennen. Seronegative Frauen sollten "Speichelkontakt" vermeiden (z. B. Trinken aus derselben Flasche). Die Tuberkulose ist in den meisten Herkunftsländern von Asylsuchenden weiter verbreitet als in Deutschland. Die TB-Prävalenz schwankt zwischen 17/100.000 in Syrien und 338/100.000 in Nigeria. Die durchschnittliche TB-Rate in Europa wird mit 39/100.000 angegeben (WHO 2017). Auf der Flucht ist die Gefahr einer Ansteckung groß. Auf engem, schlecht belüftetem Raum zusammenzuleben und die gleiche Luft zu atmen stellt ein hohes Risiko dar. In Erstaufnahmeeinrichtungen, in denen Kinder unter 15 Jahren mit Hilfe eines Tuberkulin-Hauttests untersucht wurden, konnte in 5-7 % der Fälle eine positive Reaktion (> 10 mm) nachgewiesen werden (Auer und Jablonka 2017) . Aus einer Untersuchung von Geflüchteten in Schleswig-Holstein ergab sich eine Häufung von zwei Tuberkulosefällen unter 5.000. Vergleichsweise ist die Prävalenz in der deutschen Bevölkerung ca. 10-mal niedriger (ca. 2 Fälle pro 50.000; Ehrenstein 2015). In den Erstaufnahmeeinrichtungen gehört daher eine Röntgenaufnahme der Lunge zu einem Teil der Untersuchung. Tuberkulose ist in Deutschland eine meldepflichtige Erkrankung. Die Meldung erfolgt durch den Arzt oder das Labor an das zuständige Gesundheitsamt. Merke 5 Nach HIV ist die Tuberkulose die zweithäufigste tödliche Infektionserkrankung weltweit. 5 Aktuelle Zahlen zur Tuberkuloseprävalenz werden über die WHO online unter 7 http://gamapserver.who.int/gho/interactive_charts/tb/cases/atlas.html zur Verfügung gestellt. 5 Bei schweren kachektischen Ernährungsstörungen von Afrikanern ist häufig zusätzlich eine Tuberkulose beteiligt. Ursache der Tuberkulose ist die Infektion mit Mykobakterium tuberculosis, M. bovis oder M. africanum. Es können im Prinzip alle Organsysteme betroffen sein. Der Erreger wird durch Tröpfcheninfektion übertragen und führt zu einer Primärinfektion. An der Eintrittsstelle in der Lunge bildet sich der sog. Primärherd, aus dem die Erreger lymphogen zu den regionalen Lymphknoten gestreut werden. Primärherd und infizierter Lymphknoten bilden den Primärkomplex. Es bestehen meist keine klinischen Symptome und die Mykobakterien können für viele Jahre intrazellulär überleben. Aus dem Primärkomplex kann sich in Abhängigkeit der immunologischen Abwehr des Patienten eine klinisch manifeste progrediente Tuberkulose entwickeln. Aus dem Primärkomplex erfolgt bei Absenkung der immunologischen Abwehr die Streuung in unterschiedliche Organsysteme (Niere, Gehirn, Knochen usw.), die dann als postprimäre Streuherde bezeichnet werden. Vor allem bei Besuchern in Indien muss auch noch mit einer Fütterungstuberkulose, also mit einem Primärkomplex im Darm gerechnet werden, da in Indien gerne die nicht pasteurisierte Milch heiliger Kühe getrunken wird, die Tuberkelbakterien enthalten kann. Die klinische Symptomatik ist durch den jeweiligen Organbefall geprägt. Sie kann vor allem anfangs sehr diskret sein: Subfebrile Temperaturen, Nachtschweiß, reduzierter Allgemeinzustand. Aber grundsätzlich gilt: 5 Lang andauernder Husten 5 Fieber; Fälle von Fieber unbekannter Ursache (FUO)! 5 Nachtschweiß 5 Gewichtsverlust sind weiterhin die klassischen Zeichen einer hochkontagiösen Tuberkulose. Einen orientierenden Hinweis bietet die Röntgenaufnahme des Thorax. In den Erstaufnahmerichtlinien für Flüchtlinge und Migranten ist eine Röntgenthoraxaufnahme vorgeschrieben (s. unten). Tuberkulosefälle wurden vor allem bei Migranten aus Eritrea, Äthiopien und aus den Staaten der ehemaligen Sowjetunion gesehen. In der deutschen Bevölkerung dagegen hat die Zahl der Neuerkrankungen abgenommen. Merke 5 In der deutschstämmigen Bevölkerung nimmt die Zahl der Tuberkuloseneuerkrankungen ab, wogegen sie aber bei Migranten zunimmt. Bei persistierendem Husten sollte immer auch an eine Tuberkulose gedacht werden (Mulenga et al. 2015 ) 5 Bei jüngeren Kindern präsentiert sich die Erkrankung häufig nicht mit