key: cord-288675-d4p3sj7u
authors: Sauer, François; Dagrenat, Charlotte; Couppie, Philippe; Jochum, Gaëlle; Leddet, Pierre
title: Tamponnade & COVID-19
date: 2020-11-01
journal: Ann Cardiol Angeiol (Paris)
DOI: 10.1016/j.ancard.2020.09.014
sha: 
doc_id: 288675
cord_uid: d4p3sj7u

INTRODUCTION: L’infection à SARS-Coronavirus-2 (COVID-19) est une pandémie touchant des milliers de personnes et fait l’objet de nombreuses publications du fait de ses présentations cliniques multiples. EXAMEN CLINIQUE: Nous rapportons le cas d’un homme de 51 ans présentant depuis 1 mois une douleur thoracique évocatrice de péricardite suivie d’une altération de l’état général et d’une dyspnée au moindre effort. Il présente comme antécédent un asthme d’effort et un tabagisme actif. Le 01/04/2020, il est pris en charge aux urgences. Son examen clinique retrouve une tension artérielle à 106/60 mmHg, une fréquence cardiaque à 108 battements par minute, une température corporelle à 36° et une saturation à 94 % en air ambiant (AA). La biologie objective une insuffisance rénale aigue avec urée à 10,1 mmol/L, créatinine à 172 micromol/L (DFG-CKD-EPI 39 mL/min/m(2)), un syndrome inflammatoire avec une CRP à 223 mg/L et une polynucléose neutrophiles (11,8 G/L) et une cholestase à 2 fois la normale. Le pic de troponine HS est à 919 ng/L (norme < 78,5). La gazométrie artérielle en AA retrouve une hypoxémie isolée à 62 mmHg. L’ECG inscrit un microvoltage associé à un sus-décalage diffus du segment ST. Le scanner thoracique (Fig. 1) montre une atteinte typique modérée à COVID-19 et un épanchement péricardique circonférentiel, mesuré à 22 millimètres et compressif à l’échocardiographie trans-thoracique. Au décours du scanner, le patient présente une détresse respiratoire motivant une oxygénothérapie à 10 L/min et une ponction péricardique sous-xiphoïdienne en urgence. Cette dernière retire 800 mL de liquide séro-hématique. L’évolution clinico-biologique est rapidement favorable avec disparition des douleurs thoraciques et normalisation de la biologie. Le patient rentre à domicile à J7 sous traitement par COLCHICINE (0,5 mg 2 fois par jour) introduite à J3. Les sérologies (VIH, VHB, VHC, EBV, CMV, Adenovirus, Picornavirus, Parvovirus B19) et le frottis naso-pharyngé COVID-19 sont négatifs. L’épanchement péricardique est un exsudat avec de rares lymphocytes sans cellules malignes. On note une contamination à Propionibacterium Acnes. Une IRM cardiaque à J7 objective une péricardite sans myocardite associée (Fig. 2, Fig. 3, Fig. 4). Nous concluons à une tamponnade avec tableau de choc compliquant une myo-péricardite aigue à COVID-19. Après revue de la littérature, nous retrouvons un cas similaire en Italie [1] également mal toléré avec nécessité de ponction en urgence. La mauvaise tolérance et l’évolution vers ce tableau clinique pourraient être expliquées par la décharge cytokinique inflammatoire liée au virus. L’atteinte péricardique semble rare mais reste non quantifiée, à ce jour. Les différentes études radiologiques relèvent des épanchements péricardiques peu fréquents [2]. Sur le plan thérapeutique, l’introduction d’anti-inflammatoire non stéroïdiens semble contre-indiquée compte tenu du risque d’aggravation respiratoire. La Colchicine a une place reconnue dans le traitement des péricardites et pourrait représenter une thérapeutique intéressante par le blocage de l’assemblage des inflammasomes NLRP3 et de la libération des cytokines [3]. Les limites de ce case report sont l’absence de confirmation diagnostique de COVID-19 au frottis naso-pharyngé (sensibilité de 59 % [4]) et l’absence d’analyse virologique du liquide péricardique. CONCLUSION: Toute dégradation inexpliquée de l’état hémodynamique d’un patient COVID-19 doit faire rechercher une myo-péricardite, notamment par échocardiographie trans-thoracique.