der klassischen Trias aus Husten, Gewichtsverlust und subfebrilen Temperaturen (Marais et al. 2006 Prophylaxe z BCG-Impfung 5 Die BCG-Impfung ist in Deutschland keine "empfohlene Impfung" mehr. 5 Die BCG-Impfung ist keine schützende, sondern nur eine den Schweregrad abschwächende Impfung. Dieser Einfluss der Impfung wird jedes Jahr schwächer und ist maximal 10 Jahre nachweisbar (Tuberkulinpositivität, die jedes Jahr schwächer ausfällt!). Es bestehen zwei Impfstrategien: 3-6 Wochen nach der Infektion entsteht in 40-70 % der Fälle eine akute HIV-Infektion. Diese wird entsprechend der sog. Fiebig-Phasen unterteilt. In den meisten Fällen liegt eine uncharakteristische grippale Symptomatik vor. Symptome wie Fieber, Pharyngitis, Lymphadenopathie oder Hautausschlag sind Hinweise auf eine akute HIV-Infektion. Es können jedoch auch schwerwiegende Symptome, wie ein akutes Guillain-Barré-Syndrom auftreten. Die Symptomatik bildet sich innerhalb von 1-4 Wochen spontan zurück. Die chronische Phase der HIV-Erkrankung geht mit einer kontinuierlichen Abnahme der CD4-Zellen und einem Anstieg der HIV-RNA-Viruslast einher. Der Verlauf kann über Jahre asymptomatisch sein. Das Fortschreiten der Immunsuppression und das Auftreten klinischer Symptome werden durch die CDC-Klassifikation charakterisiert. Diese basiert auf klinischen Manifestationen: 5 A: asymptomatisch. Der HIV-Antikörper-Test ist frühestens 3, spätestens 6-12 Wochen nach der Infektion positiv. Die akute HIV-Infektion ist mit: 5 hoher Viruslast, 5 passagerem Abfall der CD4-Zellen und 5 Anstieg der CD8-Zellen assoziiert. Die klassischen AIDS-definierenden Erkrankungen manifestieren sich in der Regel erst ab einer CD 4-Zellzahl < 200 / μl Blut. Die Infektion mit Pneumocystis carinii tritt bei fortgeschrittener Immundefizienz mit CD 4-Zellen < 200/μl auf. Die Routinetestung auf HIV erfolgt durch den Nachweis von HIV-Antikörpern mittels ELISA. In diesen Tests werden nicht nur HIV-Antikörper, sondern auch virales p24-Antigen nachgewiesen. Als Bestätigungstest dient der Proteinnachweis im Western-Blot. Der früheste Nachweis (ab 7.-14. Tag nach Infektion) gelingt durch Nachweis viraler RNA im Serum. Auf Grund der diaplazentar übertragenen maternalen Antikörper ist eine aussagekräftige HIV-Testung erst ab dem 18. Lebensmonat möglich. Im Rahmen der frühkindlichen HIV-Diagnostik wird der HIV-RNA-Direktnachweis bei Kindern ab der 4.-6. Lebenswoche auch in Entwicklungsländern eingeführt. > Akute schlaffe asymmetrische Lähmungen ohne sensorische Defizite sind immer polioverdächtig. Diagnostik 5 1 bis 2 Wochen nach der Infektion sind spezifische IgM-Antikörper nachweisbar, die meist 3 -6 Monate persistieren. Neutralisierende IgG-Antikörper steigen ca. 2 Wochen nach der Infektion an und persistieren langfristig. 5 Meist besteht eine lymphozytäre Liquor-Pleozytose bei normaler Glukose-und evtl. leicht erhöhter Eiweißkonzentration. 5 Virusnachweis mittels PCR aus Stuhl oder Rachenabstrich. 5 Die Vorderhornläsionen sind in der MRT darstellbar. Sie korrelieren mit der Lokalisation der Lähmungen. Die Behandlung ist symptomatisch. Während der akuten Erkrankung ist körperliche Schonung angezeigt. Bei Atemstörungen kann die mechanische Beatmung notwendig werden (Historisch: → "Eiserne Lunge"). 5 Bei Kontaktpersonen mit Grundimmunisierung ist kein Ausschluss aus einer Personengemeinschaft notwendig. 5 Die orale Lebendvakzine nach Sabin (sog. "Schluckimpfung") wird trotz hervorragender Impferfolge, wegen der Ausscheidung von Impfviren und des seltenen Auftretens einer vakzine-assoziierten paralytischen Poliomyelitis (VAPP; Impfpolio) und der evtl. Beeinträchtigung immungeschwächter Personen nicht mehr durchgeführt. 5 Es wird nur noch die inaktivierte Poliovakzine empfohlen. 5 "Polioimporte" sind weiterhin durch Reisende und Migranten möglich. Das Vibrio cholerae ist ein gramnegatives "kommaförmiges" Stäbchen. Nur Vibrionen mit den Oberflächenantigenen O1 und O139 verursachen eine Erkrankung. Aufgrund unterschiedlicher physiologischer Charakteristika werden unterschieden: 5 Vibrio cholerae: klassische Choleravibrionen. 