Courbes de pressions au cathétérisme (VD en haut, AP en bas, PAPs : pressions artérielle pulmonaire systolique, PVDs pressions ventriculaire droite systolique). risque de mauvaise tolérance hémodynamique lors d'efforts de poussée et une césarienne est organisée à 34SA en milieu chirurgical cardiaque spécialisé avec possibilité d'assistance voire de chirurgie cardiaque urgente en cas de dégradation hémodynamique. Devant la majoration de l'obstacle en échocardiographie, l'apparition d'une dyspnée d'effort et d'extra systoles ventriculaires, la césarienne est finalement réalisée à 32 SA, sous anesthésie générale, avec bonne tolérance hémodynamique. La patiente a été opérée de faç on élective à 3 mois post-partum. La cure chirurgicale a consisté en une résection de l'obstacle médioventriculaire et d'une plastie tricuspide par atriotomie droite, sous CEC de 33 mn, Clampage aortique de 21 mn, reperfusion de 6 mn ( Fig. 4) avec des suites post-opératoires simples. L'échographie à un mois postopératoire retrouve un ventricule droit libre, sans obstacle résiduel, une diminution de l'hypertrophie ventriculaire droite une courbure septale normale, PVDS (pression ventriculaire droite systolique) à 24 mmhg sur le flux d'IT (insuffisance tricuspide) (Fig. 5) . La patiente rapporte par ailleurs, une nette amélioration fonctionnelle. 

Ce cas clinique illustre la nécessité d'un suivi à l'âge adulte des patients porteurs de CIV même sans retentissement dans l'enfance devant le risque de complications tardives parfois asymptomatiques. Ainsi la prise en charge pourra être faite de faç on élective en dehors de situations à risques tel que la grossesse. Conclusion Une hypertension ventriculaire droite ne traduit pas toujours une HTP, ne pas méconnaitre les obstacles intra VD compliquant des cardiopathies congénitales. Examen clinique Nous rapportons le cas d'un homme de 51 ans présentant depuis 1 mois une douleur thoracique évocatrice de péricardite suivie d'une altération de l'état général et d'une dyspnée au moindre effort. Il présente comme antécédent un asthme d'effort et un tabagisme actif. Le 01/04/2020, il est pris en charge aux urgences. Son examen clinique retrouve une tension artérielle à 106/60 mmHg, une fréquence cardiaque à 108 battements par minute, une température corporelle à 36 • et une saturation à 94 % en air ambiant (AA). La biologie objective une insuffisance rénale aigue avec urée à 10,1 mmol/L, créatinine à 172 micromol/L (DFG-CKD-EPI 39 mL/min/m 2 ), un syndrome inflammatoire avec une CRP à 223 mg/L et une polynucléose neutrophiles (11,8 G/L) et une cholestase à 2 fois la normale. Le pic de troponine HS est à 919 ng/L (norme < 78,5). La gazométrie artérielle en AA retrouve une hypoxémie isolée à 62 mmHg. L'ECG inscrit un microvoltage associé à un sus-décalage diffus du segment ST. Le scanner thoracique ( Fig. 1 ) montre une atteinte typique modérée à COVID-19 et un épanchement péricardique circonférentiel, mesuré à 22 millimètres et compressif à l'échocardiographie trans-thoracique. Au décours du scanner, le patient présente une détresse respiratoire motivant une oxygénothérapie à 10 L/min et une ponction péricardique sous-xiphoïdienne en urgence. Cette dernière retire 800 mL de liquide séro-hématique. L'évolution clinico-biologique est rapidement favorable avec disparition des douleurs thoraciques et normalisation de la biologie. Le patient rentre à domicile à J7 sous traitement par COLCHICINE (0,5 mg 2 fois par jour) introduite à J3. Les sérologies (VIH, VHB, VHC, EBV, CMV, Adenovirus, Picornavirus, Parvovirus B19) et le frottis naso-pharyngé COVID-19 sont négatifs. L'épanchement péricardique est un exsudat avec de rares lymphocytes sans cellules malignes. On note une contamination à Propionibacterium Acnes. Une IRM cardiaque à J7 objective une péricardite sans myocardite associée (Fig. 2-4) . Nous concluons à une tamponnade avec tableau de choc compliquant une myo-péricardite aigue à COVID-19. Après revue de la littérature, nous retrouvons un cas similaire en Italie [1] également mal toléré avec nécessité de ponction en urgence. La mauvaise tolérance et l'évolution vers ce tableau clinique pourraient être expliquées par la décharge cytokinique inflammatoire liée au virus. L'atteinte péricardique semble rare mais reste non quantifiée, à ce jour. Les différentes études radiologiques relèvent des épanchements péricardiques peu fréquents [2] . Sur le plan thérapeutique, l'introduction d'anti-inflammatoire non stéroïdiens semble contreindiquée compte tenu du risque d'aggravation respiratoire. La Colchicine a une place reconnue dans le traitement des péricardites et pourrait représenter une thérapeutique intéressante par le blocage de l'assemblage des inflammasomes NLRP3 et de la libération des cytokines [3] . Les limites de ce case report sont l'absence de confirmation diagnostique de COVID-19 au frottis naso-pharyngé 