5 Vibrio El-Tor: der derzeit häufigste Erreger. Cholera ist eine ausgesprochene Wanderseuche. Sie begleitet Karawanen, Pilgerreisende, religiöse Feste und auch Migrationsbewegungen. Derzeit ist Cholera ein weltweites Gesundheitsproblem geworden, das 2017 im Jemen einen neuen Höhepunkt erreicht hat. Die Erreger werden vor allem über kontaminiertes Wasser aufgenommen. Nach einer Latenz von Stunden bis Tagen beginnen die Organismen Choleratoxin auszuscheiden. Das Toxin (hitzestabiles, lokal wirkendes Exotoxin) bindet an GM1-Gangliosidrezeptoren der Dünndarmzellen, wodurch eine irreversible Stimulation der Adenylatzyklase mit der Bildung von cAMP bewirkt wird. cAMP führt zu einer verminderten intestinalen Absorption von Natrium-und Chloridionen durch die Villi und zu einer vermehrten Sekretion von Chlorid und Wasser in den Krypten. Daraus resultiert eine massive wässrige Diarrhoe. Klinische Zeichen treten nach einer Inkubationszeit von 1-5 Tagen auf, wobei nur ein Teil der Infizierten klinisch auffällig wird. Ein schweres Krankheitsbild tritt nur in etwa 10 % auf. Klinisch ist der Verlauf der leichten Form von leichten Durchfällen anderer Ätiologie nicht zu unterscheiden. Die Krankheit sistiert meist innerhalb von 48 Stunden. Das Vollbild der Cholera zeigt folgende Merkmale: 5 Abrupt beginnende wässrige Darmentleerungen und Erbrechen mit einem Volumen von bis zu 1.000 ml pro Stunde bei Erwachsenen. Bei adäquatem Flüssigkeitsersatz hört der Durchfall nach 1-6 Tagen wieder auf. 5 Es treten schwere Elektrolyt-und Flüssigkeitsdefizite mit einer metabolischen Azidose auf. 5 Dehydratationszeichen: verminderter Hautturgor, Blutdruckabfall, Heiserkeit, kalte Extremitäten, Anurie, Nierenversagen. 5 Die Diagnose beruht auf dem klinischen Bild. 5 Ein kultureller Nachweis aus dem Stuhlsekret ist ohne Schwierigkeiten möglich. Mikroskopisch zeigen sich typische, "fischzugartig" angeordnete Vibrionen. 5 Beim Erregernachweis im Stuhl oder dem Erbrochenen macht man sich die Eigenschaften der "Halophilie" (Vorliebe für hohe Salzkonzentrationen) und der Alkaliresistez (bis zu pH 9) zu Nutze. 5 Die Serumparameter sind unspezifisch und passend zu einer schweren Dehydratation. > Cholerapatienten haben kein Fieber und kein Blut im Stuhl. Therapie 5 Im akuten Stadium ist die intravenöse Flüssigkeitszufuhr (Ringer-Lösung) unverzichtbar. 5 Orale Flüssigkeitssubstitution mit einer oralen Rehydrierungslösung: ca. 10-20 ml/ kg/Stunde. 5 Eine antibiotische Therapie ist nicht unbedingt notwendig. Gegebenenfalls Antibiose mit Doxycyclin oder Trimethoprim-Sulfamethoxazol oder auch Erythromycin. Durch die Antibiose verkürzt sich die Dauer der Erregerausscheidung. Die Infektion erfolgt hauptsächlich fäkooral über kontaminierte Nahrung oder Wasser. Nach der oralen Aufnahme vermehren sich Polioviren in den Epithelzellen der gastrointestinalen Mukosa. Voraussetzung ist der nur bei Primaten vorkommende Poliovirusrezeptor CD155, der auch an der neuromuskulären Endplatte zu finden ist. Es besteht für die Polio somit kein Tierreservoir. Nach der allgemeinen Virämie erreichen die Viren auch das ZNS, insbesondere das Lumbalmark und befallen die motorischen Vorderhornzellen Nestschutz"). 