Introduction L'épidémie de Covid-19 a frappé la France dès février 2020. Selon certains auteurs, près de 40 % des patients hospitalisés présentaient une comorbidité cardiovasculaire [1] , dont l'hypertension artérielle, le diabète et la cardiopathie ischémique sont parmi les plus fréquentes. Or ces patients sont souvent traités par des Inhibiteur de l'Enzyme de Conversion ou Antagonistes du Récepteur Angiotensine Aldostérone (IEC/ARA2). Rapidement la communauté médicale a été préoccupée par une éventuelle interaction entre le virus Sars-Cov-2 et le traitement par IEC/ARA2, certains appelant à les arrêter préventivement en cas de contamination [2] . En effet, sur des modèles animaux, le traitement par IEC/ARA 2, augmente l'expression cellulaire membranaire de l'Enzyme de Conversion de l'Angiotensine 2 (ACE2) [3] , récepteur auquel le virus SARS cov-2 se lie au niveau de l'épithélium respiratoire. Le traitement par IEC/ARA 2 pourrait donc potentiellement aggraver les manifestations respiratoires du Covid-19 avec un surrisque de syndrome de détresse respiratoire aiguë et mortalité [2] . L'objectif de notre étude était d'évaluer l'impact du traitement par IEC/ARA2 à l'admission sur la mortalité à 28 jours chez les patients hospitalisés pour Covid-19. Matériels et méthodes Il s'agissait d'une étude observationnelle, rétrospective, sur un registre prospectif soumis à accord du Comité de Protection des Personnes (CPP) au sein de l'Hôpital de Montfermeil. Les patients inclus étaient hospitalisés pour Covid-19 entre le 15 mars 2020 et le 2 avril 2020. Le critère de jugement principal était la mortalité à 28 jours de l'hospitalisation. Les critères de jugement secondaires étaient l'hospitalisation en soins intensifs, l'intubation orotrachéale à 28 jours de l'hospitalisation, l'arrêt du traitement IEC/ARA 2 à l'admission. Le suivi était complet pour 97,3 % des patients.

Résultats Deux cents soixante trois patients ont été inclus, l'âge médian était de 59,5 ans avec 41,4 % de patients de sexe féminins, 119 (45,2 %) des patients hospitalisés étaient hypertendus. Parmi les patients inclus, 67 (25,5 %) étaient sous IEC/ARA2 à l'admission et comparés à 196 (74,5 %) qui ne l'étaient pas. Durant le suivi de 28 jours, 40 (15,2 %) patients sont décédés. Le traitement par IEC/ARA2 n'impactait pas la mortalité à 28 jours (19,7 % vs 13,8 % log rank p = 0,54) comme représenté sur la Fig. 1 . On ne constatait pas de différence statistiquement significative entre les deux groupes pour l'hospitalisation en soins intensifs (24,2 % vs 18,4 % p = 0,30) et l'intubation orotrachéale (15,2 % vs 9,7 % p = 0,25) à 28 jours de l'admission. Le traitement par IEC ARA2 a été arrêté à l'admission pour 28 (41,8 %) patients. Conclusion Le traitement par IEC/ARA2 n'était pas associé à une augmentation de la mortalité après un suivi de 28 jours chez les patients hospitalisés pour Covid-19. Ces données ne sont pas en faveur d'un arrêt systématique des IEC/ARA2 en accord avec les consensus d'experts des sociétés savantes. 

Déclaration de liens d'intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d'intérêts. Références

Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China : a descriptive study

Are patients with hypertension and diabetes mellitus at increased risk for COVID-19 infection ?

Effect of angiotensinconverting enzyme inhibition and angiotensin II receptor blockers on cardiac angiotensin-converting enzyme 2