1988 erkrankten weltweit jedes Jahr 350.000 Kinder an Kinderlähmung, davon allein 200.000 in Indien und Pakistan. Im Jahr 2014 gab es weltweit noch 359 Poliofälle. Europa gilt seit 2002 als poliofrei. Endemisch ist die Erkrankung nur noch in Afghanistan Nur bei ca. 1 % aller Infizierten kommt es zu zentralnervösen Manifestationen im Sinne von auftretenden schlaffen Lähmungen. Diese manifestieren sich meist plötzlich am Morgen des noch am Vorabend neurologisch unauffälligen Kindes. Die Lähmungen sind charakteristischerweise asymmetrisch und betreffen am häufigsten die Oberschenkelmuskulatur. Die Muskulatur ist schmerzhaft und die Sehnenreflexe sind im Bereich der schlaffen Lähmungen erloschen. Die Sensorik ist nicht beeinträchtigt. Die bulbäre Erkrankungsform tritt gehäuft nach einer Tonsillektomie auf. Bei einem wesentlichen Teil der Patienten bilden sich die Funktionsstörungen zurück. Bei jedoch über 50 % persistieren Lähmungen und führen zu einer nachfolgenden Atrophie. Daraus entwickeln sich z. B. ein Spitzfuß, ein neurogener Klumpfuß oder eine Skoliose. Jahre bis Jahrzehnte nach der Erkrankung kann sich ein "Postpoliosyndrom" mit Zunahme von Schwäche und Atrophie entwickeln. Zusammenfassend kann man drei klinische Verlaufsmöglichkeiten der Poliomyelitis unterscheiden: Prophylaxe Es steht ein oraler Impfstoff (2 Dosen im Abstand von 1-6 Wochen) zur Verfügung Personen mit chronischen Erkrankungen, wie z. B. Diabetes, Malignomen oder Immunsuppression sind zu schweren Krankheitsverläufen prädisponiert. Die meisten Fälle waren mit Saudi-Arabien oder benachbarten Ländern verbunden. Patienten hatten immer Kontakt zu Dromedaren, die als Quelle der Infektion gelten Diagnostik Bei schweren Pneumonien und Atemnotsyndrom sollte auch an die Möglichkeit von MERS-CoV gedacht werden, insbesondere wenn sich Patienten in den 14 Tagen vor Erkrankungsbeginn in einem Land der arabischen Halbinsel aufgehalten und dort Kontakt zu Dromedaren gehabt haben. Für die Diagnostik ist wichtig Ländern der arabischen Halbinsel sollte der Besuch von Kamelfarmen oder Kamelmärkten und der Genuss von unvollständig erhitzten Kamelprodukten vermieden werden Louse-borne relapseng fever among East African refugees in Europe Flüchtlingsmedizin -was ist relevant für die kinderärztliche Borrelia recurrentis in Head Lice Human lice and their management Primary human-cytomegalovirus (HCMV) infection in pregnancy Indirect Transmission of Head Lice via inanimate Objects Wenn Würmer krank machen -Helminthosen in der Pädiatrie Flüchtlinge erst einmal ins Einzelzimmer. Welt N24 03 Parasitäre Hauterkrankungen in der kinderärztlichen Praxis -Teil 1 Pediculosis capitis -Aktueller Kenntnisstand Epidemiologie, Diagnose und Therapie Hookworm-related cutaneous larva migrans Kutane Larva migrans und Tungiasis Behavioural strategies used by the hookworms Necator americanus and Ancylostoma duodenale to find, recognize and invade the human host Multidrug-resistant organisms in refugees: prevalences and impact on infection control in hospitals Fecal colonization with extended-spectrum betalactamase-producing enterobacteriaceae and risk factors among healthy individuals: A systematic review and metaanalysis Male circumcision and HIV infection risk Identification of Malassezia species from Pityriasis versicolor in Indonesia and its relationship with clinical characteristics Länder in Afrika sollen Impfung einführen A refined symptom-based approach to diagnose pulmonary tuberculosis in children The role of clinical symptoms in the diagnosis of intrathoracic tuberculosis in young children In Deutschland erworbene Larva migrans cutanea Sand flea (tunga spp) infections in humans and domestic animals: state of the art High Prevalence of infectious diseases and drugresistant microorganisms in asylum seekers admitted to hospital; no carbapenemase producing enterobacteriaceae until Multidrug-resistant organisms detected in refugee patients admitted to a University Hospital Larva migrans cutanées ankylostomiennes en dermatologie à Lomé Updates on the epidemiology of dermatophyte infections S1 guideline diagnosis and therapy of cutaneous larva migrans (creeping disease) Cutaneous leishmaniasis as traveler´s disease. Clinical presentation, diagnostics and therapy Stellungnahme des Robert Koch-Instituts zur Frage des Screenings von Asylsuchenden auf Multiresistente Erreger (MRE) Q & A on the malaria vaccine implementation programme (MVIP). www.afro.who.int; Zugegriffen: 24 World malaria report